Молодой человек с очень быстрой регулярной тахикардией с широкими комплексами

Оригинал: Young Man with Very Fast Regular Wide Complex Tachycardia. Перевод и адаптация доц. Цепов А.Л.

Скорая помощь прибыла по вызову к мужчине лет 30, который чувствует, что его сердце буквально бешено колотится. Все началось внезапно.

У пациента не было никакого анамнеза.

Жизненные показатели были в норме, за исключением частоты сердечных сокращений 226.

На догоспитальном этапе были зарегистрированы 12 отведений ЭКГ:

Отмечается регулярная тахикардия с широкими комплексами. Компьютер диагностировал это как желудочковую тахикардию.
Это точно ЖТ??

Больному ввели 6 мг, затем 12 мг аденозина без изменения ритма.

Когда его доставили в отделение неотложной помощи, и ему сразу же сделали УЗИ сердца, сразу после регистрации этой ЭКГ.

УЗИ у постели больного (видео недоступно) показало лишь незначительное снижение функции ЛЖ.

Вот ЭКГ:

Что вы думаете?

Имеется регулярная тахикардия с широкими комплексами с частотой 226. Первая часть QRS начинается медленно (см. увеличенное изображение ниже). Дифференциальный диагноз: ЖТ vs АВРТ.

Может ли это быть ВТПЖ (ЖТ из выходного тракта правого желудочка). Нет, для этого требуется нижняя ось и морфология БЛНПГ. Нижней оси нет.

ВТПЖ ЖТ:

40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди

Regular Wide Complex Tachycardia. What is the Diagnosis?

Зубная боль, эпизодическая тахикардия с широкими комплексами

Может ли это быть фасцикулярная ЖТ или ЖТ из ножки пучка Гиса (т. е. идиопатическая ЖТ)? Нет, потому что первая часть комплекса QRS начинается медленно (см. увеличенные изображения V1-V6 ниже).

Может ли это быть обычной ЖТ? Да, но это было бы необычно для человека без сердечного анамнеза и с достаточно хорошей сократимостью на эхокардиограмме.

Может ли это быть АВРТ? Да.

Если АВРТ, аденозин, вероятно, будет работать, но не работает на догоспитальном этапе.

Возможно:

1) это ЖТ

2) доза аденозина была слишком низкой или

3) аденозин вводился недостаточно быстро.

Увеличено V1-V6, с линиями, обозначающими начало QRS и конец первой части QRS:

От начала комплекса QRS до надира зубца S проходит более 100 мс, что не соответствует СВТ с аберрацией или ЖТ, инициированной в проводящих волокнах (идиопатическая ЖТ, такая как задняя фасцикулярная ЖТ или ЖТ в ножках пучка Гиса).

Таким образом, это более вероятно:
1) антидромная АВРТ (вниз по дополнительному пути и вверх по АВ-узлу) ИЛИ
2) стандартная ЖТ, которая начинается в миокарде и поэтому имеет более широкую начальную часть комплекса QRS.

Продолжение.

Пациенту была немедленно проведена электрическая кардиоверсия.

Вот ЭКГ после кардиоверсии:

Что вы думаете?

Исходной ЭКГ может быть либо ЖТ, либо антидромная АВ-реципрокная тахикардия (с использованием дополнительного пути — другими словами, WPW).

Исключает ли ЭКГ после кардиоверсии без дельта-волн WPW?

Нет. Некоторые люди с дополнительными путями не имеют дельта-волн на исходном уровне, некоторые имеют их только иногда, некоторые дельта-волны настолько прерывистые, что одна и та же ЭКГ будет иметь некоторые комплексы с дельта-волнами, а некоторые - без.

Пример: Что вы думаете об этой «желудочковой бигеминии»?

Отсутствие дельта-волн иногда называют «скрытой проводимостью», хотя этот термин потерял популярность. См. здесь о скрытом проведении.

Тахикардия с широкими комплексами и что такое латентная проводимость и «скрытая проводимость»?

Пациентка около 20 лет в панике. Пульс - 169. Затем 229. Затем 169. Затем 229. Варианты скрытого проведения. 3 проводящих пути.

Было ли хорошей идеей попробовать аденозин?

Да. Регулярная тахикардия с широкими комплексами у молодого пациента без сердечного анамнеза, скорее всего, является АВРТ. ЖТ не купируется аденозином,

Чем опасен аденозин?

Опасен при WPW с мерцательной аритмией. Это НЕ опасно, когда тахикардия носит регулярный характер. При мерцательной аритмии тахикардия всегда будет нерегулярной. При фибрилляции предсердий с WPW будут полиморфные комплексы QRS (в этом случае все комплексы QRS идентичны). Также могут быть некоторые ОЧЕНЬ короткие интервалы R-R (менее 240 мс).

Продолжение

Ему сделали МРТ, чтобы найти рубец как очаг ЖТ:

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1) Пограничная функция ЛЖ без фокальных нарушений движения стенки.
2) Нормальные размеры всех камер сердца
3) Отсутствие признаков рубца миокарда на последовательностях с отсроченным усилением после введения контраста.
4) МРТ-признаков аритмогенной правожелудочковой дисплазии нет.

Примечание электрофизиолога:

«У пациента была  мономорфная тахикардия с широкими комлексами и резким отклонением оси, соответствующей ЖТ. Он молод, и тахикардия не была полиморфной по своей природе, так что очень маловероятно, что это был ишемический ритм, и гораздо более вероятно, что он опосредован рубцом. Однако ему сделали МРТ, которая не показала рубца или признаков аритмогенной дисплазии  ПЖ, и у него был стресс-тест без признаков индуцируемой ишемии с почти 20 MET».

Он прошел электрофизиологическое исследование для оценки предвозбуждения / добавочного пути, которое обнаружило левосторонний дополнительный путь и в настоящее время пациент обследуется. Консультации кардиолога будут продолжаться и будут касаться необходимого кардиологического наблюдения.

ЭФИ подтвердило дополнительный путь. Проведена успешная аблация.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Клиницисты склонны интерпретировать сердечные аритмии бинарно. Под этим я подразумеваю, что данный ритм интерпретируется либо как Диагноз №1, либо как Диагноз №2, с «ничего» между ними. Клинически — чаще всего это связано с интерпретацией ритма как ЖТ или СВТ.

• На мой взгляд, ошибочно интерпретировать аритмии в строгой «бинарной» манере, поскольку оптимальная интерпретация, а не «или/или», является скорее вероятностным утверждением.

Чтобы проиллюстрировать эту концепцию, я воспроизвел на рисунке 1 исходную ЭКГ, записанную у сегодняшнего пациента в отделении неотложной помощи.

• Вместо того, чтобы называть этот ритм «определенно» ЖТ, оптимальная интерпретация повлекла бы за собой описание этого ритма как регулярную тахикардию с широкими комплексами и частотой ~ 225-230 в минуту без явных признаков предсердной активности.

КЛЮЧЕВОЙ момент: Принципиальный дифференциальный диагноз регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами без явных признаков предсердной активности включает: i) ЖТ (которая статистически в неотобранной взрослой популяции составляет не менее 80% случаев); ii) какой-то тип СВТ либо с ранее существовавшей блокадой ножки, либо с аберрантной проводимостью; — или — iii) Что-то еще (это «что-то еще», включает такие состояния, как гиперкалиемия и/или тахиаритмии, связанные с WPW).

• Приведенные выше статистические данные получены из неотобранной взрослой популяции. Дополнительные факторы могут существенно помочь сузить и увеличить относительную вероятность того или иного диагноза.
• Например, у взрослого «определенного возраста» (т. е. у пациента за пределами «молодого взрослого» возрастного диапазона — обычно начиная со «среднего возраста») — ЕСЛИ у пациента имеется сопутствующее заболевание сердца — тогда даже до изучения фактическая ЭКГ, статистические шансы того, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами без признаков предсердной активности окажется ЖТ, приближаются к 90%.
• Оценка морфологии QRS может способствовать дальнейшему повышению точности этого прогноза. Например, ЕСЛИ этот пациент был взрослым «определенного возраста», у которого было известное заболевание сердца — тот факт, что комплекс QRS во время ритма тахикардии с широкими комплексами на рисунке 1 чрезвычайно широк — с аморфным комплексом QRS во всех передних отведениях, при которой наблюдается очень медленная начальная деполяризация — с преобладающей негативностью QRS в отведении V6 — и — с морфологией QRS, которая не напоминает какую-либо форму известного дефекта проводимости — вероятность > 95-98% того, что этот ритм с широкими комплексами был ЖТ.

Выше сказано — сегодняшний пациент не был пожилым человеком с известным заболеванием сердца. Вместо этого сегодняшним пациентом был ранее здоровый мужчина в возрасте 30 лет.

• Обычно не принимается во внимание то, насколько часто ЖТ может быть у молодых взрослых пациентов с регулярным ритмом тахикардии с широкими комплексами без явных признаков зубца P. Тем не менее, такие пациенты почти всегда имеют идиопатическую ЖТ, при которой нет органического заболевания сердца!
• Я воспроизвел на рисунке 2 — ОСНОВНЫЕ особенности морфологии комплекса QRS, характерные для некоторых форм идиопатической ЖТ. Обычно они связаны с фасцикулярной ЖТ (наиболее часто проявляющейся морфологией, подобной БПНПГ-БПЛВЛН или БПНПГ-БЗВЛН) или ВТПЖ ЖТ (распознается по морфологии, подобной БЛНПГ, в грудных отведениях с осью в нижней фронтальной плоскости). Заметное расширение комплекса QRS с аморфной формой в передних отведениях, наблюдаемое на сегодняшней записи, явно не свидетельствует об идиопатической ЖТ.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Согласно д-ру Смиту, тот факт, что сегодняшний пациент был ранее здоровым молодым человеком, у которого наблюдается заметно аномальная морфология QRS, наблюдаемая при тахикардии с широкими комплексами, показанном на рисунке 1, значительно снижает вероятность ЖТ (особенно при отсутствии признаков анатомической кардиомиопатии на прикроватном УЗИ!).

Рисунок 1: Исходная ЭКГ, записанная в отделении неотложной помощи.

Финальная ЖЕМЧУЖИНА:

Хотя дифференциальный диагноз СВТ с широким комплексом QRS включает синусовую тахикардию(либо с ранее существовавшей БНПГ, либо с аберрантной проводимостью) и трепетание предсердий — частота ритма на ЭКГ № 2 на рисунке 1 (= ~ 225-230 в минуту) — слишком высокая для синусовой тахикардии у взрослого — и «не может быть» при трепетании предсердий 1:1 или 2:1 (при котором частота предсердий нелеченного трепетания обычно составляет 250-350 в минуту).

• По словам доктора Смита, это делает АВРТ основным диагностическим фактором. Подавляющее большинство реентри АВРТ СВТ проводятся «ортодромно» (т. е. сначала проходят по нормальному пути АВ-узла, что приводит к узкому комплексу QRS).
• Тем не менее, от 1 до 5% реентри АВРТ-ритмов являются «антидромными», при которых цепь повторного входа сначала проходит по ДПП (добавочному пути), что приводит к широкому комплексу QRS. Антидромная АВРТ – это именно механизм чрезмерно широкой и необычной морфологии QRS, наблюдаемой в сегодняшнем случае!
• Есть тенденция предполагать, что регулярные ритмы тахикардии с широкими комплексами без предсердной активности являются ЖТ. Хотя это верно в > 95% случаев, следует иметь в виду, что иногда (особенно у ранее здорового молодого человека) мы можем наблюдать регулярную тахикардию с широкими комплексами из-за антидромной АВРТ. Различие между антидромной АВРТ и ЖТ может оказаться невозможным на основании единичной ЭКГ, полученной во время ритма такой тахикардии (как это было сегодня!).

Рисунок 2: Обзор КЛЮЧЕВЫХ особенностей идиопатической ЖТ.

Интригующий ритм: кто водит?

Автор: КЕН ГРАУЭР, доктора медицины. Оригинал - An Intriguing Rhythm: Who Belongs to Whom?

Мне прислали ЭКГ на рис. 1 — без какого-либо анамнеза. Как бы ВЫ интерпретировали эту запись?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ первоначальные мысли:

На рисунке 1 мое внимание сразу же привлекла длинная полоса ритма во II отведении. Есть много чего...

• Ритм явно нерегулярный.
• Все комплексы QRS на этой записи узкие, поэтому ритм суправентрикулярный.
• Присутствуют зубцы P — и имеется более 1 формы зубца P.
• Некоторые зубцы P расположены слишком близко к QRS, чтобы они могли провестись. Тем не менее, при первоначальном осмотре трудно определить: «Что кому соотносится?»

Мой подход:

Столкнувшись со сложной трассировкой, состоящей из нескольких компонентов, таких как мы видим на рисунке 1, я предпочитаю начинать с характеристик ритма, в которых я достаточно уверен.

• Я считаю, что простое действие по маркировке предсердной активности невероятно полезно. На Рисунке 2 я добавил КРАСНЫЕ стрелки к длинной полосе ритма отведений на сегодняшней исходной записи, чтобы выделить то, что кажется синусовым зубцом P.
• Теперь посмотрите на каждый из этих зубцов P, отмеченных КРАСНОЙ стрелкой. Какие из этих зубцов P, как мы знаем, не могут быть проведены (поскольку интервал PR до следующего комплекса QRS слишком короткий?).
• Должно быть видно, что интервал PR перед комплексами №3, 4; 9; 14 и 15 слишком короткие для проведения! Поскольку комплекс QRS для каждого из этих несинусовых комплексов узкий — комплексы № 3,4; 9; 14 и 15 должны быть узловыми комплексами.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: ЕСЛИ интервал R-R, содержащий своевременный зубец P, короче, чем ожидалось, — это явный признак того, что причина неожиданного сокращения интервала R-R заключается в том, что этот зубец P проводится. Например, на рис. 2 — обратите внимание, как отчетливо укорачивается интервал R-R перед комплексами № 6 и 11 (т. е. по крайней мере с 0,78 с — до 0,71 и 0,72 с соответственно). Это убедительно свидетельствует о том, что комплексы № 7 и 11 являются проведенными синусовыми!
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Интервал R-R перед каждым переходным импульсом на рис. 2 составляет от 0,78 до 0,8 с. Это соответствует узловой частоте ~ 80-85 в минуту, что означает, что на сегодняшней ЭКГ наблюдается ускоренный узловой ритм, который периодически прерывается, когда скорость разряда СА-узла увеличивается настолько, что «берет на себя» управление ритмом (то, что происходит с синусовыми комплексами № 6 и 11).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Неясно, является ли комплекс № 5 узловым или синусовым. Хотя я подозреваю, что комплекс № 5 является синусовым (поскольку он демонстрирует тот же интервал PR, что и комплекс № 6, который, как мы знаем, является синусовым) — это не имеет клинического значения, потому что независимо от этиологии комплекса № 5 — сегодняшняя запись по-прежнему проявляется ускоренным узловым ритмом, который периодически прерывается синусовыми импульсами.

Рисунок 2: Я добавил КРАСНЫЕ стрелки к длинной полосе ритма II отведения на рисунке 1, чтобы выделить синусовые зубцы P. Какие из этих зубцов P не могут провестись?

А как насчет оставшихся комплексов?

На рисунке 3 я добавил ЖЕЛТЫЕ стрелки над каждым из оставшихся зубцов P. Эти ЖЕЛТЫЕ стрелки указывают на сегодняшней записи на 5 ПЭ (преждевременных предсердных сокращений), которые распознаются как ПЭ, потому что комплекс № 2; 7, 8; и 12, 13 все возникают раньше, чем ожидалось, и им предшествуют зубцы P с явно другой морфологией по сравнению с синусовыми зубцами P под КРАСНЫМИ стрелками.

• ВЫВОД: Даже без измерительного циркуля — мы смогли быстро установить, что сегодняшний ритм состоит из основного синусового ритма, который перемежается ПЭ и периодически прерывается ускоренным узловым ритмом.
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: На сегодняшней записи наблюдается преходящая АВ-диссоциация — потому что ряд синусовых зубцов P, которые мы видим на рисунке 3, не связаны с соседними комплексами QRS. Как я подробно рассказываю в своем комментарии в сообщении «Что вы думаете об этом пожилом человеке с «возможным припадком»?», АВ-диссоциация — это не то же самое, что АВ-блокада. Тот факт, что ни один из зубцов P на рис. 3, которые не проводится, не имеет реальных шансов провести (поскольку интервал PR перед комплексами № 3, 4, 9 и 14, 15 слишком короткий для проведения!) — предполагает, что на сегодняшней записи вообще может не быть АВ-блокады.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: тот факт, что частота синусового зубца P и ускоренная частота узлового ритма на сегодняшней записи очень похожи, так что контроль ритма чередуется между СА- и АВ-узлами, предполагает, что сегодняшний ритм представляет собой изоритмическую АВ-диссоциацию (эта концепция также подробнее обсуждалось в вышеуказанном комментарии).
• ЖЕМЧУЖИНА № 5. Ускоренные узловые ритмы не характерны для взрослых. Большинство случаев связано с такими событиями, как сепсис, шок, недавно перенесенный инфаркт, послеоперационное состояние, нарушение электролитного баланса — или «больным пациентом». Это заставило меня задуматься о том, какой может быть клиническая ситуация в сегодняшнем случае!

Рисунок 3: Я добавил ЖЕЛТЫЕ стрелки к рисунку 2, чтобы выделить эту морфологию зубцов P, которые предшествуют комплексам № 2; 7, 8; и 12, 13, которая отличается от морфологии зубца P, отмеченного каждой из КРАСНЫХ стрелок.

===============================
Клиническое наблюдение в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

Оказывается, это был пациента, злоупотреблявший незаконными наркотиками, который подвергся нападению и получил серьезную травму. На месте происшествия были засвидетельствованы судорожные припадки, а компьютерная томография головы показала небольшое кровотечение.

• Таким образом, тяжелое состояние пациента создавало клиническую ситуацию, потенциально предрасполагающую к описанной выше аритмии (с ускоренным узловым ритмом).

===============================

ЛЕСТНИЧНАЯ ДИАГРАММА:

Картинка стоит 1000 слов. Я нарисовал на рисунке 4 предложенную мной иллюстрирующую лестничную диаграмму для сегодняшнего случая.

• Согласно диаграмме - комплексы № 5, 6 и 11 являются синусовыми проведенными (показывая нормальную проводимость через уровни предсердий, АВ-узла и желудочков).
• Комплексы № 2; 7,8; и 12,13 - ПЭ (показывающие различную морфологию зубца P, как показано ЖЕЛТЫМИ стрелками). ПЭ возникают вне синусового узла в предсердиях, а затем проходят нормально к желудочкам после прохождения через АВ-узел.
• Комплексы № 3, 4; 9,10; 14, 15 представляют узловой фокус (КРАСНЫЕ кружки, показывающие происхождение формирования импульса в уровне АВ-узла). Ретроградное проведение от этих узловых комплексов (пунктирные КРАСНЫЕ линии) блокирует прямое проведение своевременных синусовых зубцов P с коротким интервалом PR.

Рисунок 4: Предлагаемая мной лестничная диаграмма для сегодняшнего ритма.

Еще одна ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

Мне удалось получить другую ЭКГ в 12 отведениях и полосу ритма из сегодняшнего случая, показанного на рис. 5. Эта дополнительная запись (ВЕРХНЯЯ панель на рис. 5) — исходная ЭКГ, записканная сегодняшнему пациенту в отделении неотложной помощи.

Задача:

• Почему мы не видим ускоренного узлового ритма на ЭКГ № 2?

Рисунок 5: Сравните ритм на исходной ЭКГ, записанной в отделении неотложной терапии (ВЕРХ) — с полосой ритма ВНИЗУ, которую я показал на рисунке 3. Почему мы не видим ускоренный узловой ритм на ЭКГ № 2?

ОТВЕТ на задачу:

Обратите внимание, что ритм на ЭКГ № 2 представляет собой синусовую тахикардию с частотой ~ 100-105 в минуту. Таким образом, предсердная частота на ЭКГ № 2 выше, чем предсердная частота синусовых зубцов P на НИЖНЕЙ полосе ритма.

• Хотя узловой ритм, который мы периодически наблюдали на сегодняшней записи, был ускорен (примерно до 80-85 в минуту), этот узловой ритм никогда не достигает такой высокой частоты, как синусовая тахикардия, наблюдаемая на ЭКГ № 2. В результате — узлового ритма на ЭКГ №2 мы не видим.
• P.S.: Я завершаю сегодняшний случай, комментируя другие отведения в кривых 12 отведений. Амплитуда QRS выглядела увеличенной на обеих записях (хотя в зависимости от возраста пациента это не обязательно может квалифицироваться как амплитудный критерий ГЛЖ). Ось во фронтальной плоскости на ЭКГ № 2 была вертикальной (и немного вправо на ЭКГ № 1). Имеются неспецифические изменения ST-T, но нет признаков острого сердечного события.

Тахикардия с широкими комплексами и гипотензия у 50-летнего с кардиомиопатией в анамнезе -  что это?

Оригинал: Wide complex tachycardia and hypotension in a 50-something with h/o cardiomyopathy -- what is it?

Мужчина 50 лет с ничем не примечательным анамнезом кардиомиопатии с диабетическим кетоацидозом (без выраженной гиперкалиемии), с тахикардией с широким комплексом и гипотонией.

Прикроватная эхокардиография показала «умеренно сниженную» ФВ ЛЖ.

Вот его ЭКГ в отделении:

Что вы думаете?

Анализ: тахикардия с широкими комплексами. Она регулярна. Зубцы Р отсутствуют. Морфология БПНПГ и БПВЛН. Начальная часть комплекса QRS очень быстрая, что позволяет предположить, что он начинается в проводящих волокнах, а не в миокарде. Таким образом, это, вероятно, СВТ с аберрацией (БПНПГ + БПВЛН) или задняя фасцикулярная ЖТ (которая начинается в задней ветви и, следовательно, также имеет быструю начальную деполяризацию, почти идентичную БПНПГ + БПВЛН).

Тот факт, что у него кардиомиопатия, более свидетельствует о типичной желудочковой тахикардии, как и отсутствие rSR' в отведении V1. Одним из критериев Brugada является паттерн БПНПГ, но первый зубец R больше второго (истинная БПНПГ имеет rSR', то есть первый r- маленький, а 2-й R- большой).

Лечащие врачи не потратили много времени на то, чтобы выяснить этиологию ЖТ у данного пациента. Поскольку пациент был в критическом состоянии, они просто дали ему успокоительное и провели кардиоверсию.

Наверное, успели бы дать и аденозин (так как успели же провести седацию до электрической кардиоверсии). Аденозин безопасен, даже если это ЖТ. Если это задняя фасцикулярная ЖТ, то верапамил работает, но это очень рискованно у пациента с гипотонией.

Вот разница между ЖТ с морфологией БПНПГ и нормальной БПНПГ:

Несмотря на эту слегка аномальную морфологию, наиболее важным аспектом, который отличает ее от типичной ЖТ, является быстрая начальная часть комплекса QRS.

(Менее распространенная атипичная ЖТ, также известная как идиопатическая ЖТ, больше похожа на СВТ с аберрацией, поскольку использует проводящие волокна.)

Посмотрим повнимательнее, в увеличенном виде:

Щелкните по изображению, чтобы увидеть его в полном размере.

Я поместил для каждого отведения линию, которая находится в начале QRS (левая линия, с правой стороной этой линии непосредственно в начале QRS), а затем 2-я линия имеет свою левую сторону в конце QRS. RS или QR, который является первой частью QRS.
Вы можете видеть, что первая часть QRS составляет около 50 мс. Это очень быстро.
БЛНПГ и БПНПГ имеют сопоставимую начальную продолжительность отклонения.
БЛНПГ имеет отношение R/S менее 70 мс.
БПНПГ еще короче.

Это была интерпретация, которую я ввел в систему:

ТАХИКАРДИЯ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ .

Имеет быстрый начальный компонент с морфологией БПНПГ и БПВЛН. Таким образом, возможная СВТ с БПНПГ/БПВЛН или задняя фасцикулярная ЖТ.

Также возможна типичная ЖТ, так как БПНПГ нетипична (критерий Бругада):  в V1 первый зубец R больше, чем 2-й зубец R.

ВЫРАЖЕННАЯ ДЕПРЕССИЯ ST, СУБЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

Вот ЭКГ после кардиоверсии:

См. отведение II внизу: имеются либо зубцы T, направленные вниз, либо инвертированные зубцы T, за которыми сразу следует зубец P и удлиненный интервал PR. В V1 имеется отрицательное отклонение, которое может быть нормальным отрицательным компонентом зубца P в V1, но может и не быть таковым. Я не был уверен, был ли это быстрый узловой ритм или синусовая тахикардия, поэтому я написал:

НЕОПРЕДЕЛЕННЫЙ ПРАВИЛЬНЫЙ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЙ РИТМ

ОТКЛОНЕНИЕ ОСИ ВПРАВО [ОСЬ QRS > 100]

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ

У пациента был еще один эпизод тахикардии с широкими комплексами, и ему снова провели электрическую кардиоверсию. Была начата инфузия амиодарона, и у него больше не было событий.

На следующий день кардиологи решили (думаю правильно), что это СВТ с аберрантностью, спровоцированная ДКА.

Позже у пациента развилась синусовая брадикардия.

Амиодарон был прекращен, и пациент чувствовал себя хорошо.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

С академической точки зрения — мне нравятся ритмы с широкими комплексами. Тем не менее, с клинической точки зрения, касающейся начального неотложного лечения, сложности определения этиологии различных ритмов с широкими комплексами гораздо менее важны, чем «лечение пациента» (т.о. — будет показана немедленная синхронизированная кардиоверсия независимо от того, является ли ритм ЖТ, каким-либо типом СВТ и/или тахиаритмией, связанной с широкими комплексами).

• Как было сказано выше — подход доктора Смита к сегодняшней аритмии выдвигает на первый план ряд важных моментов! Я сосредотачиваю свои комментарии на некоторых дополнительных мыслях, которые дополняют его превосходную дискуссию.

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и пометил две ЭКГ для сегодняшнего случая.

Рисунок 1: Я разметил 2 ЭКГ в сегодняшнем случае (см. Текст).

МОИ мысли о сегодняшней исходной ЭКГ:

В ЛУЧШИХ руках — предсказание этиологии регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами далеко не идеально. Иногда вообще не очень хорошо. Но в других случаях мы можем быть удивительно точными в прогнозировании этиологии регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами, учитывая ряд клинических признаков.

• Я много раз рассматривал в «Мом мнении» о различии между ЖТ и какой-либо формой СВТ либо с аберрантной проводимостью, связанной с частотой, либо с существовавшей ранее блокадой ножки пучка Гиса в разделе «Мои комментарии» (т.е. в в сообщении «Дискомфорт в груди, синусовая тахикардия, зубцы Q, подъем сегмента ST и преходящая тахикардия с широкими комплексами. Нужна ли экстренная катетеризация?» — сообщении «Интермиттирующее расширение QRS без какого-либо анамнеза» — сообщении «Что это за тахикардия, при которой чередуются широкие и узкие комплексы?» — и сообщении «Пациент лет 60 с тахикардией с широкими комплексами: что это за ритм?», и это лишь некоторые из них).
• Подчеркну: тот факт, что у сегодняшнего пациента остро развился ДКА и имелась гипотензия в сочетании с исходной ЭКГ, показанной на рис. 1, означал, что немедленная синхронизированная кардиоверсия (что и было сделано) была предпочтительным лечебным вмешательством, независимо от возможной этиологии его регулярной тахикардии с широкими комплексами!

Статистика:

• Важно понимать, что статистические шансы того, что в неотобранной популяции взрослых определенного возраста — по крайней мере, 80% регулярных ритмов тахикардии с широкими комплексами без явных признаков предсердной активности окажутся ЖТ. Эта вероятность ЖТ  диабета (достаточно тяжелого, чтобы развился ДКА) и известной кардиомиопатии, это означает, что даже до просмотра ЭКГ сегодняшний пациент имел ≥90% вероятность того, что ЭКГ № 1 окажется ЖТ.
• В результате на нас лежит «бремя доказательства» того, что исходная ЭКГ не является ЖТ, а не наоборот. С таким пациентом, как в сегодняшнем случае, предполагайте ЖТ, пока не доказано обратное, и лечите соответственно.
• Тот факт, что регулярная тахикардия с широкими комплексами является ЖТ, не обязательно требует немедленной кардиоверсии — ЕСЛИ пациент гемодинамически стабилен и переносит аритмию. Сегодняшний пациент не был стабилен, поэтому немедленно была предпринята кардиоверсия с успешным переходом на гораздо более узкий (предположительно суправентрикулярный) ритм, как показано на ЭКГ № 2.

Другие клинические факторы?

• У сегодняшнего пациента развилась тахикардия с широкими комплексами и ДКА. Хотя его первоначальная ЭКГ не похожа на ЭКГ пациента с гиперкалиемией, следует немедленно оценить K⁺ в сыворотке, учитывая отсутствие предсердной активности и расширение комплекса QRS у пациента с ДКА.

Морфология QRS:

Я интерпретировал ритм на ЭКГ № 1 — как регулярную тахикардию с широкими комплексами и частотой ~ 170 в минуту, без явных признаков предсердной активности. Судя по внешнему виду ЭКГ №1, я сначала подумал, что этот ритм — ЖТ. Я сделал это, потому что морфология QRS не была типичной для какой-либо известной формы нарушения проводимости. Несмотря на внешнее сходство с проводимостью БПНПГ/БПВЛН, есть много нетипичных особенностей. К ним относятся:

• Отсутствие трехфазного паттерна QRS в отведении V1, в котором имеется отчетливый зубец S, который опускается ниже базовой линии, за которым следует терминальное «правое ухо кролика» в виде относительно тонкого R', который выше, чем начальный зубец r в этом отведении. Вместо этого в отведении V1 имеется более высокое «левое ухо кролика», что, во всяком случае, больше указывает на ЖТ, чем на суправентрикулярную проводимость по типу БПНПГ.
• Хотя широкие терминальные зубцы S видны в обоих боковых отведениях I и V6, они связаны с очень маленькими зубцами r. Это нетипично для суправентрикулярной проводимости (которая чаще всего проявляется значительно более высокими латеральными силами зубца R в отведениях I и V6).
• Все 3 стандартных отведения от конечностей (т.е. отведения I, II и III) — проявляются преимущественно отрицательными отклонениями. Этот паттерн больше напоминает фасцикулярную ЖТ, чем суправентрикулярную проводимость.
• Небольшие начальные зубцы q видны в обоих отведениях V2 и V3. Это предполагает либо предшествующий инфаркт, и/или желудочковую этиологию ритма тахикардии с широкими комплексами.
• На первый взгляд комплекс QRS в отведении V1 кажется чрезвычайно широким! Это для меня явно не похоже на суправентрикулярную этиологию.

Насколько широк комплекс QRS в отведении V1?

Хотя сначала я подумал, что комплекс QRS в отведении V1 был чрезвычайно широким, но когда я рассматривал его во второй раз (правда, сидя в удобном офисном кресле перед большим экраном компьютера), — я решил, что вертикальная КРАСНАЯ линия (которую я провел через одновременно зарегистрированные отведения V1,2,3 — расширены вниз до пересечения в длинной полосе ритма II отведения) отмечают истинное окончание комплекса QRS.

• Если вертикальная КРАСНАЯ линия, которую я провел на ЭКГ №1, правильно отмечает конец комплекса QRS, то приподнятый сегмент справа от этой КРАСНОЙ линии в отведении V1 должен представлять элевацию ST, которая видна только в отведении V1. Может ли эта элевация ST только в отведении V1 представлять собой фенокопию Бругада у этого пациента с регулярным ритмом тахикардии с широкими комплексами?
• Чтобы облегчить оценку того, где заканчивается комплекс QRS в других 8 отведениях, я продлил вертикальные ФИОЛЕТОВЫЕ линии вверх от того же ориентира, установленного вертикальной КРАСНОЙ линией в комплексе длинного отведения II под одновременно регистрируемыми отведениями V1,2,3.
• Подчеркну: даже если комплекс QRS в отведении V1 заканчивается на вертикальной КРАСНОЙ линии в этом отведении, я все равно считал, что общая морфология комплекса QRS на ЭКГ № 1 нетипична для суправентрикулярного проведения по другим причинам, указанным выше. Итак, на данный момент в этом случае, на основании только ЭКГ № 1, я подумал, что первоначальный ритм ЭКГ должен был быть принят за ЖТ, пока не доказано обратное.

Есть ли ранее существовавшая ЭКГ для сравнения?

При столкновении с остро заболевшим гемодинамически нестабильным пациентом с регулярным ритмом тахикардии с широкими комплексами редко находится время «приостановиться» для поиска предшествующей (исходной) ЭКГ пациента. Но полезно сделать это при первой разумной возможности, так как иногда доступ к предыдущей трассировке пациента может дать ответ!

• При оценке регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами у пациента с заметной аномалией исходной ЭКГ во время синусового ритма ВСЕ ПО ДРУГОМУ. В таких случаях ни одно из «общих правил» морфологии QRS, используемых для различия между СВТ и ЖТ, не может быть успешно применено.
• К сожалению, в сегодняшнем случае НИКАКАЯ предыдущая запись предоставлена не была. Вместо этого все, что у нас есть, это ЭКГ после конверсии ритма (= ЭКГ № 2 на рис. 1), которая показывает, что QRS сузился (до 0,10–0,11 с) по сравнению с ЭКГ № 1, но которая (согласно доктора Смита) — синусовые зубцы P не видны.
• Предположительно — на ЭКГ № 2 — суправентрикулярный ритм (либо узловая тахикардия, либо синусовая тахикардия с длительной АВ-блокадой 1-й степени), при котором атипичные признаки неполной БПНПГ являются результатом рубца от предшествующего инфаркта (т.е. зубцы Q в отведениях V2,V3 — и фрагментация QRS в ряде отведений).

ПОЧЕМУ ЭКГ после конверсии ритма изменило мое мнение?

После просмотра ЭКГ №2 мое впечатление от исходной ЭКГ изменилось.

• По словам доктора Смита, начальная часть комплекса QRS на ЭКГ № 1 относительно узкая (подразумевая быстрое начальное проведение, что типично для суправентрикулярной этиологии). Более того, форма начального отклонения комплекса QRS практически одинакова в большинстве отведений для ЭКГ №1 и №2.
• Я нарисовал вертикальные СИНИЕ линии на обеих сегодняшних записях, которые определяют начальную часть отклонения комплекса QRS, о котором я говорю. Например, направление и наклон ВЛЕВО вертикальной СИНЕЙ линии в одновременно записанных отведениях I, II, III на обеих ЭКГ № 1 и № 2 показывают похожий крошечный зубец R в отведении I — и небольшой, тонкий начальный r с глубоким и крутым спадом зубца S в отведениях II и III.
• Сходство в части QRS СЛЕВА от вертикальной СИНЕЙ линии в других 9 отведениях на обеих кривых также присутствует. Столь высокая степень сходства начальных отклонений такого количества отведений была бы крайне маловероятной, если бы ЭКГ №1 была ЖТ.

Уроки

• Точность ЭКГ-критериев для прогнозирования ЖТ по сравнению с СВТ либо с аберрантным проведением, либо с предшествующей блокадой ножек несовершенна. Некоторые прогностические критерии могут быть очень точными. Тем не менее, сегодняшний случай был особенно сложным, потому что: i) морфология QRS на исходной ЭКГ не соответствовала оптимально ни одному известному дефекту проводимости; и, ii) запись после конверсии по-прежнему показывает атипичную морфологию QRS (т. е. полностью положительный QRS в отведении V1 — передние зубцы Q + заметная фрагментация).
• Начальное лечение нестабильного пациента с регулярным ритмом тахикардии с широкими комплексами одинаково, независимо от того, является ли этиология ритма ЖТ или СВТ = немедленная кардиоверсия!
• Несмотря на то, что начальное ведение нестабильного пациента при тахикардии с широкими комплексами одинаково как для СВТ, так и для ЖТ, определение этиологии начального ритма может быть чрезвычайно полезным для принятия решения о дальнейшем ведении (т.е. нужна ли интенсивная медикаментозная терапия после кардиоверсии чтобы предотвратить рецидив? - и иногда для принятия решения о том, следует ли направлять пациента на электрофизиологическое исследование, что может зависеть от того, какой диагноз был у тахикардии с широкими комплексами).
• Обнаружение предшествующей ЭКГ пациента может оказаться неоценимым, особенно для сравнения морфологии QRS во время ритма тахикардии с широкими комплексами на исходной ЭКГ пациента и во время синусового ритма.
• Проведение по типу БПНПГ приводит к терминальной задержке морфологии комплекса QRS. Тот факт, что первоначальное отклонение комплекса QRS практически во всех отведениях на сегодняшней записи было одновременно узким и практически идентичным по направлению и наклону (т. е. отклонения влево от вертикальных СИНИХ линий) — подтверждает суправентрикулярную этиологию тахикардии с широкими комплексами в сегодняшнем случае.
• Другие факторы могут изменить морфологию комплекса QRS суправентрикулярного ритма (т. е. гиперкалиемия, преходящее развитие паттерна фенокопии Бругада).
• Некоторые фасцикулярные ЖТ могут проявлять морфологию комплекса QRS, соответствующую проводимости БПНПГ/БПВЛН. Тем не менее, я согласен с доктором Смитом в том, что исходная ЭКГ в сегодняшнем случае скорее всего была суправентрикулярной по этиологии.
• Я бы хотел, чтобы мы могли найти исходную запись сегодняшнего пациента для сравнения...

Мужчина 50 лет с острой болью в груди, которому повезло, что он все еще жив

Прислал Магнус Носсен, доктор медицинских наук, автор: Пенделл Мейерс: A man in his 50s with acute chest pain who is lucky to still be alive.

У здорового ранее мужчины 50 лет развилась острая боль в груди. Была вызвана скорая помощь, и они в 13:16 сразу же на месте записали ЭКГ:

Что вы думаете?

Примечание АЛЦ: помните, что ЭКГ, присылаемые доктором Носсеном из Норвегии записываются в формате Кабрера. При этом стандарте записи включена иная последовательность отведений с aVL до III, а aVR - инвертировано.

Ниже представлена версия, стандартизированная приложением PM Cardio.

Интерпретация Мейерса: находки характерны для трансмурального острого инфаркта задней (а также, вероятно, нижней) стенки, скорее всего, вследствие острой коронарной окклюзии (ИМО). Относительно нормальный QRS, но депрессия ST максимальна в V2-V4, которая разрешается от V4 до V6. В нижних отведениях может быть слегка «раздутый» зубец T (возможно, острейший по сравнению с его исходным видом, который недоступен), но в aVL нет четкой инверсии зубца Т.

АЛЦ: на мой взгляд, довольно ранняя переходная зона и высокий RV3 при явных признаках заднего ИМО указывает на развитие некроза (q на задней стенке), а некроз обычно развивается при трансмуральной ишемии/повреждении миокарда, что скорее всего, и имел в виду доктор Майерс в своем заключении (применил термин трансмуральный) 

Что говорит Королева червей?

Заключение: ИМО с средней уверенностью.

АЛЦ: королева не увидела стандарт Кабрера (обратите внимание на подписи к отведениям на оцифрованной ею ЭКГ) и, соответственно, не 100% уверена в своем заключении. Кстати, возможно и доктор Майерс пропустил этот факт, так как по-моему инверсия Т в aVL совершенно четкая.

Эта ЭКГ, записанная скорой помощью, была передана в ближайшее отделение неотложной помощи, где она была удаленно просмотрена врачом, который интерпретировал ее как нормальную или, по крайней мере, без каких-либо признаков ишемии или ИМпST.

Однако, пациент был направлен в отделение неотложной помощи. Лечащий врач осмотрел этого пациента и решил, что боль в груди связана с желудочно-кишечными причинами. ЭКГ также интерпретировалась лечащим врачом как нормальная. Тропонины не оценивались!

Больной отправлен домой с диагнозом «желудочный рефлюкс».

Через два часа пациент вернулся в то же отделение неотложной помощи с усиливающейся болью в груди, и ему была записана следующая ЭКГ:

Заключение: ИМО с высокой уверенностью.

При регистрации очередной ЭКГ у пациента произошла остановка сердца:

Заключение: ИМО с высокой уверенностью.

АЛЦ: у пациента развилась полиморфная ЖТ с остановкой кровообращения. Это не Torsade de Pointes. При Торсаде должен быть предварительно увеличенный QT. Здесь именно полиморфная ЖТ ишемической этиологии.

После нескольких дефибрилляций было достигнуто восстановление собственного кровообращения с продолжающимся ИМпST.

Пациенту были назначены тромболитики, затем проведено экстренное ЧКВ после перевода в местный ЧКВ-центр. Было отмечено, что огибающая была «субтотально стенозирована» во время катетеризации.

Пик высокочувствительного тропонина Т составил 2696 нг/л.

Комментарий Смита: Это обычное явление при ИМО, когда артерия на ангиограмме открыта, даже при трансмуральных ИМпST. И, конечно, это особенно верно, когда пациент получил тромболитики, но это верно даже при приеме только аспирина и гепарина или при отсутствии лечения вообще. Мы можем ретроспективно сказать, была ли окклюзия артерии или нет во время ЭКГ по пику тропонина. Большинство ИМО имеют пиковое значение тропонина Т более 1000 нг/л [ссылка: Baro R et al.  High-sensitivity cardiac troponin T as a predictor of acute Total occlusion in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome.  Clinical Cardiology 2019.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30536892/]

Исход

Пациент вышел из ситуации неврологически интактным. На следующий день Эхо показало ФВ 51% с нижнезадним гипокинезом.

Долгосрочное наблюдение недоступно.

Уроки:

1. Без качественной интерпретации ЭКГ медики могут упустить малозаметный ИМО, что может привести к тяжелым последствиям.
2. Нелегко точно отличить желудочно-кишечные симптомы от сердечных симптомов в анамнезе и только по физикальным симптомам у взрослых с острой болью в груди.
3. У взрослых с острой нетравматической болью в груди неясной этиологии в наши дни обычно следует проверять уровень тропонина сразу же.
4. Использование нашего ИМО ИИ Queen of Hearts могло улучшить уход за этим пациентом и многими другими, подобными ему.

Мужчина с периодически возникающей болью в груди в течение двух дней, и «ИМпST отсутствует» при обращении

Написано Кейли Эль-Араб, доктором медицины, под редакцией Пенделла Мейерса и Стивена Смита. Оригинал: A man with chest pain off and on for two days, and "No STEMI" at triage.

61-летний мужчина с артериальной гипертензией и гиперлипидемией поступил в отделение неотложной помощи по поводу стеснения в груди с иррадиацией в заднюю часть шеи, которое периодически возникало в течение последних дней или двух. Вот его ЭКГ при обращении, записанная в 20:34 во время активной боли:

Что вы думаете?

Эта ЭКГ была расценена как «Нет ИМпST» без предшествующей записи, доступной для сравнения. Это правда, что эта ЭКГ не соответствует критериям ИМ с подъемом сегмента ST (имеется элевация ST 1,0 мм в III и, возможно, 0,5 мм в aVF), но на этой ЭКГ есть явные признаки ИМО. Отведения II, III и aVF имеют острейшие зубцы T с реципрокной инверсией зубцов T и нисходящей депрессией ST в I и aVL; наряду с депрессией ST в прекардиальных отведениях, максимальной в V2-V4, это является диагностическим признаком нижнего и заднего ИМО.

Примечание Мейерса: немного усложняющая особенность этой ЭКГ заключается в том, что комплекс QRS, вероятно, отражает ГЛЖ с высокой амплитудой R в I и aVL и относительно глубоким S в нижних отведениях. Некоторые могли подумать, что эти смещения сегмента ST связаны с ГЛЖ, но тренированному глазу эти сдвиги непропорциональны. Насколько мне известно, у нас еще нет больших исследований количественной «соответствующей дискордантности» ГЛЖ. Мы пытались изучить его раньше, но обнаружили, что не можем получить достаточно случаев ИМО с одновременным высокими амплитудами в отведениях с признаками ИМО, чтобы изучить его. Армстронг и др. изучили это с недостаточной методологией (на наш взгляд) и выступали за соотношение 25%, но, по нашему опыту, это явно слишком высокий процент.

Я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: ИМО с высокой уверенностью!

Поскольку его ЭКГ была расценена как «Нет ИМпST», его поместили в переполненную палату ожидания без монитора, что в настоящее время в основном нормально. Неясно, получил ли он аспирин при поступлении.

Боль в груди пациента спонтанно прекратилась до того, как он был обследован, и повторная ЭКГ, записанная в 22:12, показана ниже:

Эта ЭКГ более сложная. Депрессия ST в прекардиальных отведениях более тонкая, а нижние зубцы T менее выражены.

Примечание Мейерса: для меня эта ЭКГ сама по себе была бы неспецифичной для ИМО, но есть депрессия ST, которая примерно одинакова от V2-V6 и т. д. Я думаю, что ЭКГ выглядит ишемической, но я не был бы уверен в ИМО только по этой ЭКГ. В контексте, конечно, ясно, что у пациента реперфузия, так как боль стихла, а диагностические признаки ИМО стали более неспецифичными.

Смит: Хотя первая ЭКГ действительно является диагностической для ИМО, изменение на этой 2-й ЭКГ, связанное с исчезновением боли в груди, делает первую ЭКГ еще более диагностической для ИМО, который затем спонтанно реперфузировался.

Королева червей соглашается:

Заключение: Не ИМО с высокой уверенностью.

Примерно в это же время его первоначальный высокочувствительный тропонин I составил 231 нг/л.

Вскоре после этого симптомы пациента вернулись, сопровождаясь также головокружением, брадикардией и гипотонией. Ниже представлена третья ЭКГ пациента, записанная в 22:37.

Прекардиальные отведения снова показывают депрессию ST от V2-V6, и на этот раз, возможно, она снова более максимальна в V3-4, что снова указывает на задний ИМО. Однако в нижних отведениях обнаруживаются признаки реперфузии, особенно в отведении III, где видна терминальная инверсия зубца Т, что очень специфично для реперфузии нижнего ИМО. У пациента также развилась синусовая брадикардия, которая может быть следствием ишемии синусового узла, кровоснабжаемого правой коронарной. В целом, с возвращением боли и возможным активным задним ИМО, очевидно, мы должны рассмотреть эту реокклюзию, пока не будет доказано обратное.

Королева червей, конечно же, это видит:

Заключение: ИМО с высокой уверенностью.

Тем не менее ни одна из этих трех ЭКГ не соответствует критериям ИМпST. Результаты второго тропонина пациента составляют 273 нг/л, а третьего тропонина - 320 нг/л.

Пациенту начата инфузия адреналина для купирования кардиогенного шока, а кардиолог доставил пациента в рентгеноперационную.

Во время ангиографии в рентгеноперационной у пациента было два эпизода фибрилляции желудочков, в связи с чем ему была успешно проведена дефибрилляция.

Ангиограмма показала виновное поражение в виде 100% стеноза правой коронарной артерии и 100% стеноза правой задней нисходящей артерии, оба с потоком TIMI 0. Было установлено два стента с результирующим потоком TIMI 3.

Эхокардиограмма на следующий день показала фракцию выброса левого желудочка 52% (+/- 5%) с гипокинезом базально-среднего нижнего и нижнеперегородочного сегментов. Пик тропонинов составил приблизительно 20 000 нг/л. Его клиническое состояние улучшилось, и через два дня его выписали домой.

Как вы думаете, какой был окончательный диагноз? «ИМбпST», конечно.

Как вы думаете, обсуждалась ли эта 2-3-часовая задержка реперфузии у этого пациента на ежеквартальной конференции по ИМпST? Конечно, нет. Нет места для обсуждения задержек для смертельных ИМбпST, которые можно найти на исходной ЭКГ. Вместо этого мы обсудили 5-минутные задержки для пациентов с ИМпST(+) ИМО.

Уроки:

ГЛЖ может затруднить выявление ИМО на ЭКГ, но это все же потренировавшись это можно сделать.

Депрессия ST, максимальная в V1-V4, без явной аномалии QRS, вызывающей ее, на фоне симптомов ОКС, очень опасна в отношении заднего ИМ, пока не будет доказано обратное.

Дама Червей, кажется, очень хорошо находит тонкие ИМО. Следите за предстоящими исследованиями, показывающими это. Вы можете себе представить, если бы она использовалась в сортировке в этом случае?

Конечно, не стоит забывать, что ОКС с продолжающейся ишемией, несмотря на медикаментозное лечение, и ОКС с электрической нестабильностью являются показаниями к экстренной реперфузии даже при отсутствии каких-либо изменений ЭКГ.

Парадигма ИМпST против ИМбпST не имеет значения, есть ли у вас имеется неминуемая смертельная острая коронарная окклюзия, даже если у вас нет критериев ИМпST, продолжается ишемия после нескольких часов задержки или не начнет развиваться шок или остановка сердца из-за этого. Даже если бы ИМ можно было выявить с помощью более качественной тренировки по расшифровке ЭКГ или любым другим методом (клиническое подозрение, эхокардиография, неотложная КТ-коронарография и т. д.). Просто еще один ИМбпST.

Комментарий Смита: вот еще один случай, когда ГЛЖ в отведениях от конечностей (в отличие от прекардиальных отведений) привела к тому, что интервенционист отменил активацию катетеризации:

См. полный случай (из далекого 2012 г) здесь: ST changes due to limb lead LVH?

Сегодня, в 2023 Смит отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: ИМО с высокой уверенностью.

Активная боль в груди. Фейк? или нижний ИМО? Острейшие зубцы T?

Автор Пенделл Мейерс: Active chest pain. Fake? or Inferior OMI? Hyperacute T waves?

Мужчина средних лет вызвал скорую помощь из-за острой боли в груди.

«Скорая» записала эту ЭКГ во время активных симптомов и передала ее в отделение неотложной помощи:

У меня не было никакой информации, когда мне показали ЭКГ. Я сказал: «Не ИМО. Некоторые, вероятно, подумали, что нижние отведения показывают признаки ИМО, но это подделка». Другие, вероятно, думали, что в отведении V4 имеется острейший зубец T. Но эти зубцы T асимметричны и недостаточно «жирны».

Я считаю, что элевации ST недостаточно для формальных критериев ИМпST, но некоторые могут при измерении получить элевацию ST 1,0 мм во II и III, или в III и aVF, или в V4 и V5, поэтому некоторые могут сказать, что ЭКГ соответствует критериям ИМпST (помните, межэкспертная надежность критериев ИМпST низкая, как показано в приведенных ниже ссылках):

• McCabe et al. Physician accuracy in interpreting potential ST-segment elevation myocardial infarction electrocardiograms. Journal of the American Heart Association 2013;2:e000268.
• Carley et al. What’s the point of ST elevation? Emerg Med J. 2002;19:126-128.
• Tandberg et al. Observer variation in measured ST-segment elevation. Ann Emerg Med. 1999 Oct;34(4 Pt 1);448-52.

Дама червей также увидела, что это не OMI:

Не ИМО с высокой уверенностью.

Из-за предполагаемого нижнего ИМпST был активирован код ИМпST.

Пациента доставили прямо в рентгеноперационную, где не было обнаружено никаких «виновников». У него был 50% стеноз ПМЖВ, который не считался причиной, и все остальные сосуды были в норме. Без вмешательства.

Начальный тропонин I высокой чувствительности менее 6 нг/л, так же как и второй тропонин после катетеризации. Больше ничего не заказывали.

Эхо было совершенно нормальным.

Некоторые предыдущие ЭКГ были доступны для сравнения:

Первая:

Вторая:

Вот его ЭКГ после катетеризации:

Я показал все три эти ЭКГ QOH, она сказала НЕ ИМО с высокой уверенностью на всех трех.

Уроки:

Ложноположительные активации ИМпST, к сожалению, распространены. Экспертное обучение и, надеюсь, вскоре ИИ, такой как QOH, может помочь уменьшить количество ложноположительных срабатываний и повысить надежность между операторами.

Почти одновременно мне прислали две ЭКГ. Что бы вы порекомендовали?

Автор Пенделл Мейерс: Two ECGs texted to me in the same hour. What would you recommend?

Оба этих случая были отправлены мне без какой-либо информации, кроме того, что в обоих случаях это были взрослые лица с острой болью в груди. Каков был бы ваш ответ?

Случай 1:

Случай 2:

Что если я добавлю, что в Случае 1 исходный тропонин ненормальный, а в Случае 2 исходный тропонин нормальный?

Случай 1

Пожилой мужчина поступил с болью в груди. Его жизненные показатели были в пределах нормы, за исключением легкой гипертензии.

Вот его ЭКГ, записанная в приемном:

Что вы думаете?

Я ответил: «Я просто вижу ГЛЖ без признаков ИМО».

Я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: Не ИМО с высокой уверенностью.

Затем я узнал, что из=за беспокойства передним «ИМпST» в V1-V2 был активирован код ИМпST.

Активация катетеризации была должным образом отменена кардиологом.

Тропонин I высокой чувствительности составил 23 нг/л. Еще два серийных тропонина составили 23 нг/л.

У него не было ИМО.

Мы думаем, что у Королевы Червей может быть возможность уменьшить количество таких ложноположительных срабатываний катетеризации. Мы изучим это в ближайшее время.

Случай 2

Мужчина 60 лет поступил с острой болью в груди, появившейся примерно за 1 час до обращения:

Что вы думаете?

Я ответил: «Совершенно отчетливый ПМЖВ ИМО».

Имеются диагностические острейшие зубцы T в V2-V5, I, aVL и II. В V1 элевация ST 0,5 мм, в V2 элевация ST 1,0 мм. В aVL также имеется элевация ST 0,5-1,0 мм. В V3-V6 и II, III, aVF имеется депрессия точки J. Таким образом, отведения V3-V5 и II имеют идеальную морфологию deWinter.

Также, если использовать формулу ПМЖВ ИМО: QT = 420, RAV4 = 5 мм, QRSV2 = 6 мм, STE60V3 = 2,5 мм, значение равно 22,2 (ПМЖВ ИМО!). Если частота сердечных сокращений ниже 60, не корректируйте QT.

Таким образом, это НЕ соответствует критериям ИМпST (хотя по состоянию на 2022 год это формальный «эквивалент ИМпST», если все согласны с тем, что это морфология deWinter, для которой в настоящее время нет объективного определения).

Смит: мое необъективное (субъективное) определение: «Острейший зубец T с косовосходящей депрессией сегмента ST».

Заключение королевы: ИМО с высокой уверенностью.

Его немедленно доставили в рентгеноперационную, где был обнаружен 100% тромботический стеноз проксимального отдела ПМЖВ. У него также была необструктивная (не виновник) болезнь ПКА и нормальная огибающая.

Вентрикулограмма показала ФВ 35% с передневерхушечным акинезом.

После прохождения проводника через окклюзию.

После того как поток восстановился.

ЭКГ сразу после катетеризации. Зубцы Т начинают становиться менее острыми. ЭКГ больше нет, но мы надеемся, что они покажут продолжающуюся эволюцию реперфузии.

Первый тропонин (тропонин I высокой чувствительности) оказался в НОРМАЛЬНОМ ДИАПАЗОНЕ на уровне 14 нг/л (норма до 20 нг/л для мужчин в этом анализе).

Второй тропонин был уже 17 962 нг/л, и больше ничего не заказывали.

Формальное эхо показало ФВ 40%, гипокинез передней/переднеперегородочной/передневерхушечной стенок.

Окончательный диагноз: передний «ИМпST».

Несмотря на то, что этот пациент никогда ни на одной ЭКГ не соответствовал критериям ИМпST, он помечен как «ИМпST», потому что его лечили как «ИМпST». Он будет внесен в реестр ИМпST. Его время от двери до реперфузии будет тщательно проверено на предмет возможных неустранимых задержек.

Часто меня беспокоит, что ярлыки «ИМпST» и «ИМпST» просто применяются ретроспективно, чтобы соответствовать тому, какой тип помощи был оказан (неотложная или не неотложная помощь), а не для того, чтобы соответствовать фактической исходной ЭКГ пациента или фактической патологии.

********

Предупреждение: Далее невежественные брюзжания, основанные только на анекдотах и т. д.

********

Этот случай демонстрирует еще одну лицемерную ложь, заложенную в парадигме ИМпST:

Критики ИМО говорят, что ИМпST полезен, потому что он позволяет использовать проспективную маркировку, которую может применить любой (конечно, это неправильно, его межэкспертная надежность низкая).

Тем не менее, в то же время, когда они выдвигают этот аргумент, они знают, что на самом деле в большинстве случаев он применяется не проспективно, а скорее ретроспективно, в конце курса лечения пациента, лечащим кардиологом.

Несмотря на то, что мы говорим вслух и проспективно, что критерии ИМпST определяют ИМпST и решают, следует ли пациента срочно доставить в рентгеноперационную, на самом деле никто даже не возлагает на врача ответственность за правильную постановку окончательного диагноза.

Если ЭКГ не соответствует критериям ИМпST, но у пациента имеется закрытая артерия и ужасный исход, то (поскольку не было критериев ИМпST и, таким образом, пациент не получил экстренной реперфузии), окончательный диагноз почти всегда «ИМбпST» и таким образом, неадекватное лечение острой коронарной окклюзии не имеет последствий.

Даже если ЭКГ пациента соответствует критериям ИМпST, это может не восприниматься таковым. В таком случае интервенционист может просто поставить окончательный диагноз «ИМбпST», и он не корректируется (по моему опыту).

Последствия для данных: в обоих этих сценариях пациент вводится в национальную базу данных как ИМбпST, а время от двери до реперфузии не проверяется, не учитывается для показателей «ИМпST», даже если пациент умирает вследствие отсроченного лечения ОКС.

И в этом случае мы имеем противоположную ошибку: поскольку у этого пациента сразу было правильно понято, что у него острая коронарная окклюзия ИМ, и он лечился в экстренном порядке, его бы классифицировали как «ИМпST», хотя у него по определению ИМбпST.

Везде, где я знаю (всего около 5 систем), ЭКГ даже не записываются в «базу данных ИМпST». Таким образом, единственное доказательство, которое предположительно имело значение между тем, был ли у пациента ИМпST или ИМбпST, это просто название парадигмы ИМ и дихотомия базы данных по улучшению качества, а мы даже не сохраняем изображение ЭКГ.

Я спросил об этом для моей базы данных ИМпST в моей больнице, и реакция была недоверчивой. Никому и в голову не приходило сохранять ЭКГ в базе данных ИМпST/ИмбпST. Кто бы этого хотел???

Я спросил: «Как вы тогда узнаете, правильно ли они были введены как ИМпST или ИМбпST?»

«Ну, мы просто используем окончательный диагноз из стационарной карты», — говорят они.

Какой фарс. Определение, основанное на измерениях, которые на самом деле никто даже не измеряет, которое на самом деле не соответствует фактическому результату, которое предположительно является проспективным и ретроспективным определением ОИМ, но затем может быть просто проигнорировано при вводе окончательного диагноза - окончательный диагноз, который является основой для всех регистров, исследований и клинических отзывов, однако информация, необходимая для вынесения решения по этому диагнозу, даже не записывается в базы данных.