Острая боль в груди при БЛНПГ. Что происходит?

Оригинал: Acute Chest pain with LBBB. What is going on?

Этот случай и ЭКГ были отправлены мне из далекого отделения неотложной помощи в пятницу вечером:

«Очень пожилой человек с коронарной болезнью в анамнезе доказанной ангиографией 1 годом ранее поступил с давящей загрудинной болью в в течение 2 часов и легкой потливостью».

Что вы думаете?

Синусовая тахикардия с БЛНПГ. Имеется конкордантная депрессия ST в отведении V2 и чрезмерно пропорционально дискордантная lдепрессия ST во всех отведениях V3-V6. Таким образом, имеется одно отведение (V2), которое соответствует критериям Сгарбосса и модифицированным критериям Смита, и 4 других отведения (V3-V6), которые соответствуют альтернативным модифицированным критериям Смита (пропорционально чрезмерно дискордантная депрессия ST при отношении ST/R >0,30).

Кроме того, в aVR имеется элевация ST. ЭКГ имеет низкое разрешение, поэтому трудно провести точные измерения, но я думаю, что она составляет 1,5 мм. Зубец S составляет 3,0 мм, поэтому это отведение ТАКЖЕ соответствует модифицированным критериям Смита-Сгарбосса. Таким образом, критерии выполняются в 6 отведениях, когда необходимо только одно!! В обоих наших исследованиях модифицированных критериев Sgarbossa не только наличие критериев только в одном отведении было намного лучше, чем в исходных критериях Sgarbossa, но и пропорционально чрезмерно дискордантные изменения присутствовали в гораздо большем количестве отведений, чем в исходных критериях, и это было более визуально очевидным и убедительным.

В этом случае максимальная депрессия ST находится в отведении V4, как в абсолютном миллиметровом измерении, так и в пропорции к амплитуде предшествующего зубца R. Будь то нормальная проводимость или БЛНПГ, максимальная депрессия ST в V1-V4 очень специфична для заднего ИМО, тогда как V5-V6 типична для неокклюзионной, но обструктивной ишемии.

В любом случае показана экстренная ангиография!!

Врач, отправивший эти материалы, пытался перевести пациента в интервенционный центр, но поначалу потерпел неудачу.

Он написал: «Я собираюсь достучаться до интервенционного кардиолога в XXXXXX, так как кардиолог в первой больнице не был впечатлен».

Поэтому он позвонил интервенционному кардиологу в другом принимающем центре  где получил ответ: «Интервенционный кардиолог из YYYYYY сказал, что это не настоящий ИМпST».

Я ему ответил: «Заберите больного!! Не говорите мне "НЕТ"!!»

Он все-таки мне помог!

Последующие события

Когда пациент поступил к ним, тропонин (низкой чувствительности) составил 29,4 нг/мл (очень высокий, типичный для большого ИМпST). После перевода пациент чувствовал себя лучше, но у нас нет еще одной ЭКГ, чтобы увидеть, произошли ли улучшения.

На ангиограмме обнаружили следующее:

Вот критическая информация:

Коронарная ангиография:

Доминантная правая коронарная артерия, аномалий строения коронарного русла нет.

Левая главная: сосуд большого калибра, умеренный стеноз внутри стента. 

ПМЖВ: проксимальный хронический стеноз 90%. Средний и дистальный сегменты ПМЖВ заполняются справа-налево в основном по коллатералям из артерии острого края. Бассейн ПМЖВ по сравнению с ангио от 2020 не изменен.

Ramus Intermedus: тяжелый стеноз внутри стента до 99%, отсроченный антеградный поток TIMI-2. 

Огибающая: стент в проксимальном сегменте ОА проходим. Система ОА, включающая 1-ю, 2 и 3-ю артерии тупого края имеют диффузные умеренные изменения без фокальных стенозов требующих ЧКВ.

ПКА: артерия большого калибра с большой задней нисходящей и левой боковой ветвями. Средний сегмент ПКА хронически окклюзирован с замедленным антеградным кровотоком. Артерия острого края отдает коллатерали в ПМЖВ. Задняя нисходящая и левая боковая ветви конкурентно кровоснабжаются по коллатералям слева.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: 

-Комплексное многососудистое заболевание коронарного русла.

-Прогрессия поражения в ПКА до хронической окклюзии.

-Рестеноз стента RI с замедлением кровотока.

Упомянутые артерии по сравнению с 2020 не изменены.

ЧКВ на ПКА имеет крайне высокий риск. Введение контраста в ПКА приводи к выраженной брадикардии и гипотензии. Ramus Intermedus маловероятно является причиной изменений ST, а симптоматика связана с диффузными рестенозами стентов. Крайне высокая вероятность рестенозов после ЧКВ. Низкая польза от вмешательства.

Установлен баллон для внутриаортальной контрпульсации.

Смит: В Ramus Intermedius имелся 99% стеноз с кровотоком TIMI-2, и они НЕ вмешивались, потому что «Возможно, что Ramus НЕ может вызвать изменения ST и симптомы со стороны грудной клетки!»

Но эти находки на ЭКГ - это ТОЧНО то, что вы ожидаете при тяжелом ОКС из-за поражения Ramus Intermedius. (Ramus Intermedius - промежуточная ветвь — крупная коронарная артерия, присутствующая не у всех людей и берущая начало под углом между огибающей и ПМЖВ; она кровоснабжает примерно ту же территорию, что и первая диагональ (D1) ПМЖВ)

Кроме того, всякий раз, когда есть поражение с потоком менее TIMI-3 (TIMI 0-2), это острое поражение; если это приводит к ишемии и может быть стентировано, насколько я понимаю, его обычно следует стентировать.

А такого я не понимаю.

Поражение левой главной ствола и трех сосудов с БЛНПГ

В нашем проверочном исследовании критериев Smith Modified Sgarbossa мы выявили 4 пациентов, которые не соответствовали нашему определению острой коронарной окклюзии, но которые имели заметные изменения при катетеризации и исходы, требующие немедленной диагностики и вмешательства. У этих 4 пациентов был обнаружен ОИМ и новое трехсосудистое заболевание или поражение ствола левой коронарной артерии с либо 1) острым, но неокклюзионным поражением, либо 2) очень высоким уровнем тропонина. Пиковые 24-часовые уровни тропонина Т составляли 0,25, 0,75, 1,04 и 6,61 нг/мл. Двое из этих 4 нуждались в срочном или неотложном аортокоронарном шунтировании. Мы классифицировали этих пациентов как имеющих «острый инфаркт миокарда с поражением 3 сосудов/левого главного ствола» (3V/LMD). У трех из этих 4 пациентов была дискордантная элевация ST (отношение элевации ST/S > 20% в отведении aVR), но только у 1 из этих 3 был положительный результат по модифицированным критериям 25%. Двое из четырех пациентов с 3V/LMD также соответствовали критериям депрессии ST (депрессия ST до R > 30%) из-за распространенной депрессии ST в различных других отведениях, включая III, aVF, V5 и V6. Ни один из 4 не соответствовал взвешенным или невзвешенным исходным критериям Sgarbossa. Если бы «новый 3V/LMD» (без определенного виновного поражения) был классифицирован как эквивалентный виновному поражению в нашем определении острой коронарной окклюзии, чувствительность каждого правила уменьшилась бы на 1–3 %, а специфичность осталась бы неизменной, но было бы выявлено больше пациентов с потенциальной потребностью в срочной реваскуляризации.

Уроки

1. Ранее считалось, что инфаркт миокарда (ИМ) при БЛНПГ нельзя диагностировать. «ИМ» ранее означало «старый ИМ», представленный зубцами Q. «Острая трансмуральная ишемия» отличается от «ИМ». Фактически инфаркт является конечным результатом завершенной трансмуральной ишемии.

2. Критерии ИМпST, используемые при нормальной проводимости (отсутствие блокад ножек), НЕ очень чувствительны к острой трансмуральной ишемии (ИМО), поскольку они не используют пропорциональность или какие-либо другие характеристики острой ишемии, кроме фиксированной величины элевации ST в миллиметрах.

По факту, модифицированные Смитом критерии Sgarbossa при БЛНПГ гораздо более чувствительны к ИМО, чем критерии ИМпST при нормальной проводимости!!! Это связано с тем, что они используют пропорциональность и потому, что, вопреки общепринятому мнению, БЛНПГ НЕ скрывает трансмуральную ишемию, если вы используете пропорции.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

В прошлом считалось, что нельзя диагностировать острый ИМпST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST) при наличии БЛНПГ. Это представление было полностью опровергнуто — и мы в блоге опубликовали многочисленные иллюстративные случаи, демонстрирующие это. Хотя  у пациента с болью в груди при наличии полной БЛНПГ может быть труднее диагностировать острую ишемию или инфаркт, у удивительного числа таких пациентов на начальной ЭКГ будет как минимум сильное подозрение на острый ИМпST, несмотря на наличие лежащий в основе БЛНПГ.

• Когда острые изменения ЭКГ у пациента с БЛНПГ малозаметны, могут быть полезны диагностические средства, такие как критерии Смита-Сгарбосса. В других случаях (например, для ЭКГ на рис. 1) диагноз острого сердечного приступа очевиден, даже без необходимости применения модифицированных критериев Смита-Сгарбосса.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Мои мысли об ЭКГ на рисунке 1:

Ритм синусовый, ~90-95 в мин. Интервал PR находится на верхней границе нормы, но QRS явно широкий и соответствует полной БЛНПГ. Согласно обсуждению доктора Смита выше — Критерии Смита-Сгарбосса легко удовлетворяются не менее чем в 6 отведениях — когда необходимо только 1 отведение!

• Помимо использования критериев Смита-Сгарбосса, я обычно предпочитаю качественный подход. Понимая, что дефекты проводимости (БЛНПГ, БПНПГ, НПВП) и желудочковая стимуляция могут изменить ожидаемый вид ST-T, я ищу те отведения, которые четко показывают изменения ST-T, которых там быть не должно.
• Среди явных изменений ST-T на Рисунке 1, которые должны быть очевидны сразу —  у этого пожилого пациента с впервые выявленной  болью в груди имеется выпуклость сегмента ST и огромная депрессия ST в точке J (которая превышает 5 мм в отведении V4!) которая должна вызвать необходимость немедленной катетеризации без необходимости ее откладывать для получения дополнительных данных.

Дополнительные наблюдения:

Хотя я полностью согласен с тем, что сегодняшнюю запись лучше всего классифицировать как «БЛНПГ», стоит отметить, что морфология комплекса QRS не совсем типична для этого дефекта проводимости.

• Для типичной БЛНПГ должна быть преобладающая негативность (т. е. не более крошечного начального зубца r) в правостороннем отведении V1, а также в других передних отведениях. Тот факт, что значительный зубец R уже присутствует в отведении V3, при «типичной» БЛНПГ не ожидается.
• При более внимательном рассмотрении морфологии QRS в отведении V3 - в этом отведении наблюдается чередование 4 комплексов между паттерном qRS (для 1-го и 3-го комплексов в этом отведении) - с «толстым» начальным R-засечка-R'-S для 2 и 4-го комплексов в этом отведении. Это странно. Это не похоже на артефакт. Если «истинной» морфологией комплекса QRS в отведении V3 является паттерн qRS, то этот первоначальный зубец q является аномальным и наводит на мысль об инфаркте. Если вместо этого, именно паттерн R-засечка-R'-S является «истинной» морфологией, то это заметная фрагментация, соответствующая «рубцу» вследствие органического заболевания сердца.
• В левосторонних отведениях с типичной морфологией БЛНПГ должны быть монофазные (полностью положительные) зубцы R. Мы видим это в отведениях I и aVL, но в отведении V6 имеется довольно глубокий зубец S (5 мм). Хотя верно то, что у многих пациентов с БЛНПГ и ГЛЖ монофазный зубец R развивается только в более латерально расположенных отведениях (например, в отведениях V7 или V8), осознание того, что морфология QRS действительно несколько нетипична для БЛНПГ, важно для того, чтобы помочь нам интерпретировать значение изменений ST-T. Просто невозможно, чтобы сегмент ST в отведениях V3-V6 мог быть «нормальным» (не говоря уже об огромной неуместной депрессии ST).
• РЕЗЮМЕ: По мнению доктора Смита, этому пожилому мужчине с впервые появившейся болью в груди следовало провести немедленную катетеризацию ТОЛЬКО на основании его исходной ЭКГ.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ в 12 отведениях

Оригинал: Ventricular fibrillation on a 12-lead ECG

54-летний мужчина внезапно потерял сознание. До этого никаких жалоб не предъявлял. Свидетели происходящего начали сердечно-легочную реанимацию, затем, когда прибыли медики, ему провели дефибрилляцию. Пациент был доставлен в отделение неотложной помощи. Была записана следующая ЭКГ:

Синусовая тахикардия с диффузной депрессией сегмента ST (I, III, III, aVF, V2-V6), с обязательной элевацией сегмента ST в aVR (максимальная депрессия сегмента ST в отведениях II и V4 устанавливает вектор сегмента ST вверх и вправо; должна быть элевация ST в aVR).

Это типично для ИМ без подъема сегмента ST (и неИМО) с ишемией из-за из-за 3-х сосудистого поражения или стеноза левой главной. ЭКГ свидетельствует о продолжающейся ишемии, хотя иногда может быть резидуальной после остановки сердца. Таким образом, через короткое время ЭКГ должна быть повторена, чтобы установить, действительно ли имеет место продолжающаяся ишемия. Тромболитики никогда не назначают при такой ЭКГ, но показаны ангиография и ЧКВ, если только медикаментозная терапия не контролирует ишемию.

Назначен амиодарон 150 мг вместе с аспирином, гепарином и эптифибатидом. Из-за тахикардии и, следовательно, риска кардиогенного шока бета-блокаторы не назначались. АД было адекватным, поэтому была начато капельное введение нитроглицерина. Клопидогрел (или любой другой тиенопиридин) не применялся, поскольку элевация сегмента ST в aVR повышает вероятность АКШ.

Через 15 минут пациент пришел в себя достаточно, чтобы собрать анамнез. Он рассказал, что у него постоянно давит в груди, что убедительно свидетельствует о продолжающейся ишемии. Были размещены электроды для повторной регистрации ЭКГ в 12 отведениях, и мы разговаривали с пациентом, когда медсестра, записывающая ЭКГ сказала: «Доктор, э-э...» Мы посмотрели на только-что записанную ЭКГ и вот что увидели:

Фибрилляция желудочков в 12 отведениях. Встречается весьма редко!! Обратите внимание, насколько фибрилляция желудочков местами похожа на желудочковую тахикардию. Кстати, компьютер написал: синусовая тахикардия с частыми полиморфными экстрасистолами!!!!

Была проведена успешная дефибрилляция одним разрядом; пациент этого не помнил, он потерял сознание.

Рецидивирующая ФЖ на фоне ишемии является диагностическим признаком продолжающейся и неконтролируемой ишемии. Единственный способ контролировать это - ЧКВ, если ангиограмма показывает поражение, поддающееся терапии.

Была дана вторая доза амиодарона 150 мг.

Ангиограмма показала поражение 3 сосудов и 3 бляшки в ПМЖВ, которые были стентированы. Пациент поправился и был выписан.

Выраженная депрессия ST, резистентная к максимальной медикаментозной терапии

Из архива: Marked ST depression refractory to maximal medical therapy

62-летний мужчина, заядлый курильщик, без значимого медицинского анамнеза, обратился спустя 2,5 часа после появления чувства давления в центре груди. Он также рассказал, что последний месяц он стал замечать давление в груди при физической нагрузке.

На его догоспитальной ЭКГ (недоступна) была отчетливо видна выраженная депрессия ST в V2-V6 с подъемом ST в aVR до 1 мм. Ему дали 3 табл. нитроглицерина сублингвально еще в машине скорой помощи с уменьшением боли, но без ее разрешения. Ему также дали 325 мг аспирина.

При поступлении АД было 130/70. Ему сразу же начали вводить нитраты капельно, болюсом и капельно гепарин, а также болюс и капельно эптифибатид.

Это его вторая ЭКГ, уже при поступлении. Депрессия ST здесь несколько меньше, чем на догоспитальной ЭКГ, и меньше выражена элевация ST в aVR. Но ишемия сохраняется.

Синусовый ритм с немного расширенным QRS, депрессией ST в V2-V6 (меньше, чем на догоспитальной ЭКГ) и элевацией ST до 1 мм в aVR.

Если в aVR имеется элевация ST не менее 1 мм, то наиболее вероятно трехсосудистое поражение или стеноз левой главной коронарной артерии, а вероятным методом решения проблемы является АКШ. Поэтому не давайте клопидогрель, поскольку это приводит к неприемлемо высокому риску кровотечения  в течение 5 дней после АКШ.

После титрования нитроглицерина внутривенно до 180 мкг/мин боль в груди исчезла, а АД сохранялось на уровне 100/60. Однако осталась депрессия ST:

Синусовый ритм со слегка расширенным QRS, депрессией ST в V2-V6 (меньше, чем на догоспитальных ЭКГ) и минимальной элевацией ST в aVR.

Боль в груди не является чувствительным индикатором ишемии; ЭКГ все равно указывает на продолжающуюся ишемию, несмотря на исчезновение боли в груди.

Таким образом, у пациента была ишемия, рефрактерная к максимальной медикаментозной терапии. Важно напомнить, что элевация ST в aVR не считается показанием для тромболитической терапии. Но рефрактерная ишемия - показание к неотложной ангиографии с возможным ЧКВ. Я позвонил интервенционалисту, и он согласился, однако пациент отказался от процедуры.

Он был госпитализирован в отделение интенсивной терапии. Тропонин у него достиг уровня 7,0 нш/мл. На следующее утро у него сохранялась депрессия ST, и он таки, согласился на катетеризацию, которая выявила 100% окклюзию ПКА (вероятно, хроническую), 99% окклюзию ПМЖВ и 95% поражение огибающей. Был установлен баллон для контрпульсации после чего  депрессия сегмента ST разрешилась. Позже ему провели сделали АКШ 3-х сосудов, и сразу после отключения насоса фракция выброса значительно улучшилась, баллон был удален, и пациент чувствовал себя хорошо.

Вот послеоперационная ЭКГ:

Комментарий АЛЦ

Это - не ОКС, а возможный ОКС (ухудшение вследствие тромботической окклюзии), поэтому была назначена экстренная катетеризация с возможным вмешательством, но острых окклюзий обнаружено не было и пациенту разрешения ишемии было проведено срочное (но не экстренное АКШ).

Интересно, что у него были стенозы всех основных артерий, но только относительно небольшие изменения на ЭКГ, хотя на догоспитальной ЭКГ (по словам Стива) они не были такими уж незначительными, и нужно помнить, что депрессия ST> 2 мм несет очень высокую смертность. За годы до ЧКВ депрессия ST минимум на 2 мм по крайней мере в 2 отведениях приводила к 35% месячной летальности, что выше, чем у нелеченного переднего ИМпST!

Еще в 2010 г в статье Масами Косуге (Kosuge M, Ebina T, Hibi K, et al. An early and simple predictor of severe left main and/or three-vessel disease in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol;107(4):495-500), практически впервые была зафиксирована связь подъема ST в aVR с депрессией ST в I, II, а V4-V6 с поражением трех сосудов или окклюзией левой главной артерии. Практически всем пациентам потребовалась АКШ. Чувствительность составила 81%, специфичность 80%, а точность 81%.

 

Типичная боль в груди: Нужна ли экстренная ангиография? Как бы вы отстаивали свое решение, если бы интервенционалист был против?

Оригинал: Typical Chest Pain: Would you activate the cath lab? Would you advocate if the interventionalist was not interested?

Женщина 50 лет обратилась с жалобами на острую боль в груди с иррадиацией в левую руку, возникшую во время управления автомобилем. После нитроглицерина per os боль немного стихла.

Вот ее первая ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Когда я это увидел, я сразу сказал: «Это симптом Аслангера».

1. Нижний ИМО с элевацией ST только в III отведении и реципрокной депрессией ST в aVL.
2. Диффузная субэндокардиальная ишемия (депрессия ST в I, II, V3-V6) с реципрокной элевацией ST в aVR.

Признак Аслангера представляет собой комбинацию нижнего ИМО и диффузной субэндокардиальной ишемии. Субэндокардиальная ишемия приводит к вектору депрессии ST в отведениях II и V5 (с реципрокной элевацией ST в aVR), а одновременный нижний ИМО приводит к элевации ST только в отведении III, но не в других нижних отведениях.

Если имеется нижний ИМО, почему нет элевации ST во II и aVF? Поскольку вектор депрессии ST направлен к отведению II, то он уменьшает вектор элевации ST, который в противном случае проявился бы во II и aVF. Однако этот вектор депрессии ST практически не влияет на элевацию ST в III, который направлен значительно правее. Чтобы не регистрироваться в отведении aVF, фактически, такой вектор элевации ST должен быть направлен почти вправо (+180° или -180°). Но, конечно, этот направленный вправо вектор элевации ST также регистрируется как элевация ST в aVR.

Когда наблюдается только субэндокардиальная ишемия, вектор элевации ST направлен в сторону aVR или фактически немного выше, чем aVR (-120°); таким образом, элевация ST в III или любом другом нижнем отведении в этом случае отсутствует.

Итак: отведение III регистрирует элевацию ST субэпикардиальной ишемии из-за нижнего инфаркта миокарда, а отведение aVR регистрирует реципрокную элевацию ST, противоположную вектору депрессии ST в направлении II.

Поскольку ЭКГ показывает КАК нижний ИМО, ТАК И субэндокардиальную ишемию, такая картина связана с 2-я поражениями:

1. Окклюзия ПКА / огибающей (в зависимости от доминирования) И
2. По крайней мере, еще один ишемизирующий сосуд, а часто и 3-х сосудистое поражение.

См. ниже реферат статьи Аслангера.

Дальнейшее развитие ситуации

Бригада врачей решила о необходимости экстренной ангиографии, но интервенционалист был настроен скептически.

Первоначальный тропонин I вернулся немного повышенным (0,379 нг/мл), и боль у пациента усилилась.

Была записана еще одна ЭКГ:

Вывод: немного хуже.

Нуждается ли эта пациентка в экстренной катетеризации?

Есть ЭКГ, свидетельствующие о ИМО. Имеется рефрактерная боль в груди и , совершенно точно, ОКС. Если бы у пациентки можно было бы купировать боль, то катетеризацию можно было бы отложить. Но здесь все было не так.

Пациентка была доставлена в рентгеноперационную, и у нее было обнаружена 3-х сосудистая болезнь:

1. ПМЖВ: стеноз 70%
2. Огибающая: 90% проксимальный стеноз, 90% стеноз первый артерии тупого края. Похоже, что они не были признаны возможными виновниками нижнего ИМО.
3. ПКА: проксимальный стеноз 50%, среднего сегмента 50%, дистальный 90%

Ей создали шунт (АКШ) от внутренней грудной артерии к задней нисходящей артерии ПКА и ПМЖВ.

Вмешательств на огибающую (ни ЧКВ, ни АКШ) не проводилось.

Вот ЭКГ сразу после АКШ:

НОВИНКА Нижний и передний ИМпST (+) ИМО
Это выглядит как перегибающаяся ПМЖВ, но также может быть 2 ИМпST одновременно.

Пациентку немедленно доставили обратно в рентгеноперационную, где обнаружили:

• 100% окклюзию шунта от внутренней грудной артерии до ПМЖВ, И
• 3 окклюзии TIMI-2 в огибающей:

1. 1. 90% устьевой стеноз огибающей с потоком TIMI-2
   2. 90% стеноз 1-й артерии тупого края с потоком TIMI-2
   3. 90% стеноз среднего сегмента с потоком TIMI-2

Эти 3 окклюзии 2-х артерий привели к нижнему и переднему ИМО:

Был успешно стентированы средний сегмент ПМЖВ (не трансплантат), и все 3 очага поражения в огибающей.

Признак Аслангера:

Я ему немного помог, поэтому я соавтор (Смит).

A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction

Особенности

• Мы выявили новую картину ЭКГ, которая не редкость среди пациентов, классифицируемых как ИМ без элевации ST (6,3%).
• В этом новом паттерне есть только 1 отведение с какой либо элевацией ST. Для постановки диагноза ИМпST требуется 2 последовательных отведения. Таким образом, пациенты с одним отведением, особенно элевацией менее 1 мм, диагностируются как ИМбпST.
• 13,3% нижних ИМпST имеют такую картину и могут быть лишены первичной ЧКВ из-за неправильной диагностики ИМпST.
• Такая картина указывает на острый атеротромбоз, которое часто происходит при нижнем ИМ, несмотря на то, что ЭКГ не показывает распространенную элевацию ST.
• Пациенты с таким паттерном имеют более высокий краткосрочный и долгосрочный риск смерти.
• Поскольку существует более одного критического поражения, могут возникнуть затруднения в отношении того, какое поражение следует срочно открыть.

Были оценены 2 группы пациентов:

Группа IA - ИМбпST с паттерном Аслангера.

Группа IB - ИМбпST без паттерна Аслангера.

Группа IA сравнивалась с группой IB с точки зрения клинических исходов, пациенты в группе IA имели более высокий рост тропонина в первые 24 часа, больший размер инфаркта, о чем свидетельствуют 24-часовые уровни тропонина, более высокую частоту ангиографических повреждений и выше частоту составной конечной точки ОКС (Таблица 2). У них также была более высокая частота поражения огибающей артерии как артерии, связанной с инфарктом, более высокая частота многососудистого заболевания, более высокая частота наличия одновременной хронической полной окклюзии и более высокая госпитальная и однолетняя смертность по сравнению с группой IB.

Хотя пациенты с таким паттерном относятся к группе ИМ без элевации ST, у них наблюдается острый атеротромбоз, часто приводящий к нижнему ИМО (чаще окклюзия или субокклюзия огибающей артерии, чем правой коронарной артерии) с как минимум одним сопутствующим стабильным, но критическим стенозом в одной из артерий, не связанных с инфарктом. У них, как правило, наблюдаются множественные сосудистые заболевания, множественные сопутствующие заболевания и более высокий исходный риск, а также наблюдается повышенная краткосрочная и долгосрочная смертность.

Мужчина 30 лет, через 2 дня после автомобильной аварии пожаловался на боль в груди и одышку

Оригинал.

Мужчина, лет 30, с гипертонической болезнью в анамнезе, 2 днями попал в автомобильную аварию (врезался в другую машину на скорости 65 км в час). Машина получила серьезные повреждения, но сработали подушки безопасности. Тем не менее, удар в грудь был очень сильным. После этого у него появились боли в груди, ощущение давления в груди (5/10), и выраженная одышка, такая, что он не мог спокойно спать по ночам из-за нее.

При обращении: АД 167/114, ЧДД 24, пульс 117 и SpO₂ на самостоятельном дыхании 90%. Тоны сердца и дыхательные шумы были ничем не примечательны.
Мы записали ему ЭКГ:

• • Имеется синусовая тахикардия.
  • Интервал PR предельно маленький (но это, вероятно, случайная находка) [АЛЦ].
  • Ось лежит примерно горизонтально (0°) [АЛЦ].
  • Имеются артерфакты изолинии [АЛЦ].
  • Имеются высокие амплитуды, характерные для ГЛЖ, как и выраженная отрицательная компонента зубца Р в V1, диагностическая для гипертрофии левого предсердия, что собственно, также поддерживает ГЛЖ (выполняется критерий Соколова, также как и модный сейчас критерий Пегуэро (самый глубокий S в любом отведении от грудной клетки + S в V4 ≥23 мм [женщины) ] или 28 мм [мужчины]).) [АЛЦ].
  • Имеется инверсия зубца Т в V5 и V6, которая может показаться типичной для нарушений реполяризации, вызванной ГЛЖ, но инвертированные Т несоразмерны.
  • Зубцы Т в V2 и V3 могут быть зубцами Т Wellens или возникнуть вследствие ГЛЖ.

Для поиска выпота и оценки функции сердца было выполнено прикроватное эхо:

Это парастернальная короткая ось. Теперь хорошо видно, что ближайшая к датчику стенка не движется.

Эхо показывает выраженное снижение функцию ЛЖ с определенным нарушением движения передней стенки.

Тропонин был оценен и оказался минимально повышен. NT proBNP был 5000 (в норме до 900).

Дифференциальная диагностика:

1. 1. Это должно быть ушиб миокарда, так? Передняя травма грудной клетки у пациента около 30 лет с болью в груди и нарушениями движения передней стенки.
   2. Или это просто кардиомиопатия из-за ГЛЖ и артериальной гипертонии, верно?
   3. Или это стресс-кардиомиопатия (Такоцубо) из-за стресса вследствие автомобильной аварии.
   4. Или это все-таки ОКС / ИМ?

Исход:

Мы экстренно выполнили ангиографию:
ПМЖВ: Тип III.  99% стеноз ПМЖВ на границе проксимальной и средней трети. D1 с 30% проксимальным стенозом.
Огибающая: проксимальный 90% циркулярный стеноз до первой значимой артерии тупого края. 90% средний циркулярный стеноз до большой левой задне-боковой артерии.
ПКА: диффузные 30% поражения. Задняя нисходящая артерия имеет стеноз в среднем сегменте 80%.
Ramus: 80% проксимальный стеноз (малый и средний сосуд).

Стандартное Эхо

• • Регионарное нарушение движения передней стенки, перегородки и верхушки, акинезия-дискинезия.
  • Регионарное нарушение движения стенки - нижнезадняя.
  • Гипертрофия левого желудочка концентрическая.
  • Увеличение левого желудочка.
  • Тяжелое снижение систолической функции левого желудочка. Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 23%.

Пациент был направлен на коронарное шунтирование.

Баллы обучения:

• Если вы пытливы, вы часто будете удивлены тем, что вы найдете. ЭКГ и Эхо являются важными тестами у пациента с болью в груди. И это также верно после травмы.

Три ЭКГ, показанные мне, требуют неотложной реперфузии?

Три ЭКГ, показанные мне, требуют неотложной реперфузии?

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал - см. здесь.

Мы обычно получаем отзывы от читателей, которые скептически относятся к тому, что мы можем находить тонкие окклюзионныен ИМбп ST из бесконечного потока ЭКГ из сортировки / отделения неотложной терапии. Некоторые считают, что вообще невозможно научиться отделять тонкие истинно положительные элевации ST или острейшие зубцы T не жертвуя специфичностью.

Мы просматриваем бесчисленное множество ЭКГ (как и все врачи, «вращающиеся» в неотложной терапии) плюс еще то, что другие специалисты регулярно направляют нам дополнительные ЭКГ. Я вижу бесчисленные ЭКГ, выглядящие ненормально, но на которые я, однако, отвечаю: «Я не вижу никаких признаков окклюзии», выделяя среди них лишь небольшой процент диагностических ЭКГ.

Итак, посмотрите на эти три ЭКГ, которые мне показали во время только одной смены. Поставьте себя на наше место и решите, как бы вы справились с ними и подумайте, можно ли отличить несколько ИМО от бесчисленных ненормальных, но бессмысленных ЭКГ.

Единственной информацией, которую мне предоставили во всех трех случаях, было то, что это пациенты среднего возраста с болью в груди. Я не мог видеть пациентов или оценивать пациентов во время принятия решения о направлении/либо НЕ направлении их на экстренную катетеризацию.

Вот эти ЭКГ:

Совет от АЛЦ: обязательно увеличивайте ЭКГ до максимального размера. Дьявол в деталях!

ЭКГ №1:

ЭКГ №2

ЭКГ №3

Что бы вы сказали по каждому из этих случаев, показанных вам в середине вашей смены?

Мои ответы (доктор Майерс):

№1 Я подозреваю ложно положительную элевацию ST, не назначайте ангиографию и, пожалуйста, запишите 12 отведений на аппарате, который не «срезает» амплитуду QRS, чтобы мы могли увидеть истинные отклонения QRS и ST. Настоящие зубцы J и типичная морфология делают доброкачественный вариант реполяризации чрезвычайно вероятным заключением.

№2 Эквивалент ИМпST из-за коронарных зубцов T, которые являются диагностическими в передних отведениях. Этот пациент направлялся в ближайшую больницу на машине скорой помощи (не в нашу), поэтому я позвонил им и высказал свою озабоченность (мы не можем настаивать на выполнении экстренной катетеризации в другой клинике). Если бы этот пациент поступил все-таки к нам, я бы не стал подавать его сразу в рентгеноперационную, вместо этого у нас есть «кардиологическая тревога» для ситуаций, которые считаются эквивалентами ИМпST, но которые не соответствуют формальным критериям; таких пациентов мы немедленно обсуждаем с интервенционистом, а затем выбираем наилучшее решение. Я бы «нажал» кнопку кардиологической тревоги и настаивал на необходимости экстренной ангиографии.

№3 Ложно положительная элевация ST, хотя технически это соответствует «критериям ИМпST», оно ложно положительно из-за зубцов Q, аномально высокой амплитуды QRS и морфологии ST, которая очень отличается от острой ишемической элевации ST. Тот факт, что в aVL действительно есть депрессия ST, не означает, что это должна быть острая ишемия - любой процесс, который вызывает очаговую элевацию ST, должен вызывать и реципрокную депрессию ST. Этот случай был передан мне уже после того, как другой специалист уже активировал рентгеноперационную, поэтому пациент уже готовился к катетеризации сердца.
Так что же случилось?

Пациент №1.

ЭКГ, записанная неотложкой:

Пациент (ему оказалось 38 лет) был доставлен в неотложную терапию (не моя зона) и ему по прибытии была записана следующая ЭКГ:

Значение формулы потрясающе низкое!

Врачи были обеспокоены элевацией ST и выполнили ему экстренную ангиографию. Коронарные артерии были полностью нормальными (без изменений коронарных артерий, т.е. без КБС), 3 тропонина были ниже уровня обнаружения, а ЭКГ осталась неизменной (без динамики).

Пациент № 2

ЭКГ «по скорой»:

Хотя у нас фактически не записано V3, мы можем видеть зубцы Q от V1-V4, с небольшой элевацией ST и очень большими симметричными зубцами T, которые являются острейшими по сравнению с их комплексами QRS. Есть депрессия ST в I и AVL. Формулу использовать нельзя из-за зубцов Q (потому что при нормальном варианте элевации ST никогда не было зубца Q в V2-V4).

Я позвонил в принимающую больницу и объяснил свою озабоченность этими изменениями ЭКГ.

По прибытии в клинику ему была записана 2-я ЭКГ:

Изменения, возможно, выглядят несколько лучше, однако в V3 все еще имеется диагностический зубец Q, элевацию ST и острейшие Tу. В V6, I и aVL наблюдается небольшая депрессия ST в точке J.

Несколько дней спустя я позвонил, чтобы узнать, что с ним случилось.
К счастью, несмотря на то, что критерии ИМпST не были выполнялись, пациент был довольно быстро доставлен в рентгеноперационную, где у него обнаружили 99% тромботический стеноз (кровоток TIMI-1) в среднем сегменте ПМЖВ, а также тяжелое 3-х сосудистое поражение. ЧКВ было технически сложным, и на следующий день пациент был взят на экстренное АКШ. Эхо и пиковые значения тропонина, к сожалению, не были доступны.

Пациент № 3

ЭКГ, записанная при обращении в сортировке:

Позже я узнал, что это был пациент 57 лет с анамнезом ИБС, состояние после АКШ (левая внутренняя маммарная артерия-ПМЖВ), множественных стентирований - левая главная, ПМЖВ, огибающая, с перемежающейся болью в груди в течение последних 2 дней. Незадолго до прибытия у него был эпизод боли, сопровождавшийся выраженным потоотделением. У него была боль в груди во время регистрации этой ЭКГ.

Пациенту была выполнена экстренная ангиография. У него, конечно же, обнаружены ранее известные поражения трех сосудов и проходимый шунт (ЛВМА-ПМЖВ). Был выявлен 90% стеноз (кровоток TIMI 3) amus intermedius, который был стентирован, однако, по-видимому, этот стеноз не был острым виновником.
Четыре последовательных тропонина были ниже уровня обнаружения, и далее - единственная повторная ЭКГ из материалов больного (через 5 часов после катетеризации):

Несмотря на различие комплексов QRS, в нижних отведениях все еще сохраняется элевация ST (морфология которой, фактически, ближе к ишемическим изменениям, чем на исходной ЭКГ). Таким образом, динамики ЭКГ по мере прогрессирования ишемии НЕ было. Во время этой стойкой элевации ST и во время боли тропонины остались ниже уровня обнаружения. Эхо не показало нарушений движения стенки, ГЛЖ и ФВ 65%. Это является убедительным доказательством того, что НЕ было ни одного острого поражения артерии, как и ОКС, собственно.

Баллы обучения:

1. В некоторых аппаратах для регистрации аппаратно обрезаются амплитуды комплексов QRS, чтобы избежать их выхода за край изображения. Это важно знать, потому что все изменения ЭКГ оцениваются пропорционально и, поэтому, чтобы правильно интерпретировать сегмент ST и зубцы T вы должны иметь возможность видеть комплекс QRS целиком. 
2. Усовершенствование интерпретации ЭКГ приводит к улучшению чувствительности и специфичности по сравнению с текущей парадигмой ИМпST против ИМбпST. С практикой вы можете диагностировать острейшие зубцы T, как и другие тонкие изменения при ИМО, не выходя за рамки в большинстве случаев.

Я просто ощущаю шквал вопросов по представленным случаям. Медицинская общественность требует разъяснений.

Кена Грауера долго уговаривать не пришлось... Посему ...

Комментарий Кена Грауера:

Поучительный пост доктора Мейерса - о 3-х ЭКГ, показанных ему во время обычной смены в неотложной терапии. Единственная клиническая информация, доступная о каждом случае - это то, что пациент был «среднего возраста», и что у него была «боль в груди».

• Для ясности - я воспроизвел все эти 3 ЭКГ на рисунке ниже.
• Мои «итоговые» впечатления о каждой записи (относительно того, выполнять ли экстренную катетеризацию или нет) - были такими же, как у доктора Мейерса.
• У меня появилось несколько дополнительных мыслей ...

Рисунок 1. 3 наших рассматриваемых ЭКГ.

=================

ЭКГ № 1

Доктор Мейерс замечательно оценил важность использования ЭКГ-аппаратов, не обрезающих при записи амплитуды комплексов. Без этого - мы не знаем ни истинной глубины зубцов S, ни высоты зубцов R в 5 (если не во всех 6) прекардиальных отведениях (КРАСНЫЕ стрелки).

• Картина ST-T в отведениях V4-6 ясно указывает на вариант реполяризации (форма выпуклостью вниз= «улыбки» + переход QRS в сегмент ST с очень заметной засечкой в точке J в V4, V5). Решение о том, является ли амплитуда зубца Т больше, чем должна быть в отведениях V2 и V3, было бы значительно облегчено, если бы мы знали, насколько глубоки в этих отведениях зубцы S, что, к сожалению, мы не можем сделать на этой записи.
• Даже не имея возможности увидеть истинные амплитуды QRS - я подозревал, что это, скорее всего, вариант нормальной реполяризации из-за: 1) диффузности подъема ST и его формы практически во всех отведениях от грудной клетки (элевация при ИМпST с большей вероятностью будут локализована); и, 2) ничем не примечательной морфологии ST-T в отведениях от конечностей.
• Тем не менее, хотя я не буду на основании ЭКГ №1 настаивать на экстренной ангиографии; до принятие моего окончательного решения я хотел бы получить больше информации и хотел бы увидеть последующую ЭКГ, выполненную на аппарате, позволяющем полностью визуализировать амплитуду QRS. (Как сообщил доктор Мейерс в ходе наблюдения за этим случаем - 2-я ЭКГ, записанная этому пациенту, подтвердила, что фактическая амплитуда QRS в грудных отведениях была значительно больше).
• Я не сомневаюсь, что картина ST-T в отведениях V4 и V5 на этой записи представляет собой нормальный вариант реполяризации. Но если бы передние зубцы S были только чуть глубже на ЭКГ № 1, чем те, что мы видим - я бы был обеспокоен по поводу морфологии ST-T в отведениях V2 и V3, т.е. не появились ли новые изменения, наслоившиеся на вариант реполяризации.

АЛЦ: обращу внимание на то, что изменения на ЭКГ №1 НЕ являются ишемической деформацией конечной части комплекса QRS: 1) Терминальное деформация QRS относится только к V2, V3; 2) в V4 НЕТ терминальной деформации QRS, которая определяется как отсутствие КАК зубцов S, ТАК и зубцов J в V2 или V3. В V4 имеется очень заметный зубец J.
=================

ЭКГ №2

Трудно представить, что пациенту не было необходимости быстро выполнить катетеризацию сердца, учитывая «боль в груди» и картину, представленную ЭКГ №2. Согласно доктору Мейерсу, в отведениях V1-V4 имеются большие зубцы Q, а в отведениях V2-V6 - драматические, острейшие зубцы Т. Хотя депрессия ST в точке J отсутствует, такая картина зубца Т в ином случае наводит на мысль о зубцах Т deWinter, из-за явной непропорционально высокой амплитуды зубцов Т в грудных отведениях относительно амплитуды соответствующих зубцов R.

• Без дополнительной информации (и, в идеале, предварительной ЭКГ для сравнения) - было бы трудно «датировать» давность окклюзии ПМЖВ, но независимо от того, соблюдается ли «миллиметровая величина» элевации ST, взятая из «определения ИМпST», кардиолог должен немедленно увидеть, что происходит.

На ЭКГ № 2 имеется 2 дополнительных находки, которые меня заинтересовали:

• Имеется неполная БПНПГ (морфология Qr в обоих отведениях V1 и V2 + терминальные зубцы S в обоих отведениях I и V6) + блокада передней ветви левой ножки (морфология rS с преобладающей отрицательностью во всех 3 нижних отведениях). Является ли эта бифасцикулярная блокада НОВОЙ и связана ли она с большим остро развивающимся передним ИМпST?
• Картина ST-T в отведении II ЭКГ №2 просто замечательна! В этом отведении имеется крошечный комплекс QRS с поразительно плоским сегментом ST и явно высоким и массивным, непропорционально высоким зубцом T, т.е. то, что должно быть записано в памяти, буквально крича: «Я острый, пока вы не докажете иное».

=================

ЭКГ № 3

Я нахожу ЭКГ № 3 самой интересной и самой сложной из этих трех пленок! Вместо того, чтобы сказать «да» или «нет», я задался вопросом - что происходит? Далее - мои мысли, поскольку я разбирал ЭКГ № 3 без какой-либо клинической информации, кроме того, что пациент был «среднего возраста с болью в груди»:

• Имеется синусовая тахикардия, вызывающая беспокойство.
• Интервалы (PR, QRS, QT) и средняя ось QRS кажутся нормальными.
• Увеличения полостей: это уже  оценить немного сложнее, чем может показаться на первый взгляд. Нет никаких признаков ГЛЖ! В отведении V1 преобладает зубец R, который всегда должен намекать на возможность ГПЖ. Однако, я не считал, что здесь имеется ГПЖ! Но морфология зубца Р явно ненормальна! По моему опыту, достаточно редко в нижних отведениях встречаются зазубренные (многофазные) зубцы с исходным отрицательным (не положительным) компонентом. Вместо увеличения предсердия, я интерпретировал эти изменения как внутрипредсердное нарушение проводимости, которое имеет отношение к предполагаемому основному коронарному заболеванию.
• Вне обсуждения: По-видимому, имеются отклонения PTa (элевация или депрессия компонента зубца T следующего непосредственно за зубцом P и отражающим реполяризацию предсердий = волна «PTa»). В частности, сегмент PTa в отведениях III, aVF и aVR, по-видимому, приподнят. Похоже, что в других отведениях имеется его депрессия. Учитывая наше беспокойство при оценке этого пациента с болью в груди и синусовой тахикардией на предмет возможного острого события, я размышлял, могут ли эти отклонения PTa быть острыми (см. ниже - для размышлений о распознавании обычно игнорируемого острого инфаркта предсердия).

Оценка изменений QRST - комплексная:

• Зубцы Q (большие и маленькие) видны в нескольких отведениях (т. е. отведениях II, III, aVF; V1 - и маленькие q в V3, V4, V5, V6). Удивительно широкие (говоря относительно) зубцы Q в отведении V1, а также q в V3 и V4 поднимают вопрос о предшествующем переднем инфаркте (Q в V1 не является нормальным, а нормальные перегородочные зубцы q не должны заходить так далеко вперед, до отведения V3).
• Прогрессия зубцов R. Как отмечалось ранее, в отведении V1 зубец R является преобладающим (хотя и с комплексом qRs). Затем следует очень большой зубец R и в отведении V2. Это повышает вероятность предшествующего заднего инфаркта.
• В соответствии с идеей предшествующего заднего инфаркта - это повышает уверенность в предшествующем нижнем инфаркте. У меня был вопрос, были ли эти большие и широкие нижние зубцы Q с сопутствующей элевацией ST «старыми» или  недавними, или «новыми поверх» старых? Огромный Q в III со скромной элевацией ST мне показался «старым», равно как и минимальные реципрокные изменения в aVL. Но я совсем не был уверен насчет элевации сегмента ST в отведениях II и aVF, которые для меня выглядели так, как будто они, безусловно, могли бы отражать новое повреждение
• Заключение по ЭКГ № 3: Я бы не стал сразу же «тащить» этого пациента на катетеризацию, основываясь только на картине ЭКГ № 3. Тем не менее, выявленные множественные нарушения ЭКГ говорят о том, что у этого пациента имеется значимая ишемическая болезнь сердца. Я подумал, что, хотя изменения на ЭКГ № 3, скорее всего, не были результатом острой коронарной окклюзии, тем не менее, с таким анамнезом новой боли в груди, кардиолог должен максимально быстро посмотреть этого пациента, и что нужно было бы больше информации, и что этому пациенту в ближайшем будущем «светит» новая катетеризация коронарных артерий.

Отведение aVR при инфаркте предсердий

Инфаркт предсердий - событие редкое. ЭКГ изменения при нем - достаточно тонкие и часто просматриваются. В результате, большинство случаев инфаркта предсердий диагностируется посмертно на аутопсии. В реалии - сама возможность диагностики инфаркта предсердий мало влияет на ведение пациента. В результате, как правило не произойдет ничего страшного, если Вы не проигнорируете признаки инфаркта предсердий (что, в принципе, и делает немало клиницистов). Если говорить кратко, выявление признаков инфаркта предсердий может помочь купировать суправентрикулярные аритмии ,которые часто связаны с острым ИМ. Можно уверенно подозревать наличие инфаркта предсердий в соответствующей клинической ситуации, при следующих находках на ЭКГ:

• • Имеется развивающийся ИМпST (инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST), который, как представляется, имеет большой объем (в соответствии с величиной элевации и депрессии ST).
  • Подразумевается проксимальная окклюзия крупной коронарной артерии (по ЭКГ или ангиографической картине). Артерия синусового узла является ветвью правой коронарной артерии в 60% случаев, в остальных - огибающая. Могут быть и иные варианты. Чаще всего, инфаркт предсердий сопровождает острый нижний инфаркт миокарда. Связано ли это с более частым отхождением артерии синусового узла от правой коронарной артерии или более серьезного кровоснабжения бассейна левой коронарной артерии - пока неясно. Еще чаще, инфаркт предсердий ассоциируется с задним ИМ и ИМ правого желудочка (фактически указывающих на проксимальную окклюзию ПКА).
  • Имеется острое начало фибрилляции предсердий или другой тахиаритмии, ассоциированной с острым ИМ. Более редким событием является удлинение интервала PR , синусовые паузы или остановка синусового узла. Острое прекращение сокращений предсердий при большом остром ИМ может быстро привести к сердечной декомпенсации (острой сердечной недостаточности).
  • В дополнение к признакам острого ИМпST (обычно это нижний ИМ) могут выявляться острые отклонения PTa (элевация или депрессия компонента зубца T следующего непосредственно за зубцом P и отражающим реполяризацию предсердий = волна «PTa»). Эти отклонения сегмента PTа могут наблюдаться в разных отведениях, в зависимости от того, какое предсердие вовлечено (или какая часть предсердия) - левое или правое, свободная стенка или перегородка. Схематически, ЭКГ картина представлена на рисунке 2 ниже - где показаны основные признаки, которые можно ожидать при инфаркте миокарда правого предсердия.

Рисунок 2. Схематическое изображение ЭКГ-находок при остром инфаркте правого предсердия. Отметьте: 1) Наличие основного нижне-заднего ИМ; 2) депрессию сегмента PTа в нижних отведениях (красные стрелки) и, возможно, в V2; и 3) элевацию PTa в отведении aVR (зеленые стрелки) и V1. Вне обсуждения: проксимальная окклюзия ПКА схематически представлена большей элевацией ST в отведении III, чем в отведении II и более отчетливой депрессией в aVL. Острое вовлечение ПЖ подразумевается по относительно уплощенному сегменту ST в отведении V1 с сравнении с выраженной депрессией ST в V2. Правосторонние отведения подтвердили бы острое вовлечение ПЖ.

Теперь взгляните на ЭКГ на рисунке 3, записанную у пациента с болью в груди.  Имеется очевидный ИМ нижней стенки, с высокой вероятностью вследствие окклюзии правой коронарной артерии (отчетливая элевация ST III > II, отчетливая депрессия ST в aVL). Знасимая депрессия ST в отведениях V1 и V2 согласуется с сопутствующим ИМ задней стенки.

• • Также вы можете увидеть признаки острого инфаркта предсердий. Правда, их легко пропустить?

Рисунок 3. Острый нижний и задний ИМпST. Кроме того, признаки острого инфаркта предсердий. Это становится понятным по депрессии PTa во II, III, aVF, V5 и V6 (красные стрелки), а также элевации PTa в отведении aVR (синяя стрелка).

Заключение:

Инфаркт предсердий - событие нечастое, даже если и присутствую признаки такого поражения, их ЭКГ-диагностика происходит еще реже, если пациент жив - признаки инфаркта предсердий достаточно тонкие.

• • Тем не менее, в соответствующей клинической ситуации - выявление смещения PTa (его элевации или депрессии), т.е. фактически - элевации или депрессии сегмента PR может помочь диагностике и предупредить серьезные осложнения острого ИМ.

Предупреждение: 

• • Заметьте, что и перикардит и инфаркт предсердий являются примерами относительно редких клинических состояний, которые могут привести к депрессии сегмента PR в нескольких отведениях с его элевацией в отведении aVR. Клинический сценарий и общая картина ЭКГ помогут дифференцировать эти состояния.

80-летний мужчина с фибрилляцией желудочков и остановкой сердца

80-летний мужчина с фибрилляцией желудочков и остановкой сердца

Оригинал. Рассказывает Пенделл Майерс.
У пожилого мужчины в клинике развилась остановка сердца, причиной которой явилась фибрилляция желудочков. Ему несколько раз проводилась дефибрилляция и когда его доставили в реанимацию, у него все также продолжалась фибрилляция желудочков с остановкой кровообращения. После четвертого разряда (после перевода его в неотложку) у пациента восстановился ритм и гемодинамика.
АД составляло приблизительно 80/40, частота сокращений желудочков приблизительно 50 в минуту.
Вот его ЭКГ в этот момент:

Что вы думаете? И как это повлияет на вашу реанимационные действия?
На ЭКГ имеется узловая брадикардия с диффузной депрессией ST (максимальная в отведениях V4-V6 и II отведении) с значительной реципрокной элевацией ST в aVR. Это согласуется с тяжелой диффузной субэндокардиальной ишемией, но без каких-либо явных признаков острой окклюзии.

Мы уже много раз разбирали дифференциальный ЭКГ-диагноз. Диффузная нелокализованная ишемия может быть вызвана любым состоянием, при котором глобальная перфузия кардиомиоцитов заметно ниже текущей потребности. Это может быть вызвано различными формами ОКС очень высокого риска, такими как ОКС вследствие окклюзии левой главной КА (но без полной окклюзии), или снижением сердечного выброса или артериального давления по любой причине в условиях ранее существовавшего (неострого) заболевания левой главной артерии или трехсосудистого поражения. У этого пациента могут быть какие-либо или все вышеперечисленные состояния, включая ОКС и/или просто очень плохую перфузию, учитывая его состояние сразу после восстановления гемодинамики, а также очень низкое артериальное давление и брадикардию (крайне низкий сердечный выброс). Поскольку глубина депрессии ST (особенно относительно амплитуды QRS) значительная, вероятность того, что этиология обусловлена ​​ОКС, достаточно высокая (другими словами, чрезвычайно серьезные отклонения ST более вероятны из-за ОКС вследствие поражения ствола / трехсосудистого поражения, чем общая, легкая глобальные депрессия ST, наблюдаемая обычно у пожилых пациентов с тахиформой мерцательной аритмии).

Вернемся к клинике:
Мы решили, что необходима экстренная катетеризация, но клиника находилась примерно в 30 минутах езды от рентгеноперационной. Поэтому мы постарались максимально стабилизировать состояние пациента в ожидании готовности к транспортировке.
Несмотря на капельное введение адреналина и норадреналина, частота сердечных сокращений начала падать. Атропин и кальций также оказались неэффективны. Мы предприняли попытку чрескожной электрокардиостимуляции, но не смогли получить захват.
Мы установили трансвенозный кардиостимулятор, и, как только добились захвата с частотой сердечных сокращений 90 ударов в минуту, АД подскочило примерно до 150/80, и потребность в вазопрессорах значительно снизилась.
Его ЭКГ после увеличения сердечного выброса стала выглядеть лучше, однако сохранялась существенная глобальная депрессия ST с элевацией ST в aVR. (К сожалению, я не смог найти ЭКГ с ритмом желудочковой стимуляции).
Мы выполнили ему коронарную ангиограмму, чтобы выявить тяжелое поражение всех трех сосудов, проходимый шунт между левой внутренней маммарной артерией и ПМЖВ (хирурги не смогли определить, виновную артерию, если вообще какой-либо из этих стенозов был виновником):

• Левый главная: 90% стеноз
• Устье ПМЖВ: 100% стеноз (хронический, с шунтом из левой внутренней маммарной артерии в средний сегмент ПМЖВ)
• Устье огибающей: 90% стеноз
• Устье Ramus Intermedius: 90% стеноз
• Проксимальный сегмент ПКА: 75% стеноз

Была предпринята попытка ЧКВ от устья до проксимального отдела огибающей, что оказалось безуспешным, поскольку оказалось невозможным пройти баллоном стеноз. Интервенционалисты решили, что дальнейшее вмешательство может нарушить текущее состояние кровотока и что дальнейшее вмешательство будет показано в зависимости от неврологического исхода.
Тропонин Т поднялся с неопределяемого по прибытии до 2,94 примерно через 12 часов.
Он был госпитализирован в кардиореанимационную палату, но в конце концов пациент умер.

Баллы обучения:

1. Вероятность наличия ОКС как причины глобальной депрессии ST с элевацией ST в аVR возрастает с увеличением степени выраженности изменений ЭКГ.
2. Некокклюзионный ОКС при поражении левой левой главной и/или при поражении трех сосудов требует неотложного инвазивного вмешательства (так же, как и инфаркт миокарда с полной окклюзией), если у пациента имеется гемодинамическая или электрическая нестабильность.
3. В случае задержки экстренной катетеризации следует рассмотреть тромболитики и приложить все возможные усилия для оптимизации гемодинамики и коронарной перфузии, пока не будет достигнута окончательная реперфузия.

Комментарий Кена Грауера, MD

Как принято говорить - это был неудачный, но поучительный случай. Ключевые вопросы превосходно освещены доктором Мейерсом. Я ограничиваю свои комментарии следующими дополнительными моментами.

• Для ясности - я разметил ЭКГ на рисунке 1 и добавил лестничную диаграмму внизу для наглядности.

Рисунок 1. Первичная ЭКГ после реанимации. Иллюстративная лестничная диаграмма ниже (см. текст).

====================

КОММЕНТАРИЙ

Как уже пояснил д-р Мейерс, мы уже неоднократно освещали дифференциальную диагностику диффузной депрессии сегмента ST с подъемом сегмента ST в отведении аVR. Когда такая картина является результатом диффузной субэндокардиальной ишемии вследствие тяжелой ишемической болезни - возможно и не удастся отличить тяжелое поражение левой главной КА от проксимального стеноза ПМЖВ или тяжелой многососудистой ишемической болезни или какой-либо комбинации этих факторов.

• В дополнение к элевации ST, хорошо видимой в отведении aVR на этой ЭКГ также может быть элевация ST в отведении V1. Обычно, в отведении aVR элевация ST оказывается выше, чем в отведении V1. Предполагается, что, если степень подъема ST в отведении V1 превышает подъем в aVR, более вероятно тяжелое проксимальное поражение ПМЖВ, нежели поражение левой главной. Обратное не обязательно верно. Тем не менее, дело в том, что мы должны привыкнуть смотреть не только в отведении aVR для поиска элеввации ST при такой морфологии, но также и в отведении V1.
• Форма и величина депрессии ST, которая наблюдается не менее чем в 8 отведениях на рисунке 1, значимы. Выраженность элевации ST в обоих отведениях aVR и V1 (= 3 мм!) одинаково примечателена, что, согласно первому обучающему пункту доктора Мейерса, является четким свидетельством того, насколько тяжелой была ишемическая болезнь сердца у этого пациента.

====================

КОММЕНТАРИЙ к Ритму ЭКГ №1

С академической точки зрения - я считаю, что ритм на записи, представленной на рисунке 1 был очень интересным.

• За исключением комплекса № 7 - ритм почти (хотя и не полностью) регулярный с частотой близкой к 50 в минуту.
• Нормальные синусовые зубцы Р отсутствуют, так как в отведении II нет положительных зубцов Р с постоянным интервалом PR.
• Доктор Мейерс правильно назвал это узловым ритмом. Тем не менее, я сначала подумал, что это желудочковый выскальзывающий/замещающий ритм, так как я первоначально не видел зубцов P и вначале решил, что комплекс QRS - широкий. При дальнейшем рассмотрении я согласился с доктором Мейерсом в том, что этот ритм - узловой, но посчитал полезным проиллюстрировать почему.

Распознавание

Я потратил 20 с лишним минут, разглядывая ритм на рисунке 1. Хотя и имеются некоторые противоречивые находки - мои лучшие попытки выделить двухфазный (отрицательный, а затем положительный) зубец P в отведении II и узкий QRS показаны на рисунке 1.

• Используя вертикальные временные линии, указывающие на одновременные события, СИНЕЙ линией, которую я нарисовал перед комплексом № 2, я показываю, где, по моему мнению, начинается изначально отрицательный узловой зубец Р в отведении II.
• Следующая за синей, вертикальная КРАСНАЯ линия указывает, где, по моему мнению, начинается комплекс QRS № 2. Используя эту КРАСНУЮ линию, QRS определяется как узкий, с суправентрикулярными острыми отклонениями в большинстве отведений.
• Взяв ту же точку, которая указана КРАСНОЙ линией, как начало комплекса QRS в длинном отведении II - вертикальные ЗЕЛЕНЫЕ линии указывают, где комплекс QRS начнется в остальных 9 отведениях.
• Я добавил несколько КРАСНЫХ стрелок, чтобы проиллюстрировать регулярное возникновение ретроградных зубцов Р (возникающих в результате этого узлового ритма), которые появляются непосредственно перед началом комплекса QRS.
• Комплекс № 7 - широкий и демонстрирует совершенно другую морфологию QRS, чем узловые комплексы. Комплексу № 7 не предшествует какая-либо предсердная активность и он формируется немного раньше, чем ожидалось следующее после комплекса № 6 узловое сокращение. Поэтому я интерпретировал комплекс № 7 как позднюю (т. е. конечно-диастолическую) ЖЭ. ПРИМЕЧАНИЕ. Я полагаю, что засечка в конце комплекса QRS № 7 (ЖЕЛТАЯ стрелка) является реальной и указывает на своевременное появление положительной терминальной части ретроградных зубцов P, что в случае правильности подтверждает нашу теорию о том, что лежащий в основе узловой ритм сопровождается ретроградными зубцами Р, которые появляются непосредственно перед QRS узловых комплексов. Причина, по которой после комплекса № 7 не наблюдается узловой QRS, заключается в том, что эта поздняя ЖЭ (= комплекс № 7) приводит к рефрактерности миокарда желудочков (см. лестничную диаграмму на рисунке-1).
• P.S . Предыдущая ЭКГ этого пациента помогла бы подтвердить морфологию QRS во время синусового ритма... (которая, вероятно, выглядела бы как морфология QRS на рисунке 1 минус зубцы Р-волны...).

====================

• СЕМАНТИЧЕСКАЯ Точка: «брадикардия» имеется только потому, что частота сердечных сокращений составляет менее 60 в минуту. Технически, это не «узловая брадикардия» - потому что нормальная частота выскальзывания из АВ-системы у взрослых составляет от 40 до 60 в минуту, и этот ритм точно находится в этом диапазоне. Таким образом, ритм лучше всего описать как выскальзывающий узловой ритм с адекватной частотой выскальзывания ~ 50 в минуту.
• P.P.S. Неспособность узла синусового поддерживать синусовый механизм с выскальзывающим узловым ритмом с частотой 50 в минуту в итоге - это, конечно, ненормально в данной клинической ситуации. Это обеспечивает еще одну причину обострения тяжелой коронарной болезни у этого пациента + острая ишемия ...

Пожилой мужчина с диффузной депрессией ST, элевацией ST в aVR и внезапно развившимся кардиогенным шоком

Пожилой мужчина с диффузной депрессией ST, элевацией ST в aVR и внезапно развившимся кардиогенным шоком

Автор Пенделл Мейерс, оригинал - см. здесь.

84 летний мужчина с «проблемой с клапаном» в анамнезе, поступил из-за внезапно развившейся боли в груди и проблем с дыханием во время обеда.

Он сидел, весь мокрый от пота, с тахипноэ и крепитацией с двух сторон. Хотя АД составляло 126/84, у него был кардиогенный шок.

Вот его исходная ЭКГ:

ЭКГ 84-летнего мужчины при поступлении

• Синусовая тахикардия, частые предсердные экстрасистолы.
• Относительно нормальный комплекс QRS с выраженной диффузной депрессией ST, включая отведения V2-V6, I, aVL, II, III и aVF, и с элевацией ST в aVR. Вектор депрессии ST направлен в сторону отведения V5 и II, что согласуется с диффузной субэндокардиальной ишемией.
• Нет никаких доказательств какого-либо значимого поражения одного сосуда (ИМ вследствие окклюзии - или ИМО). Картина не согласуется с задним ИМО, который привел бы к максимальной депрессии ST в V2-V4, как правило, без диффузной депрессии ST.

Список дифференциальной диагностики при острой боли в грудной клетке и кардиогенным шоком без признаков ИМО на ЭКГ включает:

• (все еще) ИМО - ЭКГ не очень чувствительна к ИМО
• 3-х сосудистое поражение сердца с наслоившимся ОКС без полной окклюзии
• Неокклюзивный ОКС любого крупного сосуда, включая левую главную КА
• Острый аортальный стеноз или другое острое тяжелая нарушение работы клапанного аппарата
• Любая другая причина резкого несоответствия потребности и кровоснабжения
• Любая комбинация вышеперечисленных причин

ЭКГ не помогает дифференцировать вышеуказанные причины, просто указывая, что имеется серьезное диффузное глобальное несоответствие потребности и кровоснабжения, независимо от этиологии.

Прикроватное ультразвуковое исследование указало на значительную гипертрофию ЛЖ и чрезвычайно яркий, плотный, почти не раскрывающийся аортальный клапан (видео недоступно).

Его быстро взяли в рентгеноперациионную (не экстренно).Был выявлен тяжелый аортальный стеноз (площадь АК 0,87 см², средний градиент 22 мм рт. ст.), а также выраженную КБС:

• Левая главная КА: 60% стеноз, с 90% устьевым стенозом ПМЖВ и стенозом огибающей КА и 70% стенозом ramus intermedius.
• Средний сегмент ПКА: 50% стеноз.

Интервенционалист не смог точно сказать, было ли какое-либо из этих поражений ОКС или поражения коронарного русла существовали и ранее без ОКС в настоящее время.

Вот изображения:

Левая главная заканчивается трифуркацией (ПМЖВ, Ramus, ОА), с отчетливым тяжелым устьевым стеном всех трех сосудов.

Это «вид паука» тех же поражений.

Измененная, но в целом проходимая ПКА.

Максимальный тропонин Т составил 2,40 нг/мл.

Пациенту потребовалась срочная замена аортального клапана и АКШ, включая шунт с левой внутренней маммарной артерии на ПМЖВ, венозный шунт с аорты на ramus, такой же на 1-ю артерию тупого края.

Вот его ЭКГ после вмешательства:

ЭКГ пациента после АКШ.

Баллы обучения:

Диффузная депрессия ST, максимальная в V4-V6 и II отведении с элевацией ST в aVR, указывает на диффузную субэндокардиальную ишемию. Некоторые причины диффузной субэндокардиальной ишемии, в том числе нестабильные поражения 3-х сосудов или ОКС при поражении левой главной, вероятно, могут нуждаться в экстренной реваскуляризации, тогда как других причины глобального несоответствия потребности и доставки, таких как сепсис, гипотония, желудочно-кишечное кровотечение - нет.
Убедитесь, что вы можете распознать разницу между диффузной депрессией ST и локализованной депрессией ST с максимумом в V2-V4 при заднем ИМО.

См. эти примеры для сравнения:

Задне-боковой ИМО, который привел к ЖТ, а затем к феномену R-на-T и ФЖ

Мужчина средних лет с депрессией ST и узким окном возможностей

Доктор Смит спрашивает: блокада правой ножки и депрессия ST в V1-V3. Это норма? И осложнение.