Очень быстрая регулярная тахикардия: 2 ЭКГ от одного и того же пациента. Что происходит?

Написал Магнус Носсен из Норвегии, с комментариями и дополнениями Смита: Very fast regular tachycardia: 2 ECGs from the same patient. What is going on?

Курильщик 50 лет, без медицинского анамнеза, обратился в службу скорой помощи из-за острой боли в груди. По прибытии скорой помощи пациент выглядел серьезно больным и жаловался на боли в груди. ЭКГ была записана сразу и показана ниже. Как интерпретировать ЭКГ?

ЭКГ №1. Отмечается регулярная тахикардия с частотой сокращений желудочков около 180 ударов в минуту.

Комментарий Смита: При регулярной тахикардии с широкими комплексами сначала оцените, синусовая она или нет. При частоте 180 это маловероятно. Больной нестабилен. Поэтому первый шаг – кардиоверсия. Это можно сделать с помощью аденозина или электричества. После кардиоверсии, если она прошла успешно, вы можете уделить несколько минут более подробной оценке 12 отведений и постконверсионной ЭКГ. В этом анализе очень важно оценить, является ли первоначальная деполяризация быстрой или медленной. Если она быстрая, это означает, что деполяризация быстро пробегает по миокарду и что она должна осуществляться с использованием проводящих волокон (волокон Пуркинье) и, следовательно, является наджелудочковой. Это синусовая или наджелудочковая аритмия? Другими важными соображениями являются: 1) похоже ли это на типичную БПНПГ, БЛНПГ, 2) выглядит ли она «причудливо» (то есть нет комплексов RS), а если такого нет, то являются ли униполярные комплексы «конкордантными» (все с одинаковой прекардиальной направленностью) и 3) имеется ли «северо-западная» ось (между -90 и ±180). Анализ: В V1 имеется RS, и он быстрый, чуть более 40 мс от начала зубца R до надира зубца S. Это означает, что это наджелудочковая тахикардия. Это не ЖТ.

Магнус здесь объясняет больше:

В отведениях от конечностей имеется ось влево, согласующаяся с БПВЛН. То, что кажется очень широкими комплексами QRS, на самом деле является огромными отклонениями сегмента ST. Это станет более очевидным, если вы увеличите масштаб отведения V1 или aVL, где точку J легче всего определить. Затем представьте, что вы рисуете вертикальную линию, пересекающую другие комплексы QRS. Элевация ST в V2-V6, а также в I и aVL становится легко распознаваемой. В сегменте ST нижних отведений видны ретроградные зубцы P, которые легче всего увидеть во II отведении. Таким образом, приведенная выше ЭКГ демонстрирует наджелудочковую тахикардию с ретроградными зубцами P, видимыми в сегменте ST в нижних отведениях, и массивный ток повреждения в передних и боковых отведениях, что соответствует обширному ИМО. Короче говоря, это СВТ с элевацией ST в виде «плавника акулы», а не желудочковая тахикардия.

ИМО есть? Как показала PM Cardio Queen of Hearts: ИМО с низкой достоверностью.

В момент записи первой ЭКГ у больного произошла потеря сознания и ЭКГ на мониторе изменилась.

ЭКГ №2. Что вы думаете?

Смит: Частота выше. В V1 больше нет RS. Теперь есть конкордантность. Мало того, время от начала QRS до пика теперь составляет почти 120 мс, что говорит нам о том, что это ЖТ.

Магнус: На ЭКГ теперь видна тахикардия с широкими комплексами и частотой желудочковых сокращений около 210 ударов в минуту, что быстрее, чем на исходной ЭКГ. Наблюдаются определенные изменения в морфологии волн, а также значительные изменения в полярности комплексов QRS в прекардиальных отведениях. На ЭКГ №1 монофазные зубцы R только в V2-V6. На ЭКГ №2, на мой взгляд уже вообще нет конкордантности комплексов QRS, так как во всех прекардиальных отведениях происходит постепенное смещение полярности. Во время записи также наблюдаются небольшие морфологические изменения QRS, благодаря чему запись ЭКГ соответствует записи плеоморфной* ЖТ. Были проведены реанимационные мероприятия. Самостоятельная гемодинамика у пациента восстанавливалась несколько раз, но ненадолго.

____________________________________________

• Плеоморфные ЖT - при которой во время эпизода ЖT отмечена больше чем одна морфология QRS. Плеоморфные ЖT отличается от полиморфной ЖТ, потому что морфология QRS не меняется от одного комплекса к следующему. Вместо этого одна морфология QRS будет видна для ряда комплексов, а затем для другой серии комплексов формируются QRS с другой морфологией и тахикардия продолжиться. Можно обнаружить несколько разных морфологий.

____________________________________________

ЭКГ ниже (записанная во время краткого восстановления самостоятельного кровообращения) показывает как нормальную активацию желудочков (в начале записи присутствует синусовый ритм), так и полиморфную желудочковую тахикардию (вторая половина записи). Другими словами, ЭКГ ниже доказывает, что первая ЭКГ действительно показывает некоторый тип наджелудочковой тахикардии с срезными нарушениями ST.

ИМО есть? Как показала себя PM Cardio Queen of Hearts: Не ИМО с низкой достоверностью.

ЭКГ №3

Реанимационные мероприятия продолжались. Восстановление собственной гемодинамики было недолгим вновь развивались эпизоды желудочковой тахикардии. После амиодарона и нескольких дефибрилляций и примерно через 20 минут после первоначальной остановки сердца было достигнуто стабильное восстановление собственного кровообращения. Пациент был доставлен воздушным транспортом в центр с ЧКВ. Следующие две ЭКГ были записаны во время транспортировки.

ИМО есть? Как сказала PM Cardio Queen of Hearts: ИМОI с низкой достоверностью.

ЭКГ №4

ЭКГ выше и ниже были записаны после восстановление у пациента собственной гемодинамики. Обе ЭКГ по существу показывают одно и то же. Электрокардиографически огромный ИМО с элевацией ST в виде «Плавника акулы». На приведенной выше ЭКГ имеется желудочковая бигеминия с морфологией БПНПГ и БПВЛН. На ЭКГ ниже показан очень четкий и хрестоматийный пример сердечного комплекса треугольной формы, также известного как «Плавник акулы». Справа добавлена точка J, отмеченная вертикальной красной линией.

ИМО есть? Как определила PM Cardio Queen of Hearts: OMI с высокой уверенностью.

ЭКГ №5

Имела место острая 100% окклюзия проксимального отдела ПМЖВ.

Другие коронарные сосуды были нормальными. Пребывание в стационаре осложнилось аспирационной пневмонией, рецидивирующей желудочковой тахикардией и пристеночным тромбом. Эхокардиография показала переднее и апикальное нарушение кинетики стенки ЛЖ с предполагаемой ФВ ЛЖ 40%. Поставили ИДКВ. Тропонин Т достиг пика «всего» чуть выше 2000 нг/л. В конечном итоге пациент поправился.

ИМО есть? Как показала PM Cardio Queen of Hearts: ИМО с высокой уверенностью.

Основные уроки от Смита:

1. Синусовая тахикардия или другая СВТ с аберрантностью или блокадой ножки пучка Гиса могут имитировать ЖТ.
2. Синусовая тахикардия или другая СВТ с морфологией QRS в виде «Плавника акулы» также может имитировать ЖТ.
3. Если первая часть QRS быстрая, ритм, скорее всего, наджелудочковый (в том числе синусовый).
4. Если частота 180 и выше, вероятно, это не синусовый ритм.
5. Если пациент нестабилен и наблюдается регулярная тахикардия, узкая или широкая, показана немедленная кардиоверсия с применением аденозина или электричества.

Бонус: Что это здесь?

«Тахикардия с широкими комплексами: в реальности - синусовая с блокадой правой и передней ветви левой ножки + массивная элевация ST»

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================
Увлекательная серия записей доктора Носсена, иллюстрирующая впечатляющую морфологию плавника акулы при остром ИМО ПМЖВ. Пациенту потребовалась реанимация по поводу рецидивирующей полиморфной ЖТ, но, к счастью, он был успешно переведен в центр ЧКВ, где была достигнута реперфузия.

Академический интерес — развившиеся аритмии. Я сосредоточиваю свой комментарий на различии суправентрикулярных и желудочковых ритмов при решении проблем.

• Для облегчения визуализации на рисунке 1 я объединил сегодняшние 5 записей в 5 полос ритма по 2 отведения, которые в сегодняшнем случае помечены последовательно из 5 ЭКГ.

Рисунок 1: Чтобы облегчить визуализацию (и закрепить понимание сегодняшнего случая) — я выбрал отведения I и II, взятые из каждой из 5 ЭКГ в сегодняшнем случае.

Почему Суправентрикулярный ритм?

Как я подчеркиваю выше, мое обсуждение решения проблем с ритмом является академическим, поскольку быстрые ритмы, связанные с гемодинамической нестабильностью, в сегодняшнем случае требуют электричества, без необходимости уточнять все детали ритма. Так было на ЭКГ №2, где этот мономорфный, чрезвычайно широкий и быстрый ритм ЖТ был связан с потерей сознания.

• Пациенту был дан разряд дефибриллятора — после чего начался длительный интенсивный процесс реанимации.
• Через некоторое время после электрического восстановления ритма после ЖТ на ЭКГ № 2 был записан ритм, показанный на ЭКГ № 3, на котором КРАСНЫЕ стрелки выделяют синусовые зубцы Р для первых 4 комплексов на этой записи (до того, как ритм ухудшился до полиморфной ЖТ для остальной записи).
• Хотя изначально я не был уверен в этиологии ритма на ЭКГ № 1 – обнаружение практически идентичной морфологии QRS для 4 комплексов с синусовым проведением, которые четко видны в начале полосы ритма во II отведении на ЭКГ № 3 – четко подтвердили, что ритм на ЭКГ №1 был наджелудочковым! Элевация ST типа «Плавника акулы» (хорошо видна в отведении I ЭКГ № 1) создавала ложную видимость значительного расширения QRS. Это означало, что отрицательные отклонения, наблюдаемые сразу после QRS во II отведении ЭКГ № 1, должны были представлять собой ретроградные зубцы P с довольно длинным интервалом RP'. Таким образом, ретроспективно — ритм на ЭКГ № 1 (по крайней мере, для комплексов с № 5 по 16 на ЭКГ № 1) должен был представлять собой reentry СВТ с частотой ~ 170–180 в минуту с ретроградными зубцами P.
• ЖТ рецидивировала несколько раз, и был назначен амиодарон внутривенно. В какой-то момент этого процесса была записана ЭКГ №4. Еще раз - знание того, как выглядят синусовые проведенные комплексы QRS (что видно по первым 4 комплексам на ЭКГ № 3), помогло мне найти регулярные синусовые зубцы P (КРАСНЫЕ стрелки) по всей полосе ритма во II отведении ЭКГ №4. Как можно видеть, комплекс QRS каждого четного комплекса шире, а интервал PR слишком короткий для проведения — ритм на ЭКГ № 4 должен представлять желудочковую бигеминию.
• Наконец, на ЭКГ №5 был достигнут и сохранен нормальный синусовый ритм. Обратите внимание, что элевация ST типа «плавник акулы» сохраняется в отведении I ЭКГ № 5, а комплекс QRS синусовых комплексов на этой записи ясно виден в отведении II как узкий.

Аритмический урок, который необходимо усвоить

Изначально я не был уверен в своей интерпретации ритма сегодняшних пяти записей. Иногда — чтобы «собрать» кусочки пазла аритмии, требуется «настойка времени» с доступом к дополнительным записям.

• В сегодняшнем случае — «картинка» этих 4 синусовых комплексов в начале ЭКГ №3 — подтвердила для меня, что ритм на ЭКГ №1 представлял собой reentry СВТ с ретроградными зубцами Р — и что ритм на ЭКГ №4 представлял собой желудочковую бигеминию.

Задача: У какого пациента более сильная боль в груди?

Оригинал: Which patient has the more severe chest pain?

Двое мужчин среднего возраста обратились с жалобами на боль в груди.

У кого из них на момент записи ЭКГ была более сильная боль в груди?

Вот ЭКГ пациента 1, записанная примерно через 2 часа после появления боли:

Массивный переднебоковой ИМпST/ИМП
Пик тропонина I более 60 000 нг/л.

Вот ЭКГ пациента 2, записанная примерно через 2 часа после появления боли:

Это ИМО, но это не ИМпST.
Пик тропонина I 440 нг/л

Пациент 1 (вверху) с массивной элевацией ST во время записи ЭКГ жаловался на боль в груди 5/10.

Пациент 2 (вторая ЭКГ) с очень тонким ИМО во время записи ЭКГ жаловался на боль в груди 10/10.

Дело вот в чем: тяжесть боли пациента мало коррелирует с элевацией ST, размером инфаркта или тяжестью патологии (см. ссылку 1 ниже). Однако выраженность боли связана с быстрым вмешательством, поскольку пациенты с сильной болью обращаются за помощью раньше, и врачи уделяют им больше внимания (см. ссылку 2 ниже).

Посмотрите эти 2 статьи

Связь между тяжестью боли в груди на догоспитальном этапе и повреждением миокарда при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST: апостериорный анализ исследования AVOID (Association between pre-hospital chest pain severity and myocardial injury in ST elevation myocardial infarction: A post-hoc analysis of the AVOID study) https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352906721001871

Основание

Мы стремились определить, существует ли связь между тяжестью боли в груди на догоспитальном этапе и маркерами повреждения миокарда.

Методы и результаты

В этот ретроспективный когортный анализ исследования AVOID были включены пациенты с подтвержденным инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), получавшие лечение в службах неотложной медицинской помощи. Первичной конечной точкой была связь между тяжестью начальной боли в груди на догоспитальном этапе, сердечными биомаркерами и размером инфаркта на основании данных магнитно-резонансной томографии сердца. Группы были разделены на категории на основе боли в груди от умеренной до сильной (боли по числовой шкале оценки ≥ 5/10) или тяжести менее умеренной для сравнения процедурных и клинических результатов. В анализ были включены 414 пациентов. Выявлена слабая корреляция между начальной тяжестью боли в груди на догоспитальном этапе и пиком креатинкиназы (r = 0,16, p = 0,001) и пиком сердечного тропонина I (r = 0,14, p = 0,005). Оба фактора перестали быть значимыми после поправки на известные мешающие факторы. Не было выявлено связи между умеренной и сильной болью в груди по прибытии и серьезными нежелательными сердечно-сосудистыми событиями через 6 месяцев (20% против 14%, p=0,12). Выявлена слабая корреляция между анамнезом ишемической болезни сердца (r = 0,16, p = 0,001), чрескожным коронарным вмешательством (r = 0,16, p = 0,001), левой передней нисходящей артерией (r = 0,12, p = 0,012) как виновником поражения сосуда и слабая отрицательная корреляция между возрастом (r = -0,14, p = 0,039) и болью в груди.

Заключение

Была выявлена лишь слабая связь между выраженностью боли в груди на догоспитальном этапе и маркерами повреждения миокарда, что подтверждает более разумное использование опиоидной аналгезии с акцентом на комфорт пациента.

В этой статье показано, что интенсивность боли связана с более коротким временем открытия сосуда баллоном и, следовательно, с меньшим объемом инфаркта.

Сильная боль заставляет людей обращаться в отделение неотложной помощи для более быстрого лечения! Хорошо иметь ужасную боль!

И, как мы показали ранее, морфин приводит к замедлению сроков лечения и худшим результатам.

Оценка тяжести боли в груди является плохим прогностическим инструментом в диагностике инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (And as we have shown before, morphine leads to slower times to treatment and worse outcomes и Chest Pain Severity Rating Is a Poor Predictive Tool in the Diagnosis of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32947377/

Абстракт

Современные рекомендации по поводу инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) требуют стойкого подъема сегмента ST на электрокардиограмме, изменений сердечных ферментов и симптомов ишемии миокарда. Боль в груди является определяющим симптомом, который часто измеряется по 11-балльной шкале (0–10). Предполагается, что более выраженная боль в груди связана с большей вероятностью истинно положительного диагноза ИМпST. В этом ретроспективном обсервационном когортном исследовании рассматривались последовательные пациенты с ИМпST в период с 2 мая 2009 г. по 31 декабря 2018 г. Анализ стандартных показателей ИМпST включал положительную электрокардиограмму до вмешательства и время от первого медицинского контакта до вмешательства, наличие сопутствующих заболеваний, ложноположительный диагноз, 30-дневная и 1-летняя смертность и 30-дневная повторная госпитализация. Тяжесть боли в груди оценивали при поступлении в больницу с наличием возможности проведения первичного чрескожного коронарного вмешательства. Мы проанализировали 1409 активаций ИМпST (69% мужчин, возраст 66,3 ± 13,7 года). Из них у 251 (17,8%) не было обструктивного поражения, что соответствовало ложноположительному ИМпST. 466 (33,1%) сообщили о боли в груди с оценкой 0 при поступлении, 378 (26,8%) сообщили о легкой боли (1-3), 300 (21,3%) - об умеренной (4-6) и 265 (18,8%) тяжелая (7-10). Пациенты, поступившие без боли в груди, имели значительно более высокий уровень ложноположительного диагноза ИМпST. Увеличение тяжести боли в груди было связано с сокращением времени от первого медицинского контакта до вмешательства, а также снижением внутрибольничной, 30-дневной и 1-летней смертности. Тяжесть боли в груди при поступлении не коррелировала с вероятностью истинно положительного диагноза ИМпST, хотя она была связана с улучшением прогноза пациента в виде улучшения исходов и сокращения времени до реперфузии.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================

Сегодняшний пост доктора Смита подчеркивает очень важный клинический момент: «Тяжесть боли в груди пациента мало коррелирует с величиной подъема ST, размером инфаркта или тяжестью патологии».

• Тем не менее, наличие более тяжелой боли в груди часто дает непредвиденное преимущество, а именно: врачи неотложной помощи склонны уделять больше внимания пациентам с тяжелой болью в груди, что (по мнению доктора Смита) привело к более быстрой катетеризации сердца, а, следовательно, к большему количеству спасаемого миокарда при тяжелой боли в груди с перспективой лучшего долгосрочного прогноза.

У 2-го пациента в сегодняшнем случае (у которого была ЭКГ № 2) на момент записи его первоначальной ЭКГ была тяжелая (10/10) боль в груди. Но даже если в анамнезе этого пациента был гораздо менее тяжелая боль, любая новая боль в анамнезе в сочетании с исходной ЭКГ, как у этого пациента, должна немедленно привести к активации рентгеноперационной (или, по крайней мере, к быстрому повторению ЭКГ, буквально в течение нескольких минут после этой первоначальной ЭКГ — плюс поиск предшествующей записи для сравнения — с сильным подозрением, что очень скоро потребуется немедленная катетеризация).

=========================

Взгляните еще раз на первоначальную ЭКГ, которая была записана в сегодняшнем случае у Пациента 2 (для ясности я воспроизвел ее на рисунке 1).

• ПОЧЕМУ эта первоначальная ЭКГ должна привести к немедленной катетеризации (или, по крайней мере, очень тщательное обследование с подозрением, что очень скоро потребуется немедленная катетеризация) - даже если боль в груди отнюдь не тяжелая?

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил исходную ЭКГ пациента 2.

МОИ мысли по поводу исходной ЭКГ пациента 2:

На ЭКГ №2 имеются заметные артефакты изолинии. Учитывая важность точной оценки ЭКГ у любого пациента с новыми симптомами, я бы немедленно повторил эту первоначальную запись. С учетом сказанного:

• Наш «глаз» должен сразу же уловить «картинку» QRST в отведении III, в котором имеется непропорционально большой зубец Q (практически такой же глубины, как высота зубца R в этом отведении) – в дополнение к едва заметному, но реальному выпрямлению сегмента ST + элевация + терминальная инверсия зубца Т.
• Менее выраженный, но все еще присутствующий — это едва заметный острейший ST-T в соседнем отведении aVF.
• У пациента с любой новой болью в груди (даже если она относительно легкая) — распрямление сегмента ST с небольшой депрессией в отведении aVL соответствует реципрокному изменению, которое подтверждает подозрение на недавний или острый нижний ИМО.
• В норме – в передних отведениях V2, V3 должна быть небольшая косовосходящая элевация ST. Но это не то, что мы видим в грудных отведениях с СИНИМИ стрелками, которые вместо этого предполагают небольшую, но реальную депрессию ST, что вполне может указывать на связанный задний ИМО.
• ПОДЧЕРКИВАЕМ: приведенные выше данные ЭКГ чрезвычайно неуловимы. Но, учитывая «основной смысл», выделенный д-ром Смитом выше (= тяжесть симптомов не обязательно коррелирует с тяжестью патологии) – и наличие даже легкой боли в груди у пациента с данными, наблюдаемыми на ЭКГ № 2 – очень необходимо тщательное исследование (т. е. последующее наблюдение с помощью серийных записей и тропонинов + поиск предшествующей ЭКГ пациента) — с мыслью, что нам нужно доказать, что немедленная катетеризация не показана (а не наоборот).

Морфин + ИМО — плохая комбинация

Написано Магнусом Носсеном с некоторыми изменениями Смита: Morphine + OMI is a bad combination

Этот ЭКГ-диагноз будет очевиден большинству читателей этого блога. Для большинства врачей и даже кардиологов это не очевидно.

Мужчина лет 50 с небольшим был доставлен в отделение неотложной помощи из-за типичной боли в груди. Боль началась в тот же день, примерно за два часа до обращения к врачу. В анамнезе отмечается СД II типа. Первая ЭКГ показана ниже. После просмотра ЭКГ медики связали боль в груди пациента с впервые возникшей фибрилляцией предсердий с быстрой частотой желудочковых сокращений. Вы согласны?

Представленная ЭКГ показывает фибрилляцию предсердий. Я думаю, что для медицинских работников, не знакомых с изменениями ЭКГ при ИМО, эта ЭКГ может показаться вполне «нормальной». Если вы знакомы с парадигмой ИМО/неИМО, диагноз для вас очевиден и ставится без промедления. Я показал это некоторым своим коллегам, и они не смогли с уверенностью сказать, что это острая коронарная окклюзия.

Вернемся к делу. Исходный уровень тропонина I оказался повышенным и составил 84 нг/л (нормальное значение <34 нг/л). Были даны жидкости и морфин, и у пациента спонтанно восстановился синусовый ритм. Затем при синусовом ритме (сразу после приема морфия) пациент сказал, что боль в груди прошла. Была записана следующая ЭКГ:

В руководствах говорится, что если у пациента ОКС боль рефрактерна, его следует срочно направить в рентгеноперационную. Боль этого пациента действительно исчезла. Но все разрешилось только с помощью морфия! Морфин устранит любую боль, даже если патология продолжается. Не давайте морфин до тех пор, пока пациента не направят в рентгеноперационную.

Не менее важно и то, что на ЭКГ сохраняется четкий нижне-задний ИМО с прогрессированием острейших зубцов Т в отведениях II, III и aVF.  Внизу уже формируются зубцы Q. Имеются реципрокные изменения в отведениях I и aVL с депрессией ST и инверсией зубца Т. ИМО по-прежнему не был диагностирован. Пациента госпитализировали в палату с телеметрией. Во время мониторинга дальнейших эпизодов фибрилляции предсердий не наблюдалось. Из-за дискомфорта в груди ночью был повторено введение морфия. На следующий день тропонин I составил 48 131 нг/л. Очень большой инфаркт миокарда.

На следующий день ЭКГ неожиданно показывает завершенный трансмуральный инфаркт нижней и задней стенки. Теперь внизу имеются хорошо сформированные зубцы Q. Острейшие зубцы Т исчезли, что означает, что миокарда, который можно было бы спасти, осталось очень мало. Имеется ранняя переходная зона, расположенная  в V2 (аналог задних зубцов Q). Пациента, хотя и с большой задержкой, направили на ангиографию, где был стентирован 99% стеноз ПКА.

ЭКГ после ЧКВ с реперфузионными зубцами Т в нижних отведениях и задними реперфузионными зубцами Т (влияющими на размер и форму передних зубцов Т, особенно заметно в отведении V2).

Формальная эхокардиография выявила умеренное снижение ФВ ЛЖ на уровне 40%. Нарушения движения стенки снизу и сзади. Этот пациент в целом клинически (по крайней мере, в краткосрочной перспективе) поправился, несмотря на задержку лечения. Другим не так повезло. Задержку активации катетеризации можно было бы избежать, если бы лечащие врачи были обучены распознавать окклюзионный инфаркт миокарда. Модель искусственного интеллекта «Королева червей» (QoH) также сработала бы.

Ниже вы можете увидеть интерпретацию алгоритма ИИ. Также обратите внимание на цифры вверху слева. Показано значение 0,9979. Модель искусственного интеллекта выдает число от 0 до 1. Чем ближе к 1, тем более уверен алгоритм в диагностике ИМО. Здесь видно, что число очень, очень близко к 1. Таким образом, алгоритм искусственного интеллекта абсолютно уверен в наличии полной коронарной окклюзии, несмотря на отсутствие какой-либо значимой элевации ST.

ЭКГ-система PMCardio Queen of Hearts AI OMI теперь может объяснять.

Отсутствие объяснений — одно из основных критических замечаний в адрес ИИ, но у Королевы теперь оно есть.

Вы можете видеть, что каждое отведение получило заголовок - ИМО или ненИМО с соответствующей достоверностью.

Затем внутри каждого отведения используется синее выделение, чтобы показать часть комплекса в каждом отведении, которая наиболее соответствует ИМО. В отведениях III и aVF много темно-синего цвета, и этот темно-синий сконцентрирован над зубцом R, сегментом ST и зубцом T (всеми тремя, потому что это очевидный ИМО). В aVL много темно-синего цвета, также, как и в отведении I. V2, показывающем задний ИМО, также много темно-синего цвета.

Обратите внимание, что большая часть темно-синего цвета сконцентрирована на QRS (зубец R); QRS полностью игнорируется в парадигме ИМпST!!

Нейронная сеть выдает числовой результат в диапазоне от 0 до 1, где 1 представляет собой идеальный показатель наличия ИМО, а 0 представляет собой идеальный показатель отсутствия ИМО. Путем анализа набора данных настройки был определен оптимальный порог ИМО 0,1106. Любые баллы, превышающие этот порог, считаются положительными по ИМО, тогда как баллы ниже порога считаются отрицательными по ИМО (не-ИМО).

Для дальнейшей классификации прогнозов положительные и отрицательные показатели ИМО делятся поровну на тертили достоверности. Если выходные данные нейронной сети превышают пороговое значение, более высокий балл указывает на большую уверенность в том, что это ИМО. И наоборот, если показатель ниже порогового значения, существует более высокая степень уверенности в том, что это отрицательная ЭКГ для ИМО (не-ИМО).

Пример:

- Оценка 0,6743 будет означать среднюю степень достоверности ИМО, поскольку она находится ниже порога высокой достоверности (1-((1-0,1106)/3) = **0,70353**) и выше порога низкой достоверности (**0,40706**).

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================
Сегодняшний случай доктора Носсена показался мне интересным по ряду причин.

• Я сосредоточиваю свои комментарии на исходной ЭКГ, которую я воспроизвел на рисунке 1.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Мысли о сегодняшнем СЛУЧАЕ:

В некоторых случаях пациент может обратиться за неотложной помощью из-за боли в груди, вызванной исключительно тахиаритмией (включая новую мерцательную аритмию, повторную СВТ или ЖТ). По моему опыту, боли в груди, связанный с тахиаритмией, — это реальное, но редкое явление, при котором пациент отмечает немедленное облегчение симптомов практически в момент разрешения тахиаритмии.

• ЕСЛИ боль в груди не проходит сразу после возобновления синусового ритма, то предположение, что тахиаритмия была непосредственной причиной боли в груди у этого пациента, становится сомнительным. Это особенно верно, если продолжительность тахиаритмии была значительной, поскольку повышенная потребность миокарда в кислороде при вновь возникшей тахиаритмии сама по себе может привести к повреждению миокарда.
• В анамнезе не указано, как скоро после возобновления синусового ритма прошло до разрешения боли в груди у пациента. Эта анамнестическая деталь имеет клиническое значение, поскольку в сегодняшнем случае медицинские работники ошибочно приписали боль в груди у этого пациента к впервые возникшей у него мерцательной аритмии, чего не следовало бы делать, если бы между разрешением боли и возобновлением синусового ритма существовала задержка.

Часто возникают сомнения в отношении облегчения боли в груди пациента введением морфия — задержка в купировании боли приводит к назначению быстрой катетеризации сердца пациенту с острым ИМО.

• На мой взгляд, проблема не в назначении морфия, а в неспособности распознать острые изменения ЭКГ, когда не достигнуты миллиметровые критерии ИМпST.
• По словам доктора Носсена, алгоритм искусственного интеллекта QoH (Королева червей) сразу распознал высокую вероятность острого ИМО по ЭКГ №1. Но каким бы полезным ни было все более широкое использование QoH в общей практике, нам нужно добиваться большего!
• У пациента с впервые возникшей болью в груди необходимо распознать отклонения ST-T в 5 из 6 отведениях от конечностей на ЭКГ №1. В каждом из нижних отведений наблюдаются непропорциональные (более высокие и «толстые» на пике, а также более широкие в основании, чем должны быть) острейшие зубцы Т. Учитывая эти нижние зубцы T, депрессия ST-T в высоких боковых отведениях I и aVL просто не может не представлять собой реципрокные изменения, подтверждающее острый нижний ИМО. Дополнительную поддержку обеспечивают небольшие, но реальные зубцы Q в каждом из нижних отведений.
• Рутинную оценку на предмет заднего ИМО необходимо проводить всякий раз, когда есть подозрение на острый нижний ИМО. В передних отведениях V2 и V3 в норме должна быть небольшая, косовосходящая элевация ST. Таким образом, плоский (если не нисходящий) сегмент ST в отведении V2 является диагностическим признаком острого заднего ИМО в этом контексте. Дополнительной поддержкой заднего ИМО является относительно ранняя переходная зона в грудных отведениях (зубец R уже в отведении V2 намного выше, чем ожидалось).

ПРИМЕЧАНИЕ. Я закончу упоминанием следующих моментов:

• Важно знать, что одни и те же 9 комплексов показаны как в отведениях от конечностей, так и в грудных отведениях. Этот тип записи ЭКГ приводит к более короткой полосе ритма (продолжительностью всего 6 секунд), но дает преимущество, показывая нам, как выглядит каждый комплекс во всех 12 отведениях.
• Изменения частоты сердечных сокращений иногда приводят к изменению величины отклонения ST-T. Например, я видел, что быстрая мерцательная аритмия связана со значительной элевацией ST и депрессией, которая проходит после замедления сердечного ритма и не является результатом ишемии. По этой причине я часто откладываю суждение о клинической значимости изменений ST-T до тех пор, пока частота сердечных сокращений не замедлится и/или не произойдет восстановление синусового ритма. В сегодняшнем случае непропорциональные (острейшие) изменения ST-T в отведениях конечностей, описанные выше, в значительной степени сохранялись после восстановления синусового ритма что подтверждает острое событие и необходимость немедленной катетеризации.
• Наконец, заметили ли ВЫ, что первый ST-T в каждой из трех групп явно показывает более выраженные изменения, чем наблюдаются в других комплексах (т. е. СИНИЕ стрелки подчеркивают изменения ST-T в комплексах № 1, 3 и 7) которые явно более выражены, чем ST-T других комплексов. Я полностью признаю, что не уверен, почему небольшая пауза перед комплексами № 3 и 7 вызывает эти выраженные изменения ST-T, но нельзя отрицат

Мне отправили эту ЭКГ: нормальный вариант ранней реполяризации или ИМ с окклюзией ПМЖВ (ИМО)?

Оригинал: This ECG was texted to me: normal variant early repolarization, or LAD Occlusion MI (OMI)?

Мне отправили эту ЭКГ без какой-либо другой информации. Я предположил, что это соответствует острому ИМ.

Что я написал в ответ?

«ИМО. Показана срочная катетеризация».

Зубцы Т в V2-V6 являются диагностическими. Фактически, элевация ST соответствует критериям ИМпST, поскольку в V4 и V5 имеется элевация =1 мм.

В нижних отведениях также имеется недиагностическая элевация ST. Реципрокная депрессия ST отсутствует. В 50% случаев ИМО ПМЖВ НЕ имеется реципрокной депрессии ST!

Но это очень похоже на нормальный вариант элевации ST (также известный как «ранняя реполяризация»).

Затем я отправил ЭКГ ИИ-боту Queen of Hearts PMCardio, и она дала такой ответ:

Заключение: ИМО с высокой уверенностью.

Королева очень хороша.

Позже я также использовал формулу с четырьмя переменными (12+1 пример использования формул с 3 и 4 переменными, а также упрощенной формулы, чтобы отличить нормальную элевацию ST от тонкой окклюзии ПМЖВ):

19,6 в целом является диагностическим признаком окклюзии ПМЖВ.

Несмотря на относительно короткий интервал QTc (376 мс), очень низкая амплитуда зубца R в V4 и элевация ST через 60 мс после точки J в отведении V3 способствуют высокому конечному значению.

Вот анамнез:

Мужчина 40 лет без сердечного анамнеза обратился с острой болью за грудиной, которая началась за 40 минут до прибытия. Подобные приступы у него были на прошлой неделе, длительностью не более 5 минут. Он сообщил о сопутствующем потоотделении, иррадиации в обе руки и легкой одышке.

Первая ЭКГ (показана в начале) была записана через 53 минуты после появления боли.

Ему назначили нитроглицерин сублингвально.

Боль начала уменьшаться, и была записана такая ЭКГ:

Зубцы Т не такие высокие, хотя все еще имеют большую площадь под кривой.
По прежнему хорошо видны признаки ИМО.

АЛЦ: на мой взгляд, данная запись еще более настораживающая, так как сегмент ST (начало коронарного Т) окончательно распрямились, а элевация ST стала даже больше.

Затем боль полностью прошла и была записана еще одна ЭКГ:

Теперь появились очень тонкие волны Wellens (паттерн А).

[Тонкая терминальная инверсия зубца Т в V3-V6. Это является диагностическим признаком полной реперфузии.]

Была найдена старая ЭКГ:

Как вы можете видеть, у этого пациента нулевая исходная элевация ST и нормальные зубцы Т. Никогда не знаешь заранее, какое именно положение ST  было исходно у пациента - нормальная большая элевация ST или полное отсутствие элевации ST или что-то среднее между ними.

У 90% нормальных людей имеется некоторая элевация ST в V2 и V3.

Первый тропонин составил 21 нг/л (обнаруживаемый, но ниже 99% URL, равного 35 нг/л). Ожидается, что у здорового молодого человека уровень тропонина будет неопределяемым (менее 3 нг/л).

Пациента доставили в рентгеноперационную:

• Разрыв бляшки в дистальной части ПМЖВ.
• Диффузная ишемическая болезнь сердца отмечается в сосудах ветви ПМЖВ и небольшой заднебоковой ветви.

Точнее:

• ПМЖВ представляет собой сосуд большого калибра, охватывающий верхушку (это объясняет элевацию ST в нижних отведениях)
• Первая диагональная ветвь среднего калибра с диффузным выраженным стенозом медиального сегмента.
• Имеется диффузный стеноз 40% в проксимальном и среднем отделе ПМЖВ.
• D2 – калибр от малого до среднего с тандемными 70% стенозами в остиальном/проксимальном сегменте.
• В дистальном отделе ПМЖВ имеется нечеткий стеноз 95% с ангиографическими признаками разрыва бляшки.
• Апикальный поток ПМЖВ соответствует TIMI-3 на начальной ангиографии.

Важно помнить, что 20% четких ИМпST (ИМП, с которым все согласны, что это ИМпST) при ангиографии имеют поток TIMI-3 (идеальный). И вы можете понять, почему: артерия может спонтанно реперфузироваться, как это произошло задолго до ангиографии, и это документировано разрешением боли и развитием ЭКГ до типичного паттерна полной реперфузии.

Пик тропонина I составил 8544 нг/л. Это характерно для короткой окклюзии ПМЖВ.

В некоторых наших исследованиях эту ЭКГ классифицировали как ложноположительную, поскольку поток TIMI был идеальным, а пиковый уровень тропонина не превышал 10 000 нг/л!

Формальное эхо:

• Нормальный размер левого желудочка, слегка увеличенная толщина стенки и нормальная функция.
• Оценочная фракция выброса левого желудочка 55-60%.
• Региональные нарушения движения стенки - акинез от среднего до апикального передних, средне передне-перегородочного и апикально-перегородочного сегментов ЛЖ.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================

Сегодняшний случай является сложным, потому что наш первый взгляд на ЭКГ на рисунке 1 без какой-либо  клинической информации. В сегодняшнем случае я сосредоточу свой комментарий на этой первоначальной ЭКГ.

ВОПРОС:

Взгляните еще раз на ЭКГ на рисунке 1…

• Как мы можем понять, что эту ЭКГ нельзя считать вариантом реполяризации?
• Какие 1 или 2 отведения являются КЛЮЧЕВЫМИ?

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я разметил исходную ЭКГ.

МОИ мысли по поводу ЭКГ на рисунке 1:

В отличие от доктора Смита, я, признаться, не сразу был уверен, что сегодняшняя первоначальная ЭКГ представляет собой острый ИМО.

• Что негативно повлияло на мою уверенность в том, что я могу назвать ЭКГ № 1 определенным ИМО, так это обнаружение несколько похожих положительных зубцов T с небольшой, но реальной элевацией ST в точке J во многих отведениях (т. е. отведениях I, II, aVF; V2-V6).
• Моя уверенность также была пострадала из-за полного отсутствия какой-либо элевации или депрессии ST в отведении aVL (к которому я обычно обращаюсь при поиске подтверждения острого нижнего ИМО или острой окклюзии ПМЖВ).

И тут я присмотрелся...

• Если ЭКГ на рисунке 1 не была записана как «обычная» у абсолютно бессимптомного пациента (или если предыдущая запись этого пациента не показала идентичную морфологию ST-T) — 2 отведения заключенные в пунктирные СИНИЕ прямоугольники ( = отведения V4 и V5) — просто не могут быть интерпретированы как «нормальные».
• Вместо этого - отведения V4 и V5 следует интерпретировать как имеющие острейшие зубцы Т, которые явно непропорциональны соответствующим QRS (т. е. эти зубцы Т выше по размеру - «толще» на вершине - и шире в основании, чем ожидалось, учитывая небольшую амплитуду зубца R в этих отведениях).
• Как только я понял, что отведения V4 и V5 явно ненормальны, я присмотрелся к соседним отведениям. При взгляде на боковое отведение - хотя зубец R в отведении V6 был явно выше, чем зубец Т в этом отведении (с учетом того, что в отведениях V4, V5 были острейшие Т), зубец Т в отведении V6 выглядел «более толстым», чем ожидалось и основание этого зубца Т было явно расширено.
• При взгляде более проксимально (в контексте знания о том, что отведения V4 и V5 содержали острейшие изменения) можно увидеть, что отведение V3 (и, как следствие, вероятно, также и отведение V2) демонстрирует более высокие, чем ожидалось, и более широкое в основании зубцы Т, чем обычно наблюдаются при вариантах реполяризации.
• Мое впечатление на данный момент: Изучение анамнеза у сегодняшнего пациента явно имело решающее значение для оптимальной интерпретации. Тем не менее, ЕСЛИ в анамнезе были какие-либо недавние симптомы, я бы интерпретировал это как множественные острейшие зубцы Т в грудных отведениях, пока не доказано обратное.

Глядя на отведения от конечностей:

• Как отмечалось выше, меня удивило отсутствие каких-либо отклонений сегмента ST в отведении aVL. Тем не менее —
• Паттерн Qr в отведении III (СИНЯЯ стрелка) явно ненормальный! Хотя обнаружение изолированного зубца Q в отведении III само по себе не обязательно является ненормальным — этот зубец Q был намного больше и шире, а также сопровождался небольшим, но определенным терминальным положительным отклонением (r'), что обычно не является нормой и даже не должно рассматриваться как нормальная находка в отведении III.
• В подтверждение того, что зубец Q в отведении III является аномальным, можно привести небольшой, но четко выраженный зубец q в отведении II (внутри пунктирного СИНЕГО круга).
• Наконец — мне показалось, что отведение aVF выглядело крайне подозрительно! (т. е. с выпрямленным взлетом сегмента ST — и, учитывая крошечный размер зубца R в этом отведении, зубец Т выглядит острейшим).
• P.S.: Хотя сам по себе ST-T в отведении I не обязательно считается ненормальным — в этом отведении имеется элевация ST в точке J, что в контексте всех других находок вполне может быть частью острой картины.

ИТОГ: Я нашел это чрезвычайно полезным при оценке ЭКГ на предмет возможного ИМО — искать те 1 или 2 отведения, которые, как я знаю, выглядят ненормально. Как только я нахожу 1 или 2 из этих отведений, более тщательное изучение оставшихся 10 обычно выявляет достаточно отклонений, чтобы подтвердить мои подозрения.

• Как обсуждалось выше в превосходной дискуссии доктора Смита, серийные ЭКГ, коррелирующие с тяжестью симптомов пациента, вскоре подтвердили острое событие у сегодняшнего пациента.

Мужчина 50 лет с регулярной тахикардией с широкими комплексами: что делать, если электрическая кардиоверсия не помогает?

Случай прислан анонимом. Написано Смитом. Обсуждение Кена внизу просто превосходно: A 50-something with Regular Wide Complex Tachycardia: What to do if electrical cardioversion does not work?

Мужчина 50 лет поступил с внезапным сердцебиением возникшим 8-ю часами ранее, когда сидел за столом на работе. Одновременно с сердцебиением у него была острая боль в груди, которая исчезла, но сердцебиение продолжалось. За последние 3 месяца у него были подобные периодические приступы острой боли в груди во время бега, но не в состоянии покоя. В анамнезе имеется коронарное стентирование 17 лет назад. Краткий обзор его данных в базе показал его последнее эхо в 2018 году с ФВ ЛЖ 67%, «очень небольшим» нарушением движения нижней стенки.

Исходная ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Мне это показали эту запись какой-либо клинической информации, и я сказал: «Это ЖТ, пока не доказано обратное». Почему я так решил?

1. Морфология не похожа на БПНПГ или БЛНПГ; следовательно, если есть аберрация, то это нетипичное нарушение проводимости.

2. Скорость формирования QRS медленная (при СВТ с аберрантностью первая часть QRS проходит через быстропроводящие волокна Пуркинье и поэтому узкая). Посмотрите на зубец R в V4: ему требуется 0,06 с, чтобы достичь своего пика. Время должно быть меньше 0,03 с.

3. Имеет «северо-западную ось» (направлена в сторону aVR). Соответственно, как отмечает Кен ниже, нижние отведения на 100% отрицательны, чего практически никогда не происходит при СВТ.

4. В aVR имеется зубец Q длительностью 0,04 с.

5. 2 зубца R в V1 соответствуют критерию Бругада: первый зубец R больше, чем 2-й R (при истинной БПНПГ первый зубец r маленький, а 2-й зубец R' большой)

6. В V5 и V6 имеется глубокий зубец S.

7. 15-й комплекс (2-й комплекс V1-V3) выглядит как сливной комплекс, что практически является диагностическим признаком ЖТ.

8. Кен отмечает АВ-диссоциацию. Я считаю, что АВ-диссоциацию при ЖТ очень трудно отличить от артефакта, поскольку на записях тахикардии всегда присутствуют случайные волны.

Итак, имеется МАССА особенностей, присущих ЖТ и практически ноль признаков СВТ с аберрантным проведением.

Затем мы должны рассмотреть клинические данные, кроме ЭКГ, для оценки претестовой вероятности:

Из всех широких тахиаритмий с широкими комплексами большинство составляют ЖТ.

Если вы возьмете пожилых людей с ИМ в анамнезе (у него был стент), этот процент будет намного выше, поскольку имеется рубцовая ткань, которая действует как очаг для ЖЭ, которые инициируют ЖТ. Анамнез нарушений движения нижней стенки подтверждает это.

Клиника

Прикроватное эхо показало хорошую сократимость.

Интерпретация: СВТ с аберрантным проведением (ошибочна).

Выбор пал на электрическую кардиоверсию после седации.

Аденозин не вводили (если вы считаете, что это СВТ, стоит попробовать). Однако это не СВТ. Если это ЖТ, аденозин безопасен, но неэффективен.

Двукратный разряд без эффекта. Подушечки были установлены под контролем ультразвука, поэтому они находились в правильном положении.

Что делать теперь?

Если вы считаете, что это СВТ, попробуйте аденозин.

Если вы не знаете, что это за аритмия, попробуйте прокаинамид. Доказано, что прокаинамид лучше и безопаснее, чем амиодарон, при ЖТ (рандомизированное исследование Procamio), а также при СВТ. Поэтому я бы дал прокаинамид.

Предупреждение: если это ЖТ, прием блокаторов кальциевых каналов может привести к шоку и смерти.

K⁺ в результате был 3,6 ммоль/л.

Было дано 2 г Mg внутривенно. Было в/в введено 10 мл 7,5% KCl (при плане до 40 мл).

Гепарин болюсно 4000 ед, в виде инфузии.

План для контроля ЧСС

Введено 25 мг дилтиазема внутривенно

ЧСС = 143

Введена повторная доза дилтиазема 25 мг внутривенно.

ЧСС = 143

Дилтиазем капельно 10 мг/час ~20 мин.

ЧСС остался 140 - 155

Затем у пациента развился кардиогенный шок, а сократимость по эхо была плохой.

Дана нагрузка амиодароном. Пациент интубирован.

Повторная кардиоверсия оказалась успешной.

Была проведена консультация кардиолога, и пациенту была проведена коронарная ангиография, которая показала диффузное тяжелое поражение трех сосудов.

Эпизоды стенокардии за последние пару месяцев носили прогрессирующий характер.

Высокочувствительный тропонин I достиг пика 2900 нг/л.

• Формальное пузырьковое контрастное эхо показало ФВ 35% с передним, передне- и нижне-латеральным акинезом.
• Коронарная ангиограмма показывает диффузное тяжелое поражение трех сосудов.
• Пациенту понадобится АКШ.

Уроки

1. При ЖТ следует избегать применения блокаторов кальциевых каналов (если только это не фасцикулярная ЖТ, которая имеет другую морфологию. Прочтите это сообщение: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи

2. Претестовая вероятность: даже до роегистрации ЭКГ у пациента с коронарным стентом в анамнезе есть 90% вероятность того, что его тахикардия с широкими комплексами является ЖТ.

3. ЖТ может быть абсолютно гемодинамически стабильной, если у пациента хорошая сократимость сердца. Причина, по которой ЖТ связана с нестабильностью, заключается в том, что очень много случаев ЖТ приходится на пациентов с очень плохой функцией ЛЖ.

4. Научитесь отличать ЖТ от СВТ с аберрацией.

5. Электрическая кардиоверсия работает в обоих случаях, но если это не так, попробуйте прокаинамид (в дополнение к оптимизации калия и магния).

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================

Оценка пациента с регулярной тахикардией с широкими комплексами — одна из самых сложных проблем в неотложной медицине. К счастью, первоначальное лечение во многих случаях одинаково, независимо от того, является ли ритм ЖТ или какой-либо формой СВТ (суправентрикулярной тахикардии) либо с ранее существовавшей блокадой ножек пучка Гиса, либо с аберрантной проводимостью (т. е. может потребоваться синхронизированная кардиоверсия, если у пациент вообще нестабилен...).

• Сегодняшний случай во многих отношениях поучителен, особенно потому, что, несмотря на немедленную электрическую кардиоверсию, нам говорят, что этому пациенту «было проведено п разряда без эффекта».

Мое клиническое впечатление об исходном ритме в сегодняшнем случае было сходным с впечатлением доктора Смита, а именно, что этот первоначальный ритм следует интерпретировать как «ЖТ, пока не доказано обратное». Таким образом:

• Нет необходимости «доказывать обратное» в сегодняшнем ритме — потому что ЭКГ №1 (которую я воспроизвел на рисунке 1) — уже доказывает, что этот ритм является ЖТ.
• Окончательный диагноз о том, что ЭКГ № 1 на самом деле является ЖТ, является более чем академическим. Это связано с тем, что лечащие врачи не смогли распознать точную приролду ритма – и, как следствие, неправильное лечение было продолжено с почти летальными последствиями (т.е. гипотония).

Взгляните еще раз на исходную ЭКГ в сегодняшнем случае (рис. 1).

ВОПРОСЫ:

• Почему я говорю, что на ЭКГ №1 имеются доказательства того, что ритм – ЖТ?
• Внутривенный дилтиазем (и/или внутривенный верапмил) может быть методом выбора у некоторых гемодинамически стабильных пациентов с фасцикулярной ЖТ. Тем не менее, откуда мы знаем, что в сегодняшнем случае внутривенное введение Дилтиазема было противопоказано?

Рисунок 1: Я воспроизвел исходную ЭКГ в сегодняшнем случае. Видите ли вы доказательства, подтверждающие ЖТ?

Уроки из сегодняшнего случая:

В «Моем мнении» в блоге по ЭКГ я постоянно рассматриваю ЭКГ-интерпретации регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами  (среди прочих см. Мой комментарий в сообщении «Тахикардия с широкими комплексами и гипотензия у 50-летнего с кардиомиопатией в анамнезе - что это?»).

• Тот факт, что у 50-летнего мужчины в сегодняшнем случае выявлена ишемическая болезнь сердца (включая стенокардию, вызываемую физической нагрузкой в течение предыдущих 3 месяцев), означает, что даже до того, как посмотреть его первоначальную ЭКГ, статистические шансы того, что его регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами будет ЖТ, составляют не менее 90%.
• Эти статистические шансы могут быть увеличены до более чем 95% вероятности ЖТ при целенаправленной оценке его ЭКГ буквально за 5–10 секунд, отмечая: i) Наличие выраженного отклонения оси во фронтальной плоскости (т. е. полностью отрицательные QRS в каждом из нижних отведений, что практически никогда не наблюдается в ритмах СВТ); ii) Морфология QRS в отведении V1 нетипична для проведения БПНПГ из-за отсутствия зубца S и более высокого «левого уха кролика» (хоть это не исключает полностью возможность проведения по типу БПНПГ — это делает СВТ гораздо менее вероятной); и iii) почти полностью отрицательный комплекс QRS в отведении V6 (который почти всегда бывает при суправентрикулярных ритмах более положительным).

Нам говорят, что «Пациенту дважды провели разряд дефибриллятора…»
Хотя возможно, что синхронизированная кардиоверсия не оказала никакого эффекта (я подозреваю, что что-то произошло после того, как были выполнены эти два разряда), но затем у пациента ритм тахикардии с широкими комплексами быстро возобновился.

• Это клинически значимо, поскольку получение печатной копии того, что произошло сразу после применения синхронного разряда (даже если после этого ритм тахикардии быстро возобновляется), часто дает ЭКГ-подсказки для окончательного диагноза ритма. И ЕСЛИ бы эти подсказки были бы распознаны, можно было бы избежать ненадлежащего применения внутривенного дилтиазема.

Нам сообщили, что у этого пациента было сердцебиение, которое длилось несколько часов!

Хотя это трудно дать количественную оценку на основе ограниченной информации, доступной в сегодняшнем случае, похоже, что этот пациент мог оставаться в состоянии устойчивой ЖТ в течение нескольких часов (т. е. он обратился через 7,5 часов после внезапного появления симптомов сердцебиения).

• Возможно, причина, по которой врачи в сегодняшнем случае подумали, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами, который был у этого пациента, был СВТ с аберрантностью - заключалось в том, что пациент сообщил о сердцебиении в течение нескольких «часов»?
• Как я уже написал в Уроке 1 «Моего комментария» в сообщении «Бессимптомный мужчина 50 лет с частотой сердечных сокращений 160 – какой диагноз? Как вы будете его вести?», некоторые пациенты могут оставаться в состоянии устойчивой ЖТ не только в течение нескольких часов, но даже в течение нескольких дней!

Дилтиазем внутривенно был противопоказан!

Как часто обсуждалось в блоге доктора Смита по ЭКГ, идиопатическая ЖТ уникальна: ~10% ритмов ЖТ наблюдаются у пациентов, у которых нет основного структурного заболевания сердца (см. мой комментарий в публикации «40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди»).

• Второй наиболее распространенной формой идиопатической ЖТ является фасцикулярная ЖТ, которая, что интересно, часто реагирует на внутривенное введение верапамила или дилтиазема (см. рисунок 3 ниже в ПРИЛОЖЕНИИ к моему обзору идиопатической ЖТ).
• Тем не менее, у сегодняшнего пациента нет простой формы фасцикулярной ЖТ, которая реагирует на внутривенное введение верапамила или дилтиазема, потому что у сегодняшнего пациента есть органическое заболевание сердца (а также стенокардия, вызываемая физической нагрузкой, в анамнезе за 3 месяца до обращения). Кроме того, ЭКГ-особенности начального ритма нетипичны для простой формы фасцикулярной ЖТ, которая, вероятно, реагирует на кальциевые блокаторы (т. е. выраженное расширение QRS — сильное отклонение оси во фронтальной плоскости — почти все полностью QRS в отведении V6).
• Поскольку у сегодняшнего пациента нет этой простой формы фасцикулярной ЖТ, у него почти наверняка имеется ишемическая (рубцовая) форма ЖТ. Причина, по которой внутривенный дилтиазем и верапамил противопоказаны при ишемической ЖТ, заключается в том, что эти блокаторы кальциевых каналов являются отрицательными инотропами и вазодилататорами (последствия чего наблюдались в сегодняшнем случае, когда у пациента после внутривенного введения дилтиазема развилась гипотензия и кардиогенный шок).

Как мы можем доказать, что ЭКГ № 1 — это ЖТ?

В дополнение к клинической ситуации (сегодняшний пациент имеет ишемическую болезнь сердца) и вышеупомянутым особенностям ЭКГ, описанным доктором Смитом и мной, есть 2 находки ЭКГ, которые доказывают, что первоначальной записью в сегодняшнем случае была ЖТ. Я обозначил эти два результата ЭКГ ниже на рисунке 2:

Рисунок 2: Я отметил данные ЭКГ, которые доказывают, что этот ритм — ЖТ (см. текст).

Имеются сливные комплексы.

Как уже отмечалось, через несколько секунд после просмотра ЭКГ №1 я был более чем на 95% уверен, что это ритм ЖТ.

• При быстрых регулярных ритмах тахикардии с широкими комплексами мы нечасто видим сливные комплексы, потому что в большинстве случаев быстрая частота сокращений желудочков полностью узурпирует любой основной суправентрикулярный ритм. Однако когда мы их видим — то это фактически доказывает, что тахикардия с широкими комплексами — это ЖТ, — потому что неожиданно узкие комплексы QRS вряд ли возникнут, если не произойдет «захват» наджелудочкового импульса, который каким-то образом «проводится» и «сливается» с желудочковым сокращением.
• Я всегда проверяю регулярные ритмы тахикардии с широкими комплексами на предмет «прерывания» ритма и/или какого-либо неожиданного изменения (т. е. сужения) QRS. Поэтому мой взгляд сразу привлек совершенно другой (и более узкий) комплекс №7 (который я пометил как F/C на рисунке 2). И хотя комплекс № 17 внешне мало чем отличается от остальных 23 комплексов в длинной полосе ритма II отведения — нет сомнения, что этот комплекс отличается и уже, чем все другие одновременно записанные комплексы в отведениях V1, V2, V3. Единственный способ сузить желудочковые комплексы на ЭКГ № 1 (кроме редкой «сверхнормальной» проводимости) — это слияние с лежащими в основе суправентрикулярными импульсами.

Сегодня на фоне регулярной тахикардии с широкими комплексами наблюдается АВ-диссоциация!
Хотя поиск АВ-диссоциации так часто называется среди тех критериев, которые используются для дифференциации СВТ от ЖТ, клиническая реальность такова, что мы нечасто (если не крайне редко) распознаем АВ-диссоциацию в тех случаях регулярной тахикардии с широкими комплексами, в которых мы не знаем их этиологии.

• Диагностика ЖТ не так сложна, если частота ритма регулярной тахикардии с широкими комплексами не слишком высокая. Это связано с тем, что при этих относительно медленных желудочковых ритмах гораздо чаще наблюдаются диагностические слияния и АВ-диссоциация.
• Сегодняшняя регулярная тахикардия с широкими комплексами составляет имеет частоту 140 в минуту, что обычно достаточно быстро, поэтому идентификация АВ-диссоциации довольно затруднена, если не невозможна (т. ). Тем не менее, сегодня мы можем точно диагностировать АВ-диссоциацию!
• Хотя часто бывает трудно отличить артефакты движения от определенных лежащих в его основе зубцов P, мое внимание сразу привлек зубец P в длинной полосе ритма II отведения, который я пометил красной стрелкой!
• Как только я узнал, что присутствует хотя бы один четкий зубец P, я усердно стал искать больше. Это подсказало мне, что отклонения под ОРАНЖЕВЫМИ стрелками ясно подчеркивали другие зубцы P основного ритма. (В желудочковых комплексах в длинной полосе ритма II отведения отсутствует зубец R, поэтому первоначальное положительное отклонение, наблюдаемое в начале QRS комплексов № 2, 5, 8, 18, 21 и 24, представляет собой наслоение регулярно возникающих подлежащих синусовых зубцов P на комплекс QS ритма ЖТ).
• Обратите внимание, что 2 последовательных зубца P под ОРАНЖЕВОЙ стрелкой (зубцы T комплексов № 12 и 13) следующих за зубцом P помеченным КРАСНОЙ стрелкой, указали мне на лежащий в основе синусовый интервал P-P. Даже без измерительного циркуля — описанный выше процесс (на распознавание которого у меня ушло не более нескольких секунд) показал достаточное количество регулярных зубцов P, чтобы подтвердить АВ-диссоциацию, — что на 100% подсказало мне, что ЭКГ № 1 — это ЖТ.
• Находясь в «тиши и покое» моего кабинета - знание лежащего в основе интервала P-P позволило мне разметить (РОЗОВЫМИ стрелками) регулярно возникающие подлежащие синусовые зубцы P на остальной части полосы ритма (многие из этих РОЗОВЫХ стрелок указывают на зубцы P создающие «дополнительные» отклонения в зубце Т, например для зубцов Т комплексов №3, 6, 9, 16, 19, 22).
• ПОДЧЕРКНУ: при разметке КРАСНЫМИ и ОРАНЖЕВЫМИ стрелками зубцов P я уже знал, что имеется АВ-диссоциация — что с практикой можно распознать у постели больного и без измерительного циркуля не более чем за несколько секунд.
• ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ МОМЕНТ: Для того, чтобы произошел «захват» и «слияние», необходимо видеть, что своевременный синусовый зубец Р возникает в той точке сердечного цикла, в которой вероятно проведение наджелудочкового импульса. Обратите внимание, что длинная вертикальная СИНЯЯ стрелка, идущая вверх от РОЗОВОЙ стрелки, зубец P в зубце Т комплекса № 16 действительно возникает в точке, в которой вероятно проведение синусового комплекса для слияния F/C.

Уроки, которые необходимо усвоить:

Понимание того, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами с частотой ~140/мин в сегодняшнем случае является ишемической формой ЖТ, может быть эффективно поставлен у постели больного.

• Хотя слияние, захват и/или АВ-диссоциацию не часто можно обнаружить в тех, трудно диагностирующихся случаях с более быстрыми ритмами ЖТ, все эти данные ЭКГ присутствовали в сегодняшнем случае, что позволяет поставить окончательный диагноз, если они будут распознаны.
• Но даже если слияние, захват и АВ-диссоциация не были выявлены, диагноз предполагаемой ЖТ, пока не доказано обратное, и соответствующее лечение необходимо у постели больного сделать быстро.
• Должно быть ясно, что у сегодняшнего пациента не было идиопатической ЖТ, поскольку у него была ишемическая болезнь сердца. В результате — внутривенное введение Дилтиазема было противопоказано.
• Во время кардиоверсии необходимо записывать ЭКГ на бумажном носителе, поскольку даже если у пациента возобновляется регулярная тахикардия с широкими комплексами вскоре после разряда электричества, этиология такой тахикардии часто будет выявлена. Это могло бы предоставить ключевую информацию, подтверждающую ишемическую ЖТ, при которой сразу же предпочтительно внутривенное введение амиодарона или внутривенное введение прокаинамида (вместо неблагоприятного внутривенного болюсного и капельного введения дилтиазема, что и привело к шоку).

Рисунок 3: Обзор КЛЮЧЕВЫХ особенностей идиопатической ЖТ.

Дискомфорт в груди и расширение правого желудочка. Что происходит?

Написано Магнусом Носсеном, доктором медицинских наук, рецензировано и отредактировано Смитом, Мейерсом, Грауэром: Chest discomfort and a dilated right ventricle. What's going on?

60-летняя ранее здоровая курящая женщина обратилась за медицинской помощью после 2-3 дней периодического дискомфорта в груди. Дискомфорт в груди описывался как резкий. Эпизоды длительностью 5-30 минут. В день обращения она испытала еще один приступ дискомфорта в груди, сопровождавшийся рвотой и болью в горле. Она была обеспокоена возможной инфекцией горла. Она обратилась к своему лечащему врачу. Из-за неясного характера симптомов и того факта, что у нее был дискомфорт в груди и отсутствие клинических признаков инфекции горла, ее направили на дальнейшее обследование.

При поступлении у нее сохранялся небольшой дискомфорт в груди. Жизненные показатели без особенностей, за исключением пограничной гипотонии с систолическим АД около 102 мм рт. ст. Была записана следующая ЭКГ:

На следующем изображении качество картинки улучшено с помощью приложения PM Cardio. Что вы думаете?

На представленной ЭКГ имеется синусовый ритм с узкими комплексами QRS. В прекардиальных отведениях наблюдается нормальная прогрессия зубца R без признаков ишемии. В отведениях от конечностей имеется инверсия зубца Т в отведении aVL с малой амплитудой QRS, предшествующей зубцу Т. В нижних отведениях наблюдается некоторый вогнутый вверх сегмент ST с хорошо сформированными зубцами J.
Первый тропонин I составил 3174 нг/л, после чего была назначена повторная ЭКГ.

Отличий от первой ЭКГ нет.

Было проведено прикроватное эхо:

Прикроватная эхокардиография показала расширенный и гипокинетичный ПЖ с внутренним диаметром (ВДПЖ) у основания около 4,0 см. ПЖ > ЛЖ. Видно уплощение перегородки в виде буквы D по парастернальной короткой оси. Признак МакКоннелла присутствовал (возможно, не очень хорошо видно на этих эхо-записях). Постоянно-волновой допплер на трехстворчатом клапане показал максимальную скорость TR 2,55 м/с с градиентом TRP 26 мм рт. ст.

Возможные объяснения результатов эхокардиографии можно сгруппировать соответствующим образом:

1) Условия, вызывающие объемную перегрузку ПЖ. (Например, большой ДМПП, частичный аномальный легочный венозный возврат, значительная трикуспидальная регургитация, карциноидный порок клапанов и т. д.)
2) Условия, вызывающие перегрузку ПЖ по давлению. (Любая причина легочной гипертензии. Например, ХОБЛ, идиопатическая ЛАГ, острая или хроническая ЛЭ, стеноз легочного клапана и т. д.)
3) Состояния, влияющие на сократимость миокарда ПЖ, такие как АДПЖ или инфаркт ПЖ.

На ЭКГ действительно нет никаких признаков хронической дилатации или гипертрофии ПЖ. Имеется нормальная ось, нормальная прогрессия зубца R в прекардиальных отведениях и отсутствие нарушений внутрижелудочковой проводимости. Кроме того, в ранних прекордиальных отведениях нет изменений ST-T, как можно было бы ожидать, если бы дилатация была вызвана легочной эмболией или АДПЖ.

В этот момент для сравнения была найдена старая ЭКГ:

Ниже отведения от конечностей «старой» ЭКГ (слева) расположены рядом с отведениями от конечностей ЭКГ при поступлении (справа). При расположении рядом друг с другом можно оценить остроту нижних зубцов Т. Теперь также легче понять, что более объемная инверсия зубца Т в aVL должна представлять собой реципрокное изменение по сравнению с острейшими зубцами Т на нижней стенке. Кроме того, при ретроспективном просмотре изоэлектричный сегмент ST в отведении V2 на представленной ЭКГ становится весьма подозрительным на поражение задней стенки.

Обратите внимание, что зубцы Т во II, III и aVF значительно больше.
Само по себе это не будет диагностическим, но весьма подозрительным.
Самого факта боли в груди и высокого уровня тропонина достаточно, чтобы направить пациентку на экстренную катетеризацию, но здесь вы можете увидеть, насколько тонкими могут быть острейшие зубцы Т.

Судя по изменениям ЭКГ, данным эхокардиографии, уровню тропонина и быстрому появлению симптомов, клиническая картина, по-видимому, лучше всего объясняется каким-либо острым процессом, что делает наиболее вероятной легочную эмболию или острый ИМ. Острый ИМО ПКА с поражением нижнего и правого желудочков в этом случае подходит намного лучше, чем ТЭЛА, так как при записи правосторонней ЭКГ, которая показана, респираторных симптомов действительно не было, а сатурация O₂ и другие жизненно важные показатели были ничем не примечательными.

Правосторонняя ЭКГ показывает отсутствие каких-либо реальных зубцов R в V3R-V6R. Также имеется незначительная, но пропорционально значимая элевация ST в тех же отведениях. Отведения от конечностей также показывают некоторую прогрессию нижних признаков ИМО. Пациентка была доставлена в рентгеноперационную где и была обнаружена 100% проксимальная окклюзия ПКА с потоком TIMI 0. После ЧКВ у пациентки возникла выраженная гипотония и «шок». Состояние стабилизировалось на инфузии добутамина и левосимендана, которые стало возможно прекратить через 24 часа. Тропонин Т достиг максимума в 2074 нг/л (очень высокий, типичный для ИМО/ИМпST). Систолическая экскурсия плоскости трикуспидального кольца (TAPSE) улучшилась с 15 мм до 19 мм в течение первых 24 часов. ФВ ЛЖ составила 57% при формальном эхо.

Этот случай представляет собой окклюзию ПКА с признаками ИМО нижней стенки на ЭКГ и эхокардиографически преобладающим поражением ПЖ.

Чисто изолированный инфаркт ПЖ встречается только у пациентов с доминантной огибающей или у пациентов, у которых уже был ИМ нижней стенки, у которых позже возникает окклюзия проксимальной ПКА. При изолированном инфаркте ПЖ нет признаков ИМО нижней стенки. Инфаркт ПЖ обычно сопровождается элевацией ST или ИМО в правых прекардиальных отведениях, лежащих над правым желудочком.

Это ЭКГ при выписке через 3 дня после ЧКВ:

Вот пример изолированного инфаркта ПЖ из книги доктора Смита:

И его перевод:

Уроки

1) ИМО может быть очень тонким, а инфаркт ПЖ может плохо проявляться на стандартной ЭКГ.
2) Типичная постоянная боль в груди со значительно повышенным уровнем тропонина является ИМО, пока не доказано обратное, независимо от ЭКГ.
3) Недостаточность ПЖ приводит к гипотензии, но НЕ отеку легких (в отличие от недостаточности ЛЖ).
4) Повторные ЭКГ, правосторонняя ЭКГ и прикроватное эхо могут помочь в постановке диагноза ОКС.
5) Симптом МакКоннелла можно увидеть как при инфаркте ПЖ, так и при острой перегрузке давлением ПЖ, как и при большой ТЭЛА.

Вот отличный случай  ИМ правого желудочка с D-симптомом и признаком МакКоннелла:
Inferior STEMI with AV Block, Cardiogenic Shock and ST elevation in V1

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================

Я люблю случаи, когда столь логично достигается неожиданный результат. Большое СПАСИБО доктору Магнусу Носсену за то, что поделился с нами этим случаем.

• В сегодняшнем случае я сосредоточил свой комментарий на исходной ЭКГ, которую я воспроизвел на рисунке 1 и к которой добавил предыдущую запись, найденную в документах пациента.

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней исходной ЭКГ и старой/базальной ЭКГ, которая была в амбулаторной карте. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Мои мысли по поводу исходной ЭКГ на рисунке 1:

Ключевым моментом в истории сегодняшней пациентки является то, что ее симптомы боли в груди были периодическими в течение 2-3 дней – без конкретного упоминания о том, когда в течение этого периода времени симптомы были наиболее сильными. В результате начало любого острого события, которое могло произойти, остается неопределенным. Учитывая этот анамнез, я обнаружил, что ЭКГ № 1 вызывает беспокойство из-за следующих находок:

• В каждом из трех нижних отведений имеется элевация ST. Хотя степень подъема ST на ЭКГ № 1 незначительна и имеется засечка в точке J, что обычно происходит при вариантах реполяризации, сегмент ST перед зубцом Т в этих нижних отведениях расрямлен.
• Отведение aVL определенно ненормально. Хотя крошечная амплитуда QRS в этом отведении затрудняет оценку — имеется депрессия точки J в отведении aVL, сегмент ST в этом отведении аномально вогнут — а зубец Т относительно амплитуды QRS гиперобъемный и заметно непропорциональный. Форма этого ST-T в отведении aVL представляет собой уменьшенное зеркальное отражение картины ST-T в отведении III, что у пациента с болью в груди может четко отражать реципрокные изменения недавнего или продолжающегося острого процесса.
• В подтверждение того, что эти изменения в отведении aVL не являются нормальными, другое высокое латеральное отведение (= отведение I) также имеет ненормальный внешний вид (т. е. сегмент ST в отведении I совершенно плоский и сочетается с меньшим чем ожидается зубцом Т).
• Мое ВПЕЧАТЛЕНИЕ относительно отведений от конечностей: я думал, что отмеченные выше изменения в отведениях от конечностей на ЭКГ №1 не являются диагностическими, но явно вызывают беспокойство. У этой женщины 60 лет с перемежающейся болью в груди в течение 2–3 дней (потенциально согласующимся с событием, произошедшим в любой момент в течение этого периода времени) я подумал, что приведенные выше изменения ЭКГ могут отражать недавний нижний ИМО. Дополнительная оценка (и в идеале поиск предшествующей записи для сравнения) была бы очень полезна.

Что касается грудных отведений на ЭКГ №1:

• Картина ST-T в отведениях V2-V6 не является нормальной. Вместо этого сегмент ST в каждом из этих 5 отведений аномально плоский. Это особенно заметно в передних отведениях V2 и V3, в которых обычно имеется небольшой косовосходящий подъем ST. При наличии вышеупомянутых изменений в отведениях от конечностей — отсутствия небольшой, косовосходящей элевации ST в отведениях V2, V3 — особенно в сочетании с зубцом R в отведении V3, который внезапно становится высоким (учитывая крошечную амплитуду зубца R в соседнем отведении V2) — может соответствовать недавнему заднему инфаркту, особенно с учетом беспокойства со стороны отведений от конечностей по поводу недавнего нижнего ИМО.

Продолжение:

• Исходное значение тропонина оказалось заметно повышенным!
• Повторная ЭКГ (показанная доктором Носсеном выше) — существенных изменений не выявила.
• Было проведено прикроватное эхо.

КОММЕНТАРИЙ: Как ярко показано в анализе прикроватного эхо, проведенного доктором Носсеном, правый желудок был значительно расширен и гипокинетичен, что сужало дифференциальный диагноз до ситуаций, которые он перечисляет выше в своем обсуждении, с отсутствием каких-либо данных ЭКГ, согласующихся с заболеванием легких, а заметно повышенный уровень тропонина указывает на острый ИМ ПЖ как наиболее вероятный диагноз. Интересные дополнительные аспекты сегодняшнего случая включают в себя:

• Сравнение с «базальной» записью (= ЭКГ № 3 на рисунке 1) – подтверждает, что едва заметные, но реальные изменения  ST-T в отведениях от конечностей, отмеченные выше на ЭКГ № 1, были новыми, поскольку на исходной ЭКГ №3 в нижних отведениях не было элевации ST и отсутствовала депрессия ST в отведении aVL.
• Тем не менее, на исходной ЭКГ присутствовал более ранний, чем ожидалось, переход и уплощение сегмента ST в отведениях V3-V6 (во всяком случае, с небольшой депрессией ST на более ранней записи) - поэтому эти изменения в грудных отведениях, которые, как я подозревал, отражали задний ИМО на ЭКГ №1 не были новыми.
• Наконец (по словам доктора Носсена) сделанная правосторонняя ЭКГ показала элевацию ST, что подтвердило ИМ ПЖ, хотя степень правосторонней элевации ST была умеренной.

Последние моменты:

«Хорошая новость» заключается в том, что прикроватное ЭХО сыграло важную роль в распознавании острого ИМ ПЖ.

• Выявление заметно расширенного и плохо сокращающегося ПЖ на Эхо облегчило клиническую интерпретацию ЭКГ. Сравнение исходной ЭКГ с предшествующей «базальной» записью подтвердило острый нижний ИМО, который «согласуется» с обнаружением при катетеризации сердца острой проксимальной окклюзии ПКА.
• Я подозреваю, что реальные, но относительно скромные изменения ЭКГ, наблюдаемые на ЭКГ в сегодняшнем случае, могут быть вызваны тем, что: i) острое событие в сегодняшнем случае могло начаться на 2 или 3 дня раньше (как предполагает анамнез); и, ii) правосторонняя элевация ST в сочетании с острым ИМ ПЖ, как правило, является преходящим явлением, которое часто разрешается в течение 24 часов (Nagam et al —  Perm J: Vol. 21, 2017).