воскресенье, 30 сентября 2018 г.

Диализный пациент с неспецифическими симптомами и псевдонормализацией сегмента ST на ЭКГ

Диализный пациент с неспецифическими симптомами и псевдонормализацией сегмента ST на ЭКГ

Это случай описан Дэном Ли (одним из наших лучших ординаторов «класс 2020»)
Под редакцией Стива Смита (оригинал - см. здесь).

АЛЦ - на мой взгляд - это одно из самых крутых и важных сообщений от команды доктора Смита.

60-летний мужчина с конечной стадией патологии почек, ГЛЖ и предшествующим аорто-коронарным шунтированием, поступил после эпизода гипотонии во время гемодиализа, во время процедуры развился синкопальный эпизод, из-за которого манипуляция была прекращена. При поступлении отмечалась общая анатия и легкая одышка. Боли в груди не было. Жизненно важные показатели исходно были нормальными.

Мы начнем с его базальной ЭКГ:

Базальная ЭКГ 60-летнего пациента с терминальной стадией патологии почек.

Высокий вольтаж QRS, указывает на ГЛЖ. Имеются соответствующие нарушения реполяризации, вторичные по отношению к ГЛЖ, в том числе элевация  ST 1-2 мм в V2 и V3.

Это его ЭКГ при поступлении (T = 26 мин):

ЭКГ при поступлении.
Что вы думаете?
ЭКГ при поступлении (T = 26 мин):

Снова ЭКГ при поступлении.

По сравнению с исходной ЭКГ, который выглядит достаточно типично для обычной ГЛЖ, эта ЭКГ при поступлении показывает то, что мы называем «псевдонормализацией» сегмента ST в V2 и V3 - элевация ST, имевшаяся исходно, теперь «нормализовалась» до уровня,когда в V3 практически нет элевации. Поэтому я использовал термин «псевдонормализация», так как ситуация не совсем нормальна - при ГЛЖ  должны быть изменения реполяризации, наблюдаемые на базальной ЭКГ. Говоря точнее, имеется относительная депрессия ST. Это аналогично нормальной ЭКГ, после которой развивается депрессия ST в V2 и V3, что было бы НЕНОРМАЛЬНО и указывало бы на задний ИМ в правильном клиническом контексте. Но ГЛЖ это замаскировала изменения ЭКГ этого пациента. Имеется также депрессия ST в нижних отведениях - она была на старой ЭКГ, но в aVL теперь наблюдается НОВАЯ депрессия ST.

Взгляните поближе на отведения V2 и V3:

Отведения V2 и V3. Справа, я использовал уже ставшее традиционным сравнение в виде наложения фрагментов: красная трассировка - базальная ЭКГ, черная - при поступлении.

Кроме того, как в V2, так и в V3 сегмент ST уплощен, что приводит к большей вогнутости волны ST-T. Обычно вогнутость в сегментах ST предполагает отсутствие передней ишемии (хотя вогнутость сама по себе не обнадеживает - см. Это исследование). Но в этом случае вогнутость, на самом деле, больше касается беспокоящего нас заднего ИМ. Учитывая инвертированность ЭКГ-комплексов миокарда задней стенки, которые мы наблюдаем на нормальной ЭКГ в передней стенке, углубление вогнутости будет аналогично увеличению выпуклости ST миокарде задней стенки.

То же изображение, что и показанное выше с ИНВЕРТИРОВАННЫМИ V3, чтобы лучше визуализировать задний сегмент ST:

Инвертированые V3 базальной ЭКГ и ЭКГ при поступлении, которые лучше демонстрируют происходящее на задней стенке. Вы как бы смотрите с задней стенки: теперь похоже, что сегмент ST выглядит более дугообразным выпуклостью вверх.

Исходный тропонин I у пациента составил 2,0 нг/мл (99% процентиль = 0,030 нг/мл. При его патологии почек у него был постоянно повышенный базальный уровень тропонина около ~ 0,40 нг/мл. Проведенное ему рутинное  ультразвуковое исследование (которое совсем не идеально для выявления нарушений движения стенок, а также очень зависит от «глазок» и «ручек» специалиста, выполнявшего исследование) указывало на значительное снижение глобальной сократимости миокарда. Предыдущая ФВ на эхо 6-ю месяцами ранее составляла 35%.
Что бы вы предприняли в контексте данной ситуации?

Я думаю, что хорошим началом были бы задние отведения ЭКГ и высококачественная контрастная эхокардиография, выполненная экспертом. К сожалению, ничего этого сделано не было.

Ниже - вторая ЭКГ пациента в отделении неотложной кардиологии, через 3 часа после первой (Т = 217 мин):

Повторная ЭКГ (Т=217 мин).

Более глубокий и более косонисходящий ST в V5 и V6.

Также, имеется новая «псевдонормализация» ранее инвертированных Т в aVL.
Симптомы пациента были связаны с вероятной гиповолемией, вторичной по отношению к плохому пероральному потреблению и инфекции мочевыводящих путей, но, учитывая рост у него тропонина и анамнез с высоким риском, ему был назначен гепарин капельно и было решено проанализировать серийные тропонины.
Его палатный врач не думал, что была бы оправдана срочная ангиография, так как у него НЕ было боли в груди, ЭКГ выглядела недиагностической, а серийные тропонины не поднялись выше 2 нг/мл.

Позже в ночь поступления у него развился короткий эпизод боли в груди, который разрешился после приема нитроглицерина под язык.

Около полуночи у пациента развилась выраженная гипотензия АДс≈60 мм рт.ст и он пожаловался на тошноту и «боль в животе».

Была записана еще одна ЭКГ (T = 487 мин):

Третья ЭКГ (Т=487 мин).

Более плоский сегмент ST в V2 и V3.

Примерно в 4 утра у пациента усилилась одышка и гипоксия, сохранялась и гипотензия.

Сознание у него стало спутанным и записали еще одну ЭКГ (T = 899 мин):

Четвертая ЭКГ (Т= 899 мин).

Еще более выраженная псевдонормализация. И в V2 сейчас почти нет элевации ST. Также снизилась и общая амплитуда комплексов QRS.

Не менее важно, что псевдонормализованный зубец Т aVL теперь больше, с еще более глубокими инвертированными реципрокными T в нижних отведениях.
Вскоре после этого ЭКГ его ЧСС упала до 40, а затем развилась остановка кровообращения, потребовавшая 1 цикл компрессий грудной клетки, после чего восстановилась собственная гемодинамика. В это время его отвезли рентгеноперационную (T = 1024 мин).

Было обнаружено, что у него развилась проксимальная 100% окклюзия анастомоза трансплантата подкожной вены от аорты до ОМ1 (1-я артерия тупого края), от которой, в свою очередь, отходил шунт в дистальный сегмент правой коронарной артерии. Первоначально, кровоток составлял TIMI 0. Была выполнена баллонная ангиопластика с последующим кровотоком TIMI 3. Позже выяснилось, что это был рестеноз стента и его тромбоз, а стент с лекарственным покрытием был установлен в этот сосуд 6-ю месяцами ранее.

Его тропонин I достиг максимума в 97 нг/мл (очень большой ИМ!).

Эхо на следующий день показало ФВ=24% и дискинез задней стенки. К счастью, через несколько дней он был экстубирован, нарушений психики не было и вскоре он был выписан для реабилитации.

Острый инфаркт миокарда у пациентов с диализом

Пациенты на диализе имеют хорошо изученную историю недодиагностики и недолечения острого инфаркта миокарда. Это парадоксально, но абсурдно высокий уровень 2 годичной смертности после ИМ у диализных пациентов составляет 70% .
Исследование Herzog et al (из нашего собственного медицинского центра округа Хеннепин) включало пациентов из национального реестра и сравнивало 3049 пациентов с диализом и в конечном итоге с острым ИМ с 534 395 пациентами, без диализа с возможным диагнозом острого ИМ. Из этих групп только у 22% пациентов с диализом при поступлении был диагноз, согласующийся с острым ИМ, тогда как правильный диагноз острого ИМ был у 43,8% пациентов без диализа. Пациенты на диализе имели риск остановки сердца вдвое выше (11% против 5%), и реже получали реперфузионную терапию (47% против 75%) и имели более высокий шансов умереть по сравнению с пациентами, не получавшими диализ - 1,5 (95 % ДИ 1,3-1,7).

Почему именно так обстоят дела? Одна из причин недостаточной диагностики может заключаться в том, что только у 44% этих пациентов с диализом была боль в груди, в то время как более 68% пациентов, не получавших диализ, поступали с жалобой на боль в груди. Другая причина может заключаться в том, что из-за исходных аномалий у пациентов с диализом сложнее интерпретировать ЭКГ сложнее  и они чаще имеют ГЛЖ. В этом исследовании пациентов с диализом с тяжелой ИБС у 77% были изменения на ЭКГ покоя, а наиболее распространенной находкой была ГЛЖ.

Herzog et al. прокомментировали это последнее исследование: «При первоначальной диагностики острых коронарных синдромов у пациентов с диализом и ОИМ имеется более низкий уровень клинического подозрения и гораздо больше клинической неточности, что приводит к тому, что в два раза больше пациентов неправильно диагностируются при поступлении. Дальнейшая диагностическая путаница может быть следствием большей распространенности гипертонии и, вероятно, сопутствующей гипертонической болезни сердца и неинтерпретируемой депрессии ST в группе диализа».

Чему мы можем научиться?

    1. Инфаркт миокарда вследствие коронарной окклюзии (ИМО) часто не сопровождается диагностической элевацией ST или даже любой элевацией ST, особенно у пациентов с диализом.
    2. Псевдонормализация сегмента ST, а также зубцов T может быть полезным признаком для обнаружения ИМО на фоне ГЛЖ.
    3. У пациентов с диализом при поступлении с ИМ часто нет боли в груди. Включайте высокую подозрительность в отношении ИМ у этих пациентов и защищайте их.
    4. Думайте об использовании и применяйте более эффективную контрастную эхокардиографию.

Комментарий Jerry W. Jones, MD FACEP FAAEM

«Когда мы отходим от «стандарта элевации ST» при диагностике ИМО, мы должны знать и помнить о значимости ОТНОСИТЕЛЬНОГО характера отклонения ST. В конце концов, ЭКГ - это не что иное, как график амплитуд электрического сигнала во времени. Я думаю, что мы должны уделять больше внимания смещению и направлению смещения сегмента ST, а не абсолютным значениям элевации ST»

суббота, 29 сентября 2018 г.

Что говорится об ЭКГ-диагностике в 4-м универсальном определении инфаркта миокарда (2018)

Что говорится об ЭКГ-диагностике в 4-м  универсальном определении инфаркта миокарда (2018)

24 августа 2018 г. опубликован совместный документ European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), и World Heart Federation (WHF) посвященный 4-у универсальному определению инфаркта миокарда.

Что нового в универсальном определении инфаркта миокарда?

Новые понятия:

    • Различие между инфарктом миокарда и миокардиальным повреждением.
    • Подчеркиваются отличия повреждения миокарда после кардиологических и некардиологических вмешательств от инфаркта миокарда.
    • Рассматривается электрическое ремоделирование (память сердца) при оценке нарушений реполяризации с тахиаритмиями, ЭКС и нарушений связанных с ЧСС-зависимым нарушением проводимости.
    • Применение сердечно-сосудистой МРТ для определения этиологии миокардиального повреждения.
    • Применение КТ коронарной ангиографии при подозрении на инфаркт миокарда.

Обновленные понятия:

    • Тип 1 инфаркта миокарда: акцент на причинно-следственных взаимоотношениях дезинтеграции бляшки с коронарным атеротромбозом.
    • Тип 2 инфаркта миокарда: состояния с дисбалансом потребности и доставки кислорода, не связанные с острым коронарным атеротромбозом.
    • Тип 2 инфаркта миокарда: значимость наличия или отсутствия коронарной болезни сердца при прогнозировании и лечении.
    • Различие между миокардиальным повреждением и инфарктом миокарда 2 типа.
    • Тип 3 инфаркта миокарда: разъясняется почему 3-й тип инфаркта миокарда является полезной категорией для дифференцирования от внезапной сердечной смерти.
    • Типы 4 - 5 инфаркта миокарда: акцент на различие между связанным с вмешательством миокардиальным повреждением и связанным с вмешательством инфарктом миокарда.
    • Сердечный тропонин: аналитические вопросы по сердечным тропонинам.
    • Акцент на пользу тестов высокочувствительных сердечных тропонинов.
    • Вопросы в связи с применением протоколов для быстрого исключения или установления миокардиального повреждения и инфаркта миокарда.
    • Вопросы по специфическим диагностическим изменениям ('дельта') критериев по применению сердечных тропонинов для обнаружения или исключения острого миокардиального повреждения.
    • Вопросы по нововыявленным не связанным с ЧСС блокадами правой ножки пучка Гиса со специфическими паттернами реполяризации.
    • Подъем сегмента ST в отведении aVR со специфическим паттерном реполяризации как эквивалент инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST.
    • Выявление ишемии миокарда по ЭКГ у пациентов с имплантированным сердечным дефибриллятором или пейсмейкером.
    • Расширенная роль методов визуализации, включая сердечную МРТ, для диагностики инфаркта миокарда.

Новые разделы:

    • Синдром Такоцубо.
    • Инфаркт миокарда при неокклюзированных коронарных артериях.
    • Хроническая болезнь почек.
    • Регуляционные вопросы по инфаркту миокарда.
    • Бессимптомный или нераспознанный инфаркт миокарда.

Универсальные определения миокардиального повреждения и инфаркта миокарда

Критерии миокардиального повреждения:

Термин «миокардиальное повреждение» должен применяться когда имеется повышение значений сердечных тропонинов, где как минимум одно значение будет выше 99-й перцентили верхней границы нормы. Миокардиальное повреждение считается острым если имеется подъем и/или падение значений сердечных тропонинов.

Критерии острого инфаркта миокарда (инфаркт миокарда 1, 2 и 3 типа):

Термин острый инфаркт миокарда должен применяться когда имеется острое миокардиальное повреждение с клиническими данными острой ишемии миокарда и с обнаружением подъема и/или падения значений сердечных тропонинов где как минимум одно значение будет выше 99-й перцентили верхней границы нормы и имеется как минимум одно из следующего:
      • симптомы ишемии миокарда,
      • новые ишемические изменения на ЭКГ,
      • развитие патологических зубцов Q,
      • наличие на методах визуализации данных за нововыявленную потерю жизнеспособного миокарда, либо нововыявленное нарушение региональной подвижности стенок по типу, характерному для ишемической этиологии.
      • выявление коронарного тромба на ангиографии или при вскрытии (не для инфаркта миокарда 2 и 3 типа).
Выявленный посмертно острый атеротромбоз в артерии, питающей зону инфаркта миокарда, отвечающий критериям инфаркта миокарда 1 типа.

Данные о дисбалансе потребности и доставки кислорода к миокарду, не связанные с острым атеротромбозом, отвечают критериям инфаркта миокарда 2 типа.

Сердечная смерть у пациентов с симптомами, предполагающими ишемию миокарда и предполагаемыми новыми ишемическими изменениями на ЭКГ до получения результатов сердечных тропонинов, отвечают критериям инфаркта миокарда 3 типа.

Критерии инфаркта миокарда, связанного с коронарными вмешательствами (инфаркт миокарда 4 и 5 типа):

Инфаркт миокарда связанный с чрескожным коронарным вмешательством называется инфарктом миокарда типа 4а.

Инфаркт миокарда связанный с аортокоронарным шунтированием называется инфарктом миокарда 5 типа.

Инфаркт миокарда связанный с коронарным вмешательством и развившийся ≤ 48 часов после индексного коронарного вмешательства определяется при повышении значений сердечных тропонинов > 5 раз для инфаркта миокарда типа 4а и > 10 раз для инфаркта миокарда 5 типа 99-й перцентили верхней границы нормы у пациентов с нормальными изначальными значениями. 
Пациенты с повышенными значениями сердечных тропонинов до процедуры, у которых перед процедурой уровни сердечных тропонинов стабильны (≤ 20% вариабельности) или падают, должны подходить критериям по > 5 кратному или > 10 кратному увеличению и показывать изменение от исходных значений > 20%. В дополнение, должно иметься одно из следующего:
      • новые ишемические изменения на ЭКГ (данный критерий относится только для инфаркта миокарда типа 4а),
      • развитие новых патологических зубцов Q,
      • наличие на методах визуализации данных за потерю жизнеспособного миокарда, которая должна быть новой и по типу, характерному для ишемической этиологии,
      • ангиографические находки показывающие процедуральное ограничивающее кровоток осложнение, такое как коронарное расслоение, окклюзию крупной эпикардиальной артерии или трансплантата, окклюзия/тромб сторонней ветки, нарушение коллатерального кровотока или дистальная эмболизация.
Изолированное развитие новых патологических зубцов Q отвечает критериям инфаркта миокарда типа 4а или 5 типа, связанного с любым реваскуляризационным вмешательством, если значения сердечных тропонинов повышены и увеличиваются, но меньше чем предопределенный пороговый уровень для чрескожного коронарного вмешательства и аортокоронароного шунтирования.

Другие виды инфаркта миокарда 4 типа включают инфаркт миокарда типа 4b с тромбозом стента, и инфаркт миокарда типа 4с при рестенозировании, которые оба отвечают критериям инфаркта миокарда 1 типа.

Выявленный посмертно тромб, связанный с вмешательством, отвечает критериям инфаркта миокарда типа 4а или критериям инфаркта миокарда типа 4b если связано со стентом.

Критерии по предшествующему или бессимптомному/нераспознанному инфаркту миокарда:

Один любой из следующих критериев соответствует диагнозу предшествующего или бессимптомного/нераспознанного инфаркта миокарда :
  • Патологические зубцы Q при наличии симптомов или без симптомов, при отсутствии неишемических причин.
  • Наличие на методах визуализации данных за потерю жизнеспособного миокарда по типу, характерному для ишемической этиологии .
  • Патологоанатомические находки предшествующего инфаркта миокарда.

Что в новом документе говорится об ЭКГ диагностике при ИМ?

27. Электрокардиографическое выявление инфаркта миокарда

ЭКГ является неотъемлемой частью диагностики у пациентов с подозрением на ИМ и должна быть получена и интерпретирована немедленно (т. е. менее 10 минут) после первого медицинского контакта. Догоспитальные ЭКГ сокращают время до постановки диагноза и лечения и могут облегчить направление пациентов ИМпST в клинику с наличием ЧКВ в течение рекомендуемого интервала времени (120 мин. от диагностики ИМпST). Острая ишемия миокарда часто связана с динамическими изменениями комплексов на ЭКГ и последовательная регистрация ЭКГ может дать критически важную информацию, особенно если ЭКГ при первичном контакте - не диагностическая. Запись нескольких стандартных ЭКГ с фиксированными положениями электродов с интервалами 15-30 минут в течение первых 1-2 часов или использование непрерывной компьютерной регистрации ЭКГ с 12-ю отведениями (при наличии) для обнаружения динамических изменений ЭКГ является разумной стратегией у пациентов с постоянными или повторяющимися симптомами или исходными недиагностическими ЭКГ. Последовательные или непрерывная регистрации ЭКГ могут оказаться полезными при определении состояния реперфузии или реокклюзии. Реперфузия обычно связана с выраженным и быстрым снижением элевации сегмента ST.

Более глубокие сдвиги сегмента ST или инверсия зубцов T-волн, включающие отведений/областей, связаны с большей степенью ишемии миокарда и худшим прогнозом. Например, депрессия сегмента ST ≥ 1 мм в шести отведениях, ассоциированная с элевацией сегмента ST в отведениях aVR или V1 и гемодинамическими нарушениями, является серьезным свидетельством многососудистого поражения или поражения левой главной коронарной артерии (ствола). Патологические зубцы Q-волны увеличивают прогностический риск. Другие изменения ЭКГ, связанные с острой ишемией миокарда, включают нарушения ритма сердца, внутрижелудочковые нарушения проведения по ножкам ручка Гиса, атриовентрикулярные блокады и снижения амплитуды зубцов R в прекардиальных отведениях - менее специфичные находки. ЭКГ сама по себе часто недостаточна для диагностики острой ишемии миокарда или инфаркта, поскольку смещения сегмента ST могут наблюдаться при других состояниях, таких как острый перикардит, гипертрофия ЛЖ, блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), синдром Бругада, синдроме Такоцубо и ранней реполяризации. Предыдущая ЭКГ часто помогает отличить новые нарушения от хронических изменений, но поиски ее не должны задерживать решение о лечении.

Длительная элевация сегмента ST выпуклостью вверх, особенно когда она связано с реципрокной депрессией сегмента ST, обычно отражает острую окклюзию коронарных артерий и отражает повреждение миокарда и некроз. Реципрокные изменения могут помочь дифференцировать ИМпST от перикардита или ранней реполяризации. Как и при кардиомиопатии, зубцы Q могут возникать и из-за фиброза миокарда в отсутствие ИБС. Некоторые из ранних проявлений ишемии миокарда демонстрируют типичные изменения зубца T и сегмента ST. Гигантский коронарный, заметно симметричный зубец T по меньшей мере в двух смежных отведениях является ранним признаком, который может предшествовать элевации сегмента ST. В итоге, развитие новых зубцов Q указывает на некроз миокарда, который начинается уже через несколько минут после инфаркта миокарда. Временные зубцы Q могут наблюдаться во время эпизода острой ишемии или (редко) во время острого ИМ с успешной реперфузией. В таблице 2 перечислены изменения сегмента ST и зубца T (ST-T), указывающие на острую ишемию миокарда, которая может или не может привести к ИМ. Точка J (переход между терминальным зубцом комплекса QRS и началом сегмента ST) используется для определения величины смещения сегмента ST относительно начала комплекса QRS, служащего контрольной точкой. У пациентов со стабильной изолинией сегмент TP (изоэлектрический интервал) является более точным методом оценки величины смещения сегмента ST и дифференцировки с перикардита (депрессия TP) от острой ишемии миокарда. Тахикардия и исходное смещение изолинии достаточно распространены при оценке неотложной ЭКГ и могут затруднить это определение. Поэтому начало QRS рекомендуется в качестве контрольной точки для определения смещения точки J (рисунок 8).


Рисунок 8. Электрокардиографический пример элевации сегмента ST. Точка начала зубца Q, показанная стрелкой 1, служит в качестве точки отсчета, а стрелка 2 показывает начало сегмента ST или в точке J. Разница между ними определяет величину смещения сегмента ST. Оценка обеих точек должна быть проведена по верхней части линии записи электрокардиограммы.

Таблица 2. Электрокардиографические изменения, указывающие на острую ишемию миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады ветвей пучка Гиса).

Элевация ST
Новая элевация ST в точке J в двух смежных отведениях с величиной ≥ 1 мм во всех отведениях, кроме отведений V2-V3, где применяются следующие значения:
≥ 2 мм у мужчин ≥ 40 лет; ≥ 2,5 мм у мужчин < 40 лет или ≥ 1,5 мм у женщин независимо от возрастаа.
Депрессия ST и изменения T
Новая горизонтальная или косонисходящая депрессия ST ≥ 0,5 мм в двух смежных отведениях и / или инверсия T > 1 мм в двух анатомически смежных отведениях с заметным зубцом R или отношением R/S > 1
а - Когда элевация точки J в отведениях V2 и V3 регистрируется на предыдущей электрокардиограмме, то новую элевацию точки J ≥ 1 мм (по сравнению с предыдущей электрокардиограммой) следует считать признаком ишемии. Для блокад ножек пучка Гиса см. Раздел ниже.

Для всех отведений, отличных от V2 и V3, в качестве признака ишемии требуется новая или предполагаемая новая элевация точки J ≥ 1 мм (1 мм = 0,1 мВ). У здоровых мужчин в возрасте до 40 лет элевация точки J в отведениях V2 или V3 может достигать 2,5 мм, но она уменьшается с возрастом. Из-за половых различий требуются разные точки отсечения для женщин, поскольку элевация точки J в V2 и V3 у здоровых женщин меньше, чем у мужчин. Критерии в таблице 2 требуют, чтобы смещение ST отмечалось в двух или более анатомически смежных отведениях. Например, элевация ST в V2 ≥ 2 мм и ≥ 1 мм в отведении V1 отвечали бы критериям изменений в двух анатомически смежных отведениях у мужчины до 40 лет. Тем не менее, элевация ST ≥ 1 мм и <2 мм, наблюдаемые только в отведениях V2-V3 у мужчин (или <1,5 мм у женщин), могут представлять собой нормальную находку.

Следует отметить, что меньшая выраженность смещений сегмента ST или инверсии зубцов T, чем описанная в таблице 2, также могут быть острым ответом миокарда на ишемию. У пациентов с известной или высоко вероятной ИБС данные клиники при поступлении имеют решающее значение для повышения специфичности этих находок.

28. Применение дополнительных отведений электрокардиограммы

Дополнительные отведения, а также серийные регистрации ЭКГ должны использоваться без малейших колебаний у пациентов с ишемической болью в груди и недиагностическим исходными ЭКГ. Часто пропускаются ЭКГ-признаки ишемии миокарда в области распределения левой огибающей артерии. Изолированная депрессия сегмента ST ≥ 0,5 мм в отведениях V1-V3 может указывать на окклюзию левой огибающей коронарной артерии, в таком случае лучше всего записать задние отведения, расположив электроды в пятом межреберье (V7 по левой задней подмышечной линии, V8 по левой средне-лопаточной линии и V9 по левой параспинальной линии). Записывать эти отведения настоятельно рекомендуется пациентам с высоким клиническим подозрением на острую окклюзию огибающей коронарной артерии (например, начальная недиагностическая ЭКГ или депрессия ST в отведениях V1-V3). Рекомендуемая граница - элевация ST 0,5 мм в любом из отведений V7-V9; специфичность увеличивается при элевации ≥ 1 мм ST, и эта точка отсечения должна использоваться у мужчин моложе 40 лет. Депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3 может указывать на нижне-базальную ишемию миокарда (ранее называемую задним инфарктом), особенно если терминальный сегмент зубца T - положительный (эквивалент элевации ST); однако это находка неспецифична.

У пациентов с нижним и подозреваемым инфарктом правого желудочка ы отведениях aVR или V1 можно выявить элевацию сегмента ST ≥ 1 мм. Должна выполняться ранняя регистрация правых прекардиальных отведений V3R и V4R, поскольку элевация ST ≥ 0,5 мм (≥ 1 мм у мужчин < 30 лет) обеспечивает достоверную диагностику. Изменения в правых прекардиальных отведениях могут быть преходящими и отсутствие ЭКГ-изменений в отведениях V3R и V4R не исключает инфаркта правого желудочка. В этой клинической ситуации может быть полезна визуализация миокарда.

Отсутствие элевации ST в прекардиальных отведениях, высокие, массивные, симметричные зубцы T в прекардиальных отведениях, косовосходящая депрессия сегмента ST в точке J в прекардиальных отведениях > 1 мм и в большинстве случаев элевация сегмента ST (> 1 мм) в отведении aVR или симметричные, часто глубокие (> 2 мм) инвертированные зубцы T в передних прекардиальных отведениях связаны со значительной окклюзией левой передней нисходящей артерии (ПМЖВ). Элевация ST в aVR > 1 мм может сопровождать передний или нижний ИМпST и связана с увеличением 30-дневной смертности у пациентов с острым ИМ. Легочная эмболия, внутричерепная патология, электролитные аномалии, гипотермия или перикардит/миокардит также могут приводить к нарушениям ST-T и должны рассматриваться при дифференциальной диагностике.

Инфаркт предсердий по ЭКГ следует подозревать в контексте инфаркта желудочков (особенно при вовлечении правого желудочка), если отмечается небольшая, преходящая элевация и реципрокная депрессия сегмента PR (PTa), связанная с изменениями конфигурации зубцов P.

29. Электрокардиографическое обнаружение повреждения миокарда

Невозможно изначально отличить по ЭКГ острое или хроническое повреждение миокарда от острой ишемии миокарда. Быстрое динамическое развитие изменений ЭКГ, соответствующих данным клиники при поступлении может быть полезно для диагностики симптомного пациента с повышенными значениями cTn как имеющего острую ишемию миокарда, способную привести к ИМ. Однако, нарушения ЭКГ также распространены у пациентов с другими повреждениями миокарда, например, вследствие миокардита или синдрома Такоцубо.

30. Ранее перенесенный или немой / нераспознанный инфаркт миокарда

Изменения зубцов Q, связанных с ИМ и увеличенным относительным риском смерти, показаны в таблице 3 и включены в алгоритмы кодирования зубцов Q, таких как Минесотский Код и код WHO MONItoring of trends and determinants in CArdiovascular disease (MONICA).

Таблица 3. Электрокардиографические изменения, связанные с предшествующим инфарктом миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады ветвей пучка Гиса).
Любой зубец Q в отведениях V2–V3 > 0,02 с или комплекс типа QS V2–V3
Зубец Q > 0, 03 с и глубиной ≥ 1 мм или комплекс QS в отведении I, II, aVL, aVF или V4–V6 в двух анатомически смежных сгруппированных отведениях (I, aVL; V1–V6; II, III, aVF)а.
Зубец R > 0,04 в V1–V2 и R/S > 1 с конкордантными положительными Т в отсутствие нарушений проводимости
а - Те же критерии используются для дополнительных отведений V7-V9

Специфичность ЭКГ-диагностики для ИМ наиболее велика, когда зубцы Q встречаются в нескольких группах отведений или нескольких отведениях или составляют > 0,04 с по продолжительности. Когда зубцы Q сопровождаются отклонениями ST или изменениями зубцов T в одних и тех же отведениях, вероятность ИМ увеличивается; например, незначительные зубцы Q ≥ 0,02 с и < 0,03 с, имеющие глубину ≥ 1 мм, указывают на предшествующий ИМ, если сопровождается инвертированными зубцами T в той же группе отведений. Неинвазивные методы визуализации также предоставляют важные подтверждающие доказательства предшествующего ИМ. При отсутствии неишемических причин региональное истончение миокарда, рубец или гипокинез стенок, выявляемые эхокардиографией, перфузионной сцинтиграфией миокарда (MPS) с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) или позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ) или магнитно-резонансной томографией, обеспечивают убедительные доказательства предшествующего ИМ, особенно если ЭКГ-критерии двусмысленны.

Бессимптомные пациенты, у которых во время обычной ЭКГ обнаруживаются новые критерии ИМ в виде зубцов Q, или выявляется наличие ИМ при сердечной визуализации, которая не может быть напрямую связана с выполненной коронарной процедурой реваскуляризации или диагностированным ОКС, следует классифицировать как перенесших «немой или недиагностированный ИМ». В исследованиях, в которых был применен последовательный анализ ЭКГ, немой или недиагностированный Q-ИМ составлял 9-37% всех нефатальных событий при ИМ и был связана со значительно повышенным риском смертности. Неправильное размещение электродов, нарушения QRS или технические ошибки (например, перепутанные отведения) могут привести к появлению новых зубцов Q или комплексов QS по сравнению с предшествующей записью. Таким образом, диагноз нового немого Q-ИМ должен подтверждаться повторной регистрацией ЭКГ с заведомо правильным размещением электродов, фокусированным расспросом о потенциальных преходящих ишемических симптомах или визуализацией миокарда. Методы визуализации будут полезны, если в области, представляющей интерес, будет выявлен дискинез миокарда, утолщение или истончение, но отсутствие таких нарушений ИМ не исключает.

Критерии для перенесенного или немого / недиагностированного ИМ
Любой из следующих критериев соответствует диагнозу перенесенного или немого / нераспознанного ИМ:
• Патологические зубцы Q, описаные в таблице 3, с симптомами или без них, при отсутствии неишемических причин;
• Визуализирующие доказательство потери жизнеспособного миокарда, согласующиеся с ишемической этиологией;
Патологические данные предшествующего ИМ.

31. Условия, которые затрудняют электрокардиографическую диагностику инфаркта миокарда

Комплекс QS в отведении V1 часто является вариантом нормы. Зубец Q <0,03 с и < 0,25 амплитуды зубца R в отведении III является нормой, если ЭОС во фронтальной плоскости находится между -30° и 0°. Зубец Q также может быть нормой в aVL, если ЭОС во фронтальной плоскости находится между 60-90 °. Перегородочные зубцы Q представляют собой небольшие, непатологические зубцы Q <0,03 с по продолжительности и < 0,25 амплитуды зубцов R в отведениях I, aVL, aVF и V4-V6. Предвозбуждение желудочков, кардиомиопатия, синдром Такоцубо, амилоидоз сердца, БЛНПГ, блокада левой передней ветви пучка Гиса, гипертрофия левого или правого желудочка, миокардит, острое легочное сердце или гиперкалиемия могут быть связаны с появлением зубцов Q или комплексов QS даже в отсутствие ИМ. Клиницисты должны знать о возможных ошибках в ЭКГ-диагностике ишемии миокарда, поскольку нарушения со стороны ST-T обычно наблюдаются при различных патологических состояниях сердца, таких как предвозбуждение [WPW], перикардите и кардиомиопатиях.

32. Нарушения проводимости и кардиостимуляторы

Диагноз ИМ еще более затруднен при наличии нарушений проводимости, частично связанных с изменениями волны ST-T, вызванных как самими нарушениями проводимости, так и изменениями хода активации миокарда, зависящими от ритма сердца. При определении того, являются ли дефекты проводимости или изменения волны ST-T новыми может быть полезным сравнение с предыдущими ЭКГ, если это не задерживает начало лечения. Ишемические симптомы и предполагаемая новая БЛНПГ или блокада правой ножки (БПНПГ) не частотно-зависимого характера, связаны с неблагоприятным прогнозом. У пациентов с БЛНПГ элевация сегмента ST ≥ 1 мм, конкордантная комплексу QRS в любом отведении, может быть признаком острой ишемии миокарда. Подобные находки могут быть полезны для доказательства наличия на ЭКГ острой ишемии миокарда у пациентов с ритмами электростимуляции правого желудочка. Регистрация ЭКГ при временно отключенном кардиостимуляторе также может быть полезна у пациентов, которые не зависят от кардиостимулятора, но необходима тщательная интерпретация реполяризации из-за возможного присутствия вызванных стимуляцией изменений (электрическая память). Более сложной является ЭКГ-диагностика острой ишемии миокарда у пациентов с бивентрикулярной стимуляцией. У пациентов с БПНПГ, новая или предполагаемая новая элевация сегмента ST ≥ 1 мм или нарушениями сегмента ST или зубца T (за исключением отведений V1-V4) (таблица 2) могут указывать на острую ишемию миокарда. Новая или предполагаемая новая БПНПГ без сопутствующих изменений сегмента ST или зубца T связана с тромболизисом при инфаркте миокарда (TIMI) 0-2 у 66% пациентов (по сравнению с более чем 90% у пациентов с изменениями сегмента ST или зубца Т).

33. Фибрилляция предсердий

У пациентов с фибрилляцией предсердий и высокой частотой сокращения желудочков или пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, депрессия сегмента ST или инверсия зубцов T могут возникать в отсутствие коронарной патологии. Причины этого понятны не полностью. В ряде случаев эти изменения можно объяснить памятью сердца, явлением электрического ремоделирования, характеризующиеся выраженной диффузной инверсией зубцов T после периодов аномальной активации желудочков, которые также могут быть вызваны и временными нарушениями проводимости или стимуляцией. У некоторых пациентов тахикардия может приводить к недостаточному приросту коронарного кровотока и несоответствию потребности миокарда в кислороде, что приводит к клеточной гипоксии и аномальной реполяризации. По этим причинам пациент с вновь возникшей фибрилляцией предсердий, повышением концентрации cTn и новой депрессией сегмента ST не должен автоматически классифицироваться как ИМ 2-го типа без дополнительной информации. В этой клинической ситуации при установлении диагноза могут быть полезны наличие явных ишемических симптомов, время появления симптомов по сравнению с началом фибрилляции предсердий, изменение картины cTn, визуализация и/или ангиографические данные. Однако, при отсутствии доказательств ишемии миокарда, этиология повышенных значений cTn должна быть отнесена к повреждению миокарда.

Полный перевод документа - в процессе...

четверг, 27 сентября 2018 г.

Пациент 65-лет с болью в груди

Пациент 65-лет с болью в груди

Этот случай был отправлен Стиву Смиту из Стокгольма, Швеция Питером Хаммарлундом (оригинал см. здесь):

«Привет, Стив,

Что бы вы сказали об этой ЭКГ?

Курящий мужчина 65 лет перенесенным ИМ 15 лет назад, проживающий в Стокгольме, находился в отпуске на юге Швеции. Других известных заболеваний не отмечает.

Пациент внезапно ощутил  давление в середине грудной клетке, 9/10, без иррадиации, сопровождающееся тошнотой. После нитроглицерина сублингвально давление несколько уменьшилось (до 5/10).

Эта догоспитальная ЭКГ была отправлена в больницу где я дежурил. Что бы ты сказал?»

Догоспитальная ЭКГ мужчины 65-лет.

Эта ЭКГ записана на скорости 50 мм/с слева (12-отведений) и 12,5 мм/с справа (ритм). Так записывают ЭКГ в Швеции.

Чтобы было легче интерпретировать, я  сжал ЭКГ по горизонтали, разместив ее ниже.

Примечание АЛЦ: В Швеции, как и в ряде других стран,  отведения от конечностей располагают в логической последовательности (так называемая система Кабрера - Cabrera) - т.е. aVL, I, (-) aVR, II, aVF, III. По вертикали -  отведения конечности начинаются с aVL а, полярная для отведения aVR применена обратная (=  (минус) aVR). Посмотрите, как при смещении по соседним отведениям сверху вниз демонстративно выглядит изменение QRS.

Стив:
Питер, рад снова Вас слышать!
Окклюзия ПМЖВ. Может быть окклюзия D1.
В V2 - острейший коронарный Т.
Депрессия ST во II, III, aVF.
Сообщите мне мне другие данные!

Питер:
«Стив, ты, конечно же, был прав!
Я оценил ЭКГ и я сразу же узнал о коронарный Т в V2, а также реципрокные изменения сегмента ST изменился в нижних отведениях, а также тонкую депрессию ST в боковых отведениях».

«ЭКГ была очень подозрительной в отношении окклюзии ПМЖВ (однако, пару лет назад, еще до того, как я начал читать ваш блог, я бы, вероятно, так не решил)».
«Наша рентгеноперационная пока доступна только в рабочее время, поэтому мне пришлось решить, нужна ли пациенту экстренная коронарная ангиография, и в этом случае его было бы необходимо доставить в университетскую больницу в Лунде (30 минут на машине скорой помощи). Зная, что при такой ЭКГ фельдшер вряд ли сможет уговорить тамошних специалистов и то, что скорая помощь была недалеко от нашей клиники, я позвонил фельдшерам и сказал им, чтобы они везли пациента к нам (с наивысшим приоритетом) для быстрой оценки и, возможно, немедленной передачи в Лунд».

«Когда пациент прибыл ~ 10 минут спустя, была записана новая ЭКГ, примерно через 35 минут после первой:

Повторная ЭК пациента 65-лет.

«Эта ЭКГ также записана на скорости 50 мм/сек слева и 12,5 мм/с справа.
Чтобы легче интерпретировать эту ЭКГ, я опять же сжал ее по горизонтали (внизу)».

Питер: «Теперь в V2 и V3 появляются острейшие на вид зубцы T с гиперактуальным с некоторой новой элевацией ST в V3».

«Пациент не выглядел серьезно больным, но заявил, что у него сохраняется постоянное чувство давления в груди (5/10). Я быстро выполнил прикроватное эхо и обнаружил региональные нарушения сократимости в верхушечно-септальной области. В течение 10 минут после доставки пациента в нашу клинику я созвонился с кардиологами в Лунде, которые согласились принять пациента и выполнить ему ангиографию.

«Пациент был немедленно доставлен в Лунд, и при ангиографии была выявлена и открыта субтотальная окклюзия среднего сегмента ПМЖВ (стеноз 99% с кровотоком TIMI-2). Hs-TnT вырос с 0,044 до 0,45 нг/мл. У больного был отличный исход с ФВ сохранявшейся на нижне-нормальном уровне и верхушечно-септальным гипокинезом при УЗИ-сердца. Через два дня он был переведен к нам».

«Что мне показалось интересным,так это то, что как формула с 3-я, так и 4-я переменными предсказывает доброкачественную раннюю реполяризацию (я получил 22,80 и 18,02 для 1-й ЭКГ, хотя последнее значение довольно близко к  границе «ИМпST»). Я обычно полагаюсь на свое визуальное впечатление, поэтому должен признать, что формулы частенько просто не использую».

Тем не менее, я думаю, что формулы в этом случае не применимы из-за наличия депрессии ST?»

Питер, абсолютно верно! 

«Насколько я понимаю, критериями исключения была суммарная депрессия ST в 1 мм в нижних отведениях (я не уверен, что этот критерий  выполняется) или депрессия ST в боковых отведениях (любая депрессия ST?). Я не помню, чтобы читал о каких-либо границах, выраженных в миллиметрах, которые определяли бы значительную депрессию ST в боковых отведениях), поэтому, полагаю, этот случай был бы исключен в ваших исследованиях (по крайней мере на основе на боковой депрессии ST)».

Да!! ЛЮБАЯ депрессия ST в прекардиальных отведениях является исключением, а на первой ЭКГ имеется депрессия ST в V4 и V5. Нормальный вариант элевации ST никогда не ассоциируется с депрессией ST в других прекардиальных отведениях; таким образом, элевация ST в V2 должна быть по природе ишемической, пока не будет доказано обратное.

«Я предполагаю, что этот случай напоминает нам том, что следует обращать внимание на острейшие зубцы T и понимать, что формулы не должны использоваться (или, по крайней мере, должны использоваться с большой осторожностью), если у пациента имеется хотя бы один из критериев исключения, а также то, что эхо очень полезно в таких пограничных случаях, о чем вы уже неоднократно говорили в своем блоге!»

Ниже я показываю ЭКГ № 1, сжатую вдвое по горизонтали, поэтому она идентична записанной на скорости 25 мм/сек:

ЭКГ №1 «перерисованная» для скорости 25 мм/с.


ЭКГ №2, также сжатая по горизонтали.

Баллы обучения:

  1. Учитесь распознавать острейшие (коронарные) зубцы Т.
  2. Элевация ST в прекардиальных отведениях не является нормальным вариантом (ранней реполяризацией) при наличии любой депрессия ST в прекардиальных отведениях.
  3. ЭКГ, записанные на «бумажной» скорости или отличной от привычной, могут быть очень трудными для интерпретации.

Моя очередь внести свой вклад в обсуждение (АЛЦ)

«Не верь на слово» - вот я и не верю, но проверю!

Раньше я вообще практически не видел ЭКГ, записанных НЕ на «бумажной» (по словам Смита) скорости (т.е. отличной от 50 мм/с, так как это принято в России). Теперь, когда я активно участвую в нескольких интернет-форумах ЭКГ с очень разной аудиторией и публикую массу материалов по ЭКГ, я стал, как мне кажется, неплохо понимать разные распечатки ЭКГ...

Кстати, почему весь мир пользуется скоростью распечатки ЭКГ при 25 мм/с?
    1. Компактность! На 25 мм/с на ЭКГ помещается в 2 раза больше информации, к тому же, такая ЭКГ легко помещается на листе формата А4 без потери информативности (впрочем, как и в интернете и в книге).
    2. Отсутствие необходимости в измерениях циркулем - большинство ЭКГ-аппаратов крайне точно производят вычисления всех необходимых интервалов, осей и амплитуд!
    3. В массе своей, при отсутствии сложных нарушений ритма нет никакой необходимости в записи, представляющей больше 3-4 комплексов PQRST.
    4. Компактность, компактность и компактность!!! Такую запись легко оценить целиком и одним взглядом, не проматывая картинку, что очень помогает восприятию.
В ряде регионов и лечебных учреждений России, де факто, стандарт регистрации ЭКГ уже 25 мм/с!

Если Вы единственный функционалист в своей клинике, переходите на 25 мм/с и возрадуйтесь КОМПАКТНОСТИ И ЭКОНОМИИ!!!!

Хотя, старые привычки трудно сломать ... - даже когда новый подход кажется технически простым в реализации и клинически выгодным. 

Вернемся к обсуждению

Я вновь использую новую форму сравнения ЭКГ - одна на другую:

Сравнение 2-х ЭКГ включенных в этот случай на привычной скорости 25 мм/с. Обратите внимание, что использован формат Cabrera. Черная трассировка - ЭКГ №2 (т.е. более ПОЗДНЯЯ, уже при поступлении в клинику), красная трассировка - догоспитальная ЭКГ. Отлично видна разница!
Если кто-то хочет взглянуть на эти ЭКГ по отдельности - милости просим, они показаны вначале.
    • На обеих ЭКГ имеются тонкие нарушения в нескольких отведениях, а также - отчетливая динамика через 35 минут, по крайней мере, в V1-V5.
    • Согласно Др. Хаммарлунду и Стиву Смиту - основной находкой на ЭКГ №1, записанной у 65-летнего мужчины с тяжелой недавно возникшей болью в груди является острейший коронарный зубец T (более высокий и более массивный, чем должен быть) в отведении V2 в комбинации с тонкой нижней и боковой депрессией ST. Посмотрите, зубец Т V2 почти вдвое выше зубца R в этом отведении.
    • Я бы добавил, что отведения V1 и V3 на ЭКГ №1 также выглядят явно ненормальными. Сегмент ST V1 отчетливо выпрямлен, имеется незначительная элевация точки J, а сам ST-T имеет выпуклую форму. Это не обычно для морфологии ST-T в отведении V1. Вид ST-T в V1 на ЭКГ № 2 уже не оставляет сомнений  - это гигантский коронарный Т. 
    • Как четко подметил доктор из Швеции - на ЭКГ № 2 имеется динамика в виде нарастания элевации ST в V3-V4 и «остроты» зубца Т как в V1, так и в V3-V4. Также, без изменения относительного размера зубцов R в отведениях V3 и V4 на ЭКГ №2 заметно «подросла» амплитуда зубцов Т. Зубец T в V3 уже превысил амплитуду зубца R, а Т в V4 теперь относительно выше и составляет почти 2/3 высоты зубца R в этом отведении.
    • Кстати, высокий коронарный Т + депрессия ST в этом отведении (посмотрите V4 и V5 на ЭКГ №1) мне явно напоминает морфологию Т deWinter, характерную именно для субокклюзии (посмотрите результаты ангиографии!!).
ПРИМЕЧАНИЕ. Несмотря на то, что зубец T в третьем отведении на ЭКГ №2 теперь явно инвертирован, значение этого изменения оценить довольно трудно, так как произошло небольшое изменение ЭОС во фронтальной плоскости (комплекс QRS в III отведении на ЭКГ №2 в настоящее время преимущественно отрицателен, тогда как он преимущественно положительный на ЭКГ № 1).
Однако, поскольку морфология QRS во всех прекарадиальных отведениях на обеих ЭКГ практически не меняется - нет никаких сомнений в том, что вышеупомянутая динамика ST-T у этого пациента с новой болью в груди являются реальной и значительной, а также соответствует активной ишемии миокарда!

вторник, 25 сентября 2018 г.

Тахикардия и элевация ST

Тахикардия и элевация ST

Очередной бестселлер от Стива Смита с комментариями Кена Грауера. Оригинал - см. здесь.

Этот случай получен из анонимного источника.

Пациент среднего возраста поступил в отделение неотложной терапии с тахикардией. Он не жаловался на сердцебиение, но частота сердечных сокращений составляла 150 уд. в мин. Другие жизненные показатели были нормальными. У него была усиленная пульсация яремных вен и отекшие ноги, но чистые легкие и нормальная сатурация.

Он отрицал все типичные и атипичные ишемические симптомы. Он отметил, однако, что у него была выраженная усталость, начавшаяся около 5 дней назад, но сегодня он чувствовал себя намного лучше.
Вот его первоначальная ЭКГ:

ЭКГ пациента при поступлении в отделение.

Ритм, по всей видимости - трепетание предсердий 2:1 но обращала на себя внимание элевация сегмента ST в I, aVL, V2 и V3, а также реципрокная депрессия ST в нижних отведениях.

Но трепетание предсердий может смещать изолинию, так что может появиться очевидная элевация ST или депрессия ST (см. например здесь - Рассказывает Мейерс: В чем причина нижней депрессии ST у этого пациента?).

Чем это может быть:

1) Истинным ИМпST (острым или подострым)?
2) Псевдо-ИМпST из-за наслоившейся волны трепетания предсердий?
3) Псевдо-ИМпST из-за старого/ранее перенесенного ИМ (стойкая элевация ST после предыдущего переднего ИМ, также известного как морфология аневризмы ЛЖ)?

Размышления лечащего врача: эта морфология соответствует ИМО (инфаркту миокарда вследствие острой коронарной окклюзии) передней стенки, в частности проксимальному поражению ПМЖВ. В V1-V3 есть зубцы Q, что указывает на старый передний ИМ, но зубцы T в V2 и V3 достаточно высокие, что указывает на некоторую степень острой ишемии. Кроме того, нет инверсии T, которые предполагали бы подострый, развившийся или реперфузированный ИМ.
Пациент с легкой улыбкой вновь подтвердил, что его ничего не беспокоит.

Трепетание предсердий может имитировать изменения ЭКГ при ИМ. Чтобы прояснить изменения ЭКГ,  для замедления частоты сокращений желудочков врач назначил метопролол в/в . Однако после этого у пациента заметно снизилось АД (вплоть до пограничной гипотензиии, хотя и полностью без симптомов). Было выполнено прикроватное эхо:

Прикроватное УЗИ сердца

Виден акинез передней стенки (лучше всего видно в позиции по парастернальной короткой оси).

Итак, инфаркт миокарда имеется.

Но он старый или новый?

На этом эхо нет никаких признаков сформировавшейся аневризмы  (стенка миокарда не является истончена); поэтому он кажется острым или подострым.
Была решено провести ангиографию. Пока готовилась рентгеноперационная, у пациента резко упало АД и пациенту была проведена экстренная электрическая кардиоверсия. Затем, при ангиографии, была обнаружена окклюзия проксимального сегмента ПМЖВ и проведено соответствующее вмешательство.
Тропонин, взятый при поступлении, составлял почти 10 нг/мл, что свидетельствует о подострой окклюзии.

Эта ЭКГ была записана следующим утром:

ЭКГ на следующее утро.
Зубец QS с сохраняющейся элевацией ST с большими положительными зубцами T в V2 и V3.

Комментарий Смита:

Является ли эта патология так называемой «аневризмой левого желудочка»?

Аневризму ЛЖ можно диагностировать по размеру зубцов T, в частности, по отношению T / QRS:
    • При аневризме ЛЖ имеются относительно небольшие зубцы Т, часто с некоторой небольшой (неглубокой) инверсией.
    • При остром ИМ имеются большие положительные зубцы T, но Т может быть инвертирован при развитии реперфузии (неглубокий в случае морфологии Wellens типа A, глубокий при типе B, что является более поздней стадии). Однако волнам Wellens предшествуют зубцы R, а не QS.
Правило диагностики аневризмы ЛЖ: Следует особенно подозревать аневризму ЛЖ и использовать правило, когда в любом из отведений V1-V4 есть зубцы QS. Зубец QS означает одно отрицательное отклонение без  какого-либо зубца R или при наличии крошечного/резидуального зубца r.

Вот само правило:
Если хотя бы в одном отведении из V1-V4 имеется соотношение T/QRS более 0,36, то это острый ИМ. Если оно меньше 0,36, оно ИМ либо подострый (давностью более 6 часов), либо старый (см. подборку клинических случаев в моем блоге здесь, а также видео на Youtube). В данном случае, отношение T / QRS является наибольшим в V3 со значениями 5/9 = 0,55.

По этой ЭКГ при поступлении, вы вряд ли бы решились сказать, что эти зубцы QS связаны со старым ИМ с постоянной элевацией ST (морфологией аневризмы ЛЖ).

Но теперь у пациента состояние после реперфузии, так что говорит нам его ЭКГ?

То, что несмотря на реперфузию, существует постоянная ишемия.

Это плохой прогностический признак. Элевация ST и коронарные зубцы T в этот момент могут быть признаками либо постоянной ишемией, либо повторной окклюзией. Если бы была промежуточная регистрация ЭКГ с инверсией Т, то ее разрешение - нормализация, означала бы повторную окклюзию. Но в этом случае это была постоянная элевация сегментов ST и острейшие T. Это типично для «no reflow», что является результатом окклюзии артериол и капилляров ниже по течению агрегатами тромбоцитов. Читайте об этом здесь: Clinical value of 12-lead electrocardiogram after successful reperfusion therapy for acute myocardial infarction (Lancet 1997).

Альтернативным объяснением постоянных положительных зубцов Т может стать постинфарктный регионарный перикардит о котором мы обязательно вскоре поговорим.

Отношение T / QRS для дифференциальной диагностики переднего ИМпST и передней аневризмы ЛЖ:

1. Валидация (Klein, Shroff, Smith): Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-elevation myocardial infarction from left ventricular aneurysm.
2. Вывод (Smith): T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction.

Продолжение нашего случая:

Продолжение от анонимного врача: Если в следующий раз я столкнусь с аналогичным случаем, то «я смогу изменить свой подход».

Во-первых, я слишком долго откладывал эхо. Мои первоначальные рассуждения состояли в том, что все проблемы пациента были связаны с  ритмом, и оценка фракции выброса при частоте сокращений желудочков в 150 в мин была бы ненадежной и вероятнее всего, дала бы ложно низкое значение. Если бы я сделал эхо перед введением метопролола, то скорее всего, счел бы более оправданным, в первую очередь, рассмотреть применение кардиоверсии!

Во-вторых, ретроспективно, кардиоверсия была бы лучше, чем медикаменты, потому что гемодинамика у пациента была неустойчивой и потому, что после нее мы бы уточнили интерпретацию ЭКГ. Я откладывал кардиоверсию, потому что пациент выглядел «слишком хорошо» для применения электротерапии. Кроме того, трепетание предсердий у пациента продолжалось вероятно, более 48 часов, теоретически повышая риск церебро-васкулярных осложнений после вмешательства.

Но иногда изменения ST исчезают после конверсии трепетания предсердий в нормальный синусовый ритм и можно избежать экстренной ангиографии. Или, в таком случае, будут выявлены истинные изменения сегмента ST и можно уточнить подходящее время для ангиографии.

Комментарий Смита:

Согласен. Выполнить электрическую кардиоверсию, а затем переоценить ЭКГ.

Комментарии Кена Грауера

Стив снова нашел отличный повод для обсуждения. В этом случае я сосредоточу свои комментарии на двух ЭКГ, которые для ясности я разместил рядом (на рисунке ниже) . Я проиллюстрирую ход моей мысли, который привел меня к выводам, подробно описанным доктором Смитом.

ЭКГ 1 и 2. Сравнение двух записей в этом случае. Вверху - первая ЭКГ при поступлении. Внизу - ЭКГ № 2, записанная на следующее утро после кардиоверсии и катетеризации сердца (см. Текст).

ЭКГ №1 - регулярная СВТ (= суправентрикулярная тахикардия) с узкими комплексами QRS и частотой сокращений желудочков ~ 150 в мин. Отсутствуют синусовые зубцы P.
    • ЖЕМЧУЖИНА № 1: полезно иметь в виду дифференциальный диагноз СВТ с регулярным ритмом желудочков, при которой синусовые зубцы P явно не видны. Для практических целей, частота сокращений желудочков такая высокая, дифференциальный диагноз включает 4 основных позиции: а) синусовая тахикардия (которая все еще может быть если синусовые зубцы P «прячутся» в предыдущей волне ST-T); б) Re-entry СВТ (например, АВУРТ или АВРТ); в) Трепетание предсердий с проведением 2:1; и г) предсердная тахикардия с АВ-проведением 2:1. Формирование этого короткого  списка для дифференциального диагноза значительно облегчает клинические решения.
    • Ритм на ЭКГ №1 не является синусовой тахикардией. Мы знаем это потому, что несмотря на явную предсердную активность, зубец Р во II отведении отрицателен (наклонные красные стрелки). Если нет нарушение расположения электродов или декстрокардии, то отрицательные зубцы Р во II отведении исключают саму возможность синусового механизма предсердной активности.
    • ЖЕМЧУЖИНА № 2: По моему опыту, трепетание предсердий - наиболее распространенная аритмия. Лучший способ избежать ошибок в диагностике трепетания предсердий - «Считать, что это - трепетание предсердий пока не доказано обратное» - всякий раз, когда вы сталкиваетесь с регулярной СВТ с частотой желудочков, близкой к ~ 150 в минуту, с неочевидными синусовыми зубцами P. Если вы регулярно в таких случаях предполагаете трепетание предсердий - тогда вы гораздо менее склонны его игнорировать.
    • ЖЕМЧУЖИНА № 3: Используя измерительный циркуль, вы можете практически доказать еще до замедления ритма, что на ЭКГ №1 имеется трепетание предсердий. Установите ножки циркуля точно на интервал 1/2 R-R и проверьте насколько точно выполняется АВ-проведение 2:1 просто шагая циркулем по вершинам волн трепетания (отрицательным P во II отведении). Я проиллюстрировал применение этого метода на рисунке выше. Несинусовое отрицательное отклонение перед QRS во II отведении (наклонная красная стрелка) находится на идеально равном расстоянии от аналогичного отрицательного отклонения сразу после QRS (наклонная пурпурная линия).
    • Лучше всего искать волны трепетания с типичным волнами F в нижних отведениях + к aVR и V1, в которых и наблюдается четкое свидетельство АВ-проведения 2:1 (наклонные фиолетовые линии). Волны трепетания также видны в большинстве оставшихся отведений. В некоторых случаях, волны трепетания видны только в 1 или 2 отведениях - но чем в большем количестве отведений вы четко их видите, тем больше доказательств АВ-проведения 2:1 вы получаете и тем более уверенным становится ваш диагноз даже без необходимости замедлять частоту сокращений желудочков. ПРИМЕЧАНИЕ. Причины, по которым на ЭКГ № 1 вряд ли может быть предсердная тахикардия, заключаются в том, что этот ритм гораздо реже встречается, чем трепетание предсердий, и, что при проводимости 2:1 должна быть частота активации предсердий около 300 в мин, что явно выше частоты сокращений предсердий, обычно наблюдаемых при предсердной тахикардии.
Как подчеркнул д-р Смит, трепетание предсердий может изменить положение изолинии ЭКГ, что крайне затрудняет оценку острых изменений ST-T. Это особенно актуально при наличии «типичного» трепетания предсердий при котором в нижних отведениях (и не только) имеются волны трепетания большой амплитуды. По этой причине я изначально не был уверен, что высокие зубцы T с кажущейся элевацией ST в передних отведениях на ЭКГ №1 свидетельствуют о остром событии. И это даже несмотря на то, что на ЭКГ №1 в отведениях V1, V2 имеются комплексы типа QS и не более чем крошечные начальные зубцы r в V3, V4, так как я знаю, что эти морфологические изменения QRS не всегда сохраняются на повторной ЭКГ в более контролируемых условиях после замедления ритма.

ЖЕМЧУЖИНА № 4: Независимо от того, как вы могли себе попытаться представить «интерференцию» волн трепетания с комплексами QRST в передних отведениях на ЭКГ №1, элевацию ST в отведении aVL более чем 2 мм (зеленые стрелки в aVL, заключенным в ЗЕЛЕНЫЙ прямоугольник) нельзя объяснить наслаивающимися волнами F, искажающими сегмент ST. Я считаю так потому, что Я не вижу НИЧЕГО похожего на волны трепетания располагающиеся на половине расстояния R-R по обе стороны элевации ST в aVL (бледно-зеленые стрелки в этом примере). По моему опыту - отведение aVL часто является «магическим отведением» поддерживающим диагноз, необходимым для того, чтобы убедить меня, что подозрение на элевацию ST в не однозначных случаях на самом деле реально.
Клинически - представленный здесь случай вполне согласуется с вероятным «бессимптомным ИМ», развившимся примерно 5-ю днями ранее (когда этот пациент отмечал выраженную «усталость») - с персистирующей тахикардией и вероятным большим передним ИМпST, который объясняет постепенное прогрессирование правосторонней сердечной недостаточности (венный пульс, отеки ног). Я воспринял это как дополнительную поддержку моего подозрения в недавнем остром ИМпST.

ЖЕМЧУЖИНА № 5: лучший способ оттачивать ваши навыки клинической ЭКГ-интерпретации - это следить за тем случаями, которые вызвали у вас вопросы. Сравнение исходной ЭКГ с ЭКГ № 2, записанной на следующее утро, дает нам отличную возможность это сделать.
    • Обратите внимание на восстановление синусовых зубцов P на ЭКГ №2 и то, что двойные отрицательные отклонения во II отведении (как и в других отведениях) исчезли.
    • Обратите внимание, что в отведении aVL сохраняется такая же форма и степень элевации ST, как и на ЭКГ №1 во время трепетания. То же самое верно (хотя и в меньшей степени) для отведения I.
    • Обратите внимание на наличие «зеркальных изменений» в виде реципрокной депрессии ST в каждом из нижних отведений на ЭКГ №2. Это было и на ЭКГ №1, хотя было гораздо труднее признать, что эта депрессия ST была реальной, а не просто наслоением волн трепетания в начальной ЭКГ.
    • Обратите внимание на аналогичные комплексы QS и слабую прогрессию зубцов R с устойчивой передней элевацией ST после восстановления синусового ритма.
Наше СПАСИБО доктору Смиту за презентацию этого очень интересного случая!

суббота, 22 сентября 2018 г.

Австралийка, возрастом около 50 с болью в груди и диспноэ

Австралийка, возрастом около 50 с болью в груди и диспноэ

Этот случай исходит прислан Смиту Максом Нельсоном, фельдшером из Австралии. Оригинал - см. здесь.

Мы приехали на вызов к женщине около 50 жалующейся на боль в груди и тошноту.
При осмотре: пациентка скрючившись сидела на унитазе, голая и дрожащая, выглядела «неплохо», но была бледна.

Анамнез заболевания: проснулась где-то после полуночи от боли в груди, одышки и выраженной тошноты. Она с трудом добралась до туалета, где ее вырвало с желчью. Она вызвала «скорую», которая прибыла примерно через 20 минут.
Симптомы: тошнота, одышка, озноб, бледность.

В настоящее время боль в груди разрешилась (прошла полностью).
Пациентка рассказала, что боль впервые возникла 2 дня назад, когда она «спешила на работу» и после этого несколько раз возникала и пропадала. Боль загрудинная, 7/10 на высоте боли, без иррадиации, сопровождается тошнотой и одышкой, не меняется при вдохе, пальпации и движении.

Анамнез жизни: лечится от депрессии, постменопауза, у отца - АКШ. Не курит.

Аллергия: пенициллин.

Принимаемые лекарственные препараты: антидепрессант.

Жизненно-важные показатели: GCS  (шкала комы Глазго) 15, реакция и движения зрачков в норме, АД 140/80, Ps 96 в мин, ЧДД 22, SpO98%, t=35,5 C°, глюкоза крови 6 ммоль/л.

Вот ЭКГ, записанная после разрешения боли:


Первая ЭКГ пациентки, боли в момент регистрации ЭКГ нет.

Автоматическая интерпретация: нормальный синусовый ритм, нормальная ЭКГ.
А что думаете Вы?
Комментарий Смита: я вижу выраженную депрессию ST в нижних отведениях. Помните, что при нижней депрессии ST это НЕ «нижняя ишемия», поскольку субендокардиальная ишемия не локализуется. Когда вы видите такую картину, это почти всегда реципрокность к элевации ST в aVL, которая может выглядеть «неубедительно», часто из-за очень низкой амплитуды QRS в aVL. Действительно, если вы оцените QRS в aVL, то увидите, что его амплитуда составляет около 0,2 мВ (2 мм), и поэтому элевация ST aVL (менее 0,5 мм) будет пропорционально значительной.

Кроме того, зубцы T III имеют морфологию «вниз/вверх», что дополнительно указывает на ишемию (или гипокалиемию, если интервал QT очень длинный в действительности это QU-интервал).

Продолжение

Пациентку перенесли в машину скорой помощи, где у нее вновь развилась боль в груди больи примерно через 7 минут (на фоне боли) была записана вторая ЭКГ:

ЭКГ пациентки через 7 минут на фоне боли.

Автоматическая интерпретация: нормальный синусовый ритм, депрессия ST.
Что вы думаете?
Комментарий Смита: «Увеличение нижней депрессии ST». В V2-V4 наблюдается более высокая амплитуда зубцов Т. Изменения ЭКГ начинают напоминать окклюзию ПМЖВ, проксимальную к отхождению первой диагональной артерии.
По дороге были записаны еще 2 ЭКГ, примерно с интервалом 8 минут:

3-я ЭКГ

Автоматическая интерпретация: «нормальный синусовый ритм, депрессия ST, возможно субендокардиальная ишемия».

Интерпретация Смита: депрессия ST еще глубже. Более выражена элевация ST в aVL. В V1 и V2 есть имеется новая элевавция ST, небольшая элевация ST в aVR. В V1-V5 зубцы T теперь явно острейшие. Депрессия ST появилась в V5 и V6.
Это проксимальная окклюзия ПМЖВ и на самом деле она даже может быть проксимальнее 1-й перегородочной ветви (1-й септальный перфоратор). Это приводит к элевации ST в V1 и aVR, а также может приводить к реципрокнойу депрессии ST в V5 и V6, которые находятся напротив.

4-я ЭКГ.

По сравнению сс 3-й - без существенной динамики.

На дальнейших ЭКГ (не показаны) появилась элевация ST в передних отведениях и частые эпизоды желудочковой бигеминии.

Результат

При ангиографии выявлена тромботическая окклюзия ПМЖВ.
Смит: Сообщалось, что это была окклюзия ПМЖВ в среднем сегменте, хотя я скептически отношусь к этому заключению и подозреваю «испорченный телефон», потому что на ЭКГ имеются четкие признаки вовлечения высокой боковой стенки.
Было проведено стентирование и пациентка была благополучно выписана в дальнейшем.

Некоторые мысли от Макс по поводу этих ЭКГ:

      • ЭКГ 1: плохое качество отведений от конечностей, но нижняя депрессия ST является наиболее очевидным нарушением. И плохое качество и подозрение на ишемию должны сподвигнуть записать следующую ЭКГ. aVL необходимо оценивать относительно: есть очень незначительная элевация ST, которая при интерпретации в контексте амплитуды QRS не столь уж и незначительное.
      • ЭКГ 2: качество регистрации очевидно лучше, видно прогрессирование нижней депрессии (более заметно в aVF). Имеется нарастание элевации в aVL, которая на данный момент является диагностической для ИМ. Также обратите внимание на изменения в морфологии Т в передних отведениях и в них постепенное выпрямление сегмента ST.
      • ЭКГ 3, 4: очевидная прогрессия в вышеприведенных отведениях. Имеется элевация в прекардиальных отведениях и в aVR. Нижне-боковая депрессия (V5, V6)
Мало что можно добавить, кроме как подчеркнуть важность серийных ЭКГ.
В дополнение к этому компьютер не интерпретировал ЭКГ как «**** ИМпST ****, острый инфаркт и т. д.». Не доверяйте компьютеру! Обычно, компьютер интерпретирует ЭКГ довольно неплохо, но он не видит вашего пациента. Вам не нужно точно истолковывать все, указывая пораженный сосуд или тщательно объяснять все изменения ЭКГ. Просто распознавайте нарушения / динамику, что человек пока делает лучше компьютера. Не везите таких пациентов в клинику без ЧКВ.

Я хочу поблагодарить Макса за отличную работу.

Баллы обучения:

1. Помните, что «нижняя депрессия ST» является реципрокной к высокому боковому ИМ (aVL).
2. Регистрируйте серийные ЭКГ.
3. Смотрите ЭКГ сами, не доверяйте интерпретации компьютера.

Примечание АЛЦ:

Первое: для меня история замечательна тем, что мы еще раз можем увидеть, как «тиха» высокая боковая стенка. Преимущественно, все изменения касаются только лишь реципрокности в нижних отведениях, которую так часто истолковывают неверно!
И второе, иногда под влиянием «знания того, что должно произойти» (а в нашем случае - это появление боли в груди), мы невольно подчеркиваем найденные изменения. Не хочу показаться героем мультфильма "А Баба Яга - против!", но я НЕ ВИЖУ значимой динамики межу 1-й и 2-й ЭКГ:

Я проанализировал разницу между 1-й и 2-й ЭКГ. 1-я ЭКГ изображена красным, 2-я - черным.

Напомню комментарии: «Увеличение нижней депрессии ST. В V2-V4 наблюдается более высокая амплитуда зубцов Т. Изменения ЭКГ начинают напоминать окклюзию ПМЖВ, проксимальную к отхождению первой диагональной артерии (Смит)» и «видно прогрессирование нижней депрессии (более заметно в aVF). Имеется нарастание элевации в aVL, которая на данный момент является диагностической для ИМ. Также обратите внимание на изменения в морфологии Т в передних отведениях и в них постепенное выпрямление сегмента ST (Макс)».

Фотошоп же пытается мне сказать, что реальная динамика в пределах 1-1,5 мм имеется только в V2, в остальных отведениях - изменения в доли миллиметра.

Данное замечание касается только 1-й и 2-й ЭКГ, далее - динамика более чем показательна.

Я не сколько не умаляю динамики в целом и исходы, как и весь обзор, просто хочу предупредить у моих читателей «невольное подстраивание находок под результативную догадку» и в реальность к скрпулезному анализу тонкой динамики дабы видеть реальные, а не желаемые изменения ЭКГ.
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.