Это деформация терминальной части комплекса QRS? Имеется ли ГЛЖ?

Это деформация терминальной части комплекса QRS? Имеется ли ГЛЖ?

Оригинал - см. здесь. Эта ЭКГ пациента была прислана Смиту с вопросом: «Просто ГЛЖ, верно же?»

А что думаете Вы?
Во-первых, имеется ли деформация конечной части QRS?

Мы определяем деформацию конечной части комплекса QRS как отсутствие КАК зубца J, ТАК и и зубца S в ЛИБО V2 или V3, и выявили, что ноль пациентов из 171 человека с нормальным вариантом элевации ST в V2-V4 имел такой признак. Другими словами, он очень специфичен для окклюзии ПМЖВ (по сравнению с ранней реполяризацией), хотя и не очень чувствителен. У пациентов с ранней реполяризацией мы обнаружили, что зубец S в V2 присутствует у 100%, а зубец S в V3 - у 90%. Из 10% пациентов, которые не имели зубцов S в V3, у всех имелись зубцы J не менее 0,5 мм по амплитуде.

На этой ЭКГ нет зубца S в V3, но имеется отчетливый зубец J. Поэтому это НЕ деформация конечной части QRS.

Цитата: Lee DH.  Walsh B.  Smith SW.  Terminal QRS distortion is present in anterior myocardial infarction but absent in early repolarization.  The American Journal of Emergency Medicine 34 (11): 2182–85. https://doi.org/10.1016/j.ajem.2016.08.053.
Гипертрофия левого желудочка? Амплитуда, конечно, высока. Имеются новые критерии ГЛЖ, которые оценивают сумму самого глубокого зубца S в любом отведении плюс амплитуда зубца S в V4. Если самый глубокий зубец S виден в V4, то удвойте его амплитуду. Если общая сумма больше 28 мм для мужчин или 23 для женщин, то это - диагноз ГЛЖ. Я думаю, что зубец S в V2 составляет 28 мм, так что эта находка будет соответствовать новым критериям.

Цитата: Peguero, Julio G., Saberio Lo Presti, Jorge Perez, Omar Issa, Juan C. Brenes, and Alfonso Tolentino. 2017. "Electrocardiographic Criteria for the Diagnosis of Left Ventricular Hypertrophy." Journal of the American College of Cardiology 69 (13): 1694–1703. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.01.037.

Но высокие амплитуды часто имитируют ГЛЖ у молодых здоровых спортсменов, особенно с тонкими стенками миокарда желудочков. Кроме того, когда высокие амплитуды не сопровождаются дискордантной депрессией ST и инверсией зубца Т (типичные нарушения реполяризации, связанные с ГЛЖ, которые ранее назывались «перегрузка»), вероятность клинически значимой ГЛЖ значительно меньше, а прогноз гораздо лучше, особенно у пациентов без гипертонии.

Вот что ответил Стив Смит:

«На самом деле, вероятно, это даже не ГЛЖ. Вероятно, ранняя реполяризация у молодого худого человека. Вероятно, афроамериканца (АЛЦ - запомним, не только афроамериканцы, многие южане, да и коренные жители средней полосы). Но определенно не ишемия».

Оказалось, что он был здоровым, худым афроамериканцем. Он был госпитализирован для исключения ИМ.

АЛЦ: ключевое слово - худой. У лиц со слабо развитой подкожно-жировой клетчаткой увеличение вольтажа QRS наблюдается достаточно часто!
Мне кажется, что гипертрофии желудочков - конек Кена Грауера. Давайте прочитаем его комментарий.

Кен Грауер, MD

До того, как я начал переписываться с доктором Стивеном Смитом, концепция деформации конечной части комплекса QRS (TQRSD) была мне неизвестна. Это прекрасная концепция, которая иногда может оказать неоценимую помощь в дифференцировании ранней реполяризации от острого ИМО. Данный случай добавляет понимание того, что есть, а что не является такой «деформацией QRS».

• Деформация конечной части комплекса QRS определяется как отсутствие И зубца J, И зубца S в отведении V2 или отведении V3. Хотя это легко оценить на практике - мне потребовалось немного потренироваться, чтобы чувствовать себя комфортно и уверенно в оценке этого признака.
• На ЭКГ в этом случае нет деформации конечной части QRS по причинам, указанным доктором Смитом выше (= хорошо определяемый зубец J [рыболовный крючок] имеется в отведении V3).

=================

Другая тема, затронутая в этом сообщении, которую я хотел бы прокомментировать, это ЭКГ-критерии ГЛЖ. КЛЮЧЕВЫЕ пункты, на которые следует обратить внимание, включают следующее:

• В литературе описано более 50 критериев ЭКГ-диагностики ГЛЖ. Тот факт, что было предпринято так много попыток определения критериев,  просто означает, что ни один из этих критериев не является оптимально точным. Все критерии страдают от неудовлетворительной чувствительности (как правило, значительно ниже 55%).
• Несмотря на субоптимальную чувствительность в отношении ЭКГ-диагностики ГЛЖ, специфичность может быть намного лучше (т.е.> 90%) - ЕСЛИ присутствуют некоторые специфические особенности.
• Критерии Peguero 2017 года, приведенные выше доктором Смитом, предлагают новую дополнительную ЭКГ-опцию для оценки ГЛЖ, с предполагаемой повышенной чувствительностью (до 62%) по сравнению с ранее использованными критериями. Тем не менее, их критерии были основаны на небольшой (< 100 пациентов) ретроспективной когорте с ограниченной вариабельностью в отборе пациентов (у всех пациентов с ГЛЖ был гипертонический криз), так что, по моему мнению, их данные могут быть учтены, но не должны заменять другие критерии.
• Вместо зависимости от какого-либо одного вольтажного/амплитудного критерия - я считаю (= мой опыт), что оценка вероятности ГЛЖ лучше всего основывается на ряде факторов, включая: 1) возраст пациента (молодые люди < 35 лет имеют тенденцию к увеличению амплитуды QRS не обязательно связано с истинным расширением камеры); 2) Наличие других сердечно-сосудистых заболеваний + демография (т.е. ГЛЖ статистически гораздо более вероятна, прежде чем вы даже посмотрите на ЭКГ, если пациент взрослый мужчина-южанин с длительной гипертонией); 3) Знание различных критериев, которые могут помочь при наличии определенных находок на ЭКГ (т. е. я обнаружил, что вольтажные критерии R≥12 мм в отведении aVL особенно полезны при отклонении оси влево - в этом случае вольтажные критерии, основанные на грудных отведениях могут не указывать на ГЛЖ); и, 4) Рисунок 1 = Наличие «перегрузки» и / или «эквивалента перегрузки» ЛЖ (которая, если присутствует, в сочетании с клиническими признаками, согласующимися с ГЛЖ,  значительно увеличивает вероятность истинного увеличения камеры).

Рисунок 1: Важность распознавания «перегрузки» и / или «эквивалента перегрузки» ЛЖ при ЭКГ-диагностике ГЛЖ.

Литературная справка из книги Кена Грауера:

(Взято отсюда).

«Перегрузка» ЛЖ - Распознавание / Использование в диагностике ГЛЖ

Трудно определить «перегрузку». Мы описываем ее как картину асимметричной депрессии ST-T (C на Рисунке 1). Возможно, «перегрузка» просто отражает ту точку анатомического увеличения желудочка, при которой повышенный спрос (из-за увеличения толщины стенки сердца) опережает кровоснабжение с результирующим изменением реполяризации (изменения ST‑T) от субоптимальной перфузии. А может быть и нет... Тем не менее, клинически важно, чтобы ЭКГ выявляла морфологию «перегрузки».

• • • Обратите внимание, что наклон сегмента ST при «перегрузке» более постепенный (стрелка на панели C на рис. 1) по сравнению с более быстрым возвращением сегмента ST к изолинии. При «перегрузке» ЛЖ может быть или не быть некоторая связанная депрессия ST в точке J (не показано на панели C).

------------------------------------------

«Перегрузка» ЛЖ чаще всего наблюдается в одном (или нескольких) отведениях, которые лучше всего смотрят на левый желудочек.

• • • К ним относятся боковые отведения I, aVL; V4, V5, V6.
    • Реже - «перегрузка» ЛЖ может наблюдаться в нижних отведениях (особенно если у пациента ось направлена вниз).
    • «Перегрузка» ЛЖ - обычно не наблюдается в передних отведениях (V1, V2, V3). Напротив, «перегрузка» ПЖ (что может иметь место при ГПЖ или острой легочной эмболии) - обычно наблюдается как в передних, так и в нижних отведениях.

------------------------------------------

ПРИМЕЧАНИЕ (расширенная концепция): Иногда вы можете увидеть «перегрузку» ЛЖ в передних отведениях с глубокими зубцами S, проявляющуюся как реципрокные изменения при которых вместо депрессии ST-T в одном или нескольких передних отведениях может наблюдаться подъем ST в виде «зеркального» отражения картины ST-T, которое обычно наблюдается при «перегрузке» ЛЖ в боковых отведениях.

------------------------------------------

Концепция распознавания образов имеет важное значение для ЭКГ-диагностики. Учтите следующее:

• • • При ишемии (как на панели D рисунка 1) часто выявляется симметричная инверсия зубца Т в двух или более отведениях в общей области отведений.
    • Прослеживая динамику от нормальных ST-T (Панель A на рисунке 1) до асимметричных ST-T, типичных для «перегрузки» ЛЖ (что можно видеть на панели C), изменения проходят через промежуточную стадию, когда ST-T сглаживается с началом депрессии ST (Панель B). Мы обозначаем эту промежуточную стадию как «эквивалент перегрузки».

Причина, по которой важно распознать «перегрузку», заключается в том, что ее наличие значительно повышаетточность ЭКГ-диагностики ГЛЖ.

• • • Наличие высокой амплитуды комплексов без «перегрузки» имеет низкую специфичность (<50%) в отношении истинного увеличения камеры (особенно, если нет основного заболевания сердца). Мы интерпретируем выявленное увеличение вольтажа без изменений ST-T в виде «перегрузки» как «увеличенный вольтаж». Этот термин служит подтверждением того, что, несмотря на амплитуду, статистическая вероятность истинного увеличения камеры низка.
    • Клинические последствия наличия вольтажных признаков ГЛЖ плюс «эквивалент перегрузки» (т. е. неспецифическое уплощение ST-T, как показано на панели В на рис. 1) такие же, как и для «перегрузки» (значительно повышают специфичность в отношении ГЛЖ, увеличивают заболеваемость / смертность в 8 раз, как было показано у пациентов с давней гипертонией в исследовании Framingham).

------------------------------------------

• • • ПРИМЕЧАНИЕ (расширенная концепция): Иногда на ЭКГ вы можете увидеть картину ST-T в одном или нескольких левосторонних отведениях, которая очень похожа на «перегрузку» ЛЖ, но без соответствующих амплитудных критериев ГЛЖ. Учитывая низкую общую чувствительность ЭКГ для выявления ГЛЖ (т. е. ≤55%, как отмечено выше), ЕСЛИ этот пациент почти соответствует вольтажным критериям  и имеет анамнез, характерный для ГЛЖ (т. е. сердечная недостаточность, длительная артериальная гипертензия), тогда, скорее всего, будет реальное увеличение камеры на Эхо. В таких случаях при описании ЭКГ мы часто пишем «вероятная ГЛЖ». Очевидно, что электрокардиография - это «искусство», и ЭКГ далеко не идеальна в качестве диагностического инструмента.

=================

Относительно наличия или отсутствия ГЛЖ в этом случае:

Для ясности я воспроизвел ЭКГ из этого случае на рисунке 2. Оценка данной ЭКГ непроста с учетом ее искажения, поэтому я посчитал напряжение в нескольких ключевых отведениях.

Рисунок 2: ЭКГ из этого случая (см. текст).

=================

• Согласно доктору Смиту, зубец S в 28 мм в отведении V2 удовлетворяет критериям Peguero [самый глубокий S в любом отведении + SV4 ≥ 28 мм (мужчины) или ≥23 мм (женщины)].
• ЕСЛИ этот пациент был старше 35 лет, то на рисунке 2 выполняется и «куча» других вольтажных критериев, учитывая очень глубокие зубцы S в отведении V2 (28 мм) и очень высокие зубцы R в V5 (30 мм) и V6 (21 мм). У молодых людей  при истинном увеличении камеры должно наблюдаться гораздо большее увеличение амплитуды QRS (в качестве вольтажного критерия у молодых людей я, обычно, для суммы самого глубокого S в V1,2 + самый высокий R в V5,6, использую обратное значение к 35 мм = 53 мм ). ПРИМЕЧАНИЕ: Критерии Peguero в их исследовании не оценивали амплитуды QRS у взрослых в возрасте до 35 лет.
• ПРИМЕЧАНИЕ. На представленной ЭКГ не «перегрузка» ЛЖ, не «эквивалент перегрузки» не присутствуют ни в одном из боковых отведений. Если бы этот пациент был старше (скажем, ему за 40 или около 50 лет), тогда вольтажные критерии ГЛЖ выполнялись бы достаточно легко, но без «перегрузки» или «эквивалента перегрузки». В этой ситуации я предпочитаю термин «увеличенный вольтаж» (АЛЦ, м.б. в такой ситуации найдется место и Российскому термину, который я терпеть ненавижу: «Повышение электрической активности»?), который является простым способом информировать клиницистов, что, несмотря на повышенную амплитуду QRS, специфичность в отношении истинного увеличения камеры ограничена (т. е. менее 50%, и, возможно, даже еще намного меньше, в зависимости от других клинических факторов).
• Согласно доктору Смиту, учитывая, что пациент в этом случае оказался молодым, худым и в остальном здоровым афроамериканцем, то вероятность истинного увеличения камеры минимальна.
• Заключение: оценка возраста, клинических факторов + демография и наличие или отсутствие «перегрузки» и / или «эквивалента перегрузки» ЛЖ (как показано на рисунке 1) - может оказать неоценимую помощь в уточнении вашей оценки вероятности истинного расширения камеры ЛЖ.

Что Вы можете увидеть «сквозь» этот ритм ЭКС?

Что Вы можете увидеть «сквозь» этот ритм ЭКС?

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал - см. здесь.
У пожилой женщины с известной ИБС и множественными стентами, кардиостимулятором, инсультом и ХОБЛ наблюдалась боль в грудной клетке без иррадиации в течение 2 часов. По-видимому, при  поступлении, пациентка описывала свою боль скорее как «спастическую» боль в животе, но также как и дискомфорт в груди.
Вот ее исходная ЭКГ во время активных симптомов:

И что вы думаете?
Имеется ритм двухкамерного кардиостимулятора (предсердные и желудочковые спайки кардиостимулятора) с результирующей морфологией похожей на БЛНПГ. Во II, III, aVF, а также V4-V6 наблюдается массивная чрезмерно дискордантная элевация ST. В I и aVL наблюдается реципрокная чрезмерно дискордантная депрессия ST. Кроме того, если вы посмотрите внимательно, и мысленно скорректируете смещение изолинии в V2, то увидите явную конкордантную депрессию ST. Таким образом, это очевидный ИМО нижней, задней и боковой стенок, пока не доказано обратное.

Соотношения:

II: 5,5 / 7 = 0,79
III: 8,5 / 11 = 0,77
AVF: 5 / 9,5 = 0,53

V4: 3,5 / 9 = 0,39
V5: 3,5 / 6 = 0,58
V6: 3,5 / 3 = 1,17

Конечно, модифицированные критерии Sgarbossa требуют только 1 отведения, с соотношением по крайней мере 25% (0,25).

Имеющуюся картину можно сравнить с ее предыдущими записями, где можно увидеть как ритм ЭКС, так и собственный:

Врач отделения неотложной терапии и команда кардиологов определили это как ритм ЭКС и отметили, что «на фоне ритма ЭКС нет четкого ИМпST», что является абсолютно верным и уместным в условиях текущей парадигмы ИМпST против ИМбпST.

Была начата медикаментозная терапия и продолжено наблюдение кардиолога.
Примерно 45 минутами позже, ритм на мониторе самопроизвольно изменился. В это время у пациентки сохранялись симптомы, и была записана повторная ЭКГ:

Несмотря на то, что имеются спайки ЭКС как предсердной, так и желудочковой стимуляции, QRS теперь узкий, то есть импульсы желудочковой стимуляции не ответственны за комплекс QRS, а приходят почти одновременно с антеградной желудочковой активацией собственной проводящей системы (скорее всего, вызванной спайком предсердной стимуляции). Очевиден ИМпST нижней, задней и боковой стенок.

Теперь, когда ситуация стала очевидной, пациентку взяли на экстренную ангиографию/ЧКВ.

Во время катетеризации было обнаружено 95% устьевое тромботическое поражение правой коронарной артерии. Был большой тромб, который потребовал аспирации, что привело к хорошим ангиографическим результатам.

ЭКГ после ЧКВ показала отличную реперфузионную динамику.

Пиковый тропонин Т достиг чуть более 10 нг/мл (очень высокий).

Пациентка прожила где-то еще 1 месяц, но в конечном итоге умерла от кардиогенного шока и многочисленных осложнений.

Баллы обучения:

В действующих руководствах, существующая парадигма ИМпST против ИМбпST, не предусматривает такого понятия, как ИМпST на фоне ритма ЭКС. Наша нынешняя парадигма не дает никаких комментариев по поводу этих пациентов, не дает рекомендаций относительно того, как мы должны решать, каким пациентам необходима неотложная катетеризация.

Это - значимый пример того, как парадигма ИМпST vs ИМбпST уводит нас от понимания того, что ОКС на самом деле является синдромом артериальной окклюзии.

Поскольку на фоне ритма ЭКС даже нет такого понятия, как ИМпST, многие практикующие врачи тупо не видят того  факта, что коронарные артерии их пациентов закрываются, как и у любого другого пациента без кардиостимулятора. Почему-то, для любой другой возможной артериальной окклюзии, у практикующих врачей не возникает вопросов в отношении того, что делать, если бы среди дифференцируемых состояний имелись бы веские подозрения на острую коронарную окклюзию: они могли бы сразу и окончательно подтвердить или исключить окклюзию, а не действовать, как если бы такой окклюзии вовсе не было.
Обратите внимание на наше многоцентровое исследование PERFECT, оценивавшее точность модифицированных критериев Sgarbossa при ритме ЭКС. Подсказка: так же, как и при БЛНПГ, это лучшее, что у нас есть на данный момент.

Комментарий Смита: этот случай действительно иллюстрирует абсурдность идеи о том, что нельзя диагностировать ИМ при ритме желудочкового ЭКС. Нужно довести эту идею до крайности, чтобы не видеть здесь очевидные признаки ИМпST.

Комментарий Кена Грауера, MD

===================================
Это верно, что часто бывает непросто диагностировать острый ИМО при ритме ЭКС. И иногда просто невозможно диагностировать острый ИМО по ЭКГ, когда проводится электрическая стимуляция. Но «иногда» - это не значит «всегда», а в соответствии с доктором Мейерсом и Смитом, количественно или качественно (= вне зависимости того, как Вы на это смотрите!) - первоначальная ЭКГ в этом случае (которую я воспроизвел на рисунке 1) - ЯВНО диагностическая для острого ИМпST у этой пожилой женщины с известной тяжелой коронарной патологией и новой сильной болью в груди.

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае. КРАСНЫЕ стрелки указывают величину аномального подъема ST (см. текст).
=================
Поскольку оценка острых изменений ST-T при электрической стимуляции часто бывает труднее  - я начинаю с поиска одного или нескольких отведений, о которых я точно ЗНАЮ, что они (являются) ненормальными. Чем больше отведений в данной области отведений, которые я могу определить как явно ненормальные при ритме ЭКС, тем более убедительным является мой диагноз острого ИМО.

• Не должно быть никаких сомнений в том, что 3 нижних отведения на рисунке 1 сами по себе являются абсолютно диагностическими для острого ИМпST, несмотря на наличие кардиостимулятора. КРАСНЫЕ стрелки показывают, где изменяется наклон сегмента ST в этих отведениях - и это величина истинной элевации сегмента ST. Кроме того - обратите внимание, насколько «жирной» (широкой) является волна ST-T в каждом из этих отведений. Для ритма кардиостимуляции - это не «нормальный» сегмент ST.
• Точно так же, не должно быть никаких сомнений, что отведения V4, V5 и V6 также указывают явно диагностические признаки острого ИМпST, несмотря на кардиостимулятор (красные стрелки снова указывают на величину конкретной элевации ST). Форма этих поднятых сегментов ST четко указывает на то, что происходит нечто большее, чем просто стимуляция.
• Как только будет четко установлено, что эти 6 отведений явно ненормальны, то становится легче распознавать менее яркие изменения в других отведениях, которые сами по себе могли бы быть не так легко узнаваемы. Например, в контексте ненормальной элевации ST в нижних отведениях, СИНИЕ стрелки в отведениях I и aVL указывают на депрессию ST в точке J, согласующуюся с острым реципрокным изменением. Я не был бы настолько уверен, что эта депрессия ST в отведениях I и aVL была ненормальной без явно ненормальной элевации ST во II, III и aVF.
• Отведения aVR и V1 не помогают нам в диагностике.
• Принимая во внимание, что искажение / отклонение изолинии в отведении V2 делает оценку более трудной и учитывая очевидное свидетельство острого нижне-бокового ИМпST и форму ST с некоторой депрессией в виде «полки», плюс гораздо более заостренный зубец Т, чем обычно наблюдаетсяпри ЭКС в V2 можно предположить, что возможен острый задний инфаркт миокарда.
• Отведение V3 само по себе на этой записи оценить сложно. Я не был уверен, что относительно скромная элевация ST с вогнутым подъемом вверх к довольно остренькой вершине зубца T было ненормальным. Но в контексте картины ST-T в соседних отведениях V2 и V4, 5, 6 - я думаю, что ST-T в отведении V3 является продолжением явно ненормальной элевации ST и изменений T, наблюдаемых в V4-V6.

Заключение: вы обязательно должны запомнить картину острого ИМпST, несмотря на кардиостимуляцию. Такую ЭКГ Вы не должны пропускать! У Вас будет масса ЭКГ, на которых изменения вследствие острого ИМО неуловимы. Но это - не одна из них. Наоборот, ЭКГ на рисунке 1 является диагностической для обширного острого ИМпST.

Что это за тахикардия, при которой чередуются широкие и узкие комплексы?

Что это за тахикардия, при которой чередуются широкие и узкие комплексы?

Оригинал - здесь.
Пациент около 50 с чем-то лет, поступил в клинику после приступа и был без сознания, но с тахикардией:

Имеются широкие комплексы, за которыми следуют узкие комплексы, за которыми опять идут широкие.

Каким будет заключение?
Частота составила 174. Ритм чередуется между широкими комплексами (первые 4 комплекса и комплексы 16-28) и узкими комплексами (комплексы 5-15). Зубцов P нет.

Являются ли широкие комплексы суправентрикулярным ритмом (АВУРТ или трепетание предсердий или фибрилляция предсердий) с аберрантным проведением? Или они - следствие желудочковой тахикардии (ЖT).

В пользу ЖТ: комплексы ОЧЕНЬ широки, а начальная часть QRS местами довольно широка. Например, в V4 время от начала зубца R до вершины зубца S составляет 90 мс. Это обычно подразумевает ЖT.

Тем не менее, на ЭКГ есть одна особенность, которая является диагностической для СВТ с аберрацией. Что это??
Ответ: Если вы используете измерительный циркуль, то обнаружите, что частота желудочковых сокращений при двух разных морфологиях одинакова. Реально, было бы почти невозможным совпадением, что ритм СВТ будет иметь ту же частоту, что и ритм ЖТ.

Что было сделано?

Был введен амиодарон 150 мг и вот результат:

В настоящее время имеется фибрилляция предсердий с частым ритмом желудочков и та же морфология QRS, что и у ритма с узкими комплексам, описанного выше.
Каким был первый ритм? Если вы потратите время на измерение каждого интервала RR, как это сделал Кен Грауэр (см. ниже), вы обнаружите, что у них всех имеются небольшие различия. Таким образом, кажется, что начальный ритм также был фибрилляцией предсердий с аберрантным проведением.

Амиодарон будет замедлять АВ-проводимость и приводить к более медленному желудочковому ритму, делая его достаточно медленным, чтобы не было аберрантного проведения и более явно нерегулярным.

Примерно через час он спонтанно восстановился синусовый ритм:

В таких случаях наш эксперт Кен Грауер просто великолепен, давайте его выслушаем...

Кен Грауер, MD

Интересный ритм, при котором тахикардия чередует широкие и узкие комплексы QRS. Я согласен с доктором Смитом - что механизм исходного ритма наджелудочковый, хотя мой подход был немного другим. Подобные ритмы являются отличными темами для обсуждения, и довольно часто бывает несколько точек зрения.

• Для ясности - в этом случае я воспроизвел и обозначил начальную ЭКГ (Рисунок 1).

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае. ЧЕРНЫЕ цифры в длинной полосе ритма II отведения указывают на полученные измерения интервала R-R, а тонкие КРАСНЫЕ вертикальные линии  показывают постоянную точку в начале комплексов QRS, которую я брал за начало для измерения (см. текст).

=================

По словам доктора Смита, наблюдается тахикардия с частотой желудочковых сокращений ~ 170 в мин с чередующимися широкими и узкими комплексами.

• Синусовые зубцы Р отсутствуют. Хотя после комплексов QRS в отведениях II и III при широком комплексе наблюдается некоторая засечка, я не думаю, что это отражает ретроградную активность предсердий. Скорее всего (это моя догадка), дело в том, что эта засечка является просто частью комплекса QRS.
• Хотя это конкретно и не сказано, но мы можем это достаточно уверенно предположить, что пациент был гемодинамически стабилен, потому что он/она получил лечение в виде амиодарона. Одно из преимуществ этого лекарства - это то, что оно может быть эффективным как при желудочковой, так и наджелудочковой тахиаритмиях.

=================

Ключ к анализу ритма на данном этапе - это определить, является ли ритм регулярным или нет, особенно непосредственно перед и сразу после изменения ширины QRS.

• Признаюсь: Я потратил не менее получаса на измерение и сравнение длительности интервалов R-R на протяжении всей этой записи. Причины, по которым это было так непросто, включают быструю частоту на всем протяжении трассировки, менее отчетливое начало комплексов с расширением QRS в длинном II отведении и перекрытие комплексов чрезвычайно глубокими зубцами S в отведении V3, которое совпало с этим неуловимым началом расширенного комплекса QRS, которые возобновились с QRS №16.
• Заключение: По моим измерениям, на протяжении всей записи интервал R-R не остается постоянным! Чтобы не «загромождать» ЭКГ, я ограничил измерения только теми интервалами, которые необходимы для демонстрации некоторой изменчивости. Большинство интервалов R-R на этой записи где-то около 0,36 с (то есть, комплексы с 1 по 4, а затем практически все комплексы после QRS №17).
• Первые 4 комплексана этой ЭКГ - широкие. QRS от № 5 до №15 узкие. Расширение QRS возобновляется с комплексом № 16 и сохраняется до конца записи. Но интервал R-R, предшествующий первому узкому комплексу (= ​​интервал R-R между № 4 и 5), немного длиннее (= 0,39 с), чем интервал R-R=0,36 с для предыдущих 4 широких ударов. Это говорит о том, что причиной сужения QRS, начиная с QRS № 5, может быть частотно-зависимый тип аберрантной проводимости. Следует признать, что интервал R-R затем укорачивается (то есть до 0,31 и 0,32 с), но при аберрантной проводимости может случиться так, что сокращение после более продолжительного интервала R-R не обязательно сразу изменит морфологию QRS.
• Кажется, есть некоторая изменчивость в продолжительности интервала R-R для ряда комплексов из группы «узких». То, что это правда, легче всего увидеть в верхней части записи в отведениях aVR и V1. Даже без измерения - должно быть очевидно, что имеется заметная разница в интервалах RR для интервалов, отмеченных синими буквами A - B - C - D - и E. Таким образом, по крайней мере, во время этой части записи, поскольку имеется некоторая нерегулярная нерегулярность этого фрагмента ритма, но нет зубцов P - и это, вероятно, быстрая фибрилляция предсердий! ЖЕМЧУЖИНА - это то, что при быстрой фибрилляции на части записи ритм часто выглядят правильным, но не совсем правильным при измерении с помощью измерительного циркуля.
• В поддержку частотной зависимости аберрантной проводимости на этой ЭКГ - обратите внимание, что расширение QRS возобновляется с QRS № 16 и интервал R-R, предшествующий QRS № 16 (помечен как D), является самым коротким интервалом R-R на всей этой ЭКГ!

=================

Дополнительные находки на этой записи, свидетельствующие в пользу аберрантной проводимости, а не ЖT, включают следующее:

• Морфология QRS полностью типична для аберрации по варианту БЛНПГ, потому что: I) в боковых отведениях I и V6 имеется монофазный зубец R; и, II) преобладающая негативность в отведении V1 (как и в других передних отведениях).
• Хотя частота широкой и узкой тахикардии не одинакова на протяжении всей записи, значения очень похожи, и не происходит постэктопической паузы при изменении морфологии QRS от широкой к узкой, а затем от узкой к широкой, VT гораздо чаще дает хотя бы небольшую паузу после прекращения пробежки.
• Есть причина для аберрантной проводимости! Предлагается взаимоотношение проводимости и частоты, потому что самый длинный интервал RR (0,39 с между QRS № 4-5) предшествует переключению на узкий QRS, а самый короткий интервал RR (помеченный D, между комплексами №15 и 16) предшествует переходу обратно к широкому комплексу QRS.

=================

Клиническое примечание: Очевидно, что в «реальной жизни» - нет времени, стоя у пациента с тахикардией, типа этого, патетически произносить: «Стоп, я достану измерительный циркуль». К счастью - в этом НЕТ необходимости!

• Даже без проведения измерений - я очень быстро заподозрил, что вероятен наджелудочковый механизм, потому что: 1) морфология QRS в 3-х ключевых отведениях (отведения I, V1 и V6) очень типична для БЛНПГ и, хотя это и не невозможно, ЖT гораздо менее вероятно будет выглядеть так типичная БЛНПГ; 2) Выявление «узкой» и «широкой» тахикардии с такой же частотой без постэктопической паузы свидетельствует в пользу суправентрикулярного механизма; и, 3) Поскольку при этой тахикардии пациент был гемодинамически стабилен - лечение препаратом, таким как амиодарон, который может быть эффективен как для ЖT, так и для наджелудочковых ритмов, подходит даже до того, как вы узнаете окончательный диагноз.
• Постскриптум: Я считаю, что фрагменты этой записи демонстрируют быструю фибрилляцию предсердий. Какие то фрагменты выглядели регулярными, но я был уверен, что это НЕ переход между обычным СВТ по типу re-entry и ФП. Клинически, однако, эта неопределенность не изменит первоначального подхода к лечению.
• Постпостскриптум:  Интересно, что причина, по которой так много наслоений зубцов S отведений V2 и V3 на рисунке 1, заключается в том, что у этого пациента имеется выраженная ГЛЖ! В целом, очевидно, что при наличии БЛНПГ оценить ГЛЖ сложнее, поскольку это нарушение проводимости меняет последовательность как деполяризации, так и реполяризации. В результате, оба амплитудных  критерия и изменения ST-T в виде «перегрузки» ЛЖ различны при оценке пациента с наличием БЛНПГ. Тем не менее, выявление ОЧЕНЬ глубоких зубцов S в передних отведениях (т. е. ≥ 25-30 мм в любом единственном или нескольких передних отведениях V1, V2, V3) является прогностическим фактором ГЛЖ, несмотря на наличие БЛНПГ. В подтверждение ГЛЖ на рис. 1 отметьте увеличение амплитуды, а также изменения реполяризации в соответствии с «перегрузкой» (или эквивалента «перегрузки») на 2-х ЭКГ, записанных после разрешения расширения QRS. И тот факт, что этот пациент имеет такую выраженную ГЛЖ, возможно, объясняет небольшую задержку снижения этих передних зубцов S на рисунке 1 во время пробежки широких комплексов QRS (= № 16-22, так как более толстый желудочек требует больше времени для прохождения импульса, следовательно, формируется менее крутой начальный спуск QRS в передних отведениях).

Некто 40 лет с болью в груди. Изменение ЭКГ проявляется только минимальной депрессией ST в I и aVL (компьютерная интерпретация: норма)

Некто 40 лет с болью в груди. Изменение ЭКГ проявляется только минимальной депрессией ST в I и aVL (компьютерная интерпретация: норма)

Этот случай прислал Стиву его бывший ординатор. Оригинал - см. здесь.
Он обратился: «Привет, Стив! Скажи, пожалуйста, свое мнение об этой ЭКГ»:

А что думаете Вы?

Кстати, компьютер «обозвал» эту ЭКГ нормальной!
[Отвлечемся на секунду: имеется некая «синусовая аритмия», которая в действительности является нормальной находкой. Синусовая аритмия - это синусовый ритм, частота которого меняется от дыхания. Если самый длинный P-P-интервал хотя бы на 0,12 с больше, чем самый короткий, это синусовая аритмия. В данном случае, самый длинный интервал P-P составляет 1,02 с, а самый короткий - 0,74 с, а разница - 0,28 с.]

Что ответил Стив: «I и aVL приводят меня в замешательство (некоторая депрессия ST), но все остальные отведения выглядият совершенно нормально».
Затем он продолжил: «40 с чем-то с болью в груди в течение часа. У него был приступ тошноты и головокружения, когда появилась боль. Жгучая боль за мечевидным отростком и в горле».

Выглядит как рефлюкс, правда?

Но депрессия ST в I и aVL явно выглядит ненормально. Такое изменение обычно не свидетельствует об субэндокардиальной ишемии, скорее это реципрокная депрессия ST, обратная к нижней элевации ST. Но в нижних отведениях нет элевации сегмента ST, хотя может быть слишком рано для этого.

Итак, он записал вторую ЭКГ, через 40 минут:

Теперь в нижних отведениях появилась новая элевация ST, а в I и aVL гораздо более выраженная депрессия ST.

Все еще не соответствует критериям ИМпST, но это очевидный ИМО*.

После следующей ЭКГ все стало гораздо очевидней:

Пациент экстренно был взят в рентгеноперационную, и ... догадайтесь сами... была обнаружена 100% окклюзия ПРАВОЙ коронарной артерии.

Баллы обучения:

1. Остерегайтесь изолированной депрессии ST в I и aVL. Это может быть первым признаком нижней элевации ST.
2. Также остерегайтесь изолированной инверсии зубца Т в aVL. Что также может быть «тонким» признаком острого инфаркта миокарда до элевации ST. (Но помните, что отрицательные зубцы T в aVL «инвертированы» только в том случае, если угол QRS положителен; иными словами, если комплекс QRS преимущественно отрицателен, тогда отрицательный зубец T имеет гораздо меньшее значение (может быть нормальным вариантом для данной оси). Это также верно и для III отведения.)

____________________________
*- ИМО - инфаркт миокарда вследствие острой коронарной окклюзии.
Примечание АЛЦ: такие случаи, буквально, повергают меня в уныние! Мы живем на одной планете, правда с разных сторон, но на одной. И где же, спрашивается, наши такие пациенты? Или у них глаза по другому устроены? Надо задать вопрос Смиту...
...или Кену. Кстати, вот и его комментарии:

Кен Грауер, MD

Уникальный случай, уникальная возможность понять тонкие нарушения. Это также дает повод для размышлений о том, когда зубцы Q, депрессия ST и инверсия зубца T могут быть не связаны с патологией.

Для ясности - я воспроизвел первые 2 ЭКГ этого случая на рисунке 1. Следует отметить, что исходная ЭКГ несколько деформирована, хотя это не ухудшает интерпретацию.

Рисунок 1. Две ЭКГ этого случая.
=================

ДО АНАМНЕЗА:

Нам показали ЭКГ № 1, прежде чем рассказали анамнез. Моя интерпретация была аналогична интерпретации Стивена: имеется довольно выраженная синусовая аритмия, в грудных отведениях наблюдается слегка ранняя переходная зона (в отведении V3 зубец R внезапно становится положительным), в нижних отведениях имеются небольшие и узкие зубцы q, как и в боковых прекардиальных отведениях, и есть очень тонкое, но определенно ненормальное выпрямление сегмента ST и небольшая депрессия ST в отведениях I и aVL. Кроме недиагностического снижения амплитуды зубца Т в отведениях III и aVF - я не увидел ничего другого, что было явно ненормальным.

• Я интерпретировал нарушения ST и T в отведениях I и aVL как «неспецифические» - при этом ключевой момент заключался в том, что эти данные присутствуют в обоих высоких боковых отведениях (= отведения I и aVL).
• Относительно маленьких зубцов q - они, скорее всего, не являются ненормальными. Обычно и нормально видеть маленькие и узкие зубцы q в одном или нескольких из 5 боковых отведений (I, aVL; V4, V5, V6), которые просто отражают нормальную активацию перегородки слева направо. Также обычно и нормально видеть небольшие перегородочные зубцы q в 2 или 3 нижних отведениях у пациентов с относительно вертикальной осью (которая оценивается в пределах + 75-80° как на рисунке 1).
• Заключение - Для интерпретации необходимо клиническое сопоставление: а) если была доступна более ранняя ЭКГ этого пациента - она ​​могла б сказать нам, являются ли эти изменения ST-T новыми или старыми; б) ЕСЛИ у пациента не было боли в груди, которая ощущалась бы как сердечная - тогда вышеприведенные находки могут отражать любую из многих потенциальных причин неспецифических нарушений сегмента ST и зубца T-волны; в) уплощение сегмента ST и/или небольшая депрессия сегмента ST (особенно в отведениях таких как I и aVL, в которых в норме депрессия ST отсутствует) - может быть признаком хронической или острой ишемии миокарда; и, г) ЕСЛИ у этого пациента имеется впервые возникшая боль в груди - тогда острая ишемия миокарда переместится на 1-е место в нашем списке потенциально возможных причин! Согласно доктору Смиту - это могут быть ранние признаки острого сердечного эпизода, так что в других отведениях еще нет каких-либо изменений.

=================
В этот момент нам сказали, что у пациента впервые появилась боль в груди, а «Ответ» был получен через 40 минут, сразу после регистрации 2-й ЭКГ (Рисунок 1):

• Я считаю крайне полезным всякий раз, когда представляется возможным, попрактиковаться в последовательном сравнении серийных ЭКГ и особенно в таких случаях, когда на наших глазах развивается острое сердечное событие!
• Во-первых, обратите внимание, что между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 практически нет изменений оси сердца во фронтальной плоскости, как нет и никаких изменений в прогрессии зубца R (или в морфологии QRS), когда мы последовательно просматриваем грудные отведения. Это важно отметить - потому что это говорит нам о том, что любое различие в морфологии QRST, которое мы можем видеть между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2, является реальным изменением, а не разницей из-за смещения оси или неправильного положения электрода!
• Второе. Интересно отметить, что на ЭКГ № 2 ритм сердца быстрее и намного более равномерный. Как отмечает доктор Смит, выраженная синусовая аритмия, которую мы видели на ЭКГ № 1 этого 40-летнего пациента, не обязательно была аномальным ритмом. Тем не менее, я буду размышлять (= чисто академический, чтобы удовлетворить мое интеллектуальное любопытство) - комментируя, что синусовая аритмия у молодого взрослого часто отражает повышенный тонус блуждающего нерва и, возможно, (меня там не было ...) ко времени регистрации ЭКГ № 2 у пациента усиливались симптомы, что привело к относительному повышению симпатического тонуса (что в результате привело к более быстрой и более регулярной частоте сердечных сокращений).
• За исключением отведения aVR - на ЭКГ №2 все отведения от конечностей продемонстрировали сходную эволюцию. То есть в каждом из нижних отведений (II, III, aVF) теперь хорошо видна элевация ST с реципрокной депрессией ST в обоих высоких боковых отведениях (то есть, отведениях I и aVL). Должно быть очевидно, что «магическое» реципрокное (то есть, зеркально-отраженное) соотношение между отведениями III и aVL теперь совершенно очевидно. Таким образом, несмотря на отсутствие значимой эволюции в грудных отведениях (я не думаю, что небольшое уменьшение амплитуды зубца Т в отведении V2 на ЭКГ №2 является клинически значимым) - эволюциюя, которую мы видим между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 у этого пациента с впервые возникшей болью в груди является диагностической для острого ИМО, независимо от того, выполнялись ли «цифровые» критерии ИМпST.

=================

Рисунок 2: О зубцах Q и инверсии зубца T... (отведения, в которых мы в норме можем встретить зубцы Q и/или инвертированные Т «скучковались» в виде перевернутой «Z»).
=================

КОГДА зубцы Q и инвертированные зубцы T могут быть нормальными?

Я привлек иллюстрацию из книги к рисунку 2 (идею подсказал Кен) в этом сообщении. Подчеркну, что общие положения, здесь обсуждаемые, могут не относиться к процессу на ранних стадиях у пациента с тревожной историей новых болей в груди.

• Существует множество потенциальных причин нарушений ST-T (т. е. «перегрузка» ЛЖ при ГЛЖ; лекарственный эффект; электролитные нарушения; тромбоэмболия легочной артерии и т. д.). Указанные здесь общие положения для прогнозирования ишемии гораздо чаще применяются, если другие потенциальные факторы минимальны.
• Поскольку 2 из 3 нижних отведений (отведения III и aVF) могут обычно демонстрировать даже большие зубцы Q и/или глубокую инверсию зубца Т, 3-е нижнее отведение (= отведение II) играет важную роль в принятии решений. Таким образом, становится более вероятным, что изменения ST-T и зубца Q в нижних отведениях, по крайней мере, небольшого размера являются значимыми, когда такие изменения наблюдаются во всех 3-х нижних отведениях. Менее вероятно, что такие изменения значимы, когда они не видны в отведении II.
• Изолированная инверсия зубца Т в отведении III, отведении aVF и/или отведении aVL менее вероятно  связаны с ишемией, если комплекс QRS в том же отведении преимущественно отрицательный. Это связано с тем, что ось зубца Т часто следует относительно близко электрической оси комплекса QRS. Тем не менее, даже когда QRS является преимущественно положительным - «легкая» инверсия зубца Т в одном из этих отведений не обязательно является ишемической.
• Заключение: Критерии ГЛЖ на ЭКГ № 1 не выполняются, поэтому ГЛЖ не является возмущающим фактором. Основной аномалией сегмента ST и зубца T на этой записи является распрямление сегмента ST и небольшая его депрессия в отведениях I и aVL. Хотя изолированная инверсия зубца T в отведении aVL не обязательно была бы ненормальной (особенно с учетом преимущественно отрицательного комплекса QRS в этом отведении), не должно быть выравнивания ST с его депрессией ST в обоих из этих высоких боковых отведений. Учитывая анамнез новых болей в груди - эта ЭКГ указывает на ишемию, пока не доказано обратное. Эволюция, наблюдаемая на ЭКГ №2, подтвердила наше подозрение.

Как долго вы готовы ждать, пока ваш окклюзионный ИМ покажет свою суть? Иногда последовательные ЭКГ минимизируют задержку...

Как долго вы готовы ждать, пока ваш окклюзионный ИМ покажет свою суть? Иногда последовательные ЭКГ минимизируют задержку...

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал - см. здесь.

У пожилой женщины остро начались боли в груди и одышка.

«Скорая» показала нам ЭКГ, записанную пациентке дома:

Что вы думаете?
Синусовый ритм, в V1-V3 наблюдается минимальная элевация ST, не соответствующий критериям ИМпST. Тем не менее, такая элевация ST выглядит явно ненормально, сопутствуя нормальному комплексу QRS и острейшей морфологии зубца T в V2. В V6 имеется небольшое количество реципрокной депрессииST с отрицательным зубцом Т.
Это неуловимо, но является диагностической находкой для переднего инфаркта миокарда вследствие коронарной окклюзии. В V2, без трансмуральной ишемии, никогда не бывает такой картины.
Мы решили выполнить экстренную катетризацию коронарных артерий.
Кардиолог пришел довольно быстро, но весьма скептически отнесся к этим изменениям на ЭКГ. Поэтому, пока врачи пытались донести до него свое «видение», я просто записал еще одну ЭКГ:

ЭКГ при поступлении.

Дискуссия быстро «потухла».

100% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ.

Сейчас ПМЖВ открыта после вмешательства.

Пик тропонина Т составил 1,76 нг/мл.

Повторные ЭКГ после вмешательства соответствовали успешной реперфузии без значительного развития зубца Q:

Последующее эхо показало ФВ=41% с нарушениями движения передней, боковой и апикальной стенок.

Учитывая относительно быструю реперфузию и отсутствие комплексов QS, большая часть изменений, выявленных при Эхо может быть обратимой (оглушенный миокард, а не инфаркт).

Баллы обучения:

• Серийные ЭКГ могут иногда превращать трудное решение в очень простое, но не все ИМО быстро трансформируются в четкие ИМПST, а некоторые ИМО вообще никогда не становятся ИМпST. Задержка между ИМО и ИМпST иногда вызывает недопустимую потерю миокарда или что еще похуже.
• Не забудьте запомнить картинку, которую  мы обнаружили в V2 на начальной ЭКГ, чтобы вы могли быстро распознать такую морфологию в будущем.
• Элевация ST в V1 с депрессией ST в V6 в присутствии нормального комплекса QRS является еще одним доказательством окклюзии ПМЖВ.

Куда же без комментария Кена, итак...

Кен Грауер, MD

В этом случае д-р Мейерс рассматривает общую тему нашего ЭКГ-блога = КАК ДОЛГО Вы готовы ждать, пока ваша ЭКГ с ИМО покажет ИМпST? Как мы подчеркивали ранее, важный «урок, который нужно усвоить» - это то, что не нужно ждать! Как только появились признаки острого ИМО, ваш коллега-кардиолог должен быть приглашен для быстрого принятия решения об острой реперфузии.

• Для ясности - я воспроизвел первые 3 ЭКГ, которые были записаны в этом случае на рисунке 1. В дополнение к обзору того, почему острый ИМО очевиден на ЭКГ № 1 (= первоначальная ЭКГ в этом случае, которая была сделана «скорой» еще дома) - я обнаружил, что серийное наблюдение картины в V2 на этих 3-х последовательных ЭКГ многое проясняет и достойно обсуждения!

Рисунок 1. Три ЭКГ из этого случая.
=================

ПОЧЕМУ ЭКГ № 1 является диагностической для острого ИМО (пока не будет доказано иное...)

Доктор Майерс как только увидел ЭКГ № 1, абсолютно правильно привлек дежурного кардиолога, потому что:

1) Клиническая ситуация вызывает тревогу вызывали беспокойство (= новая боль в груди у пожилой женщины).

2) Учитывая анамнез - НЕТ иного НОРМАЛЬНОГО способа формирования картины в отведении V2 на ЭКГ №1. Относительно очень малой амплитуды QRS в отведении V2  зубец T в этом отведении непропорционально велик, а ST имеет выпуклую форму (т. е. «хмурую» конфигурацию, выпуклостью вверх) с некоторой элевацией ST. Этот сегмент ST и зубец T в отведении V2 ЭКГ №1 явно острейшие.

Картина в других отведениях на ЭКГ №1 гораздо менее явная по сравнению с морфологией в отведении V2. Зубцы Т в соседних отведениях V1 и V3 выглядит несколько более выраженными, чем должны, учитывая амплитуду QRS в этих отведениях, но эти изменения «тонкие» и далеки от диагностических! (Из 5 комплексов QRS в этих отведениях - некоторые предполагают небольшую элевацию ST в отведениях V1 и V3 - но в других этого нет). Наоборот, в остальных отведениях имеется не более чем неспецифическое выравнивание ST-T. Следовательно, на ЭКГ №1 отведение V2 является КЛЮЧОМ к диагнозу. К этому я бы добавил следующие соображения:

• Хорошо бы помнить, что при остром ИМО с вовлечением 1-й (или 2-й) диагональной ветви ПМЖВ, единственным грудным отведением, которое может продемонстрировать элевацию ST, является отведение V2. В отведении aVL может быть еще менее выраженная элевация ST в сочетании с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях или, на раннем этапе ИМО ЭКГ может выглядеть аналогично той, что мы видим на ЭКГ №1.
• При активно развивающемся остром ИМО картина может очень быстро измениться (буквально за несколько минут - см. здесь - Из архива Стивена Смита: Насколько быстрой может быть динамика ЭКГ при ОКС?). Таким образом, на ранней стадии, острые ИМО при поражении ПМЖВ могут (и в данном случае действительно) выглядеть как ЭКГ №1.
• Я подозреваю, что один или несколько электродов трех передних отведений (V1, V2, V3) на ЭКГ №1 расположены неправильно. Мое подозрение основано на том, что я не ожидаю бы, что зубец S в отведении V2 будет выглядеть таким небольшим, по сравнению с соседом - отведением V1, а затем, при переходе от V2 к V3 станет глубже и появится зубец r. Кроме того, изменение формы ST-T от ST выпуклостью вниз в V1 к сегменту ST выпуклостью вверх в V2, а затем обратно к сегменту ST выпуклостью вниз в V3, не является обычной физиологической/или даже патофизиологической прогрессией как таковой при переходе от V1 к V3.

=================
Стоит «прихватить с собой»: согласно доктору Мейерсу, регистрация частых серийных ЭКГ может быть неоценимым для прояснения клинической картины.

• Неправильное расположение электрода/ов на грудной клетке встречается на удивление часто, даже если ЭКГ регистрируют опытные специалисты.
• Учитывая, что кардиолог в этом случае скептически относился к диагнозу острого ИМО на основании только ЭКГ №1, я бы сразу повторил ЭКГ, как только увидел эту первую запись, потому что: 1) предположительно имеется неправильное расположение электрода одного из передних отведений (см. Выше) - и немедленно перезаписанная ЭКГ после проверки правильности установки электрода может прояснить истинное состояние острых изменений ST-T; и, 2) Учитывая острые симптомы у этой пациентки + убедительные предположения об острейших коронарных изменениях ЭКГ в отведении V2 ЭКГ №1 - имеется вполне так себе определенная вероятность того, что вы уже сможете найти некоторую эволюцию изменений ST-T между регистрацией ЭКГ №1 и повторной ЭКГ. ПРИМЕЧАНИЕ: причина, по которой я предлагаю немедленно повторить ЭКГ, заключается в том, что в этом случае мы пытаемся убедить кардиолога отправить пациента на немедленную катетеризацию как можно скорее.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Существует простой способ исключить возможность смещения размещения грудных электродов при регистрации последовательных ЭКГ. Просто отметьте место расположения электрода на грудной клетке когда, если есть хоть малейшая вероятность его неправильного положения. Это должно гарантировать последовательность размещения электродов при дальнейших регистрациях ЭКГ.
• ЖЕМЧУЖИНА №2: Помните, что изменение наклона постели больного может изменить морфологию QRS и ST-T в любом количестве отведений. Этот фактор обычно игнорируется (вы когда-нибудь видели на ЭКГ запись о том, что у пациента была слишком выраженная одышка, чтобы он смог лежать ровно на спине?  и что в результате его/ее кровать была приподнята до 30° [или до какого-то иного угла...] во время регистрации ЭКГ).

Комментарий к изменениям отведения V2 на 3-х ЭКГ на рисунке 1:
Доктор Майерс умело обсудил эволюцию серийных ЭКГ, выполненных в этом случае, а затем сопоставил эти изменения с результатами катетеризации. Я хотел сосредоточиться на изменении картины комплекса QRS в отведении V2 на ЭКГ № 1, № 2 и № 3 (рисунок-1):

• Вполне вероятно, что каждую из 3-х ЭКГ на рис. 1 записывали «разные руки», поскольку использовалось более одного аппарата ЭКГ (черная сетка по сравнению с красной), а эти 3 ЭКГ были записаны в разных местах (т. е. дома у пациентки; в приемном и в рентгеноперационной). Смещение электрода становится намного более вероятным, когда повторные ЭКГ записывают другие лица.
• Я уже описал, почему я думаю, что на ЭКГ №1 неправильно расположен электрод/ы.
• Смещение электрода почти наверняка произошло и при регистрации ЭКГ № 3. Прогрессия комплекса QRS, которую мы видим от V1 до V3 просто не имеет смысла (изменение от преобладающей отрицательности QRS в отведении V1 к преобладающей положительности в отведении V2 и затем, к эквипотенциальному комплексу QRS отведения V3).
• И еще одна морфология QRS видна в отведении V2 на ЭКГ №2 - где имеется многофазный, почти нулевой чистый комплекс QRS.
• Понимая, что эта пациентка только что перенесла ЧКВ, я бы не ожидал, что заметная разница в морфологии QRS V2 на этих 3-х записях была вызвана коронарной реперфузией. Особенно ввиду довольно последовательной морфологии QRS в боковых отведениях на грудной клетке (очень похожие на всех 3-х ЭКГ отведения V4, V5 и V6) на этих 3 записях - я практически уверен, что имелось неправильное расположение электродов (по крайней мере для отведения V2) по крайней мере на одной или даже двух из этих 3 ЭКГ.
• Заключение: согласно доктору Мейерсу - «серийные ЭКГ» могут иногда превращать непростое решение (относительно экстренной ангиографии/ЧКВ) в очень легкое. Понимание того, как часто встречается неправильное положение электродов при регистрации ЭКГ, и понимание того, когда следует подозревать неправильное положение электродов, может «сподвигнуть» повторить ЭКГ раньше, что может помочь быстрее убедить неохотного кардиолога/интервенционалиста в необходимости немедленной катетеризации.

Молодой человек с острой болью в груди

Молодой человек с острой болью в груди

Очередное сообщение от Стива Смита, оригинал - см. здесь.
Предположим, что у этого пациента была боль в груди. Как бы вы сформулировали диагноз?

Какой диагноз?
ХОРОШО. Я преувеличил ситуацию, просто чтобы вы могли оценить свою реакцию на эту ЭКГ.

На самом деле, у этого пациента НЕ было боли. Но однажды он может появиться в приемном с болью в груди и ему может быть ошибочно поставлен диагноз перикардит.

Это просто классическая ранняя реполяризация. ЭКГ была записана у 18-летнего здорового молодого человека, у которого только что случился судорожный припадок. У него не было никаких симптомов в грудной клетки, от слова «совсем», никаких вообще. Это была его обычная ЭКГ.

Обратите внимание:

1. Во всех зонах кровообращения миокарда наблюдается диффузная элевация ST.
2. Элевация ST в отведении II больше, чем в III.
3. Нет реципрокной депрессии ST, особенно в aVL.
4. Имеется незначительная депрессия PR, но менее 0,5 мм.
5. Присутствует признак Сподика.
6. В каждом отведении имеются зубцы J.

ЭКГ, подобные этой, часто приписывают перикардиту, хотя в подавляющем большинстве случаев, у них просто имеется нормальная ранняя реполяризация.
Это правда, что ранняя реполяризация, с отчетливыми зубцами J в нижних и боковых отведениях, связана с более высоким долгосрочным риском фибрилляции желудочков. Но это не имеет никакого отношения к ведению таких пациентов в неотложных ситуациях.

Отдаленный результат, связанный с ранней реполяризацией при электрокардиографии: Long-Term Outcome Associated with Early Repolarization on Electrocardiography

Комментарий Кена Грауера, MD

Мое первоначальное впечатление от данной ЭКГ (которую для ясности я воспроизвел на рисунке 1) состояло в том, что несмотря на анамнез, который нам предоставили (= боль в груди), ЭКГ наиболее вероятно представляет раннюю реполяризацию. Естественно, я не был на 100% уверен в этом. Я поясню свои размышления, используя 4 термина: 1) Анамнез; 2) Шум трения; 3) Пропорциональность; и 4) Наложение.

Рисунок 1: ЭКГ, записанная в этом случае (см. текст).
=================

Мои размышления:

Анамнез

В анамнезе, при рассмотрении возможности острого перикардита, можно найти немало - включая возраст пациента, клиническую вероятность острого вирусного перикардита (= безусловно, наиболее частая причина острого перикардита в неотложной медицине или амбулаторной практике) по сравнению с вторичным перикардитом по отношению к некоторому другому основному расстройству и специфическое проявление боли в груди, которая и беспокоит пациента. Я суммировал некоторые факторы, которые следует учитывать в этой связи ниже:
=================

Анамнез:

1 шаг в диагностике острого перикардита лежит в рассмотрении анамнеза пациента. Имеют значение его общий медицинский анамнез и появление и проявление симптомов в настоящее время.

• Потенциальные причины острых перикардитов лежат вне плоскости настоящего обсуждения. Наиболее частый сценарий - острая или перенесенная вирусная инфекция у относительно молодых взрослых пациентов. Хотя за перикардит несут ответственность немало возбудителей, выявление конкретной этиологической причины (т.е. вирусологическое исследование) частенько НЕ проводится, так как большинство возбудителей острого вирусного перикардита (также часто называемого «идиопатическим») относительно доброкачественны, патология склонна с спонтанному разрешению и обычно не рецидивирует. Определение конкретного вирусного возбудителя весьма дорогое удовольствие и практически не влияет на проведение медикаментозной терапии. Клиническое примечание: более чем 90% амбулаторных случаев перикардитов имеют вирусную (идиопатическую) природу и развиваются у в остальном здоровых взрослых лиц. Ключевыми вопросами могут быть: 1) Имеется ли анамнез предшествующего вирусного заболевания; 2) Текущее (до обращения) состояние здоровья; 3) Похожие ситуации в прошлом (хотя и редко, вирусные перикардиты могут быть возвратными).
• Ключевой пункт: у пожилых лиц с имеющейся патологией и получающих лечение - спектр причин может быть иным. Возможные причины в таких случаях включают: 1) Невирусная инфекция (палочка Коха, септицемия, иммунодефицитные состояния); 2) Уремия (перикардиты являются общим осложнением поздних стадий почечной недостаточности); 3) Малигнизация (метастазы в перикард); 4) Системные заболевания (ревматоидный артрит, волчанка, склеродермия); 5) Пост-лучевые перикардиты; 6) Травмы грудной клетки; 7) Постинфарктный регионарный и диффузный (синдром Дресслера) перикардиты; 8) Постперикардиотомический синдром; 9) Некоторые другие причины. Клиническое примечание: перикардиты, вызванный одной из вышеперечисленных причин, отличаются от вирусных перикардитов у ранее здоровых лиц. Течение их более тяжелое, более длительное и чаще осложняется выпотом/тампонадой. Тщательно изучение анамнеза может быть КЛЮЧОМ к диагностике невирусных перикардитов.

Симптомы:

Мы ограничим рассмотрение симптомов признаками дискомфорта в грудной клетке. Лихорадка и одышка также могут встречаться при перикардитах, но они неспецифичны. Боль в груди при перикардитах может быть умеренной выраженной или тяжелой. Среди характеристик боли при перикардитах необходимо отметить; 1) Плевритический характер и 2) Позиционность.

• Плевритическая боль в груди - обычно острая и усиливается при вдохе (из-за сопутствующего воспаления плевры).
• Позиционная боль в груди - типично облегчается сидя и усиливается лежа на спине (лежа на спине - воспаленный перикард растягивается, сидя вертикально - растяжение его уменьшается).
• Клиническое примечание №1: хотя проявления острого перикардита весьма вариабельны, выявление плевритического или позиционного характера боли может оказать существенную помощь диагностике, особенно если субъект - молодой и ранее здоровый.
• Клиническое примечание №2: несмотря на извечную дилемму диагностики острого перикардита vs ранняя реполяризация, полезно запомнить раз и навсегда - острый вирусный перикардит крайне маловероятен при отсутствии симптомов. В противовес - при невирусных перикардитах боль в груди встречается реже.

=================

Шум трения перикарда

• За последние 9 с лишним лет, в течение которых я ежедневно интерпретировал бессчетное количество ЭКГ на различных интернет-форумах - подавляющее большинство (я бы оценил более 90%) опубликованных случаев ЭКГ при котором острый перикардит является основным диагностическим соображением, отсутствует даже упоминание об аускультации сердца в попытках обнаружения шума трения перикарда. Когда уместное замечание «Шума трения нет» в клинической картине даже не упоминается  - это обычно означает, что врач специально не этот феномен даже НЕ выслушивал. Хотя верно, что острый перикардит не обязательно сопровождается шумом трения перикарда во время осмотра пациента - иногда это случается!!! И, если вы можете услышать определенный шум трения перикарда - тогда вы провели точнейшую диагностику в течение нескольких секунд.

Физический осмотр:

Физическое исследование преследует 2 цели: 1) Провести точную диагностику путем выслушивания шума трения перикарда; 2) Исключить иные причины дискомфорта в области сердца (патологию легких, заболевания костно-мышечной системы, herpes zoster и т.д.).

• Характеристикой шума трения перикарда является то, что это скрипучий поверхностный шум (как скрип снега зимой) ,но это может быть только одной из нескольких характеристик такого шума. Он может усиливаться и становиться тише, часто становясь громче при вдохе. Шум часто является преходящим (интермиттирующим), что требует нескольких попыток его выслушивания. Заключение: если Вы выслушали шум трения - Вы поставили диагноз! Однако, отсутствие шума трения перикарда - НЕ исключает перикардит! Клиническая реальность: хотя в литературе сообщается о том, что шум трения встречается как минимум у 50% пациентов с острым перикардитом, перикардит, часто (если не в большинстве случаев), диагностируется при отсутствии шума трения.
• Как уже отмечено ранее, анамнез при остром перикардите часто неспецифичен (просто наличие недавней вирусной инфекции), а характер боли в груди весьма вариабелен. В результате - масса причин болей в груди может сбивать врача с толку. Вторая, главная цель, физического исследования - исключить другие возможные причины болит в груди.

=================

Пропорциональность

• Числовая величина элевации ST, наблюдаемая в нескольких отведениях на рисунке 1, впечатляет (в ряде отведений имеется элевация ST ≥3-4 мм). Тем не менее, если учесть заметно высокую амплитуду комплекса QRS, очевидную во многих отведениях (которые я подсчитал и отметил СИНИМИ цифрами) -  относительная величина подъема ST на рисунке 1 пропорционально не так уж велика. Вместе с заметной засечкой в точке J (рыболовный крючок), которую мы видим во многих отведениях - форма ST-T на этой записие может полностью соответствовать нарушениям реполяризации.

Наложение:

• Один из факторов, который я считаю уж слишком часто игнорируемым, - это то, что у пациента может иметься картина ранней реполяризации, только потом на эту картину наслоятся признаки развивающегося острого перикардита. Я понятия не имею, как исключить эту возможность, просто посмотрев на ЭКГ, показанную на рисунке 1. Поиск более ранних ЭКГ пациента, конечно, может помочь, но имеется предостережение, так как изменения ST-T вследствие ранней реполяризации могут различаться при регистрации серийных ЭКГ. Вот почему без учета других факторов, упомянутых выше - я не был бы на 100% уверен, что ЭКГ на рисунке 1 представляет только вариант реполяризации. Эта ЭКГ, безусловно, имеет много особенностей, соответствующих нормальному варианту реполяризации, а острый перикардит является гораздо менее распространенным явлением. Но нужно нечто больше, чем просто одна ЭКГ, чтобы убедиться, что у пациента нет перикардита.