Клинический разбор: Ваш дилтиазем не работает!

Оригинал Кена здесь...

ЭКГ и длинная полоса ритма II отведения на рисунке 1 были записаны у COVID-позитивного пациента с устойчивой тахикардией, не реагирующей на Дилтиазем.

• Как бы ВЫ интерпретировали эту запись?
• Как вести пациента?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ — записана у пациента с устойчивой тахикардией. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ мысли об ЭКГ на рисунке 1:

Как обычно, я предпочитаю начинать свою интерпретацию с оценки длинной полосы ритма во II отведении в нижней части записи. Подход тот же: ищем P, оцениваем параметры QRS, оцениваем частоту, регулярность, связь P и QRS:

• Относительно регулярности — ритм нерегулярно нерегулярный.
• Частота ритма высокая — для большинства комплексов на ЭКГ с интервалом R-R между 1,5 и 2,5 большими клетками. Это соответствует средней частоте сердечных сокращений ~ 120 в минуту!
• QRS узкий во всех отведениях, поэтому ритм суправентрикулярный.
• Зубцы P присутствуют на протяжении всей записи. Морфология зубца P меняется — практически в каждом сокращении (см. цветные стрелки на длинной полосе ритма II отведения на рис. 2). Тем не менее, зубцы P действительно связаны с соседними комплексами QRS, поскольку каждому из 21 комплексов на записи предшествует зубец P с разумным интервалом PR.

Рисунок 2: Зубцы P с рисунка 1 обозначены цветом в соответствии с морфологией зубца P (см. текст).

Собираем все «до кучи»:

Идентификация быстрого, нерегулярного нерегулярного наджелудочкового ритма, при котором зубцы P предшествуют следующим за ними комплексам QRS, но с постоянно изменяющейся морфологией зубца P, определяет ритм как МПТ (= многофокусная предсердная тахикардия или политопная предсердная тахикардия).

• ПРИМЕЧАНИЕ. Для ясности — зубцы P в длинной полосе ритма II отведения обозначены цветом в соответствии с морфологией. Тот факт, что имеется не менее 11 изменений в морфологии зубца P (т. е. 11 различных цветов из общего числа 21 сокращения), подтверждает постоянно меняющуюся морфологию зубца P, характерную для МПТ.

ЖЕМЧУЖИНЫ о МПТ:

Обратите внимание на следующие особенности, касающиеся MПT:

• МПТ - далеко на распространенный диагноз. В результате, чтобы отличить МПТ от гораздо более часто встречающегося нерегулярного ритма (которым является ФП), мы должны быть уверены, что наблюдаем несколько различных морфологий зубцов P, которые постоянно меняются. 11 различных цветных стрелок на рис. 2 показывают, что это состояние реально встречается!
• ПРИМЕЧАНИЕ: В дополнение к постоянно меняющейся форме зубца P интервал PR в длинном отведении II также постоянно меняется! Это еще один способ подтвердить, что мы действительно наблюдаем зубцы P, возникающие из разных участков предсердий, которые меняются от одного сокращения к другому.
• МПТ почти всегда возникает в одном из двух общих предрасполагающих условий: i) у пациентов с тяжелым, часто длительным заболеванием легких; и/или ii) у остро заболевших пациентов с мультисистемным заболеванием (т.е. сепсисом, шоком, электролитными и/или кислотно-щелочными нарушениями). Как итог — не стоит диагностировать МПТ при отсутствии одного из этих 2-х условий.
• ПОДЧЕРКНУ: Совершенно просто не заметить МПТ, потому что: i) это состояние не является распространенным (встречается реже, чем считают многие клиницисты); и, ii) зубцы P с изменяющейся морфологией не всегда могут быть очевидны во всех 12 отведениях. В результате - ЕСЛИ 1 отведение, которое вы просматриваете, оказывается тем, в котором плохо видны зубцы P, - тогда вы можете предположить, что нерегулярный ритм перед вами был ФП. Помните — 12 отведений лучше, чем одно! Особенно важно всегда регистрировать ЭКГ в 12 отведениях всякий раз, когда вы видите нерегулярно нерегулярный ритм в связи с одним из двух вышеуказанных предрасполагающих состояний, к которым склонна МПТ.
• МПТ не является миграцией водителя ритма. МПТ представляет собой патологический ритм, при котором морфология зубца P изменяется от одного комплекса к другому. Напротив, миграция водителя ритма часто представляет собой доброкачественный ритм (если не вариант нормы), при котором частота сердечных сокращений медленнее и наблюдается постепенный сдвиг морфологии зубца P в течение нескольких комплексов, что чаще всего происходит у здоровых в других отношениях и бессимптомных лиц.
• Клинически важность распознавания МПТ заключается в том, что лечение отличается от лечения ФП. Большую часть времени частота сердечных сокращений при МПТ не будет чрезмерной, поэтому все, что обычно требуется, это «найти и устранить» основную предрасполагающую причину (т. е. оптимизировать оксигенацию, лечить сепсис, нарушения электролитного или кислотно-щелочного баланса). Это явно отличается от целей лечения мерцательной аритмии, которые в дополнение к устранению причины (и решению проблем с антикоагулянтами) состоят из замедления ритма и медикаментозной или электрической кардиоверсии. ПРИМЕЧАНИЕ. Сегодняшний случай является исключением из приведенного выше общего правила — ритм МПТ на рис. 2 удивительно быстр (т. е. ~ 120 в минуту) — так что это один из редких случаев, когда МПТ действительно заслуживает рассмотрения с точки зрения замедляющих ЧСС лекарственных препаратов.

Применяя вышеизложенное к сегодняшнему случаю:

В дополнение к тому, что пациент был OVID-положительным, у пациента в сегодняшнем случае была давняя ХОБЛ. У него сохранялась выраженная одышка, бронхообструктивный синдром и он нуждался в дополнительном кислороде.

• Диагноз МПТ в сегодняшнем случае четко подтверждается клиническими условиями: i) у пациента были симптомы давнего легочного заболевания; ii) Он заболел остро, с быстрой нерегулярной СВТ, не поддающейся лечению; и, iii) он был COVID-положительным — потенциально со значительным поражением легких из-за этого.
• В/в верапамил или дилтиазем являются хорошим начальным выбором для МПТ, когда необходимы препараты для замедления ЧСС (сегодняшний пациент не реагировал на дилтиазем). Важно оптимизировать уровни K⁺ и Mg⁺⁺ (время от времени помогает внутривенное введение магния). Если у пациента нет явных хрипов, разумное назначение внутривенного бета-блокатора может помочь контролировать частоту желудочковых сокращений.
• На самом деле оптимальный контроль частоты МПТ у этого пациента может быть невозможен до улучшения его легочного заболевания и основного состояния.

===================================

Благодарность: Моя признательность Станиславу Галкину (из Эннискиллена, Северная Ирландия) за этот случай и эту запись.

===================================

ПРИЛОЖЕНИЕ

Сердечные проявления Covid-19:

У пациентов с COVID-19 могут наблюдаться проявления сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе признаки поражения миокарда. Тем не менее, у многих пациентов с COVID на удивление мало симптомов поражения сердца, при этом выявление повреждения миокарда становится очевидным в первую очередь при кардиологическом обследовании (например, при повышении уровня тропонина, сердечных аритмиях, эхо-аномалиях или других формах визуализации сердца). Повреждение миокарда при Covid может быть вызвано рядом потенциальных причин, в том числе:

• Острый миокардит.
• Такоцубо (т.е. стресс) кардиомиопатия.
• Острый ИМ.
• Острая перегрузка правых отделов сердца.
• Гипоксическое поражение (при пневмонии или другом остром легочном осложнении).
• Острая легочная эмболия.
• ОРДС (респираторный дистресс-синдром взрослых).
• SIRS (синдром системной воспалительной реакции).
• Микроваскулярная дисфункция — кардиальный васкулит — внутрисосудистый тромбоз.

Хотя у пациентов с COVID-позитивным статусом cчасто подозревают как причину повышения уровня тропонина острый миокардит, документально подтвержденный вирусный миокардит, вызванный COVID, встречается гораздо реже, чем предполагалось первоначально.

• У пациентов с COVID и с повреждением миокарда (будь то миокардит или что-то другое) — тяжесть заболевания и прогноз, как правило, пропорциональны степени повышения тропонина — с лучшим прогнозом у пациентов с меньшим количеством симптомов и ограниченным (если не минимальным) повышением тропонина. Тем не менее, оценить прямое влияние COVID на исход сложно, особенно у пожилых госпитализированных пациентов, у которых, скорее всего, были известные (или ранее не обнаруженные)  формы основных сердечно-сосудистых или легочных заболеваний.

===========================

У мужчины 50 лет с гипоксической дыхательной недостаточностью из-за COVID-пневмонии появилась боль в груди

Представлено анонимно, написано Паркером Хэмбрайтом, доктором медицины, рецензировано Мейерсом, Смитом, Маклареном: A man in his 50s with hypoxemic respiratory failure from COVID pneumonia develops chest pain

Мужчина 50 лет с гипертонией в анамнезе и с кашлем, связанным с курением, с положительным результатом на COVID 11 днями ранее, поступил в отделение неотложной терапии с усиливающейся одышкой в ​​течение нескольких дней. У него была тахипноэ и гипоксемия до 44% с, как сообщается, хорошей формой волны SpO₂ до неинвазивной вентиляции в отделении неотложной терапии, которая привела к улучшению до 85-89%. Хотя сбор анамнеза был ограничен из-за тяжести состояния, в стационарной карте говорится, что при первоначальном обращении не было боли в груди, только одышка.

Вот его ЭКГ при поступлении, день 1 около 05:30:

Что вы думаете?

Я вижу небольшую депрессию ST в V3-V6, II, III, aVF и очень небольшую реципрокную элевацию ST в aVR. В контексте известного COVIDа с тяжелой гипоксемией и дыхательной недостаточностью я, вероятно, посчитал бы, что эта ЭКГ, скорее всего, представляет собой субэндокардиальную ишемию, которая хорошо объясняется гипоксемией и дыхательной недостаточностью.

Оценка состояния соответствовала острой гипоксической дыхательной недостаточности, вторичной по отношению к COVID-пневмонии, и пациенту была начата BiPAP, и было решено перевести его в палату интенсивной терапии. Кажется, тропонин пока не заказывали. Во время пребывания в отделении неотложной помощи в ожидании койки в палате интенсивной терапии у пациента развилась острая загрудинная боль в левой половине груди без какого-либо нарастания одышки или какого-либо ухудшения параметров оксигенации/вентиляции или работы дыхания. Была записана повторная ЭКГ:

ЭКГ 2 - День 1 около 17:00:

Что вы думаете сейчас?

В целом комплекс QRS не изменился, но имеется новая большая элевация ST в V1-V4, а также небольшая элевация ST в II, III и aVF. По сравнению с первой ЭКГ мы также видим, что зубцы T  во всех тех же отведениях - острейшие. Небольшая депрессия ST в V6 реципрокна правой прекардиальной элевации ST, а нисходящая депрессия ST и инверсия T в aVL реципрокна нижней элевации ST/острейшим зубцам T. Это является диагностическим признаком переднего и нижнего/верхушечного ИМО, пока не доказано обратное. Перикардит не должен приводить к реципрокной депрессии ST или инверсиям T. ЭТО НЕ ДИФФУЗНАЯ ЭЛЕВАЦИЯ ST - это локальное изменение. Данные ЭКГ предполагают окклюзию «перегибающейся» на нижнюю стенку ПМЖВ.

ЭКГ 2 была интерпретирована врачом отделения интенсивной терапии как синусовый ритм с подъемом сегмента ST в нижних и прекардиальных отведениях.

Врач неотложной помощи активировал код ИМпST и эмпирически лечил ОКС - аспирином, аторвастатином и гепарином в/в. В палату вызвали кардиолога. Кардиолог посчитал, что ЭКГ, скорее всего, отражает миоперикардит при COVID-19, а не ИМ I типа, и попросил провести комплексную эхокардиограмму в экстренном порядке. Была выполнена ограниченная статическая прикроватная эхокардиограмма, которая продемонстрировала передне-перегородочный и верхушечный гипокинез с низкой или нормальной ФВ ЛЖ в диапазоне 45%.

Первый тропонин был заказан сразу после этой ЭКГ, который оказался на высоком уровне 3555 нг/л.

Несмотря на назначение эхокардиографического исследования якобы для выявления нарушений движения стенок, кардиолог по-прежнему настаивал на том, что общая клиническая картина у пациента больше соответствовала миоперикардиту. Он отказался направить пациента в рентгеноперационную. Пациент остался в палате интенсивной терапии с продолжающейся болью в груди (на носовой канюле с высоким потоком для должной оксигенации).

Нет упоминания о том, что кто-то рассматривал тромболитики, во всех примечаниях просто говорится, что кардиологи не чувствовали, что у пациента был ОКС. Тем не менее, имелась запись кардиолога, рекомендовавшего капельное введение гепарина, так что это было начато.

Назначены серийные ЭКГ и тропонины.

ЭКГ 3 - 1-й день 17:50

ЭКГ 4 - День 1 18:25

ЭКГ 5 - 2-й день 00:00

Последующие тропонины высокой чувствительности составили 6 892 нг/л, затем 9 110 нг/л, а следующим утром достигли пика 10 126 нг/л.

ЭКГ 6 - День 2 09:21

Полная эхокардиограмма была выполнена на 2-й день в 10:48 и было отмечено снижение ФВ ЛЖ до 40%, а также проксимальный и средний передне-перегородочный гипокинез и дистальный передне-перегородочный и апикальный акинез.

Кардиологи по-прежнему считали, что картина пациента была, скорее, результатом миоперикардита.

ЭКГ 7 - 3-й день 12:10

Переднебоковая реперфузия без нижней реперфузии
Иногда это происходит, когда тромб ПМЖВ в огибающей ПМЖВ эмболизирует верхушку, что приводит к передней реперфузии, но стойкой нижней окклюзии.

ЭКГ 7 продемонстрировала признаки коронарной реперфузии с инверсией зубца Т в прекардиальных отведениях, что соответствует последовательности реперфузии при ИМО. Эта ЭКГ также доказывает, что боль в груди пациента была результатом ОКС, а не миоперикардита.

День 4:

Переднебоковая реперфузия, но активный ИМО в нижних отведениях, вероятно, соответствующих верхушке или, что менее вероятно, нижне-перегородочной области.

В основном то же, что и предыдущая, за исключением того, что передние отведения не идут вниз по реперфузионной прогрессии (что было бы видно по увеличению инверсии T), вместо этого изменения разворачиваются и идут в другом направлении: реокклюзия? Посмотрите на V3. Картина «пытается» перейти от реперфузии к изменениям как при реокклюзии.

Примерно в это же время тропонины снова начинают нарастать без документального обоснования.

hs тропонин I:

2008 нг/л
3831 нг/л

День 5:

Полная реокклюзия (в контексте). В переднебоковых отведениях динамику можно описать как псевдонормализацию (поскольку контекст говорит нам, что они НЕ являются нормальными, динамика от реперфузионной инверсии зубцов T к острому переднебоковому активному ИМО с реинфляцией зубцов T в острейшие зубцы T, если окклюзия сохраняется).
Такого при миокардите НЕ БЫВАЕТ!!

Выглядит так, как будто боль внезапно прекратилась, и в течение нескольких дней ЭКГ больше неназначали.

hs тропонин I:

5040 нг/л
3933 нг/л
2517 нгл

1 неделя спустя:

В основном во всех областях, кроме нижних отведений, наблюдается реперфузия.

Повторная эхокардиограмма была выполнена на 7-й день пребывания в стационаре и были отмечены сохраняющиеся локальные нарушения сократимости с ФВ ЛЖ 40%. Также был отмечен большой подвижный апикальный тромб. Катетеризация левых отделов сердца была отложена. Его перевели на варфарин для длительной антикоагулянтной терапии.

Пациенту была начата медикаментозная терапия в соответствии с рекомендациями по поводу его СН-нФВ (СН с низкой фракцией выброса), аторвастатин и клопидогрел из-за ИМ и варфарин из-за тромба ЛЖ. Он был выписан на 14-й день госпитализации после выздоровления от COVID-пневмонии, осложненной передним ИМО.

Заключительный диагноз:
«ИМпST vs перикардит в контексте СН-нФВ, тромб ЛЖ 2/2 Гипокинез миокарда, состояние после ИМпST vs Перикардит»

1 месяц спустя:

Все еще видна реперфузия.

Спустя несколько месяцев:

МРТ сердца была выполнена амбулаторно через 4 недели после госпитализации. На изображении имеется срединно-верхушечный нижне-перегородочный и верхушечный обратимый дефект, соответствующий инфаркту, представленному выше.

Прим АЛЦ: FBP -  метод обработки серии изображений по методу обратных проекций с фильтрацией; IRNC - без коррекции поглощения. Для любопытствующих - ссылка на методичку тут.

Катетеризацию сердца проводили через 6 недель после госпитализации. При катетеризации левых отделов сердца был отмечен 90% стеноз проксимального отдела ПМЖВ, где впоследствии был установлен стент с лекарственным покрытием.

К сожалению, после выписки у пациента развились множественные осложнения, потребовавшие повторных госпитализаций из-за жедудочного кровотечения на фоне антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии. Этот случай подчеркивает важность своевременного вмешательства с ЧКВ при ИМО для снижения частоты постинфарктных осложнений и осложнений медикаментозного лечения.

Уроки

В этом случае ведение пациента расходится как с текущими рекомендациями ACC/AHA ИМбпST, которые дают рекомендацию 1A для неотложной катетеризации при ИМбпST с продолжающейся ишемией, так и с рекомендацией AHA 2020 года по миокардиту, в котором говорится:

«Несосудистое распределение подъемов сегмента ST часто встречается при молниеносном миокардите, но не должно задерживать ангиографическую оценку коронарной анатомии». Также: «Хотя повышенный сывороточный сердечный тропонин (cTn) почти всегда присутствует при молниеносном миокардите, должен быть низкий порог для оценки с помощью коронарной ангиографии, поскольку острый коронарный синдром является наиболее частой причиной сердечного проявления с повышенными биомаркерами».

Миокардит и кардиомиопатия Такоцубо могут очень похоже имитировать ИМО. В некоторых случаях ЭКГ не может дифференцировать эти состояния. Однако миокардит не должен имитировать прогрессирование ИМО, включая реперфузию и реокклюзию, как мы видели в случае выше. Поскольку миоперикардит встречается гораздо реже, чем ИМО, а последствия пропущенного ИМО являются тяжелыми, низкий порог ранней ангиографии является подходящим подходом к диагностической оценке.

Клинический контекст и дополнительные тесты, кроме ЭКГ, могут помочь дифференцировать эти состояния. У этого пациента были такие особенности, как быстрое повышение уровня тропонина и фокальная аномалия движения стенки, оба из которых, конечно, следует рассматривать как связанные с ИМО, пока не будет доказано обратное. Миокардит как причину этого случая можно рассматривать только после экстренной ангиографии. Неотложная КТ коронарных артерий также может быть разумным планом для пациента, у которого диагноз ИМО вызывает сомнения из-за возможного миокардита или Такоцубо. Этот кардиолог, по-видимому, способен игнорировать практически любой возможный клинический признак, но представьте, если бы основная бригада получила КТ коронарных артерий, показывающую окклюзию или стеноз высокой степени ПМЖВ.

Серия случаев из NEJM (Bangalore et al., в ссылках ниже) еще раз подчеркивает сложность дифференцирования ИМО от миоперикардита у пациентов с COVID-19. В этой серии было выявлено 18 пациентов с COVID-19, у которых были ЭКГ-признаки, указывающие на ИМпST. После дополнительной оценки у 8 пациентов был диагностирован ИМО, а у 10 пациентов было определено некоронарогенное поражение миокарда. Подъем сегмента ST определялся как диффузный в 4/10 случаев некоронарного поражения миокарда и очаговый в 6/10 случаев некоронарного повреждения миокарда. В этой серии подчеркивается отсутствие специфичности изменений и распределения сегмента ST при дифференциации ИМО от миоперикардита.

К сожалению, многие пациенты будут иметь неопределенные симптомы, которые нельзя использовать для уверенного различения этих двух патологий. Лабораторная оценка с использованием соотношения СРБ/тропонин может дать некоторую дополнительную информацию. Было обнаружено, что соотношение СРБ/тропонин >500 имеет 85% специфичность в отношении миоперикардита, а >1000 — 92% специфичность в отношении миоперикардита. Последствия недиагностированного  ИМО, однако, исключительно неблагоприятны, и использование соотношения СРБ/тропонин в качестве единственной причины для отсрочки катетеризации сердца рискованно. Лучше рассматривать миокардит как диагноз, который можно поставить только после того, как ангиограмма и другие признаки исключат ИМО.

Ссылки:

1. Bangalore S, Sharma A, Slotwiner A, et al. ST-segment elevation in patients with COVID-19 – a case series. New England Journal of Medicine. June 2020; 382: 2478-2480. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2009020
2. Bangalore S, Sharma A, Slotwiner A, et al. ST-segment elevation in patients with COVID-19 — a case series; Supplementary appendix. New England Journal of Medicine. 2020; 382:2478-80. https://www.nejm.org/doi/suppl/10.1056/NEJMc2009020/suppl_file/nejmc2009020_appendix.pdf
3. Circulation 2020: ACC/AHA Statement on Management of Fulminant Myocarditis: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000745
4. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0248365

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Блестящее обсуждение сегодняшнего случая доктором Паркером Хэмбрайтом — при участии Мейерас, Смита и Макларена. Рискуя повториться, я еще раз подчеркну КЛЮЧЕВЫЕ моменты, в отношении различия между острым ИМО и миокардитом.

• Сама по себе исходная ЭКГ не может достоверно отличить острый ИМО от миокардита. Просто слишком много совпадений ЭКГ-находок между этими двумя нозологиями, чтобы поставить окончательный диагноз на основе единственной записи.
• Использование серийных ЭКГ может облегчить дифференцировку — как это было видно в сегодняшнем случае в связи с появлением реперфузионных зубцов Т. К сожалению, эта находка на ЭКГ не была замечена до ЭКГ № 7 (записанной на 3 день в 12:10) — заметно позже того, что могло бы принести пользу от ЧКВ.
• Задолго до «контрольного» ЭКГ-признака в виде реперфузионных зубцов T — предположительный диагноз острого ИМО до тех пор, пока не будет доказано обратное, был очевиден из очаговой эволюции изменений ЭКГ (как только ЭКГ № 2 стала доступной для сравнения с ЭКГ № 1).
• Прикроватная эхокардиография обеспечила дополнительное подтверждение очагового повреждения (служит дополнительным показанием для предположения об остром ИМО, пока вы не докажете обратное).
• МРТ сердца может отличить ИМО от миокардита, но этот метод не будет доступен для многих (большинства) клиник достаточно своевременно, чтобы положительно повлиять на лечение.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Как подчеркнуто выше д-р. Hambright, Meyers, Smith & McLaren — бывают случаи, когда катетеризация сердца может быть единственным способом окончательно отличить ИМО от миокардита. Клинический урок состоит в том, чтобы ускорить выявление пациентов, нуждающихся в экстренной катетеризации, поскольку мы понимаем, что без быстрой катетеризации мы просто не сможем отличить острый ИМО от миокардита в проблемных случаях.

Что произошло в сегодняшнем случае:

К сожалению, в сегодняшнем случае диагностика острого ИМО значительно затянулась из-за упущений, указанных выше в обсуждении доктора Хэмбрайта. Чтобы облегчить оценку этих упущений, я подумал, что стоит еще раз ПОСМОТРЕТЬ первые две записи в сегодняшнем случае (рис. 1):

Рисунок 1: Сравнение первых двух записей в сегодняшнем случае (см. текст).

Сравнение двух ЭКГ на рисунке 1:

В отношении ЭКГ №1 я хотел бы подчеркнуть, что это не «нормальная» запись. Я полностью согласен с доктором Хэмбрайтом в том, что едва заметная, но реальная депрессия ST по крайней мере в 6 отведениях (с намеком на элевацию ST в отведении aVR) согласуется с диффузной субэндокардиальной ишемией (что не является неожиданным, учитывая клинический контекст Covid-19). связанная с острой дыхательной недостаточностью).

• Я бы добавил, что даже при отсутствии депрессии, сегмент ST в отведении V2 на ЭКГ № 1 аномально выпрямлен — с резким изгибом в точке, где он соединяется с зубцом T. Учитывая скромный размер комплекса QRS в этом отведении, я подумал, что зубец T в отведении V2 был выше, чем ожидалось, а в контексте выпрямленного сегмента ST — возможно, острейший.
• Учитывая связь тяжелого заболевания Covid с острыми сердечными заболеваниями (такими как миокардит и ИМО) — эти изменения ЭКГ на этой начальной записи (даже при отсутствии боли в груди в это время), по-видимому, заслуживают: i) назначения тропонинов (который не оценивался в сегодняшнем случае до ЭКГ № 2); и, ii) повторение ЭКГ намного раньше, чем это было сделано (ЭКГ № 2 была снята только через 11 1/2 часов — и то только потому, что у пациента была боль в груди).
• Я не могу не задаться вопросом, мог ли этот слишком высокий зубец Т в отведении V2 на ЭКГ №1 предвещать начало окклюзии ПМЖВ у этого пациента.

Я решил объединить ЭКГ № 1 и № 2 на одном рисунке 1, потому что изменения, которые произошли между этими двумя записями, настолько поразительны. Почти каждое отведение показывает эволюцию!

• Принимая во внимание, что «величина» элевации ST в нижних отведениях ЭКГ № 2 невелика — безусловно, главным здесь являются динамическое изменение ST-T, если учесть, насколько плоскими были сегменты ST на ЭКГ № 1.
• Хотя QRS в отведении aVL на ЭКГ № 2 крошечный, изменение положительного зубца T в этом отведении на ЭКГ № 1 до отрицательного зубца ST-T на ЭКГ № 2 является реальным признаком реципрокного изменения.
• Величина подъема сегментов ST в отведениях V3 и V4 на ЭКГ № 2 даже больше, чем можно было бы подумать, если принять во внимание начальную точку депрессии ST в этих отведениях, которая присутствовала на ЭКГ № 1.
• Даже плоские сегменты ST в отведениях V5, V6 на ЭКГ №2 представляют некоторую элевацию сегментов ST, учитывая депрессию ST, которая присутствовала на ЭКГ №1.

Вывод из сравнения ЭКГ № 2 с исходной записью в сегодняшнем случае убедителен:

• У пациента имеется тяжелое заболевание, связанное с Covid. Поэтому он предрасположен к острым сердечным заболеваниям, таким как миокардит и ИМО. Трудность дифференцирования острого миокардита и ИМО лежит на нас.
• Хотя одна ЭКГ сама по себе может быть не в состоянии надежно различить эти 2 объекта, у пациента появляется новая боль в груди и явно развилась фокальная элевация ST с динамическими изменениями ST-T в нескольких отведениях.

РЕЗЮМЕ: На данном этапе можно было не быть на 100% уверенным в том, был ли у пациента острый миокардит или острый ИМО (ни ЭхоКГ, ни тропонины еще не проводились). Несмотря на это, уже должно было быть очевидно, что для окончательного диагноза необходима быстрая катетеризация сердца (поскольку в противном случае вы не сможете исключить острый ИМО).

Тяжелый шок и остановка сердца у пациента с COVID

Оригинал: Extreme shock and cardiac arrest in COVID patient

Это здоровый пациент 30-летнего возраста с COVID-пневмонией, поступивший в отделение неотложной помощи. У него была умеренная гипоксия. Ему записали следующую ЭКГ:

• Низкая амплитуда, предполагает наличие жидкости (см. обсуждение Кеном низких амплитуд ниже).
• В V2 есть зубец QS.
• В V2-V6 есть минимальная, скорее всего, нормальная элевация ST.

Прикроватное ультразвуковое исследование сердца было нормальным, жидкость не обнаружена.

Врач заказал тропонины, и первый из них оказался 72 нг/л (Abbott Architect hs cTnI; URL для мужчин = 34 нг/л). Повышенный уровень тропонина у пациента с COVID примерно в 4 раза увеличивает риск смерти, чем нормальный.

Он был помещен на кислородную терапию и чувствовал себя неплохо с сатурацией 100% на носовой канюле 2 л.

К следующему дню уровень hs-cTnI достиг 1827 нг/л. Тропонин вырос

В тот же день он пожаловался на усиление одышки, измеренная сатурация кислорода оказалась около 70, из-за чего сработала тревога на мониторе.

Врачи обнаружили, что у него шок, с очень низким уровнем насыщения кислородом. Его интубировали, а затем пропал пульс. Ему провели сердечно-легочную реанимацию и после введения адреналина восстановился пульс с организованным ритмом с узкими комплексами и частотой 140, но все еще с тяжелым шоком.

Прикроватное эхо в этот момент показало плоскую и коллабирующуюся НПВ, поэтому ему были введены жидкости, а также прессоры. У него снова пропал пульс, после компрессий грудной клетки снова восстановилась собственная гемодинамика и ему были назначены дополнительные прессоры. Лактат был 20, прикроватное УЗИ оценило ФВ на уровне 30%, а формальное эхо-исследование показало ФВ только 15% и нормальный ПЖ.

Оценка: тяжелый кардиогенный шок.

Записали ЭКГ:

• Новая элевация ST.

Что это означает?

В V2-V6 имеется элевация ST. Зубец QS в V2 сохраняется. Также имеется элевация ST в I, aVL и II, но ее почти невозможно различить из-за крошечных амплитуд QRS (и крошечной общей амплитуды) в отведениях от конечностей.

Обратите внимание, что элевация ST плоская: зубец T не выше, чем элевация ST. При остром инфаркте миокарда зубец T большой, а соотношение T/ST высокое. Это гораздо более типично для миокардита.

Но мы диагностируем миокардит на свой страх и риск пациента. Поэтому разумно посмотреть коронарные артерии.

Ангиограмма отрицательная.

Гипотензия сохранялась и пациент оставался в состоянии шока и находился в шоке.

Была начата экстракорпоральная мембранная оксигенация + баллонная контрпульсация.

Вот ЭКГ на ЭКМО:

• Очень низкая амплитуда.

На 3-й день ФВ восстановилась (это кажется быстрым!), а пациент был переведен на вено-венозную (В/В) ЭКМО из-за стойкой легочной недостаточности. Внутриаортальный баллонный насос пока был оставлен. Это ЭКГ при ЭКМО В/В:

• Очень небольшая элевация ST.

У него было измерено много тропонинов. Вот они:

Пункты обучения:

1. Вы ставите диагноз Мио (пери-)кардита на свой страх и риск пациента. Эта ЭКГ определенно выглядит как миокардит и была вызвана миокардитом, но отсутствие острой коронарной окклюзии недопустимо.
2. Подозревайте мио (пери-)кардит на ЭКГ при очень низком соотношении T/ST. Острый ИМ обычно «дает» большой зубец Т, если только миокард не начинает реперфузироваться и, таким образом, зубцы Т инвертируются.
3. Остерегайтесь повышенных тропонинов у пациентов с COVID. Ниже привожу мини-обзор по теме.

Исчерпывающий обзор тропонина при COVID см. В этой статье:
Kavsak PA, Hammarsten O, Worster A, Smith SW, Apple FS. Cardiac Troponin Testing in Patients with COVID-19: A Strategy for Testing and Reporting Results. Clin Chem [Internet] 2020;Available from: http://dx.doi.org/10.1093/clinchem/hvaa225

Мини-обзор Смита:

Тропонин у пациентов отделения неотложной помощи с COVID

Сердечный тропонин (cTn) - неспецифический маркер повреждения миокарда. В нормальное время наиболее распространенное использование cTni - это диагностика или исключение острого инфаркта миокарда (ОИМ, подкатегория острого повреждения миокарда). Однако во многих исследованиях, даже при отсутствии ОИМ, наблюдались как острые, так и хронические поражения миокарда (по выявлению любого повышенного cTn) являются мощными маркерами неблагоприятных исходов как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе [1,2]. Новые данные об остром повреждении миокарда, связанном с COVID-19, снова показывают очень сильную независимую связь между повышенным cTnI и тяжестью заболевания, в том числе смертность и корреляция увеличения степени тяжести с повышением уровня тропонина [3–8].

Shi и др. [3] изучили 416 пациентов, госпитализированных с COVID в Китае, из которых 82 имели начальный cTn (I) выше верхнего референсного уровня. У пациентов с повышенным cTnI, по сравнению с теми, у кого его не было, развилось более тяжелое заболевание по множеству показателей, включая смертность: (42 из 82 [51,2%] против 15 из 334 [4,5%]; P <0,001). У пациентов с повышенным cTnI было гораздо больше сопутствующих сердечных заболеваний, но по регрессионной модели Кокса повреждение сердца независимо связано с более высоким риском смерти как в течение времени от появления симптомов (отношение рисков, 4,26 [95% ДИ, 1,92–9,49]), так и в течение периода. от госпитализации до конечной точки (отношение рисков 3,41 [95% ДИ 1,62-7,16]).

Guo и др. [4] изучили 187 пациентов, госпитализированных с COVID. Смертность составила 7,6% для пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и нормальным cTnT, и до 69% для пациентов с ССЗ и только одним повышенным тропонином. У умерших (n = 43) уровни тропонина (и NT-proBNP) неуклонно росли на протяжении всей госпитализации; для выживших (n = 144) уровни оставались на плато.

Из 3047 пациентов, госпитализированных в 5 медицинских центров Нью-Йорка в период с 17 февраля по 12 апреля, у 2716 был измерен хотя бы один тропонин I (0,030 нг/мл) в течение первых 24 часов. 1601 (62%) имели исходный тропонин в пределах нормы; 54 имел исходный уровень> 2,0 нг/мл. Средний возраст составлял 66,4 года; 40,7% были старше 70 лет и 60% - мужчины. Сердечно-сосудистые заболевания чаще встречались у пациентов с повышенным уровнем тропонина. Более высокий уровень тропонина коррелирует с большим количеством случаев сердечной недостаточности, диабета и гипертонии в анамнезе, а также с более высоким D-димером и почти со всеми воспалительными маркерами. Исходный cTnI от 0,030 до 0,090 нг/мл (n = 455, 16,6%) имел скорректированное отношение рисков смерти 1,77 (1,39-2,26), а cTnI> 0,090 нг/мл (n = 530, 19,4%) был связан с ЧСС 3,23 (2,59-4,02). Авторы не сообщают, был ли рассматриваемый тропонин исходным тропонином, пиковым тропонином или было измерено более одного тропонина.

Эти 3 исследования, а также 1 более мелкий метаанализ [6] и еще одно небольшое исследование [8] ясно показывают, что тропонин связан с повышенной тяжестью и смертностью при COVID с поправкой на несколько других переменных. Однако механизм повреждения миокарда, связанного с COVID, не определен и может быть вызван острым коронарным синдромом, миокардитом, прямым повреждением медиаторов воспаления/цитокинов, повреждением микрососудов, ИМ 2 типа из-за гипоксии или тахикардии, повреждением микрососудов из-за диффузные внутрисосудистые микротромбозов, прямого проникновения SARS-CoV-2 в миоциты с использованием рецепторов ACE₂ или других неизвестных механизмов.

Однако повышенный уровень тропонина не определяет никаких лечебных стратегий, направленных на минимизацию повреждения миокарда. Неясно, является ли повреждение миокарда просто маркером тяжести или оно способствует тяжести заболевания и смертности. На данный момент повышенный уровень тропонина не из-за острого инфаркта миокарда не определяет терапию, но остается важным для диагностики острого инфаркта миокарда, который может сочетаться с COVID. По этой причине некоторые утверждают, что его не следует измерять у пациентов, если только острый инфаркт миокарда не включен в дифференциальный диагноз [9]. Однако, поскольку тропонин является четким маркером тяжести заболевания и мощным независимым предиктором неблагоприятных исходов, он может быть весьма полезным в решении о госпитализации в отделение интенсивной терапии: если тропонин повышен, следует пересмотреть амбулаторное лечение.

Когда cTn повышен, есть ли способ отличить ОИМ от повреждения миокарда, не связанного с ОИМ? Не существует высокоточного метода, но ЭКГ и эхокардиография помогают определить необходимость ангиографии. У пациентов без COVID повышение тропонина при неишемическом остром повреждении миокарда существенно ниже, чем при ОИМ 1 типа (хотя и сходно с ОИМ 2 типа); [1,10,11] напротив, данные Guo показывают, что значения cTnT у очень тяжелобольных COVID с повреждением миокарда выросло до очень высокого уровня [4]. К сожалению, в этой статье не приводятся данные электрокардиографии, эхо или ангиографии, поэтому нет уверенности, что такие высокие уровни были при отсутствии острого ИМ.

В серии из 18 пациентов с COVID и элевацией ST у 8 был диагностирован ИМпST, у 6 из которых была ангиограмма, показавшая обструктивную коронарную болезнь [12]. Все пациенты с ИМпST имели очень высокий cTn, типичный для ИМпST (cTnT> 1,0 нг/мл или cTnI> 10 нг/мл), но 7/10 пациентов, у которых не был диагностирован ИМпST, имели одинаково высокий cTn, и смертность была очень высокой в ​​обеих группах. Поскольку многие пациенты с COVID имеют симптомы, соответствующие ОИМ, и ИМпST, и ИМбпST, по-видимому, очень трудно отличить от других повреждений миокарда у тяжелобольных COVID. Тем не менее, если ЭКГ типична для острой коронарной окклюзии (особенно ИМпST), рекомендуется немедленное вмешательство, если оно доступно, и если у пациента нет терминальной стадии [13]. Если ЭКГ не позволяет диагностировать коронарную окклюзию или у пациента есть подозрение на неокклюзионный ИМ, рассмотрите возможность эхокардиографии, чтобы принять решение о проведении ангиографии.

1. Sandoval Y, Smith SW, Sexter A, et al. Type 1 and 2 Myocardial Infarction and Myocardial Injury: Clinical Transition to High-Sensitivity Cardiac Troponin I. Am J Med [Internet] 2017;130(12):1431–9.e4. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2017.05.049

2. Sandoval Y, Thygesen K. Myocardial Infarction Type 2 and Myocardial Injury. Clin Chem [Internet] 2017;63(1):101–7. Available from: http://dx.doi.org/10.1373/clinchem.2016.255521

3. Shi S, Qin M, Shen B, et al. Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1001/jamacardio.2020.0950

4. Guo T, Fan Y, Chen M, et al. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1001/jamacardio.2020.1017

5. Bonow RO, Fonarow GC, O’Gara PT, Yancy CW. Association of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) With Myocardial Injury and Mortality. JAMA Cardiol [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1001/jamacardio.2020.1105

6. Lippi G, Lavie CJ, Sanchis-Gomar F. Cardiac troponin I in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): Evidence from a meta-analysis. Prog Cardiovasc Dis [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.pcad.2020.03.001

7. Lala A, Johnson KW, Russak AJ, et al. Prevalence and Impact of Myocardial Injury in Patients Hospitalized with COVID-19 Infection. medRxiv [Internet] 2020; Available from: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.20.20072702v1.abstract

8. He XW, Lai JS, Cheng J, et al. Impact of complicated myocardial injury on the clinical outcome of severe or critically ill COVID-19 patients. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi [Internet] 2020;48:E011–E011. Available from: https://europepmc.org/article/med/32171190

9. Cardiology AC, Others. Troponin and BNP Use in COVID-19. 2020; http://paperpile.com/b/83fYPi/qZpIh

10. Sandoval Y, Smith SW, Sexter A, Schulz K, Apple FS. Use of objective evidence of myocardial ischemia to facilitate the diagnostic and prognostic distinction between type 2 myocardial infarction and myocardial injury. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care [Internet] 2020;9(1):62–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1177/2048872618787796

11. Sandoval Y, Thordsen SE, Smith SW, et al. Cardiac troponin changes to distinguish type 1 and type 2 myocardial infarction and 180-day mortality risk. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care [Internet] 2014;3(4):317–25. Available from: http://dx.doi.org/10.1177/2048872614538411

12. Bangalore S, Sharma A, Slotwiner A, et al. ST-segment elevation in patients with Covid-19—A case series. N Engl J Med [Internet] 2020; Available from: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2009020

13. Mahmud E, Dauerman HL, Welt FG, et al. Management of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic. J Am Coll Cardiol [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.039

Комментарий Кена ГРрауера, MD

В этом случае есть 2 уникальные особенности: i) Резкое повышение уровня тропонина у этого тяжелобольного пациента с COVID-пневмонией (которую доктор Смит подробно обсудил выше); и, ii) Крайне низкая амплитуда ЭКГ. 

• Используя первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае, я сосредотачиваю свои комментарии на распознавании низких амплитуд на ЭКГ (низковольтной ЭКГ, низковольтажной ЭКГ). Для ясности - я воспроизвел эти первые 2 ЭКГ на Рисунке 1.

Рисунок 1. Первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).

МОИ мысли по ЭКГ №1:

По словам доктора Смита, пациентом был мужчина 30 с небольшим лет, у которого была гипоксия из-за COVID-пневмонии. Во время его первоначальной ЭКГ (= ЭКГ №1) - у него была умеренная гипоксия, но ответил на 2 л кислорода (вводимого через носовую канюлю) восстановлением 100% насыщения кислородом. Прикроватное эхо в это время показало нормальную функцию ЛЖ и отсутствие перикардиального или плеврального выпота.

• ПУНКТ №1: На ЭКГ №1 имеется артефакт изолинии, который наиболее заметен в отведениях от конечностей. Мы знаем, что источником этого артефакта является электрод на ПР (= правая рука) - потому что: i) Артефакт максимален в стандартных отведениях I и II - практически без артефактов в отведении III. Это предполагает, что правая рука является «виновной» конечностью, потому что, согласно треугольнику Эйнтховена, этот электрод ПР в равной степени участвует регистрации отведений I и II; ii) В отведении III нет артефактов изолинии. Причина этого - в том, что электрод с ПР не используется в регистрации III отведения; и, iii) Из 3-х усиленных отведений артефакт максимален в отведении aVR (на котором размещен электрод от ПР), а относительное количество артефактов в 2 других дополнительных отведениях примерно вдвое меньше амплитуды, наблюдаемой в отведении aVR (которое точно соответствует уравнению, используемому для определения электрического потенциала в этих двух других дополнительных отведениях).
• ПУНКТ №2: Общая амплитуда (вольтаж) QRS на ЭКГ №1 резко снижена. Следует отметить, что амплитуда зубца P кажется нормальной, почти удовлетворяет критериям ЭКГ для ГПП (гипертрофии правого предсердия) во II отведении, в котором зубец P заострен и высотой ~ 2 мм. Амплитуда зубца P такая же (или больше), чем амплитуда QRS в 8/12 отведениях на этой записи. Следовательно, имеется диффузное снижение амплитуд.
• В остальном, на ЭКГ №1 - ритм синусовый с частотой ~ 95 в минуту, интервалы PR, QRS и QTc в норме. Ось во фронтальной плоскости неопределенная (т. е. лежит в верхнем правом квадранте) - потому что, за исключением aVR, все крошечные QRS-комплексы отведений конечностей либо изоэлектрические, либо преимущественно отрицательные. Нет увеличения полостей.

Что касается изменений Q-R-S-T:

• В отведениях V1 и V2 ЭКГ №1 имеются комплексы QS. Из-за крошечной амплитуды QRS трудно сказать, имеется ли во II отведении зубец Q. Я считаю, что все комплексы в других отведениях от конечностей демонстрируют начальное положительное отклонение.
• Прогрессия зубца R, соответственно, происходит после комплексов QS в отведениях V1 и V2. Следует отметить (и согласуется с тем, что мы видим в отведениях от конечностей), амплитуда QRS опять-таки очень мала в боковых грудных отведениях.
• Имеется выпрямление сегментов ST в нескольких отведениях с небольшой элевацией ST в нескольких грудных отведениях. В отведениях I и V3 видны непропорционально высокие зубцы T. Тем не менее (согласно доктору Смиту) общее впечатление было такое, что ЭКГ № 1 не показала изменений, указывающих на ИМО.
• Клинически - несмотря на первоначальное двукратное повышение тропонина, нормальное прикроватное эхо НЕ было убедительным в отношении ИМО или тромбоэмболии легочной артерии.

МОИ мысли относительно ЭКГ №2:

На следующий день клиническое состояние пациента ухудшилось. Тропонины згачительно выросли и у пациента усилилась гипоксия. У него было зафиксировано отсутствие пульса более одного раза (предположительно в ПИНе), но он ответил на реанимацию + лечение прессорами, восстановив пульс на фоне собственного ритма. В этот период была записана ЭКГ №2 (Рисунок 1). Клинически - кардиогенный шок.

• ЭКГ на этой следующей записи (ЭКГ № 2) снова показала диффузный низкий вольтаж, сравнимый общей амплитудой QRS, которую мы видели на ЭКГ № 1. Артефакт в отведениях от конечности (от «виновной» правой руки) разрешился. Ритм снова был синусовым, хотя и более быстрым, чем на ЭКГ №1. Эта синусовая тахикардия (частота ~ 130 в минуту) - соответствует ухудшению клинического состояния пациента с развитием кардиогенного шока.
• Интересно (хотя я не уверен, почему...), что на ЭКГ № 2 амплитуда зубца P уменьшилась в большинстве отведений, а ось во фронтальной плоскости больше не является неопределенной.
• Согласно доктору Смиту, заметное различие между ЭКГ №1 и ЭКГ №2 заключается в развитии едва заметного, но реального подъема сегмента ST в нескольких отведениях (т. е. в отведениях I, II, aVF; и в грудных отведениях от V2 до V6). Также наблюдается усиление отрицательного «провала» после повышенных сегментов ST в ряде отведений (наклонные СИНИЕ линии в отведениях V3 - V6, с отрицательным «провалом», вероятно, также присутствующим в отведениях II и aVF). Неясно, представляет ли этот удивительно широкий отрицательный провал конечный отрицательный зубец T (с последующим удлинением QTc) или, возможно, инвертированный зубец U, но этого открытия явно не было на ЭКГ №1.
• ПУНКТ №3 (= ЖЕМЧУЖИНА доктора Смита!): Стоит повторить, что было подчеркнуто доктором Смитом выше, что это форма новой элевации ST, наблюдаемой на ЭКГ №2, была плоской! В отличие от заостренного и увеличивающегося в размерах зубца Т, который обычно возникает при остром инфаркте миокарда, удивительно ровная (= плоская) форма элевации ST, наблюдаемая в нескольких отведениях на ЭКГ № 2 без выступающего зубца Т, гораздо более характерна для острого миокардита, чем для ИМО.

КОММЕНТАРИЙ: Катетеризация сердца была отрицательной и подтверждала клиническое предположение о миокардите с заметным повышением тропонина. Неблагоприятные прогностические последствия заметно повышенного уровня тропонина у этого остро больного пациента с COVID-19 уже были подробно описаны доктором Смитом. А вот обнаружение низкой амплитуды на ЭКГ заслуживает отдельного упоминания:

• Я обсуждал низкий вольтаж в своем комментарии в конце сообщения от 26 января 2020 года - Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача.
• Истинная низкая амплитуда определяется как амплитуда QRS ≤5 мм во всех отведениях от конечностей. В неотобранной популяции истинная низковольтажная ЭКГ - относительно редкая находка на ЭКГ. Следует отметить, что во всех грудных отведениях может быть (а может и не быть) низкая амплитуда (≤10 мм) (Рисунок 2). Критерии генерализованного низкого вольтажа (т. е. наличия как в отведениях от конечностей, так и в грудной клетке) легко выполняются на обоих записях, показанных на Рисунке 1.
• ПУНКТ №4: Дифференциальный диагноз «низкого вольтажа», который часто предлагают многие врачи, обычно начинается и заканчивается выпотом в перикарде. Но взгляд на рисунок 2 напоминает нам о длинном списке дополнительных ситуаций, которые следует учитывать! Этот список приобретает новую актуальность с учетом продолжающейся пандемии COVID-19, которая предрасполагает к острым тромботическим событиям, стрессовой кардиомиопатии (Такоцубо), инфаркту / ишемии и миокардиту. Любое из этих состояний может привести к «оглушению» миокарда (т. е. к временному заметному снижению сократимости сердца, которое происходит в ответ на серьезное острое повреждение).

Рисунок 2: Причины низкого вольтажа (амплитуд) на ЭКГ (см. текст).

ПУНКТ №5: В заключение я немного порассуждаю, основываясь на клинической корреляции сегодняшнего случая с изменениями ЭКГ на двух записях, показанных на Рисунке 1. Низкий вольтаж был отмечен на начальной ЭКГ (ЭКГ №1) - несмотря на то, что прикроватное Эхо в это время показывало нормальную функцию ЛЖ.

• В дополнение к неблагоприятным прогностическим последствиям резкого повышения уровня тропонина у больных COVID-19 - возможно, обнаружение диффузного низкого напряжения на ЭКГ служит еще одним предвестником снижения функции ЛЖ, которое скоро произойдет?
• Есть ли задержка между диффузным низким вольтажем на  ЭКГ и указанием эхо на понижение сократимости?
• Является ли низкий вольтаж + повышение уровня тропонина в реалиях сегодняшнего пациента предвестником миокардита, связанного с COVID?
• Является ли сохраненная амплитуда зубца P (как это было видно на ЭКГ № 1) на фоне снижения амплитуд комплексов QRS признаком скорого развития оглушения миокарда?
• ЕСЛИ пациент в сегодняшнем случае должен был полностью выздороветь, каковы будут сроки восстановления разумной амплитуды QRS на ЭКГ и улучшения сократимости на Эхо?

Мужчина за пятьдесят с лихорадкой и одышкой

Мужчина за пятьдесят с лихорадкой и одышкой

Автор Pendell Meyers. Оригинал: A man in his 50s with fever and shortness of breath
Мужчина 50 лет с АГ, сахарным диабетом, ожирением и рестриктивным заболеванием легких, обратился с одышкой, усиливающейся в течение последних 3 дней. Он также жаловался на кашель и ощущения лихорадки. Он отрицал боль в груди. Его жизненно важные функции были в пределах нормы.

Вот его кардиограмма (без исходных данных):

Что вы думаете?
Находки:

• Синусовый ритм около 100 в минуту
• Элевация ST в I и aVL (соответствует критериям ИМпST)
• Намек на депрессию ST в III и aVF
• Депрессия ST в V1 и V2
• Острейшие зубцы T в I и aVL (с реципрокными отрицательными острейшими T в III)

Интерпретация:

Это явное свидетельство острого трансмурального повреждения и активного инфаркта в боковой и задней стенках. У взрослых лиц с симптомами, потенциально совместимыми с ОКС, наиболее распространенной этиологией такой очаговой трансмуральной ишемии является ИМ вследствие окклюзии (ОКС 1 типа). Но есть и другие причины, такие как коронарный спазм, такоцубо/стресс-кардиомиопатия (которая редко приводит к реципрокным изменениям, потому что изменения ЭКГ обычно имеют генерализованный характер), очаговый миокардит (редко, но обычно дает реципрокные изменения) и т. д. Миокард ничего не знает о причинах трансмурального повреждения и изменения ЭКГ одинаковы независимо от этиологии.

Вернемся к пациенту:

С его инфекционными и респираторными симптомами и полным отсутствием боли в груди мы не стали проводить ангиографию, несмотря на то, что ЭКГ соответствовала критериям ИМпST. Вместо этого мы вызвали кардиологов, чтобы они помогли нам в неотложке убедиться, что пациент не нуждается в неотложной катетеризации. Мы провели прикроватное (неконтрастное) ультразвуковое исследование сердца, которое показало глобальное снижение ФВ, но мы не смогли оценить нарушение движения отдельных стенок в задней или боковой области (очень ограниченное неважной визуализацией и отсутствием контрастирования). Если при очень высоком качестве контрастного эхосигнала не было бы отклонения движения стенок, маловероятно, что изменения ЭКГ отражают острый ИМО.

В конечном итоге кардиологи решили не проводить ангиографию из-за сочетания невысокого клинического подозрения на ОКС из-за отсутствия боли в груди и наличия инфекционных симптомов, а также предварительных результатов УЗИ. Тем не менее, я думаю, что независимо от чего-либо, было бы совершенно разумно его катетеризировать, чтобы окончательно исключить ОКС как причину, потому что вред диагностической катетеризации без вмешательства минимален по сравнению с вредом от нелеченного ИМО.

Первый тропонин Т оказался 1,34 нг/мл (довольно высоким), а последующие измерения дали 1,29 и 1,27 нг/мл.

Стандартное эхо подтвердило диффузный гипокинез с выраженной депрессией систолической функции, ФВ 25%. Контраст не использовался, но не было замечено локальных нарушений движения стенок.

ПЦР на Covid дал положительный результат.

Компьютерное рентгеновское исследование также выявило двусторонние помутнения, соответствующие ковидной пневмонии.

От катетеризации сердца было решено отказаться.

Несколько дней спустя была сделана повторная ЭКГ:

Низкое качество. Очаговые изменения в боковых областях гораздо менее выражены, но все же незначительно присутствуют.

Дальнейшая госпитализация пациента протекала без осложнений и он был выписан домой с последующим обследованием для долгосрочной оценки функции сердца.

Баллы обучения:

COVID может вызвать миокардит. Однако в этом случае миокардит окончательно доказан не был. Если бы высококачественное эхо с контрастом не показало фокальных нарушений движения стенки во время ЭКГ-наблюдений, то мы могли бы быть почти уверены, что это был точно миокардит. Если не считать этого, миокардит определяется только при биопсии или МРТ (что в этом случае не проводилось). Все еще возможно, что у этого пациента был истинный окклюзионный инфаркт миокарда (и ИМпST), и у него также развился COVID.
Миокардит может быть очаговым и может быть совершенно неотличим от ИМО на ЭКГ. Хотя жизненно важна клиническая картина, одних клинических признаков недостаточно, чтобы окончательно отличить очаговый миокардит от ИМО.

Не следует принимать решение об отсутствии необходимости экстренной катетеризации у пациента с одышкой, повышенным уровнем тропонина и данными ИМО по ЭКГ (даже ИМпST [+] в этом случае). Возможно, на уровне популяции может быть правильным провести проверку, даже зная, что вероятность ложного результат высока, потому что вред одного пропущенного ИМО, вероятно, намного больше, чем вред многих ложно положительных диагностических катетеризаций без вмешательство.

Комментарий Кена Грауера, MD

Учитывая распространенность инфекции Covid-19 - этот случай доктора Мейерса чрезвычайно актуален. Он дает превосходную иллюстрацию клинического принятия решения, в котором, несмотря на изменения ЭКГ, согласующиеся с острым ИМпST, было принято (разумно) решение не выполнять катетеризацию сердца.

• Предположительно (хотя и окончательно не доказано) - у пациента в этом случае был острый миокардит.
• Чтобы еще раз подчеркнуть ключевой момент обучения, выделенный д-ром Мейерсом, напомню, что острый миокардит может быть очаговым и иногда может быть совершенно неотличим от острого ИМО на ЭКГ. Рассмотрение клинических особенностей может помочь в различении этих двух нозологий, но даже в этом случае, определенный диагноз не всегда может быть поставлен. Когда сомнение сохраняется, чтобы исключить возможность острого ИМО может потребоваться быстрая катетеризация сердца.

Я мало что могу добавить к отличной клинической дискуссии доктора Мейерса. Я ограничиваю свои комментарии несколькими дополнительными «придирками», которые я добавлю в отношении интерпретации ЭКГ двух записей, показанных в этом случае (рис. 1):

• Согласно доктору Мейерсу - ЭКГ № 1 показывает синусовый ритм с частотой чуть менее 100 в минуту. Все интервалы нормальные. Я бы описал ОСЬ во фронтальной плоскости как неопределенную, поскольку все 6 отведений от конечностей близки к изоэлектричной морфологии.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Определение оси во фронтальной плоскости обычно легко выполнимо и с опытом, как правило, может быть выполнено в течение нескольких секунд. Тем не менее, если вы когда-нибудь поймете,  чтобы выяснить ось во фронтальной плоскости, вам нужно больше 2-3 секунд - есть вероятность, что ось неопределенная! Это как раз тот случай. Глядя на отведение I ЭКГ № 1 - можно подумать, что ось направлена ​​вправо. Но, глядя на 3 нижних отведения, можно подумать, что имеется отклонение влево. Причиной этого несоответствия является то, что ось направлена в «ничейные земли» (то есть в верхний правый квадрант). Примечание АЛЦ: я не совсем согласен с Кеном в данном случае. Причина такой картины в отведениях от конечностей много прозаичнее: просто имеется реальное отклонение общей оси (т.е. 3D) ОТ фронтальной плоскости (близкое к перпендикуляру) вероятно куда-то кзади и вправо, что хорошо согласуется с дальнейшим обсуждением.
• ЖЕМЧУЖИНА №2. Полезно помнить о 3-х самых распространенных причинах неопределенной оси. Это: i) ГПЖ; ii) хроническая болезнь легких; и / или iii) крупное тело пациента. Клинически, в данном случае, нам говорят, что этот пациент страдает ожирением и имеет рестриктивное заболевание легких.

Рисунок 1: 2 ЭКГ в этом случае (см. текст).
Продолжая наш описательный анализ ЭКГ № 1:

• Увеличения полостей нет. Хотя ось во фронтальной плоскости не определена - остальная часть ЭКГ не особенно наводит на мысль о ГПЖ. Нет признаков предсердных нарушений или ГЛЖ.
• Изменения Q-R-S-T. По словам доктора Мейерса, в верхних боковых отведениях I и aVL наблюдается повышение ST с острейшими зубцами T - с реципрокной (зеркальной) депрессией ST в отведениях III и aVF. Также имеется депрессия ST в точке J в отведениях V1 и V2 (согласно доктору Мейерсу) - с формой сегмента ST и зубца T в отведении V2, соответствующим острому вовлечению задней стенки.
• Почему, на ваш взгляд, комплекс QRS в отведении V6 ЭКГ №1 настолько мал? Я предполагаю, что это может быть связано с ожирением пациента и/или его хроническим заболеванием легких. Сглаживание зубца Т, которое мы видим в отведениях V5, V6, не является нормальной находкой (обычно зубец Т должен быть положительным и иметь разумную амплитуду в отведениях V5, V6). Первоначально я не был уверен, были ли плоские ST и T в отведениях V5, V6 отражением острой ишемии, больших форм тела пациента, его хронического заболевания легких или какой-либо комбинации этих факторов.
• Клиническое впечатление ЭКГ от № 1 - Согласно доктору Мейерсу, приведенные выше изменения ЭКГ, безусловно, могут быть совместимы с острым задне-боковым ИМО. В качестве альтернативы (учитывая отсутствие боли в груди, нарастание одышки с положительным анализом на Covid-19) - изменения с большей вероятностью отражают острый очаговый  миокардит.

МЫСЛИ ПО ЭКГ №2: Эта 2-я ЭКГ была записана несколько дней спустя. Клинически у пациента отмечено улучшение - и он вскоре должен был быть выписан из больницы. По словам доктора Мейерса - «очаговые изменения в боковой стенке были гораздо менее выражены, но все же незначительно присутствовали». Тем не менее - ЧТО мешает сравнить грудные отведения на этих 2-х записях?

• ЖЕМЧУЖИНА №3. По моему опыту, наиболее эффективный по времени способ сравнения серийных ЭКГ заключается в следующем: i) Сначала выберите 1 из записей и полностью интерпретируйте эту первую ЭКГ (как мы это делали выше для ЭКГ № 1); ЗАТЕМ; ii) Сравните 2-ю ЭКГ с 1-й - просмотрев по каждой паре отведений, следуя от отведения к отведению, чтобы увидеть, есть ли какие-либо изменения между 2 записями в отведении I - в отведении II - в отведении III - и в каждом из остальных 9 отведений. Важна причина, по которой следует проводить сравнение по отведениям - в противном случае вы можете упустить тот факт, что морфология QRS в отведении V2  серьезно отличается на ЭКГ № 1 по сравнению с ЭКГ № 2! Учитывая большой габитус этого пациента, наиболее вероятной причиной этого заметного различия в морфологии QRS в отведении V2 между двумя записями является неправильное размещение электродов этого отведения на  грудной клетки при одной из регистраций. Иногда этот технический сбой может быть очень важно распознать, потому что пытаться сравнить изменения ST-T, которые мы видели в ЭКГ №1, с тем, что мы сейчас видим в ST-T на ЭКГ №2, - все равно что пытаться сравните «яблоки с апельсинами» (учитывая, насколько сильно отличается комплекс QRS в отведении V2 на этих 2-х записях...).
• Клиническое впечатление от ЭКГ № 2 по сравнению с ЭКГ № 1 - обе записи показывают синусовый ритм с частотой ~ 100 в минуту. На ЭКГ № 2 больше артефактов. Я бы еще раз истолковал ось во фронтальной плоскости ЭКГ № 2 как неопределенную. Я полностью согласен с доктором Мейерсом в том, что острейшие изменения в высокой боковой области и реципрокные изменения в нижней значительно менее выражены, чем на ЭКГ №1. И хотя почти наверняка есть некоторая разница в расположении электродов на грудной клетки между двумя записями - общая картина сегмента ST и зубца T в грудных отведениях ЭКГ №2 выглядит доброкачественно.

Мы благодарим доктора Мейерса за то, что он представил некоторые важные клинические соображения по интерпретации ЭКГ во время текущей пандемии Covid-19.