Что вы думаете об этой инверсии зубца Т?

Автор: Магнус Носсен (What do you make of these T wave inversions?)

Сегодняшний пациент — 77-летний мужчина с избыточным весом, страдающий ХОБЛ и ХБП 5 стадии, который проходит обследование на предмет трансплантации почки. В анамнезе у него ИМ вследствие окклюзии артерии тупого края, леченный ЧКВ четыре года назад. После инфаркта миокарда была проведена эхокардиография, в ходе которой был обнаружен апикальный тромб в левом желудочке. После лечения варфарином тромб рассосался.

В рамках предоперационной оценки пациент был направлен на коронарографию (КАГ). Он не жаловался на боли в груди и был бессимптомным на момент записи ЭКГ при поступлении (показана ниже).

Что вы думаете об этой инверсии зубца Т?

ЭКГ, записанная при поступлении

Первоначальная запись ЭКГ производилась со скоростью 50 мм/с. Здесь изображение «сжато» по оси X, так что кажется, будто запись произведена со скоростью 25 мм/с. Формат представлен в формате Кабреры (см. комментарий доктора Грауэра в публикации от 27 октября 2020 г. в блоге об ЭКГ для ознакомления с форматом Кабреры).

Сегодняшние клинические данные не указывают на окклюзионный инфаркт миокарда (ИМО). На приведенной выше ЭКГ наблюдается обширная инверсия зубца Т, как это бывает при реперфузированном ИМО. Искусственный интеллект Queen of Hearts помечает «Реперфузированный ИМО», когда считает, что инверсия зубца Т обусловлена реперфузией. В данном случае модель ИИ правильно определяет, что эти инверсии зубца Т НЕ соответствуют реперфузии.

Смит: важно отметить, что подозревать реперфузию следует только в правильном клиническом контексте, обычно при стихании или исчезновении боли в груди. Эта ЭКГ была записана только в рамках предоперационного обследования.

Смит: сравните вышеуказанные инверсии зубца Т с классической динамикой волн Wellens:

Каково наиболее вероятное объяснение изменений на ЭКГ и анамнеза пациента?

На ЭКГ в сегодняшнем случае наблюдается синусовая брадикардия с частотой 50 в минуту. Комплекс QRS узкий. Следует отметить инверсию зубца Т во многих отведениях, наиболее выраженную в переднебоковых отведениях V4-V6. Нередко у пациентов с ХБП инверсия зубца Т является частью вторичных изменений реполяризации вследствие гипертрофии левого желудочка. В результате легко отмахнуться от инверсии зубца Т как от неспецифической и объяснить ее гипертрофией левого желудочка.

По моему опыту, у пациентов с гипертрофией левого желудочка вследствие концентрической гипертрофии не наблюдается морфология ST-T, как в сегодняшнем случае. См. изображение ниже для типичного паттерна перегрузки при гипертрофии левого желудочка.

Типичная картина «перегрузки», наблюдаемая при гипертрофии левого желудочка: За большими зубцами R следует депрессия ST-T с медленным спуском и более быстрым конечным подъемом. Морфология сегмента ST и инвертированного зубца T значительно отличается от исходной ЭКГ в сегодняшнем случае.

У этого пациента ранее был боковой инфаркт миокарда. Однако, поскольку ветвь тупого края левой огибающей артерии не кровоснабжает верхушку левого желудочка, инфаркт в этой артерии не должен вызывать апикальную гипокинезию, приводящую к образованию тромба в этом месте.

Внутрижелудочковые тромбы обычно развиваются в областях с гипокинезией, акинезией или дискинезией стенки желудочка. Наиболее распространенными причинами являются инфаркт миокарда или стресс-кардиомиопатия, которые приводят к региональным нарушениям движения стенки и могут предрасполагать к последующему образованию тромбов. Кроме того, выраженная систолическая дисфункция со значительно сниженным внутрижелудочковым кровотоком также может предрасполагать к образованию тромбов.

Существует несколько других состояний, связанных с внутрижелудочковым тромбозом. Интересно, что изменения ST-T, наблюдаемые в сегодняшнем случае, убедительно указывают на одну из этих менее распространенных этиологий.

• После изучения медицинской карты и оценки представленной ЭКГ пациент был направлен на эхокардиографию. Ниже я привел сфокусированный апикальный вид левого желудочка. Что вы наблюдаете?

Левый желудочек, апикальной вид.

Эта эхо-петля показывает сфокусированный вид левого желудочка. Верхушка левого желудочка находится в верхней части изображения (ближе к датчику), а основание левого желудочка и митральный клапан видны ближе к нижней части изображения. Как вы видите, миокард НЕ является диффузно гипертрофированным, как можно было бы ожидать, если бы гипертрофия была вторичной по отношению к гипертонии при ХБП. Скорее, наблюдается асимметричная гипертрофия, локализованная в апикальной области.

Обсуждение

Эхокардиография подтвердила предполагаемый диагноз в сегодняшнем случае. У этого пациента -апикальная гипертрофическая кардиомиопатия (АГКМП). Увидев ЭКГ, я сразу подумал об этом состоянии из-за умения «распознавания паттернов». Я еще больше убедился в вероятности АГКМП, изучив анамнез, поскольку развитие апикального тромба после окклюзии артерии тупого края не ожидалось бы. АГКМП, напротив, ассоциируется с апикальным тромбом.

Апикальная ГКМП имеет очень характерный паттерн ЭКГ из-за концентрации гипертрофии в апикальной области левого желудочка. Обычно присутствуют вольтажные критерии. У пациента в сегодняшнем случае была ХОБЛ и избыточный вес, что, вероятно, способствовало более низкой амплитуде комплекса QRS, чем ожидалось для пациента с АГКМП. Больше случаев АГКМП см. в этом ообщении.

Некоторая информация о (апикальной) ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это разнообразная группа заболеваний сердечной мышцы, традиционно выявляемых по гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) на эхокардиографии, без аномальных условий сердечной нагрузки. Хотя первоначально ГКМП описывалась морфологически, в настоящее время признано, что она в основном является результатом аутосомно-доминантных мутаций в генах саркомерных белков. Апикальная гипертрофическая кардиомиопатия (АГКМП) — это вариант ГКМП, при котором утолщение происходит главным образом в верхушке сердца. Она чаще встречается в азиатских популяциях (до 40% случаев ГКМП) и реже в западных популяциях (~8% случаев ГКМП).

АГКМП, как правило, диагностируется в более позднем возрасте. Ее исход вариабелен — как правило, с более низким риском смертности, чем при типичной ГКМП. Чаще поражаются мужчины, а симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых. При ГКМП существует несколько типов гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), включая, помимо прочего, классическую асимметричную септальную ГКМП (также известную как обструктивная ГКМП), концентрическую ГКМП и апикальную (АГКМП). Также существуют редкие варианты, такие как изолированная латеральная или нижнесептальная ГЛЖ.

Схематическое изображение различных типов АГКМП. Изображение изменено по данным M. Fuad Jan et. al У сегодняшнего пациента была чистая АГКМП без аневризмы (соответствует «А» на рисунке выше).

АГКМП была впервые описана в 1979 году Yamaguchi et al.(1) Yamaguchi провел обзор вентрикулографии у пациентов с этим заболеванием и обнаружил пикообразную (иногда говорят – лопатообразную) полость левого желудочка у ряда пациентов, ЭКГ которых характеризовалась «гигантскими» отрицательными зубцами Т. АГКМП иногда называют кардиомиопатией Ямагучи. По сравнению с классической ГКМП, апикальная гипертрофическая кардиомиопатия (АГКМП) встречается более спорадически, характеризуется меньшим количеством мутаций саркомеров и более высокой частотой фибрилляции предсердий. АГКМП не так редка, как считалось ранее — она составляет до 25% случаев ГКМП в азиатских популяциях и от 1% до 10% в неазиатских популяциях (2).

В одном исследовании АГКМП, охватившем 105 пациентов, у 94% были выявлены изменения ЭКГ с вольтажными критериями гипертрофии левого желудочка (65%) и инверсией зубца Т (93%), но только у 47% наблюдались гигантские отрицательные зубцы Т (3).

Вентрикулография с пикообразной/лопатообразной формой полости желудочка. Изображения воспроизведены из работы Courtney R. Usry et. al.

Символ карт пикиовой масти и стоп-кадр из вышеуказанной эхокардиографии: Вверху: Слева: Символ пиковой карточной масти. Справа: Стоячий кадр из вышеуказанной эхокардиографии. Внутренний просвет левого желудочка выделен оранжевым цветом. Классически форма карт пиковой масти наблюдается в конце диастолы, но у некоторых пациентов с апикальной гипертрофической кардиомиопатией (АГКМП) отмечается значительный эндомиокардиальный фиброз и сглаживание верхушки желудочка, что делает форму пик более заметной во время систолы (это относится и к нашему пациенту).

В сумме:

Пациент был проинформирован о своем диагнозе, было проведено генетическое тестирование, результаты которого ожидаются. Приблизительно четверть случаев апикальной гипертрофической кардиомиопатии (АГКМП) являются семейными, что ниже, чем при классической форме заболевания.

АГКМП у него не была выявлена при эхокардиографии после окклюзии ветви тупого края четыре года назад. АГКМП стала причиной образования тромба в желудочке. Терапия варфарином была продолжена после рассасывания тромба в желудочке, а этому пациенту показана пожизненная антикоагулянтная терапия. У пациентов с ГКМП рекомендуется антикоагулянтная терапия при выявлении фибрилляции предсердий независимо от оценки по шкале CHA2DS2-VASc. В результате следует рассмотреть возможность проведения холтеровского мониторирования для выявления фибрилляции предсердий в этой группе пациентов.

Я также отдаю предпочтение магнитно-резонансной томографии сердца в отдельных случаях, поскольку она может выявить апикальные аневризмы, которые трудно обнаружить при эхокардиографии. У сегодняшнего пациента вентрикулография также была выполнена во время проведения коронарографии в рамках предоперационного обследования. Вентрикулография исключила апикальную аневризму.

Наблюдение за пациентами с апикальной ГКМП должно быть персонализировано с учетом факторов риска. Как правило, эхокардиография проводится каждые 1–2 года. Холтеровский мониторинг рекомендуется для выявления фибрилляции предсердий или желудочковых аритмий, и следует рассмотреть возможность имплантации кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) при необходимости.

Основные моменты:

• Морфология и распределение инверсии зубца Т имеют значение. Апикальная гипертрофическая кардиомиопатия (АГКМП) характеризуется характерной морфологией ST-T.
• Апикальный тромбоз и апикальные аневризмы связаны с этим вариантом гипертрофической кардиомиопатии.
• Тромбоз в левом желудочке вне рамок острого коронарного синдрома/стресс-кардиомиопатии и тяжелой систолической дисфункции встречается редко.
• В целом считается, что АГКМП имеет лучший прогноз, чем обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия. Тем не менее, аритмии и неблагоприятные сердечно-сосудистые события все же встречаются — особенно у пациентов с апикальной аневризмой.
• Более подробная информация об АГКМП содержится в этой обзорной статье.

Литература

1. Yamaguchi H, et. al. Hypertrophic nonobstructive cardiomyopathy with giant negative T waves (apical hypertrophy): ventriculographic and echocardiographic features in 30 patients. Am J Cardiol. 1979;44:401–412.
2. Hughes, R. K. Et. al. (2020). Apical hypertrophic cardiomyopathy: the variant less known. Journal of the American Heart Association, 9(5). https://doi.org/10.1161/jaha.119.015294
3. Eriksson MJ. Et.al. Long‐term outcome in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2002;39:638–645

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшняя публикация доктора Носсена показалась мне особенно интересной, поскольку я не был так убежден, как он, на основании сегодняшней первоначальной ЭКГ, что у этого пациента имеется апикальная гипертрофическая кардиомиопатия (АГКМП). В результате я предложу другой взгляд на морфологию ST-T и ЭКГ-признаки «перегрузки» левого желудочка и АГКМП.

• Для наглядности на рисунке 1 я воспроизвел и разметил сегодняшнюю первоначальную ЭКГ и сравнил эту запись с другим примером АГКМП, опубликованным в сообщении от 28 декабря 2023 года в блоге об ЭКГ.
• Как указал доктор Носсен, сегодняшняя первоначальная ЭКГ была записана в формате Кабрера со скоростью 50 мм/сек, а затем «уплотнена» на 50%, чтобы выглядеть так, как если бы запись производилась со скоростью 25 мм/сек. Нижняя ЭКГ записана со скоростью 25 мм/сек.

==============================

Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае:

Следует отметить, что на сегодняшней начальной ЭКГ мы видим только 4 комплекса, поскольку те же 4 комплекса показаны во всех 12 отведениях (верхняя ЭКГ на рисунке 1).

• Ритм на ЭКГ № 1 — синусовая брадикардия с частотой ~50 в минуту.
• Наблюдается общее снижение амплитуды (для ознакомления с критериями и причинами снижения амплитуд QRS — НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ). Обратите внимание, что в КРАСНОМ прямоугольнике на ЭКГ № 1 при нормальной калибровке амплитуда QRS в грудном отведении (а также в отведениях от конечностей) значительно снижена.
• Ось во фронтальной плоскости смещена влево, но недостаточно, чтобы квалифицировать это как БПВЛН (в отведении II по-прежнему наблюдается чистое положительное отклонение QRS).
• Хотя зубцы r в отведениях V2 и V3 крайне малы, эти начальные положительные отклонения присутствуют (т.е., помимо QS в отведении V1, зубцов Q нет).
• По словам доктора Носсена, наблюдается диффузная инверсия зубца Т, наиболее выраженная в боковых грудных отведениях V4, V5, V6 (красные стрелки в этих отведениях).
• Синие стрелки указывают на отведения с меньшей степенью инверсии зубца Т (некоторые отведения показывают двухфазные зубцы Т с терминальной отрицательностью).

Мое клиническое впечатление от ЭКГ №1:

Учитывая анамнез этого пациента (т.е. пожилой мужчина с избыточным весом, ХОБЛ, известной ишемической болезнью сердца и тяжелой ХБП), многие потенциальные причины низкой амплитуды на ЭКГ могут быть связаны плевральным и/или перикардиальным выпотом, телосложением, ХОБЛ, кардиомиопатией, снижением функции левого желудочка).

• Хотя я полностью согласен с доктором Носсеном в том, что распределение наиболее глубокой инверсии зубца Т в боковых грудных отведениях необычно для реперфузии после инфаркта миокарда, подавляющее большинство случаев гипертрофической кардиомиопатии, которые я наблюдал, имели гораздо большую амплитуду комплекса QRS, чем та, что видна на ЭКГ № 1.
• Я посчитал, что размер, форма и распределение изменений ST-T на ЭКГ № 1 соответствуют нескольким потенциальным причинам низкой амплитуды, перечисленным выше.
• Особенно учитывая отсутствие боли в груди, я предположил, что инверсия зубца Т на ЭКГ № 1 вряд ли свидетельствует об остром или недавнем сердечном приступе.
• Очевидно, необходимо установить причину аномалий ST-T на ЭКГ № 1, для чего, как мне кажется, эхокардиография почти наверняка даст ключевые ответы.

Более типичная ЭКГ-картина при апикальной гипертрофической кардиомиопатии (АГКМП):

Я добавил нижнюю запись к рисунку 1 — в качестве иллюстрации типа ЭКГ, которая сразу же заставляет меня рассматривать АГКМП, пока не будет доказано обратное.

• Как указано в превосходной статье Hughes et al, на которую ссылался доктор Носсен в своем обсуждении, не во всех случаях АГКМП проявляются гигантские зубцы Т и заметно увеличенная амплитуда QRS (зубцы Т 8 и 9 мм в отведениях V4 и V5 не соответствуют критерию гигантского зубца Т ≥10 мм — а амплитудные критерии гипертрофии левого желудочка на этой нижней записи удовлетворяется только в отведении aVL).
• Несмотря на ограничения, указанные выше, вторая запись на рисунке 1 просто «выглядит» как АГКМП, потому что: i) Хотя она немного не соответствует амплитудным ЭКГ-критериям гипертрофии левого желудочка в грудных отведениях — амплитуда зубца R в грудном отведении все еще «выглядит» достаточно высокой, QRS кажется слегка расширенным — и отведение aVL удовлетворяет амплитудным критериям; и, ii) Выпуклая (но не приподнятая) форма сегмента ST с непропорционально глубокими, симметрично инвертированными зубцами Т в отведениях V4, V5, V6 выражена гораздо сильнее, чем обычно наблюдается при простой гипертрофии левого желудочка.

Рисунок 1: Я разметил сегодняшнюю начальную ЭКГ и сравнил ее с начальной ЭКГ из сообщения от 28 декабря 2023 года в блоге об ЭКГ.

==============================

Что насчет формы ST-T при «перегрузке» левого желудочка?

Я завершаю свои размышления о сегодняшнем захватывающем случае схематической иллюстрацией на Рисунке 2, которую я впервые нарисовал десятилетия назад, чтобы упростить диапазон возможных форм сегмента ST-T для того, как может выглядеть «перегрузка» или «эквивалент» перегрузки левого желудочка.

• Подпись к Рисунку 2 говорит сама за себя.
• Суть, на которую я хотел бы обратить внимание, описана в разделе «Предостережение» внизу легенды к рисунку. Хотя «чистая гипертрофия левого желудочка» теоретически будет проявляться более асимметричной морфологией ST-T, как показано на рисунке «C» (с медленным нисходящим и более быстрым восходящим наклоном), я наблюдал бесчисленное количество пациентов с выраженной гипертензией и/или различными формами кардиомиопатии, у которых наблюдалось высокие амплитуды, характерные для гипертрофии левого желудочка, с идеально симметричной инверсией зубца T в боковых отведениях, как показано на рисунке «D». По моему опыту, вид ST-T, подобный морфологии «D», не исключает «перегрузку» левого желудочка и/или перегрузку левого желудочка в сочетании с ишемическим компонентом.

Рисунок 2: Иллюстрация и описание «перегрузки» левого желудочка и «эквивалента» перегрузки.

Гипертрофическая кардиомиопатия с обезвоживанием и болью в груди

Оригинал: Hypertrophic Cardiomyopathy with dehydration and chest pain

Мужчина средних лет с анамнезом ГКМП обратился с жалобами на все еще сохранявшуюся боль в груди в течение 24 часов. Он заявил, что  в течение дня продолжалось обезвоживание. Боль была совсем не сильной и локализовалась по левому краю грудины, без ирадиации. Пациент не испытывал дискомфорта и имел нормальные жизненные показатели.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Я подумал, что это просто похоже на ГКМП. Но поскольку были заметны выраженные изменения вследствие ГКМП, я не присмотрелся достаточно внимательно.

Мы провели прикроватное УЗИ:

Это показывает очень толстые стенки ЛЖ и ОЧЕНЬ маленькую камеру ЛЖ с высокой фракцией выброса, но низким ударным объемом.

У меня сложилось впечатление, что у пациента было обезвоживание, что может вызвать плохое заполнение ЛЖ при ГКМП, и это может привести к боли в груди и инфаркту миокарда 2-го типа с минимально повышенным тропонином. Итак, мы заказали тропонины:

Первый тропонин I, который пришел из лаборатории, составил 30 000 нг/л! Этот тропонин больше всего соответствует острой коронарной окклюзии или, в данном случае, подострой окклюзии (потому что симптомы очень продолжительные, а первый тропонин очень высокий).

Я вернулся, чтобы посмотреть на первую ЭКГ, и нашел старую для сравнения:

Вы что-нибудь видите?

А что, если мы поместим нижние отведения и aVL рядом:

Теперь вы можете видеть, что зубец T в III отведении намного больше на ЭКГ при поступлениии. В aVL, хотя инвертированный зубец T имеет одинаковый размер в обоих, QRS намного больше на старой ЭКГ.

Поэтому я подумал, что это, должно быть, нижний ИМО. 24 часа боли и очень высокий начальный тропонин показывают, что это подострый ИМО.

Я пропустил эту ЭКГ через модель искусственного интеллекта PMCardio Queen of Hearts, и она не увидела ИМО. Однако у нее нет возможности увидеть старую ЭКГ. Она сказала, что фракция выброса была менее 40%. Интересно, может ли она увидеть низкий ударный объем, который у этого пациента определенно был из-за низкого объема камеры?

Я спросил пациента, болит ли у него грудь, и он подтвердил, что да. Поэтому была показана активация катетеризации.

Я активировал катетеризацию через 88 минут после прибытия в отделение неотложной помощи. Пациент был в катетеризации примерно через 114 минут после прибытия.

Такая задержка не так пагубна, как если бы ИМО был острым (в отличие от подострого). Почти все повреждение уже получено.

Была обнаружена 100% дистальная окклюзия огибающей, которая была открыта и стентирована.

Позднее стандартное эхо не показало никаких отклонений движения стенки. ФВ составила 72%.

Уроки

Когда исходная ЭКГ очень ненормальная, может быть очень сложно поставить диагноз ИМО по ЭКГ. Нужно еще более внимательно изучить ЭКГ и всегда находить старую для сравнения. К счастью, в этом случае моя невнимательность не привела к большему повреждению миокарда, потому что это был очень длительный инфаркт миокарда. Более того, мы не знаем, что показала бы ЭКГ в острой фазе.

Я не смог найти никаких данных об уровнях тропонина при остром инфаркте миокарда при гипертрофической кардиомиопатии. Но поскольку масса миокарда намного больше, можно было бы ожидать, что пиковые тропонины могут быть намного выше. Однако это не обязательно приведет к худшему результату, потому что изначально в миокарде было множество нарушений. Эта увеличенная базовая масса миокарда может объяснить, почему в ряде исследований не обнаружено большей смертности у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.

---

Комментарий Кена Грауера, MD:

Мы уже иллюстрировали сложность распознавания острого ИМО у пациентов с выраженной ГЛЖ (гипертрофией левого желудочка) в ряде случаев (см. мой комментарий внизу страницы в посте «Синкопе и догоспитальное решение о необходимости экстренной ангиографии. А что думаете вы?», среди многих других).

• Сегодняшний случай, пожалуй, самый сложный из тех, что я видел в отношении оценки острого ИМО при наличии выраженной ГЛЖ.

Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел рядом начальную ЭКГ и предыдущую ЭКГ сегодняшнего пациента.

• Согласно доктору Смиту — пациент в сегодняшнем случае — мужчина средних лет с известной ГОКМП (гипертрофической обструктивной кардиомиопатией) — который поступил с продолжающейся тяжелой болью в груди в течение предыдущих 24 часов.
• ЭКГ № 1 (= начальная ЭКГ в сегодняшнем случае = ВЕРХНЯЯ запись на рисунке 1) показывает очевидную выраженную ГЛЖ с сильно увеличенными зубцами R во всех боковых отведениях и очень глубокими зубцами S в отведениях V1, V2.
• Кроме того — ЭКГ № 1 показывает глубокую симметричную инверсию зубца T в нескольких отведениях, а также выраженную депрессию ST в точке J (БЕЛЫЕ стрелки) практически во всех отведениях, демонстрирующую увеличенную амплитуду зубца R. Но у этого пациента была известная ГОКМП — поэтому вышеуказанные замечательные изменения могут быть полностью уместны для неишемической ЭКГ у пациента с ГКМП (см. мое обсуждение ниже рисунка 1).

При отсутствии предшествующей записи для сравнения — я изучил сегодняшнюю начальную ЭКГ, зная, что ни одно из вышеперечисленных открытий не обязательно диагностирует острый ИМО, учитывая известный диагноз ГОКМП.

• ЖЕМЧУЖИНА: В таких случаях, когда не наблюдается определенной аномалии в большинстве из 12 отведений, я ищу 1 или 2 отведения, которые, как я знаю, выглядят явно аномальными. При этом мой «взгляд» зацепили ST-T в отведении III (внутри КРАСНОГО прямоугольника), который, как я думал, явно проявлял «более массивный», чем ожидалось, зубец T, учитывая крошечную амплитуду QRS в этом отведении.
• ПРИМЕЧАНИЕ: изначально я не думал, что отведение aVL также указывает на острый ИМО. Только после того, как я распознал указанную выше определенную аномалию в отведении III, я подумал, что инверсия ST-T в отведении aVL была более выраженной, чем ожидалось, учитывая скромную амплитуду зубца R в этом отведении.
• Подтверждаю: Я не был уверен в диагнозе острого ИМО на основе моего первоначального впечатления от ЭКГ №1, потому что только 2 из 12 отведений показали изменения, указывающие на острый ИМО. Но, учитывая анамнез, я подумал, что ЭКГ №1 явно подозрительна на острейшие зубцы T в нижнем отведении с реципрокными изменениями в отведении aVL.
• Как и в обсуждении доктора Смита выше, обнаружение предыдущей ЭКГ у сегодняшнего пациента подтвердило диагноз острого ИМО, подтвержденный и вылеченный своевременной катетеризацией сердца.

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней первоначальной ЭКГ — с предыдущей ЭКГ у этого пациента.

В качестве обзора — я выделил следующее из моего комментария в сообщении «Длительная общая слабость, головокружение и предобморочное состояние. Что можно заподозрить по ЭКГ?» в блоге:

Изменения ЭКГ при ГКМП — против ЭХО?

Вопрос о том, на какие изменения ЭКГ следует обращать внимание при поиске ГКМП, возникает часто. По оценкам, ГКМП встречается примерно у 1 из 500 молодых людей, что делает его одним из самых распространенных наследственных заболеваний сердца. Это самая частая причина внезапной сердечной смерти (ВСС) у бессимптомных молодых людей — что поднимает вопрос, следует ли проводить скрининг тем, кто регулярно занимается высокоэффективной спортивной деятельностью? Если да — КОГО скрининговать? Спортсменов колледжей и профессиональных спортсменов? Спортсменов старших классов? Других?

• Эхокардиография является диагностической. С помощью Эхо сердца можно получить точное измерение размера перегородки и камер и отслеживая параметры на серийной основе. Эхокардиография также помогает разобраться в большом «спектре» расстройств ГКМП, охватывая ГКМП «низкого риска» (у людей с умеренной или умеренной гипертрофией — но без обструкции) — против обструктивных форм ГКМП с высоким риском.
• Эхокардиография стоит дорого. Проводить скрининговые ЭКГ у спортсменов проще и дешевле — оставляя Эхокардиографию на случай, когда ЭКГ выявит какие-либо результаты, потенциально указывающие на ГКМП.

У большинства пациентов с ГКМП нет нормальной ЭКГ. Среди многих изменений ЭКГ, которые могут наблюдаться у пациентов с ГКМП, можно выделить следующие:

• Увеличение амплитуды QRS.
• Большие септальные зубцы Q (иногда их называют «кинжальными» зубцами Q — потому что это глубокие, но узкие зубцы Q, наблюдаемые в боковых отведениях).
• Высокий зубец R в отведении V1 и/или ранняя переходная зона в грудных отведениях (отражающая увеличенные «перегородочные» силы).
• Аномалии ST-T.
• Дефекты проводимости (например, БЛНПГ, неспецифические внутрижелудочковые блокады).
• Синдром WPW
• Сердечные аритмии (особенно ФП).

Проблема: Ни одна из вышеперечисленных ЭКГ-находок не является специфической для ГКМП. Также интересно (если не сбивает с толку) — насколько разнообразны изменения ЭКГ пациента с ГКМП (то есть, в то время как амплитуда QRS и зубец ST-T, указывающие на «перегрузку» ЛЖ, отмечаются на сегодняшней ЭКГ, — больших септальных зубцов Q нигде не найти).

Пожилая пациентка с перемежающейся болью в груди. Не спешите с выводами.

Оригинал: An elderly patient with stuttering chest pain. Don't jump to conclusions.

Я смотрел ЭКГ в системе, увидел эту и сразу понял вероятный ЭКГ-диагноз:

Что вы думаете?

Я пошел смотреть стационарную карту пациента:

Пожилая женщина с перемежающейся болью в груди, одышкой и головокружением.

Что Вы думаете сейчас?

Это очень типичная ЭКГ для гипертрофической кардиомиопатии.

Я отправил эту ЭКГ в нашу группу ЭКГ-Ботаников, и Джесси Макларен ответил: «Апикальная ГКМП».

Эта запись напомнила мне о многих других случаях, которые я видел, таких как этот: Left Bundle Branch Block with Less Than 1 mm of Concordant ST Elevation (in the Setting of Hypertrophic Cardiomyopathy).

ГКМП, имитирующая БЛНПГ с ИМО (конкордантная элевация ST в V5)

Продолжение

Итак, я посмотрел материалы пациентки и вот что нашел:

У нее действительно была гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП).

Первый тропонин составлял 52 нг/л (URL = 16 нг/л, немного повышен. Последний 4 года назад находился в пределах нормы).

Пожилые пациенты и пациенты с кардиомиопатией (включая ГКМП) могут иметь значения тропонина в этом диапазоне хронически («хроническое повреждение миокарда»). Я подозревал, что это так и что за 4 года у нее развилась хроническое повреждение. В отделении неотложной помощи ей брали были серийные тропонины, которые оставались постоянными.

Вот что Королева Червей подумала об этой ЭКГ:

Версия Queen of Hearts для Telegram выдает только результат ИМО или неИМО с различными уровнями достоверности. Полная версия приложения PM Cardio (см. ниже) предоставляет полный спектр ЭКГ-диагностики.

Объяснение

Обратите внимание, что именно широкий, высокий зубец R привлекает ее внимание и приводит к диагнозу «неИМО».

Полная версия приложения PM Cardio, доступная в Европе, но не в США (еще не одобренная FDA), позволяет ставить другие диагнозы.

Обратите внимание, что приложение PM Cardio охватывает весь спектр диагнозов. Интересно, что на этот раз она поставила диагноз ИМО с низкой достоверностью. Она видит инверсию зубца Т и думает, что это реперфузированный ИМО.

Версия 1 на выходе дает только «ИМО», независимо от того, знает ли она, что он реперфузирован или имеется активная окклюзия.

Это будет исправлено в Версии 2, которая появится в ближайшее время.

Таким образом, у нее есть истинно отрицательный результат в приложении Telegram и ложноположительный результат в приложении PM Cardio, оба с низкой достоверностью. Почему? Потому что это сложная ЭКГ, и Королева в нерешительности.

Но у нас, людей, под рукой больше данных.

Мы можем использовать прикроватное эхо:

Вот прикроватное эхо, короткая ось: Тяжелая гипертрофия

Длинная ось: и снова выраженная гипертрофия

Мы можем найти предыдущие ЭКГ:

Без значимых отличий.

Эта ЭКГ через час: без выраженных отличий

На следующее утро перед ангиографией:

Без заметных отличий.

Из-за симптомов и повышенного уровня тропонинов пациентке на следующий день была сделана ангиография. Сосуды были нормальными.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Всегда приятно познакомиться с ЭКГ, которая позволяет мгновенно поставить клинический патофизиологический диагноз. То же самое и с сегодняшней записью, где доктор Смит сразу же распознал признаки апикальной формы ГКМП (гипертрофической кардиомиопатии), пока не было доказано обратное. Среди данных ЭКГ, указывающих на этот диагноз, можно отметить следующие:

• Гигантские зубцы Т (см. первоначальную запись сегодняшнего случая, которую я воспроизвел на рисунке 1).
• Уникальная «форма» заметных аномалий ST-T на этой записи гораздо больше указывает на некоторую значительную форму ГЛЖ (гиперттрофии левого желудочка), чем на ишемию.
• Амплитуды, указывающие на ГЛЖ (зубец R в отведении aVL легко превышает 12 мм).
• Сопутствующие изменения левого предсердия — в виде расширенного зубчатого зубца Р в отведении II (продолжительностью ≥0,12 секунды) — с глубоким и широким отрицательным компонентом к зубцу Р в отведении V1.
• Необычная форма QRS, совсем не похожая на БЛНПГ.

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я обозначил исходную ЭКГ. LAA (Left Atrial Abnormality)- изменения левого предсердия.

Взглянем поближе:

• Есть что-то особенное в «форме» ST-T в грудных отведениях. В отличие от острого ИМО ПМЖВ — глубокая инверсия зубца Т локализуется преимущественно во всех боковых отведениях (т. е. отведениях I, aVL; и V4, 5, 6). В отличие от зубцов Т Wellens, выраженный двухфазный зубец Т в отведении V3 гораздо отчетливее указывает на переходное изменение/нарушение реполяризации «на пути» к глубокой инверсии зубца Т, наблюдаемой в остальных грудных отведениях. А сегмент ST в отведениях V4, V5, V6 фактически, прежде чем стать вогнутым на пути к глубокой инверсии зубца Т, выглядит косовосходящим. Подобно распознаванию лица, которое вы знаете, но не можете описать словами — такая картина не предполагает ИМО.
• Технически — QRS не считается «широким» (т. е. не превышает 0,1 секунды по продолжительности). Но — QRS «выглядит» так, будто он широкий… Это потому, что почти положительные комплексы QRS в каждом из боковых отведений выглядели бы «нормально», если бы между восходящим и нисходящим ветвями зубцов R было меньше места.
• ЖЕМЧУЖИНА: Среди причин появления визуально расширенных QRS — монофасцикулярные блокады (БПВЛН, БЗВЛН — каждая из которых может расширять QRS примерно на 0,01 секунды) — и ГЛЖ (которая обычно не приводит к расширению QRS более чем на 0,01 с). Более толстый левый желудочек требует больше времени для прохождения деполяризации. А при гораздо более толстом ЛЖ может потребоваться еще больше времени для прохождения вектора деполяризации ЛЖ (что, по-видимому, и является причиной такой картины QRS в боковых отведениях в сегодняшнем случае).

Но КЛЮЧЕВОЙ находка на ЭКГ №1, которая сразу же указывает на апикальную ГКМП, — это наличие «гигантской» инверсии зубца Т в отведениях V4 и V5.

• Хотя некоторая инверсия зубца Т встречается при многих состояниях, термин «гигантские» зубцы Т зарезервирован для избранного числа клинических состояний, которые вызывают действительно глубокую (т. е. с амплитудой > 5–10 мм) инверсию зубца Т. Глубина инвертированного зубца Т в отведениях V4 и V5 на рисунке 1 достигают этого диапазона (подробнее о гигантских зубцах Т — см. мой комментарий в публикациях «Диффузная инверсия зубца Т и очень длинный QT» и «Эта ЭКГ почти патогномонична. Что это? (подсказка: это не Wellens)»). 
• ЖЕМЧУЖИНА №1: По-настоящему «гигантские» зубцы T встречаются не так уж часто. Когда вы их увидите — стоит рассмотреть диагностические объекты, перечисленные на рисунке 2. Если вам не предоставлен какой-либо анамнез, может быть довольно сложно определить, КАКОЙ из объектов в этом списке наиболее вероятен. Как только вы узнаете анамнез — просто рассмотрите эти диагностические возможности!
• ЖЕМЧУЖИНА №2: В сегодняшнем случае пять пунктов, которые я включил в начало моего комментария, являются причиной мгновенного подозрения на апикальную ГКМП, пока не доказано обратное.

Рисунок 2: Список диагностических признаков, которые следует учитывать при появлении гигантских зубцов Т.

---

Виды ГКМП:

Согласно Hughes et al (JAHA 9:e015294, 2020) — ГКМП — это «зонтичный термин», применяемый к наличию ГЛЖ при отсутствии «аномальных условий сердечной нагрузки». Часто считается, что они являются результатом аутосомно-доминантных мутаций в генах саркомерных белков и могут проявляться рядом различных форм ГЛЖ, включая «классическую» = асимметричную форму гипертрофии перегородки (это тип, который чаще всего называют аббревиатурой «ГКМП»). ГКМП» — концентрическая — обратно-перегородочная — нейтральная — и апикальная ГКМП (первоначально известная как Кардиомиопатия Ямагучи — а иногда сокращенно АпГКМП).

• Клинически — общее лечение этих различных морфологических форм ГКМП одинаково для специалистов, оказывающих неотложную помощь. Тем не менее, различие между «классической» ГКМП и апикальной формой ГКМП может быть полезным, поскольку: i) данные ЭКГ, как правило, различаются (Lyon et al — Europace 20:102-112iii, 2018); — ii) Когда гипертрофия локализуется на верхушке меняются и эхо-данные; и, iii) Мерцательная аритмия гораздо чаще встречается при  при апикальной ГКМП.
• Выходит за рамки этого сообщения — конкретные формальные данные Эхо могут помочь разобраться в большом «спектре» нарушений ГКМП, включая ГКМП «низкого риска» (у лиц с умеренной или средней степени гипертрофией — но без обструкции) — и пациентов с более высоким риском при обструктивных формах ГКМП.

Изменения ЭКГ при ГКМП:

У большинства пациентов с ГКМП нет нормальной ЭКГ. Среди многих изменений ЭКГ, которые можно наблюдать у пациентов с «классической» ГКМП, можно выделить следующие:

• Увеличение амплитуды QRS.
• Большие перегородочные зубцы Q (иногда их называют «кинжальными» зубцами Q, поскольку это глубокие, но узкие зубцы Q, видимые в боковых отведениях).
• Высокий зубец R в отведении V1 и/или ранняя переходная зона в грудных отведениях (отражающая увеличение «перегородочных» сил).
• Аномальные отклонения ST-T.
• Дефекты проводимости (т.е. БЛНПГ, неспецифические в/ж блокады).
• WPW
• Сердечные аритмии (включая мерцательную аритмию).
• Проблема: ни один из приведенных ЭКГ-признаков не является специфичным для ГКМП. Разнообразие потенциальных находок на ЭКГ при «классической» ГКМП велико, что создает проблемы при рассмотрении вопроса о том, следует ли использовать ЭКГ в качестве инструмента скрининга у спортсменов.

Изменения ЭКГ при апикальной ГКМП:

Апикальная ГКМП составляет меньшинство пациентов, которые расцениваются как «ГКМП» (т.е. менее 10% в неазиатской популяции).

• За исключением «кинжальных» зубцов Q (которые обычно являются результатом утолщения перегородки) — любые другие изменения ЭКГ, перечисленные выше для «классической» ГКМП, могут наблюдаться и при апикальной ГКМП.
• Наиболее характерным признаком апикальной ГКМП на ЭКГ является наличие гигантских зубцов Т, как видно на сегодняшней записи.

======================

ПРИМЕЧАНИЕ. Дополнительную информацию о ГКМП с обобщающей таблицей подходов к лечению этой группы заболеваний можно найти в моем комментарии в публикации «Длительная общая слабость, головокружение и предобморочное состояние. Что можно заподозрить по ЭКГ?».

90-летняя женщина с острым инсультом. У нее нет симптомов со стороны сердца. Какой диагноз?

У женщины 90 лет с небольшим инсультом случился острый инсульт: A 90-something with acute stroke. She has no chest symptoms. What is the diagnosis?

В рамках обследования ей записали рутинную ЭКГ:

Что вы думаете?

Мне это показали в реальном времени.

Я подумал, что это должен быть задний, нижний и боковой ИМО. Но у пациентки не было никаких симптомов. Позже она призналась, что испытывала некоторый неопределенный дискомфорт в груди, но это могло быть и внушение.

Единственная странная вещь, которую я тогда заметил, это отсутствие реципрокной депрессии ST в aVL. Это крайне необычно для нижнего ИМО, даже если имеется одновременная элевация ST в V5-6.

Мы изучили такую реципрокность: в этой статье о важности отведения aVL для диагностики нижнего ИМО мы сообщили, что у всех 33 пациентов с нижне-боковым ИМ, проявляющимся элевацией ST в V5 и V6, все еще наблюдалась депрессия ST в aVL. V5 и V6 расположены каудальнее aVL, поэтому нижний вектор ST в направлении aVF также немного направлен к V5 и V6, но в сторону от aVL!! Таким образом, в V5 и V6 будет некоторая элевация ST, а в aVL — депрессия ST. Таким образом, даже нижне-боковой ИМ дает реципрокную депрессию ST в aVL.

Была активирована рентгеноперационная.

Первый тропонин = 42 нг/л (URL для женщин = 16, но для людей старше 90 лет вполне вероятно, что URL намного выше)

Ангиограмма была отрицательной!

Пиковый уровень 62 нг/л (очень низкий для острого ИМО)

ЭКГ на следующее утро

По-прежнему с очень ишемически выглядящими зубцами Т.

Позже я нашел ее старые ЭКГ:

За 5 месяцев до обращения в клинику

V5 и V6 выглядят как ИМО

За 9 месяцев до обращения в клинику без симптомов со стороны грудной клетки:

V5 и V6 выглядят как ИМО

1 год назад в отделении неотложной помощи с болью в груди:

V5 и V6 действительно похожи на ИМпST.

Из-за этой ЭКГ и боли в груди в отделении неотложной помощи была активирована экстренна катетеризации. Но ангиограмма была чистой. ИМО не было. Пик hs тропонина I = 75 нг/л

4 года назад в отделении неотложной помощи с болью в груди:

В этом случае была активирована экстренная катетеризация, так как это оказался нижний, задний ИМпST.

Действительно, это действительно был ПКА ИМО с пиковым уровнем тропонина 59 000 нг/л.

Это ЭКГ после ЧКВ, сделанная 4 года назад:

Реперфузия

В чем же дело?

Оказывается, у нее гипертрофическая кардиомиопатия.

Диагноз было трудно найти в карте, а на эхокардиограмме было указано только «ассиметричная гипертрофия».

Вот эхо-отчет за год до этого визита:

Фракция выброса ЛЖ от нормальной до гипердинамической, 70%
Гипертрофия левого желудочка, асимметричная.
Регионарное нарушение движения стенки – дистальная часть перегородки и верхушка.
Регионарное нарушение движения стенки – базально-нижний акинез.

Вот эхо-отчет этого визита (после отрицательной ангиограммы):

Гипертрофическая кардиомиопатия с асимметричной гипертрофией перегородки.
Нормальные размеры полости ЛЖ и систолическая функция.
Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 60 %.
Отсутствие обструкции выходного кровотока левого желудочка в покое или при наличии вальсальвы.
Аномалия движения регионарной стенки: верхушечная перегородка, верхушечно-передняя, верхушка.
Нижняя стенка и верхушка дискинетичны.

Уроки:

1. Если что-то не то, внимательно просмотрите карту пациента. Возможно, вы найдете объяснение.
2. Всегда смотрите старые ЭКГ, даже если вам кажется, что диагноз очевиден.
3. Используйте Королеву Червей. Если она не очень уверена в себе, возможно, что-то не так (см. ниже).

Я проверил самую первую ЭКГ через приложение Queen of Hearts AI:

Королева сообщила об ИМО но с крайне низкой уверенностью. Видимо она знала то, чего не знали мы.

Здесь она объясняет свою интерпретацию:

Я подозреваю, что, поскольку у aVL не было депрессии ST и это отведение считается «нерелевантным», общая интерпретация имела низкую достоверность.

Надеемся, что приложение Queen of Hearts AI будет одобрено FDA в первом квартале 2024 года. Оно уже одобрено в Европе.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================

С точки зрения обучения — мне ОЧЕНЬ понравился этот случай, потому что он во многом иллюстрирует, что некоторые пациенты просто «не читают учебник до того, как придут в отделение неотложной помощи».

Доктор Смит разослал нашей группе первоначальную ЭКГ сегодняшнего случая (которую я воспроизвожу на рисунке 1), первоначально ничего не зная об этом пациенте. Как и другие эксперты-интерпретаторы ЭКГ в нашей группе, я нашел эту запись весьма необычной. Мое первоначальное впечатление от просмотра этой записи без какого-либо анамнеза (даже не зная возраста пациента) было следующим:

• Мои мысли по поводу 12 отведений: «Очень интересно! Мне бы очень хотелось знать возраст пациента и некоторую историю болезни. Несмотря на то, что имеется элевация ST в нижних отведениях, это отличается от типичного нижнего ИМО тем, что также имеется элевация ST в отведении I и небольшая элевация ST в отведении V1».
• Мое обоснование: я не думал, что эта ЭКГ соответствует какой-либо «обычной схеме». Нижние зубцы Q с острейшим подъемом сегментов ST с терминальной инверсией зубца Т ясно указывают на острый нижний ИМО. Но обычная «реципрокная» (зеркальная противоположная) картина ST-T, которая почти всегда наблюдается в отведении aVL при остром нижнем ИМ, отсутствовала (т. е. отсутствие депрессии ST с минимальной инверсией Т в aVL) — и — Я не думаю, что когда-либо видел элевацию ST в отведении I при острой окклюзией ПКА. Я бы не ожидал элевации ST в отведении V1, если бы была окклюзия огибающей.
• Дополнительные наблюдения по ЭКГ № 1: слабая прогрессия зубца R. Вместо этого имеются глубокие передние зубцы S (т. е. 20-25 мм в отведениях V1, V2), а также выраженный начальный зубец R в отведении V1 и удивительно высокий (=10 мм) зубец R уже в отведениях V2, что позволяет предположить, что наименьшая ГЛЖ и возможное увеличение перегородочных сил.
• Мои первоначальные мысли о ритме: Ритм странный! По-видимому, наблюдаются группы комплексов, которые при остром нижнем ИМО почти всегда указывает на АВ-блокаду 2-й степени по Мобитц I (= АВ периодике Венкебаха) – но ритм на ЭКГ № 1 не соответствует АВ-Венкебаха, потому что: i) Предсердный ритм нерегулярный (но он должен быть регулярным при АВ-Венкебаха — или при СА-блокаде за исключением интервала с блокированным зубцом Р); — ii) интервал PR не увеличивается; и, iii) Истинная «Периодика Венкебаха» отсутствует - хотя интервал R-R постепенно уменьшается в группе комплексов № 2,3,4 – этого не происходит для группы комплексов № 5,6,7,8 (и пауза между комплексами № 6–7 кажется слишком короткой, чтобы эти последние 4 комплекса представляли собой 2 цикла Венкебаха).
• Мое общее впечатление от ЭКГ №1: Немного странно, но хотя эта ЭКГ не соответствует обычной картине острого нижнего ИМО, учитывая элевацию ST в нижних отведениях, а также в отведениях V5, V6, необходимо предполагать острый ИМО, пока он не будет исключен. При этом, несмотря на группы комплексов — ритм не соответствует АВ-периодике Венкебаха. Я добавил: «Заставляет меня задуматься, может ли это быть миокардитом у молодого человека — возможно, даже с синусовой аритмией».

Рисунок-1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Дополнительные мысли о ритме на ЭКГ №1:

По словам доктора Смита: выяснилось, что сегодняшней пациентке было 90 лет, и на момент регистрации ЭКГ №1 она была госпитализирована с инсультом и неопределенными симптомами со стороны грудной клетки. Была проведена катетеризация сердца, и острый ИМО при поступлении был исключен.

• Обзор карты пациента показал наличие предшествующего ИМО ПКА 4 года назад.
• Тем не менее — я нашел, что провести обзор предыдущих записей этой пациентки (как показано выше доктором Смитом) в определение того, какие (если таковые имеются) изменения ST-T на ЭКГ № 1 могут быть острыми, может стать весьма затруднительным.
• В карте было сообщение о гипертрофической кардиомиопатии...
• Тем не менее, узнав, что сегодняшней пациентке было 90 лет (!!!) и увидев признаки брадикардии (в первую очередь синусовую аритмию с некоторой эктопической активностью предсердий) на предыдущих записях, я предположил, что у этой пациентки, вероятно, СССУ (синдром слабости синусового узла) который еще не нуждается в кардиостимуляторе - и что ритм на ЭКГ № 1, скорее всего, больше похож на тот, который наблюдался на предыдущих записях = синусовая брадикардия и аритмия (а не какая-либо форма АВ-блокады).

====================================
БОЛЬШЕ о некоторых концепциях, которые я комментирую:

• Напомните себе данные ЭКГ при ГКМП (гипертрофической кардиомиопатии) — см. мой комментарий внизу в сообщении «Длительная общая слабость, головокружение и предобморочное состояние. Что можно заподозрить по ЭКГ?».
• Общие сведения о Мобитц I (АВ-периодике Венкебаха) при остром нижнем ИМ — см. мой комментарий в сообщении «Женщина 50 лет с болью в груди, головокружением и «передней субэндокардиальной ишемией».
• Распознавание СА-блокады по ЭКГ — см. мой комментарий в сообщении  «Женщина 70 лет с болью в груди», а также мой комментарий в дополнении к сообщению «Возвращаемся к основам. Пожилой мужчина с болью в груди, отсутствием критериев ИМпST, тропонин в пределах нормы. О чем говорит его ЭКГ?».

Длительная общая слабость, головокружение и предобморочное состояние. Что можно заподозрить по ЭКГ?

Оригинал: Continuous prolonged generalized weakness, lightheadedness, and presyncope. What might you suspect from the ECG?

У молодого человека наблюдались постоянная, длительная генерализованная слабость, головокружение и предобморочное состояние. Была небольшая одышка, но боли в груди не было.

Вот его ЭКГ:

На ЭКГ - ГЛЖ с высокими амплитудами.

При ГЛЖ могут быть очень толстостенные желудочки и соответственно небольшая полость ЛЖ. ГЛЖ является распространенной этиологией сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, поскольку она может приводить к жесткости желудочка с плохой диастолической релаксацией.

См. эту статью: Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (обзор NEJM)

Одной из этиологий ГЛЖ на ЭКГ является гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), а иногда ЭКГ у пациентов специфичны для ГКМП.

Но эта ЭКГ НЕ является специфичной для ГКМП.

Наоборот, такая ЭКГ не типична для ГЛЖ: на большинство ЭКГ ГЛЖ проявляется  высокими амплитудами в прекардиальных отведениях, имея глубокие зубцы S в V1-V3. У этого пациента очень ранняя переходная зона: единственное отведение с глубоким зубцом S — это отведение V1.

АЛЦ - не устану повторять: «Увидев странную гипертрофию на ЭКГ в первую очередь думай о гипертрофической кардиомиопатии!»

Продолжение

Мы тщательно проверили амбулаторные материалы и действительно обнаружили, что у этого пациента была ГКМП и имплантированный ИКД. Пациент поступил с синусовым ритмом нормальной частоты; и скорее всего, его ИКД не допрошен.

Мы сделали прикроватное эхо (исходное качество было не очень хорошим, к тому же это видео с экрана iPhone — но оно достаточно хорошее):

Обратите внимание, насколько мала полость ЛЖ. Она пракически представляет собой щель. Это связано с большой массой миокарда ЛЖ из-за ГКМП. Наполнение очень мало и, следовательно, очень плохой ударный объем.

Сердечный ритм слишком быстрый для такого плохого наполнения.

Необходимо увеличить преднагрузку и замедлить частоту сердечных сокращений, чтобы обеспечить большее наполнение ЛЖ.

Дальнейшее УЗИ не выявило B-линий (отека легких).

Эти пациенты часто принимают бета-блокаторы, чтобы предотвратить такой сценарий. Мы просмотрели карту и обнаружили, что этому пациенту действительно прописали бета-блокатор, а также верапамил. Он заявил, что прекратил их принимать.

Мы капельно ввели ему метопролол, и его пульс нормализовался, после чего он почувствовал себя совсем хорошо.

Ниже ЭКГ из еще более интересного и более драматического случая: History of Hypertrophic Cardiomyopathy (HOCM), with Tachycardia and High Lactate

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

=================================

ВОПРОС:

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел сегодняшнюю ЭКГ без длинной полосы ритма.

• Можете ли вы диагностировать ГКМП (гипертрофическую кардиомиопатию) по сегодняшней ЭКГ?

Рисунок-1: ЭКГ в сегодняшнем случае.

ОТВЕТ:

Ответ - нет. Мы не можем диагностировать ГКМП исключительно на основании ЭКГ, представленной на рисунке 1:

• Все, что мы можем сказать об ЭКГ на рисунке-1 — это то, что ритм синусовый с нормальной осью (около +45°) и практически нормальными интервалами (возможно, пограничный QTc с учетом частоты сердечных сокращений).
• В боковых отведениях I и aVL видны маленькие и узкие зубцы q.
• Переходная зона в грудных отведениях обычно расположена между отведениями V2-V4 — но, по мнению доктора Смита, амплитуда зубца R резко увеличивается до 20 мм уже в отведении V3!
• Общая амплитуда QRS резко увеличена (даже у молодого человека) и легко соответствует вольтажным критериям ГЛЖ (гипертрофии левого желудочка).
• Не менее чем в 8/12 отведениях имеется депрессия ST-T, соответствующая «перегрузке» ЛЖ! Кроме того, ST и высокий зубец T в отведении V1 также являются проявлением «перегрузки» ЛЖ в переднем отведении с очень глубоким зубцом S (его глубина в V1 составляет 28 мм!).
• Единственная причина, по которой мы не видим «перегрузки» ЛЖ в отведении V2 — это то, что это «переходное отведение», которое отделяет отведение V1 с огромным зубцом S (и большим положительным зубцом T) — от отведения V3, в котором имеется очень высокий зубец R (и выраженную депрессию зубца ST-T).

Изменения ЭКГ при ГКМП vs Эхо?

Часто возникает вопрос о том, на какие изменения ЭКГ следует обращать внимание при поиске ГКМП. По оценкам, ГКМП встречается примерно у 1 из 500 молодых людей, что делает его одним из наиболее распространенных наследственных заболеваний сердца. Это наиболее распространенная основная причина внезапной сердечной смерти (ВСС) у бессимптомных молодых людей, что поднимает вопрос о том, следует ли проводить скрининг лиц, регулярно занимающихся высокоинтенсивным спортом? Если да, то КОГО проверять? Профессиональных спортсменов? Учащихся вузов? Всех  занимающихся высокоинтенсивными видами спорта?

• Эхокардиография является диагностическим методом. С помощью стандартного эхо можно получить точные измерения размера перегородки и камер и отслеживать их серийно. Эхо также помогает разобраться в большом «спектре» нарушений ГКМП, включая ГКМП «низкого риска» (у лиц со средней или умеренной гипертрофией, но без обструкции) и обструктивных формах ГКМП с более высоким риском.
• Выполнение Эхокардиографического исследования стоит дорого. Легче и дешевле записывать скрининговую ЭКГ у спортсменов, сохраняя Эхо на тот случай, когда ЭКГ выявит какие-либо данные, потенциально указывающие на ГКМП.

У большинства пациентов с ГКМП ЭКГ не нормальна. Среди многих изменений ЭКГ, которые можно наблюдать у пациентов с ГКМП, можно выделить следующие:

• Увеличение амплитуды QRS.
• Большие перегородочные зубцы Q (иногда их называют «кинжальными» зубцами Q, поскольку это глубокие, но узкие зубцы Q, видимые в боковых отведениях).
• Высокий зубец R в отведении V1 и/или ранняя переходная зона в грудных отведениях (отражающий увеличение «перегородочных» сил).
• Аномалии ST-T.
• Дефекты проводимости (т.е. БЛНПГ, неспецифические в/ж блокады).
• WPW
• Нарушения ритма (особенно мерцательная аритмия).
• Проблема: ни один из приведенных выше ЭКГ-признаков не является специфичным для ГКМП. Также интересно (если не сбивает с толку) — сколько разнообразия можно увидеть на ЭКГ пациента с ГКМП (т. е. в то время как высокие амплитуды QRS и изменения ST-T в виде «перегрузки» ЛЖ на сегодняшней ЭКГ имеются — больших перегородочных зубцов Q нигде нет).

Относительно сегодняшнего пациента:

Прикроватное эхо, выполненное доктором Смитом в сегодняшнем случае, поистине впечатляет! По словам доктора Смита, полость ЛЖ крошечная! В качестве компенсации за значительное снижение наполнения ЛЖ увеличивается частота сердечных сокращений, что закрепляет порочный круг дальнейшего сокращения времени наполнения ЛЖ. Неудивительно, что у сегодняшнего пациента появились симптомы головокружения и слабости (т.е., по существу, предобморочное состояние).

• Из приведенного выше прикроватного эхо, очевиден диагноз тяжелой ГКМП, предположительно со значительным обструктивным компонентом.
• Клиническую тяжесть многих случаев из широкого «спектра» расстройств ГКМП может быть не так легко оценить без более широкого Эхо-исследования.
• По словам доктора Смита, сегодняшний пациент может получить явную пользу от замедления частоты пульса и отрицательного инотропного эффекта бета-блокатора, который ему прописали, но который он перестал принимать.
• Тем не менее, учитывая тяжесть симптомов у этого пациента и чрезвычайное уменьшение размера полости ЛЖ (с предполагаемой обструкцией в систолу), я подозреваю, что вскоре потребуются дополнительные меры.

Рекомендуемые меры лечения ГКМП:

• В дополнение к терапии бета-блокаторами может быть полезен верапамил (иногда в сочетании с бета-блокаторами).
• Пресинкопальные симптомы сегодняшнего пациента потенциально опасны для жизни, учитывая тяжесть его ГКМП. На этом этапе, вероятно, рекомендуется направление в центр, обладающий особым интересом и опытом в лечении этого сложного и потенциально опасного для жизни расстройства.
• Если не будет четкого ответа на возобновление терапии бета-блокаторами, вскоре может потребоваться рассмотрение вопроса о редукционной терапии перегородки в форме хирургической миомэктомии или алкогольной септальной абляции, проводимой в центре, имеющем опыт в этой области.

Эту запись мне прислали в режиме реального времени. У больного острая боль в груди

Это мне прислали в режиме реального времени. У больного острая боль в груди (This was texted to me in real time. The patient has acute chest pain.)

Что вы думаете?

Вот мой ответ:

«Не ишемия. Хроническая. Может быть, ГОКМП или другая форма ГЛЖ. Я бы не стал активировать катетеризацию.

Это пугающая ЭКГ с большой элевацией ST и острейшими зубцами T в нижних отведениях и глубокой реципрокной депрессией ST в aVL. В V4-V6 есть зубцы Q и зубцы Т которые кажутся острейшими.

Любой объективный, основанный на правилах анализ этой ЭКГ кричал бы «ИМпST» или «ИМО». Но, увы, ЭКГ как лица. Никакие измерения не могут сказать чье это лицо. Вы просто узнаёте...

И я узнал, что это имитиация ИМпST. Я сказал им об этом, и таким образом они НЕ активировали лабораторию катетеризации, а оценили серийные тропонины.

ИМ у пациента исключен по серийным тропонинам.

Мы обучаем ИИ-алгоритм Королевы Червей распознавать такие случаи, но нам нужно обучить ее гораздо большему количеству ложных картин ИМ.

В этом случае ответ QOH был неверным, она сообщила: «ИМО с высокой уверенностью».

Я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Сегодняшний случай поучителен по ряду причин: i) Каким бы хорошим ни был алгоритм ИИ QOH (Queen Of Hearts) — он не идеален; — и, ii) как нам, клиницистам, так и QOH — по-прежнему будут бросать вызов «псевдоинфарктные» паттерны.

• Для ясности я воспроизвел сегодняшнюю ЭКГ на рисунке 1, удалив отвлекающие факторы в виде 3 длинных полосок ритма отведений, которые появились под исходной ЭКГ со сбивающим с толку перекрытием QRS.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

ПОЧЕМУ QOH поняла эту ЭКГ неправильно?

Неправильный диагноз, выставленный QOH, я не рассматриваю как «ошибку» в обычном смысле этого слова. Вместо этого — это вполне понятный ответ для приложения ИИ, потому что:

i) «Псевдоинфарктные» паттерны  могут быть сложными. Как следствие — часто невозможно поставить окончательный диагноз на основании одной ЭКГ, особенно при отсутствии достаточной клинической корреляции.

ii) Многие «псевдоинфарктные» паттерны уникальны по находкам на ЭКГ, которые они проявляют. В результате существует ограниченное количество «тренировочных» записей с подтвержденным катетеризацией диагнозом, чтобы представить множество потенциальных вариаций ЭКГ для любого клинического состояния, которое может привести к картине «псевдоинфаркта». Как можно себе представить, это чрезвычайно затрудняет адекватное «обучение» QOH путем воздействия на достаточное количество тренировочных записей, на которые мы знаем ответ.

ПОЧЕМУ МЫ дали заключение правильно?

Я просмотрел сегодняшнюю запись, прежде чем прочитать ответ доктора Смита. Мое первоначальное впечатление от этой ЭКГ было таким же, как и у доктора Смита: несмотря на тревожные изменения ST-T, я не думал, что ЭКГ № 1 была результатом острого события. Вместо этого мои мысли были такими:

• Ритм синусовый, с выраженной брадикардией и компонентом синусовой аритмии.
• Амплитуда комплекса QRS резко увеличена в ряде отведений. Это наиболее заметно по зубцу R высотой 26 мм в отведении I и почти одинаково глубокому зубцу S в отведении III (в котором комплекс QRS обрезан нижней частью записи).
• Амплитуда QRS также велика в других отведениях от конечностей, а также в отведениях V1, V2, которые демонстрируют сбивающее с толку перекрытие. Зубец R 10 мм в отведении V1 является избыточным у взрослого человека — с «броским» ранним переходом в грудных отведениях (т. е. зубец R становится преобладающим уже к отведению V2).
• Удивительно глубокие (хотя и узкие) зубцы Q присутствуют не менее чем в 9/12 отведениях! (т. е. в отведениях I, II, III; aVL, aVF и в V3-V6). Эти узкие зубцы Q удивительно глубоки в отведениях V4, 5, 6, в которых R, ставший таким положительным в начале перехода, едва достигает изолинии.
• Зубцы T выделяются практически во всех отведениях - в т.ч. и в нижних отведениях, восходящей элевацией ST и непропорциональной положительностью зубца T в нижних и боковых грудных отведениях. Депрессия ST с зеркально противоположной формой депрессии ST-T наблюдается в высоких боковых отведениях I, aVL по сравнению с картиной ST-T в отведениях III и aVF.
• В отведении V2 наблюдается почти «гигантская» инверсия зубца Т (т. е. инвертированный зубец Т = 7 мм в этом отведении).

Собираем все вместе:

• Многочисленные необычные находки на сегодняшней записи «просто не подходят» для острого ИМО.
• Согласно доктору Смиту, я думал, что огромная амплитуда зубца R с депрессией ST в отведении I является диагностическим признаком какой-то формы ГЛЖ.
• При отсутствии расширения комплекса QRS выраженный положительный зубец R в отведении V1 свидетельствует либо о повышении септальных электрических сил, либо о ГПЖ.
• Наличие глубоких тонких зубцов Q в столь многих отведениях, особенно с причудливой морфологией QrS в отведениях V4, 5, 6 (с крошечными зубцами r, несмотря на выраженную ГЛЖ в отведении I), кажется гораздо более наводящим на мысль о какой-то необычной форме основного структурного заболевания сердца, чем об остром ИМ.
• Я думал, что очень глубокая инверсия зубца Т в отведении V2 может просто отражать «переходное отведение», учитывая удивительную положительную реакцию зубца R в соседнем отведении V1 и странное отсутствие зубцов R от V3 до V6.
• Несмотря на заметное (>2 мм) отклонение сегмента ST в 5 отведениях от конечностей, я подумал, что форма ST-T в этих отведениях гораздо больше соответствует ГЛЖ, чем острому инфаркту.

Есть ли потенциальный «обобщающий» диагноз?

Если бы мне нужно было выбрать один диагноз для сегодняшней записи, я бы выбрал ГКМП (= гипертрофическая кардиомиопатия). У большинства пациентов с ГКМП ЭКГ не нормальна. Среди массы находок на ЭКГ, которые можно увидеть у пациентов с ГКМП, можно выделить следующие:

• Увеличение амплитуды QRS.
• Большие септальные зубцы Q (иногда называемые «кинжальными» зубцами Q — потому что они глубокие, но узкие, наблюдаемые в боковых отведениях).
• Высокий зубец R в отведении V1 и/или ранний переход в грудных отведениях (отражающий увеличение «перегородочных» сил).
• Нарушения ST-T.
• Нарушения проводимости (т.е. БЛНПГ, неспецифические нарушения ВЖ проводимости).
• WPW
• Нарушения сердечного ритма (особенно ФП).
• Проблема. Ни один из перечисленных выше признаков ЭКГ не является специфичным для ГКМП. Также интересно (если не сбивающее с толку) — сколько разнообразия можно увидеть на ЭКГ больного ГКМП. Тем не менее, изменения ЭКГ, перечисленные в первых 4 пунктах выше, на сегодняшней записи обнаруживаются! ГКМП может объяснить все данные, которые мы видим на ЭКГ №1.
• Если не ГКМП, то какая-то необычная форма кардиомиопатии могла бы объяснить находки на сегодняшней ЭКГ (например, мышечная дистрофия; инфильтративный порок сердца из-за амилоида или саркоида; какая-то необычная форма врожденного порока сердца и т. д.).
• «Хорошие» новости: Эхокардиография, вероятно, будет диагностической. При необходимости — МРТ сердца должна дать любые ответы, не объясненные Эхо.
• Дополнительный важный момент: когда QOH делает ошибку в прогнозировании острого ИМО — попытайтесь выяснить, ПОЧЕМУ! Оптимальная клиническая оценка состояния современного пациента просто невозможна по одной показанной ЭКГ. Вместо этого — держу пари, что «Ответ» на сегодняшний случай станет очевидным после небольшого изучения анамнеза — и с помощью Эхо (возможно, также МРТ сердца). На мой взгляд, недостаточно ограничить нашу оценку «ИМО или отсутствие ИМО», не учитывая диагноз у пациентов без ИМО.