Отведение aVF

Отведение aVF

Я долго искал что-либо интересное по поводу отведения aVF, так как рассказывать про aVF действительно нечего. Оно располагается на середине расстояния между отведениями II и III, поэтому любые изменения, которые вы в нем обнаруживаете, можно увидеть в одном или даже в обоих этих отведениях.
Фактически, aVF - это отведение, не имеющее своего "мнения", оно всегда "поддакивает" либо II, либо III. Понять, почему так происходит, можно просто взглянув на картинку.

Вместе с II и III, отведение aVF образует целую группу нижних отведений, и если II "смотрит" левее, а III - правее, то aVF расположено точно между ними, принимая изменения как от соседа справа, так и от соседа слева.

Но не все так грустно...

Есть один прием, который мы можем обсудить применительно к aVF, однако ...
Во второй главе этой серии, посвященной отведению II, мы обсудили с вами признак II отведения, возникающий если перепутать электроды с правой руки и правой ноги, почему это происходит, и то, что нижние конечности по существу эквивалентны с электрокардиографической точки зрения. Я настоятельно рекомендую снова прочитать эту короткую статью, прежде чем добавить этот прием в свою копилку.

Для этого приема, фактически, есть два ключа:

1. Левая нога и правая нога по существу электрически эквивалентны.
2. Электрод на левой ноге является единственным электродом на нижних конечностях, который вносит непосредственный вклад в электрокардиограмму. В зависимости от конкретной модели электрокардиографа, электрод с правой ноги может использоваться для переключения из синфазного* режима в режим заземления, но это не так существенно, и некоторые приборы даже не требуют подсоединения электрода к правой ноге.

_____________________________________________________________________
* - Электрод на правой ноге нужен для внутренней калибровки и установки "0" в усилителе биопотенциалов, а не реального заземления.

Много непонятных слов? Давайте проще!

Вы можете поменять местами электроды на левой и правой ноге, практически не влияя на полученную электрокардиограмму!
Видимый эффект будет (и вы вспомните этот прием, именно поэтому вы даже постараетесь так сделать) если вы столкнетесь с пациентом, у которого артефакты движения или тремора достаточно сильно влияют на ЭКГ, и эти артефакты, в основном связаны с движением левой ноги или, в целом, левой половины тела. Перестановка электродов на ногах может значительно улучшить качество записи.
Вот пример пациента, который у которого имелся мелкий тремор, в основном левой половины тела:

ЭКГ с многочисленными артефактами регистрации

Даже с агрессивным фильтром 0,5 ... 40 Гц я не смог получить качественную запись, но когда я просто поменял местами электроды на левой и правой ноге...

Электроды на ногах взаимно перемещены

Конечный результат не идеален, потому что у пациентки все еще имеется тремор левой руки, влияющий на I, III и aVL, но это, безусловно, лучше, чем было раньше, без заметного сдвига электрической оси. Отведения II и aVF теперь совершенно чистые, а линия записи в III значительно лучше.

Обратите внимание, что визуально, записи абсолютно идентичны! Только небольшое изменения значения осей, определенных самим прибором! Я бы даже сказал, что тремор повлиял на оценку величины осей больше, чем перестановка электродов. Возможно, несмотря на перемену электродов, вычисления осей по "чистой" записи даже более точны!

Так что попробуйте этот прием, когда вы не сможете получить чистую запись из-за артефактов во II, III и aVF. Это вроде бы говорит о достаточно "узком" применении этого приема, но я в конечном итоге использую его чаще, чем вы могли подумать. Фактически, в приведенном выше случае было ясно, что у пациента слева имеется тремор, поэтому я фактически вначале записал нижнюю ЭКГ, а затем переставив электроды, записал верхнюю ЭКГ, чтобы показать, что никаких неблагоприятных изменений не происходит.

И вторая выгода для определения электрической оси сердца

Напомню, что используя шестиосевую систему отведений для оценки направления электрической оси вы вначале будете искать наиболее эквифазное (или изоэлектричное - т.е. с равными по амплитуде R и S) отведение во фронтальной плоскости (отведения от конечностей  стандартной ЭКГ), а затем найдете перпендикулярное ему отведение, которое и будет направлено приблизительно в сторону электрической оси сердца.
Выглядит достаточно громоздко? Многие мои ученики задают простой вопрос со сложным ответом: "На какое отведение из 6 нужно смотреть в первую очередь?" Многие достаточно долго пытаются понять, какое отведение перпендикулярно эквифазному (или изоэлектричному) отведению. На самом деле, я сам поступаю проще! Имеется очень простой шаблон.

Наборы взаимоперпендикулярных отведений. Отведению от конечностей всегда перпендикулярно усиленное, и наоборот.

Например, отведение III перпендикулярно отведению aVR. НО! Это правило работает в обоих направлениях. Если отведение III перпендикулярно отведению aVR, то и aVR перпендикулярно отведению III. Внимательно посмотрите схему вверху, или знакомую нам снежинку - отведения I и aVF также перпендикулярны друг другу. Аналогично, перпендикулярны отведения II и aVL.
Используя эквифазное отведение вы можете определить ось QRS во фронтальной плоскости в пределах 15 градусов.

Шестиосевая система координат, можете скачать изображение и распечатать.

Обратите внимание, что I отведение "режет" шестиосевую систему отсчета пополам горизонтально, а отведение aVF разрезает ее пополам по вертикали. Вы можете представить себе привычные ортогональные оси х и у, которые делят шестиосевую систему координат на квадранты. Следовательно, вы можете использовать только отведения I и aVF, чтобы расположить фактическую электрическую ось сердца в один из четырех квадрантов. Это иногда называют квадрантным методом определения электрической оси.

Помните, что нормальная электрическая ось QRS направлена от правого плеча к левой ноге у большинства пациентов (более 75%). Другими словами, электрическая ось явно тянется вниз и влево или тяготеет к левому нижнему квадранту шестиосевой системы координат. Левый нижний квадрант включает направления от 0° до +90°. Когда ось QRS во фронтальной плоскости находится в нормальном квадранте, у вас будут положительные комплексы QRS как в отведении I, так и в отведении aVF.

Левый нижний квадрант НОРМАЛЬНЫХ ОСЕЙ

Часто, все достаточно удобно. У нас весьма распространены 6-канальные регистраторы. Отведение I - самое верхнее, aVF - самое нижнее. Если мы видим и в I и в aVF доминирующие R - ось где то между 0° до +90°, если в I мы видим высокий R, а в aVF R<S, то ось перебралась в левый верхний квадрант и ее величина уже между 0° до -90° и т.д. (мы в будущем поговорим об этом подробнее).
А что если эквифазный комплекс QRS виден в отведении aVF? Например, как в этом случае:

Эквифазный QRS aVF у больного с тампонадой сердца

В этом случае - все крайне просто! Вы можете быть уверенны, что электрическая ось сердца направлена в сторону отведения I, т.е. имеет угол 0°. Обратите внимание, что при такой ЭОС в отведении I должен быть максимальный положительный комплекс QRS.

Эквифазный QRS в aVF. Компьютер определил ось как -14°. Мне кажется, его сбил с толку расщепленный QRS в этом отведении. В любом случае, на этой нормальной ЭКГ пациента с избыточной массой тела, ЭОС реально близка 0°.

Опять эквифазный QRS aVF. Ось, как и в предыдущем случае, близка 0°. Компьютер определил ее в +4°. Наш мозг - не менее точный инструмент!

Эквифазный QRS aVF. Не прибегая к инструментам, догадайтесь с трех раз, как расположена ось QRS на этой ЭКГ с остановкой синусового узла и медленным замещающим ритмом из АВ-соединения.

Еще одна остановка сердца - на этот раз из-за ИМ? Используйте свои навыки из предыдущего сообщения!

Еще одна остановка сердца - на этот раз из-за ИМ? Используйте свои навыки из предыдущего сообщения!

NEW!!! Автор Пенделл Мейерс, под редакцией Стива Смита (оригинал см. здесь).
49-летний мужчина с гипертонией в анамнезе внезапно ощутил выраженную одышку и двинулся вниз по улице в пожарную часть, где он войдя в двери и рухнул на пол. Спасатели быстро распознали остановку сердца и начали сердечно-легочную реанимацию буквально через несколько секунд. Исходный ритм был ФЖ, после дефибрилляции трансформировавшийся в беспульсовую ЖТ. Если быть точным, спасатели 5 раз с помощью дефибрилляции переводили его ФЖ в ЖТ, с нерегулярным ритмом с широкими комплексами между эпизодами ФЖ / ЖТ. Он был доставлен в отделение неотложной терапии с собственным ритмом и перфузией, интубированным, но без каких-либо самостоятельных движений.
Вот его первая ЭКГ, примерно через 10 минут после восстановления самостоятельной гемодинамики:

ЭКГ через 10 минут после восстановления гемодинамики.

Что вы думаете?
Компьютер распознал блокаду ножек пучка Гиса, но ничего не сказал относительно ишемии. Продолжительность QRS по компьютеру - 138 мс.
Интерпретация этой ЭКГ полностью зависит от правильного понимания комплекса QRS и положения точки J. В глаза бросаются комплексы в отведениях V2-3 и возникает соблазн утверждать, что все отклонение вниз представляет собой комплекс QRS. Если бы это было так, то комплекс QRS в V3 был бы по продолжительности почти 300 мс! Это невозможно, или так настолько маловероятно, что мы должны считать такое предположение неверным, пока не доказажем обратное.
На самом деле компьютер фактически прав, утверждая, что длительность QRS составляет 138 мс. Если вы тщательно поищите точку J (см. размеченную ЭКГ ниже), вы увидите, что в V1-V5 имеется выраженнейшая депрессия ST, а в V6, I и aVL имеется элевация ST.
Как и в предыдущем сообщении (Остановка сердца= инфаркт миокарда?), окончание QRS нивелируется массивным отклонением сегмента ST, имитирующим БЛНПГ в прекардиальных отведениях.
Возможно, вы считаете, что это гиперкалиемиюя? Да, похоже, поскольку QRS широк и причудлив для менее подготовленного специалиста. Если Вы так считаете, немедленно введите немного кальция. Если это гиперкалиемия, то кальций обычно вызывает быстрое изменение ЭКГ.

Размеченная исходная ЭКГ.

При правильно найденной точке J, как описано выше, в V1-V5 имеется явная и массивная депрессия ST с такой же массивной элевацией ST в I и aVL и реципрокной депрессией ST во II, III и aVF. ЭКГ указывает на острое трансмуральное ишемическое повреждение заднебоковой стенки.
Помните, что эта ЭКГ записана сразу после реанимации и восстановления собственной гемодинамики. Это означает, что вы должны учитывать, связаны ли эти изменения с состоянием после остановки кровообращения и реанимации или нет.
По моему опыту, величина и анатомически-логичное распределение этих изменений сегмента ST делают менее вероятным просто состояние после реанимации и восстановления собственной гемодинамики, скорее всего, представляя истинную полномасштабную локализованную ишемию из-за окклюзии коронарной артерии (ИМО).

Имеются и другие возможные механизмы:
1) Фиксированный очаговый стеноз коронарной артерии в сочетании с низкой перфузией во время остановки сердца создают такой слабый кровоток через стеноз, что во время остановки ситуация напоминает окклюзию.
2) Острая коронарная окклюзия (ИМО).
Очевидно, что клиническая симптоматика в этом случае указывает на истинный ИМО. Но во многих случаях клиника будет более запутанной. Если вы не уверены, повторите ЭКГ через 20-30 минут после первой ЭКГ на фоне самостоятельной гемодинамики. Если это был 1 вариант (комбинация фиксированного поражения с временным прекращением  кровотока во время остановки сердца), изменения будут улучшаться или исчезнут. Если это был вариант 2 (ИМО), и артерия все еще закрыта, изменения будут сохраняться.
Вот ЭКГ через 23 минуты после первой ЭКГ:

ЭКГ через 23 минуты после 1-й.

Попробуйте поискать точку J и оценить отклонения сегмента ST сами, прежде чем посмотрите на размеченную ЭКГ ниже.

Размеченная ЭКГ.

Размеченная ЭКГ, демонстрируют стойкие массивные отклонения сегмента ST, включая переднюю депрессию ST и высокую боковую элевацию ST, указывающие на развивающийся заднебоковой ИМО.

Интересный бонус к нашему образованию - имеются 4 желудочковые экстрасистолы, расположившихся таким образом, чтобы дать нам возможность увидеть аналогичные изменения ST в ЖЭ практически во всех 12 отведениях, что включает чрезмерную дискордантность сегмента ST в V5-6, I и aVL, II, III и aVF и aVR. Также, в ЖЭ имеется конкордантная депрессия ST в V3 и V4. Точка J в V2 ненадлежаще расположена на изолинии.

Эта ЭКГ - диагностична для заднебокового ИМО.

К сожалению, врачи неотложки и кардиологи решили, что эти ЭКГ говорят о БЛНПГ. Даже задокументировано, что «критериев Sgarbossa НЕТ». (Вне зависимости от факта, что критерии Sgarbossa и модифицированные критерии Sgarbossa в данном случае неприменимы, в реальности оба критерия присутствуют). По своему опыту мы полагаем, что модифицированные критерии Sgarbossa могут применяться к ЖЭ. Этот случай подтверждает наше мнение, потому что почти во всех 12 отведениях имеются ЖЭ с конкордантными или чрезмерно дискордантными изменениями.

К счастью для пациента, бригада врачей решила выполнить ангиографию, потому что пациент перед остановкой сердца и ФЖ жаловался на одышку. Исходный  тропонин Т был положительным (0,22, при нормальных значениях менее 0,01 нг/мл), что также способствовало назначению ангиографии.

Интервенционалисты обнаружили тяжелое хроническое заболевание 3-х сосудов, включая хронический стеноз левой главной артерии (40%), проксимальный стеноз ПМЖВ (90%), «хроническая тотальная окклюзия всех диагональных ветвей», проксимальный стеноз огибающей (75%), стеноз среднего сегмента ПКА (80%), с острой тромботической 100%-ной окклюзией средне-дистального сегмента огибающей (очевидно - инфаркт-образующий). В место тромботической окклюзии огибающей был установлен стент, при этом, после вмешательства, кровоток TIMI 0 улучшался до TIMI 3.
Вот  соответствующие ангиограммы:

ПКА в принципе проходима, но имеет стеноз на уровне среднего сегмента.

Стрелка указывает на поражение среднего сегмента ПКА.

Диффузные изменения, но ПМЖВ в настоящее время проходима. Диагоналей практически нет.

Левая главная видна до бифуркации на ПМЖВ (проходит горизонтально вверху изображения) и огибающую (идет вертикально вниз по середине изображения). В огибающей видны несколько стенозов, а затем она резко заканчивается. См. следующее размеченное изображение.

Стрелка указывает место острой тромботической окклюзии огибающей.

Проводник прошел окклюзию.

После вмешательства - кровоток восстановлен до TIMI 3, демонстрируя длинный фрагмент огибающей, который ранее был закрыт.

Другой вид после вмешательства.

Вот его ЭКГ через 18 часов:

ЭКГ через 18 часов.

Его тропонин Т достиг пика в 11,78 нг/мл примерно через 14 часов после поступления. Это указывает на очень большой ИМ и указывает на неблагоприятный прогноз.
ЭКГ на следующий день:

ЭКГ на следующий день.

К сожалению, пациент получил аноксическое повреждение головного мозга. У меня нет деталей, чтобы объяснить, почему это произошло у пациента с небольшим временем остановки, немедленным началом СЛР и адекватной по времени реперфузионной терапией. Пациент в итоге умер через две недели.

В данном случае, мы натыкаемся на общие ЭКГ-ловушки, особенно у пациентов с ИМО. Парадигма ИМпST vs ИМбпST в этом случае молчит. Парадигма ИМпST vs. ИМбпST не срабатывает даже у пациентов с нормальными комплексами QRS, и терпит откровенную неудачу, если комплекс QRS становится ненормальным. Только расширенная интерпретация и обучение ЭКГ помогут этим пациентам в тех случаях, когда клиника не обеспечивает правильное ведение.

Баллы обучения:

1. Поиск окончания комплекса QRS и точки J - это базовое, но критически важное умение.
2. Если вы видите то, что кажется чрезвычайно широким комплексом QRS (более 200 мс), то рассмотрите гиперкалиемию и/ ли неправильное измерение окончания QRS (что наиболее часто вызвано деформацией комплекса QRS отклонением сегмента ST).
3. Вы должны уметь распознавать задний ИМпST/ ИМО, несмотря на то, что он недооценивается парадигмой ИМпST vs. ИМбпST и еще более недооцененся на практике многими специалистами (врачами интенсивной терапии и кардиологами).
4. Ищите дополнительные доказательства ИМО в желудочковых экстрасистолах.

Синдром Wellens и Wellens-ишемия

Синдром Wellens и Wellens-ишемия

Представляю еще одно видео из серии "Лучше один раз увидеть". Синдром Wellens - клинико-электрокардиографический синдром неполной тромботической проксимальной окклюзии ПМЖВ с гигантским полем потенциального инфаркта.

Wellens-ишемия - высокоспецифичная для ишемии динамика ST-Т после коронарной окклюзии как с инфарктом миокарда, так и без и значительным объемом миокарда в стадии оглушения.

Клинический случай

Пациент 50 лет. Около 11:00 часов появились сильные боли в груди, достаточно долго "терпел", а в 14:35 вызвал скорую.

ЭКГ, записанная бригадой "скорой". t=3 ч 45 мин

Через 3 часа от  начала болей в груди:

• Практически полное отсутcтвие QRS V2-V4, чрезвычайно характерное для окклюзии ПМЖВ;
• Непропорционально высокий T V2-V5;
• Элевация ST V2-V5 с максимумом в V3-V5;
• Реципрокность в III и aVF.

Изменения ЭКГ патогномоничны для острого переднего ИМ вследствие окклюзии среднего сегмента ПМЖВ.

Пациент доставлен в клинику, боль значительно меньше:

ЭКГ в ПИНе. t=4 ч 08 мин.

• Огромная элевация ST, в V4 начал формироваться Q. Развитие инфаркта давностью 4-5 часов.

Пациент взят на ангиографию (t=4 ч 20 мин): тромботическая окклюзия ПМЖВ в средней трети, кровоток дистальнее окклюзии - TIMI 1. Остальные артерии без гемодинамически значимых изменений.
Баллон, стент 3,5х24. TIMI 3 после вмешательства.

КФК 253 ЕД/л. Болевой синдром после ЧКВ разрешился, состояние стабильное.

ЭКГ на следующее утро.

Чудес не бывает, окклюзия с такой продолжительностью (более 4 часов) несет разрушительную силу для миокарда. В передних прекардиаольных отведениях фактически сформировался глубокий зубец Q. RV2-V4 практически отсутствует.

Отличный результат ЧКВ: элевации ST практически нет, формируется терминальная инверсия зубца Т. Разрешение элевации ST и терминальная инверсия Т говорят о состоявшейся реперфузии и значительном количестве "живого" миокарда.

На УЗИ в этот же день - гипокинез передних и перегородочных апикальных, срединных сегментов, апикального бокового сегмента. ФВ 44%.
КФК пик - 1238 ЕД/л, что говорит о достаточно большом ИМ.

ЭКГ еще через день (36 ч после реперфузии).

Типичная Wellens-ишемия говорит о большом объеме восстанавливающегося миокарда. Небольшая резидуальная элевация ST в V2-V3. Обратите внимание на инверсию T I и aVL.

ЭКГ через 5 дней после реперфузии.

Постепенное уменьшение отрицательных Т в перредних прекардиальных отведениях. Окончательное восстановление может занять несколько недель. В перегородку пришелся самый сильный "удар" ишемии, но посмотрите на подросшие R в V3-V4. Восстанавливающийся миокард "возвращает" амплитуду QRS.

Баллы обучения:

1. Wellens-ишемия (и Wellens-динамика) хорошо указываю на регион кровообращения, пострадавший вследствие окклюзии коронарной артерии.
2. Wellens-динамика, наряду с разрешением болевого синдрома и элевации ST являются маркером достаточно большого объема сохраненного миокарда, "приходящего в себя" после катастрофической ишемии.

Гемодинамика при внезапной «смерти в туалете» после ИМпST!

Гемодинамика при внезапной «смерти в туалете» после ИМпST!

К сожалению, это случилось вновь. Не совсем электрокардиографический пост...

Абсолютно верно, что 30% смертей после ИМпST происходят еще до того, как пациенты попадают в больницу. Но есть масса неописываемых ситуаций, которые регулярно происходят на этапе реабилитации. По иронии судьбы многие, по-видимому, стабилизированные пациенты с ИМпST по-прежнему умирают  непосредственно перед выпиской или в течение 30 дней после ИМ (2%!!!). Чаще всего это происходит в туалете, во время дефекации. Только за последние несколько лет я могу припомнить не менее десятка таких случаев. И вот опять, фибрилляция у пациента перед выпиской после посещения туалета...

Конечно, многих удалось реанимировать...

Что именно происходит с этими злополучными пациентами в туалете?

Напряжение при дефекации является изометрическим физическим упражнением, превращаясь в итоге, в маневр Вальсальвы. Длительное напряжение Вальсальвы реально приводит к коллапсу обоих vena cava  из-за повышения внутригрудного давления. Коллапс полых вен эквивалентен асистолии и приводит в хаос кровоток через реканализированную коронарную артерию (как не странно, обычно левую), при этом кровоток проксимальнее стеноза буквально "обрушивается" в ноль (уязвим даже стентированный сегмент инфаркт-связанной артерии, поскольку восстановление кровотока дистальнее стента может занять уйму времени)!

Ожидаемое острое снижение кровотока через инфаркт-связанную коронарную артерию в течение длительного физического напряжения.

Вальсальва очень плохо переносится после инфаркта, так как повреждение микроциркуляторного русла парализует рефлексы коронарной ауторегуляции и становится весьма вероятным драматическое снижение фракционного резерва коронарного кровотока.

Внезапная системная гипотензия приводит к падению внутрикоронарного артериального давления проксимальнее пораженного участка. Нормальный физиологический ответ на падение давления проксимальнее стеноза приводит к падению внутрикоронорного давления в дистальном сегменте, поддерживая градиент потока. Если микрососудистое русло повреждено, то оно теряет возможность для расширения сосудов и такое падение давления дистально может сразу не произойти. Возникает острая остановка кровотока через место сужения (как стента, так и просто атеросклеротических стенозов), которая быстро дестабилизирует миокард "ниже по течению".

Другие механизмы внезапной смерти в туалете

Могут, также, возникать внезапные резкие изменения артериального давления (в отличие от гипотонии напряжения по механизму Вальсальвы), так как напряжение при дефекации эквивалентно изометрическому напряжению, то оно увеличивает постнагрузку. Это может либо вызвать недостаточность ЛЖ, либо эпизод ОКС, растяжение полости миокарда (аневризму) и даже разрыв миокарда, что приводит к механическим осложнениям.

Что делать?

1. Ограничить всю активную физическую деятельность минимум на одну-две недели (я не верю в стресс-тест перед выпиской даже при неосложненном ИМ).
2. Использовать слабительные средства.
3. Не в коем случае не позволять пациентам осуществлять дефекацию на корточках. Мы даже не знаем, что произойдет, если пациент будет выполнять маневр Вальсальвы и одновременно приседать.
4. Наконец, в целях безопасности, туалет не следует запирать в период реабилитации.

Ссылка:

1.Siebes M, Chamuleau SA, Meuwissen M,   Influence of hemodynamic conditions on fractional flow reserve: parametric analysis of underlying model Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002 Oct;283(4):H1462-70

Остановка сердца= инфаркт миокарда?

Остановка сердца= инфаркт миокарда?

NEW!!! Оригинал - см. здесь.
Пожилой мужчина средних лет упал во время ходьбы и свидетель инцидента тотчас же начал проводить ему сердечно-легочную реанимацию. Собственное кровообращение восстановилось буквально у двери отделения неотложной кардиологии, через 30 минут после остановки сердца.
Реанимация была настолько эффективной, что при поступлении пациент уже выполнял просьбы врача. Бригада использовала пороговое устройство для вдоха, ITD (ResQPod) и компрессор ResQPump. Данные устройства создают отрицательное давление в грудной клетке между компрессиями, резко увеличивая приток крови к сердцу и, соответственно, сердечный выброс при нажатии на грудную клетку.
Это была исходная ЭКГ пациента, записанная в ПИНе, при pH 7,09, pCO₂ 69. K+ был 2,8 (низкий K+ является общим состоянием после реанимации из-за большого количества экзогенного адреналина):

Первая ЭКГ в отделении неотложной кардиологии.

Компьютер диагностировал фибрилляцию предсердий и блокаду левой ножки.
Я бы согласился с фибрилляцией предсердий, за исключением того, что 3-й комплекс, по-видимому, синусовый (я вижу М-образный зубец Р). Так, может быть, это ускоренный идиовентрикулярный ритм?

Это блокада левой ножки?

Нет.

При БЛНПГ восходящий сегмент зубца R замедлен (увеличенное «время внутреннего отклонения») в боковых отведениях не менее чем на 60 мс. Здесь же имеется относительно быстрый подъем  длительностью около 40 мс (на рисунке ниже красные стрелки показывают начало и пик зубца R в отведении V5).

QRS в данном случае широкий?

Да, но я считаю, что не настолько широкий, как это кажется на первый взгляд.
Я разметил ЭКГ ниже для лучшего понимания: я начертил вертикальную черную линию в отведении V4 там, где я считаю, заканчивается QRS (в точке J).
Этот QRS выглядит очень широким, потому что его терминальная часть прячется элевацией ST.
Это - элевация ST в виде «плавника акулы».
Данный феномен также носит название «гигантских зубцов R»: JE Madias.
Ссылка на полнотекстовый вариант: https://drive.google.com/open?id=1fCpHey_vILU9jNld6a4oBtxQbML8Z88k.
Ниже - размеченный рисунок с линиями и стрелками:

Размеченное изображение.

Красные стрелки показывают начало и пик зубцов R в V5.
Короткая вертикальная черная линия в V4 указывает, как я считаю, на окончание QRS.
Таким образом, продолжительность QRS составляет около 140 мс. Было бы легко поверить и в 230 мс.

• Затем я нарисовал более длинную вертикальную черную линию с той же точки и продлил ее до II отведения внизу.
• Затем я нарисовал эту длинную черную линию из соответствующих точек других комплексов QRS в отведении II, вверх до всех остальных.

Теперь, если моя оценка окончания QRS верна:

1. Вы можете видеть конкордантную элевацию ST в I, aVL, V3, V5 и V6.
2. Вы можете видеть дискордантную реципрокную депрессию ST во II, III, aVF.
3. Имеется также депрессия ST в V1 и V2.

При любом желудочковом ритме, включая желудочковые экстрасистолы, конкордантная элевация ST подразумевает субэпикардиальную/трансмуральную ишемию (ИМпST).

Дальнейшее ведение пациента

Мы регистрируем пациентов в исследовании под названием «ACCESS» (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03119571). Это рандомизированное исследование ранней ангиографии / ЧКВ пациентам с остановкой сердца, у которых нет «ИМпST» или «ИМпST-эквивалента». (Исследовательский вопрос: нуждаются ли пациенты без признаков ИМпST и с ритмами для дефибрилляции в немедленной ангиографии ?)
Таким образом, интерпретация ЭКГ имеет решающее значение для того, получит ли этот пациент:
1) немедленную ангиографию, так как если бы он был пациентом с ИМпSTили
2) рандомизирован на раннюю ангиографию и отсроченную ангиографию по показаниям.

Если вы считаете, что:
A) Это обычная ЭКГ после остановки сердца с очень широким QRS и отсутствием элевации или депрессии ST
Тогда пациент рандомизируется и ему не проводится экстренная ангиография "автоматически".

Б) QRS в действительности намного короче и только кажется широким из-за элевации и депрессии ST, которая "прячет" оконнчание QRS.
Тогда вы направляете пациента на катетеризацию и не вулючаете его в это рандомизированное исследование.

Я был убежден, что это была элевация и депрессия ST.
Мы активировали рентгеноперационную на основе этой ЭКГ, зная, что эта ишемия может быть просто результатом остановки сердца.

ЭКГ сразу после реанимации вследствие остановки сердца

Любая ЭКГ, зарегистрированная сразу после остановки сердца, может быть дико ненормальной. В течение 30 минут после остановки сердца, даже если нет острого ИМ или даже без ишемической болезни, может наблюдаться выраженная ишемия как вследствие низкой перфузии из-за предшествующей остановки сердца, так и из-за ацидоза (сердечный выброс и АД во время компрессии грудной клетки при реанимации составляют заметно менее половины нормального).
Если есть фиксированные поражения коронарных артерий, кровоток ниже этого стеноза может быть чрезвычайно низким, и ишемия может быть очаговой.
Таким образом, всегда следует регистрировать другую ЭКГ после стабилизации пациента. Мы записали эту через 25 минут:

ЭКГ после стабилизации состояния пациента.

• Синусовый ритм.
• На ЭКГ типичная гипокалиемия.
• Имеется мизерная остаточная элевация ST в aVL и реципрокность ST в нижних отведениях

Что вы думаете?

Три варианта:

1. QRS действительно был очень длинным и никакой очаговой ишемии не было.
2. Был тромбоз, вероятно, ствола или ПМЖВ, и сосуд спонтанно реперфузировался (аутолиз тромба).
3. Имеется фиксированный стеноз ствола или ПМЖВ. Во время остановки сердца и сразу после нее в этой области наблюдалась глубокая ишемия, в результате чего развилась элевация ST (ИМпST типа 2).

Дальнейшая история пролила свет:

У пациента появилась стенокардия. За несколько дней до этого ему был проведен стресс-тест, который был очевидно положительным, и на следующий день ему назначили ангиографию.
Это указывает на наличие фиксированного стеноза.

Что случилось?

1. Может быть, стенотическая бляшка повреждена и тромбирована.
2. Возможно, стресс при ходьбе был достаточным, чтобы вызвать ишемию потребления, а затем и фибрилляцию желудочков.

Пациент был взят на ангиографию:

Был обнаружен 95% стеноз проксимального сегмента ПМЖВ. Поражение не было острым (без изъязвленной бляшки и без тромба). После стентирования получен хороший ангиографический результат.
Пиковый Troponin I = 19 нг/мл (при ИМпST превышает 10 нг/мл примерно в 70% случаев).

УЗИ сердца:

• Нормальный размер и толщина стенок левого желудочка.
• Несколько снижена систолическая функция левого желудочка,  ФВ=45%.
• Имеется гипокинез средних сегментов передней стенки.

Похоже, что именно вариант 3 был правильным.

Вывод

Это ИМпST типа II из-за фиксированного стеноза в ПМЖВ, который при крайне сниженной перфузии во время СЛР привел к тяжелой гипоперфузии в передней стенке, широкому QRS, элевации и депрессии ST, согласующимися с ИМпST.
Остановка сердца была вызвана ишемией во время нагрузки  при наличии выраженного фиксированного, не тромботического, стеноза ПМЖВ.

Однако диагноз при выписке был, все таки, «ИМбпST».

Оглядываясь назад, этот пациент мог быть рандомизирован в исследовании ACCESS. Ему не требовалось немедленного вмешательства, хотя он его и получил.

Баллы обучения:

1. Крайне важно определить окончание QRS, прежде чем решать, есть или нет элевация либо депрессия ST.
2. При наличии фиксированного стеноза, нагрузка может привести к ишемии и фибрилляции желудочков. Стресс-тесты всегда проводятся при наличии реанимационного оборудования!
3. Низкий кровоток при остановке сердца может привести к тяжелой ишемии, особенно при наличии фиксированного коронарного стеноза
4. ЭКГ сразу после остановки сердца часто очень ненормальна. Подождите 15 минут после стабилизации, и запишите еще одну.
5. Мы не знаем, нуждается ли все пациенты, перенесшие остановку сердца от дефибриллируемого ритма в экстренной ангиографии. Моя предубежденность заключается в том, чтобы проводить, но цель исследования ACCESS - выяснить.

Мы никогда не узнаем...

Мы никогда не узнаем...

Просматривая обсуждения клинических случаев на одном из форумов наткнулся на это описание:
Пациент (взято из форума): К 74-летней женщине с жалобой на одышку была вызвана "скорая". Пациентка была найдена сидящей в кресле, в сознании и ориентированной, с с одышкой более 30 в мин. Она рассказала, что одышка появилась внезапно. У нее не было анамнеза патологии сердца или легких, а пациентка пояснила, что не принимает никаких лекарств. Кожные покровы холодные и влажные. SpO₂ на комнатный воздухе составляла 85%, улучшившись до 90% на кислороде 15 л/мин через маску. При аускультации - дыхание везикулярное, без хрипов.
Когда пациентку погрузили в машину, она внезапно перестала разговаривать, а ее взгляд зафиксировался влево. Врач отметил, что зрачки были неодинаковы и не реагировали, а АД "упало" до 67/43 мм рт.ст.

Во время транспортировки ЧСС стала менее 20, пульс исчез и развилось апноэ.

Монитор оценил АД как 46/25. В машине, а затем и в клинике проводилась сердечно-легочная реанимация, оказавшаяся безуспешной.

Ей были записаны 2 ЭКГ:

ЭКГ № 1: первая ЭКГ была записана приблизительно через 8 минут после прибытия неотложки.

Имеется масса артефактов, из-за которых сложно оценить ширину QRS, зубцы P и смещения точки J. Зубцы P лучше всего видны в V1-V3. Морфология QRS выглядит достаточно нормальной, а интервалы, вроде бы, находятся в нормальных пределах.
Имеется отчетливая элевация сегмента ST в V1-V6. В дополнение к элевации точки J, имеется "выпрямление" сегментов ST в прекардиальных отведениях (т.е. исчезновение вогнутой вниз морфологии ST). В отведении III наблюдается умеренная депрессия ST.

ЭКГ № 2: вторая ЭКГ записана примерно через девять минут после первой, сразу при ухудшении состояния.

Частота ритма около 20 в минуту, пульс в этот момент присутствовал. Три канала этой ЭКГ 12 отведений пишутся параллельно. Таким образом, отведения I, II и III записаны синхронно, а морфология 1-го QRS аналогична его морфологии на 1-й ЭКГ. Затем, после регистрирации aVR, aVL и aVF, морфология QRS меняется и отмечается расширение QRS примерно на 0,12 с (120 мс) или даже более, что представляет собой "выскальзывающий" ритм. Отчетливых зубцов P на этой ЭКГ не зафиксировано.

Оценка изменений ЭКГ (заключение автора поста и участников, взято с форума): очевидно, что у этой пациентки произошла острая катастрофа. Поскольку она умерла до того, как можно было провести окончательные исследования, мы никогда не узнаем, что это было. ЭКГ признаки элевации ST и отказ синусового узла, безусловно, соответствуют острому инфаркту миокарда, но единственной жалобой при обращении была одышка, что было возможно, но нетипично. Можно предположить и некоторые другие опасные для жизни заболевания, такие как инсульт или ТЭЛА, но изменения ЭКГ на них напрямую не указывают.

В ретроспективе нам остается задаться вопросом, мог ли ИМ вызвать потерю перфузии, что привело к этим симптомам, или какое-то другое состояние снизило перфузию, вызвав появление признаков ИМпST на ЭКГ. Общим знаменателем здесь является перфузия, и наша цель должна состоять в том, чтобы восстановить ее и получить время для проведения эффективного вмешательства. В зависимости от ситуации, мы можем использовать жидкости в/в, временную трансвенную или чрескожную ЭКС, механическую вентиляцию, лекарственные препараты и/или компрессии грудной клетки,для поддержания перфузии мозга и коронарных артерий. Конечно, некоторые катастрофические медицинские события - реально катастрофические - и, к сожалению, наши усилия терпят неудачу.

Комментарий АЛЦ:

Впервые ознакомившись с этим клиническим случаем, складывается впечатление, что все очевидно и достаточно понятно, но чем больше я разглядывал эти ЭКГ, тем больше меня буквально "сверлила" одна мысль.

Катастрофическое развитие ситуации у ранее здоровой 74-летней женщины, с единственной жалобой на одышку, с быстрым летальным исходом. Первоначальная ЭКГ указывает на довольно регулярный суправентрикулярный ритм чуть более 90 в мин, при этом зубцы Р лучше всего видны в передних прекардиальных отведениях. Артефакты практически исключают оценку ритма - я не вижу зубцов Р в отведениях от конечностей и в последнем по счету QRS. Предположительно, это либо синусовый ритм (с очень маленькими P во II отведении, которые скрыты артефактами), либо какой-то ускоренный предсердный ритм. По мнению автора поста и гостей форума, в ряде отведений имеется элевация ST, но не такая большая, какую я бы ожидал бы случае острой коронарной смерти... Нет и реципрокности, а аномалии ST-T в отведениях от V1 до V4 имеют преимущественно форму элевации, а не отчетливую элевацию ST. Только в V5- и V6 имеется нечто похожее на элевацию, но в I и aVL нет никаких намеков на нее. Элевация ST явно "диффузная". Поэтому причина внезапного ухудшения состояния пациентки по ее первоначальной ЭКГ совершенно неясна и следует учитывать возможные иные некардиальные причины.

Что касается 2-й ЭКГ - Актуально наблюдение автора (!), что морфология QRS в первых 3-х отведениях (I, II, III) идентична морфологии QRS, которая наблюдается на исходной ЭКГ. За этим следует расширение QRS и изменение морфологии, указывающий на более низкий пейсмейкер с частотой менее 20. Нет никакой предсердной активности (не видно зубцов P).

РАЗМЫШЛЕНИЯ: Элевация ST, на мой взгляд, явно диффузная . Я неплохо представляю себе кардиальную диффузную депрессию ST, но диффузную элевацию, и без реципрокности!

На 2-й ЭКГ, при ЧСЖ 20 в мин - интервал QT около 0,4 с, а в комплексе QRS после основного желудочкового зубца регистрируется дополнительное терминальное отклонение и мне хочется назвать его "зубцом Осборна". Зубец Осборна часто появляется при терминальных расстройствах обмена веществ/расстройствах ЦНС, а не при ОИМ.

Существует еще одна находка, которая может быть очень важна, а именно, что на первой ЭКГ виден короткий интервал QTc. Хотя для идентификации удлинения QTc имеется масса рекомендаций, обратная ситуация часто гораздо более трудная и из-за меньшей распространенности укорочения интервала QTc, особенно при относительно высокой ЧСС, как в этом случае. Но пик комплекса ST-Т в отведениях V1-V5 явно наступает раньше, чем обычно, а интервал QT = 0,314 с (QTc=0,37 с).
При ИМ, QTc в большинстве случаев заметно удлиняется, при ОНМК - удлиняется значительно! Важнейшей клинической ситуацией, связанной с укорочением интервала QTc, является гиперкальциемия. По моему опыту, для изменений ЭКГ и появления укорочения QTc  требуется достаточно высокий уровень сывороточного кальция (т. е.> 3-3,5 ммоль/л). Понимая, что у нас нет дополнительной клинической информации по этому случаю, я рискну предположить, что иной потенциальный сценарий может объяснить и  внезапное ухудшение со стороны ЦНС и изменения ЭКГ. Возможно, у нее была выраженная гиперкальциемия вследствие терминальной онкологии или развился т.н. гиперкальциемический криз ... К сожалению, мы никогда этого не узнаем.

Я хочу Вам показать пару ЭКГ с доказанной гиперкальциемией:

Обратите внимание, что элевация ST в данном случае, больше форма, чем содержание.

Зубцы Осборна при тяжелой гиперкальциемии (4,1 ммоль/л). Иллюстрация взята из Otero J, Lenihan DJ. The "normothermic" Osborn wave induced by severe hypercalcemia. Tex Heart Inst J. 2000;27(3):316-7. PMID: 11093425. Ссылка.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ МЫСЛЬ: Пре-терминальная ЭКГ не всегда говорит нам о причине внезапной клинической смерти. Тем не менее, хорошо иметь в виду, что клиника в свете находок на ЭКГ, может иногда указывать на возможную несердечную причину.

33-летний мужчина с острой болью в спине, иррадиирующей в грудь

33-летний мужчина с острой болью в спине, иррадиирующей в грудь

Автор Пенделл Мейерс, под редакцией Стива Смита. Оригинал - см. здесь. Сложно, много текста, но полезно, это Пендел Майерс! (прим. от. А.Л.Ц)

Случай

Меня вызвали в приемное, чтобы записать отказ от медицинской помощи. После того, как документы были оформлены, и я уже было собрался вернуться на свое рабочее место в наше отделение неотложной помощи, когда один из моих знакомых фельдшеров, Джесс Бойл, попросил меня высказать мнение по этим 2 ЭКГ одного и того же пациента, записанных сразу одна за другой. Какой-либо другой клинической информации не было:

Что Вы думаете?

На обеих ЭКГ имеется синусовый ритм с нормальной морфологией комплексов QRS. В отведениях III и aVF имеется депрессия сегмента ST с слишком большой /«объемной» инверсией зубцов T. Эта депрессия реципрокна к небольшой элевации ST в отведении aVL, с весьма большой площадью под сегментом ST и зубцом T, подозрительными в отношении «острейших» T. В контексте несоответствующей (несоответствующей в отношении QRS) элевации ST в aVL с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях, эти зубцы T должны считаться истинно «острейшими» зубцами T. На первой ЭКГ внимательно рассмотрите ЖЭ, которая встречается в отведениях aVR, aVL и aVF непосредственно перед началом прекардиальных отведений. Что Вы можете сказать?

В этой ЖЭ в отведении аVL имеется конкордантная элевация ST. ЖЭ, как и любой другой вариант нарушений внутрижелудочковой проводимости (БЛНПГ, ритм желудочковой ЭКС и т. д.), обычно следуют правилу соответствующей дискордантности (по которому сегмент ST и зубцы T должны смещаться в противоположную сторону от основных, аномально проведенных комплексов QRS). Таким образом, при отсутствии дополнительной элевации ST, ЖЭ в отведении aVL должна иметь изоэлектричный или сегмент ST с депрессией, следующими за большим, аномально проведенным зубцом R. Вместо этого точка J явно выше базовой линии (сегмента PR). Это конкордантная элевация ST, и мы полагаем, основываясь на своем большом опыте и огромным количестве подтвержденных случаев с такими нарушениями, что такие изменения являются диагностическими для острого трансмурального повреждения так же, как это было показано для блокад левой ножки (впрочем, как и для ритма желудочковой стимуляции).

Таким образом, эти ЭКГ явно указывают, что в высокой боковой стенке совсем недавно нарушилось кровоснабжение. ЭКГ говорит об остром трансмуральном повреждении миокарда на клеточном уровне (фигурально говоря, кардиомиоциты "не знают" или не озабочены тем, почему остро нарушилось кровоснабжение - любая причина острой окклюзии коронарных артерий или даже небольшая сосудистая ишемия, как при стресс-кардиомиопатии Takotsubo или при феномене «No Reflow» после открытия окклюзированной коронарной артерии, будут приводить к таким же изменениям ЭКГ). На популяционном уровне наиболее распространенной этиологией острой коронарной окклюзии является ОКС 1 типа (разрыв бляшки, вызывающий острую тромботическую окклюзию). Но помните, ЭКГ просто фиксирует факт наличия окклюзии, а не ее причины.

Назад к случаю:

Оказалось, что фельдшер доставил пациента в приемное отделение больницы (где-то за 15 минут до разговора со мной) и, будучи обеспокоен его пленками, сразу же обратился к врачу приемного с просьбой посмотреть внимательно его ЭКГ. Хотя он и упомянул, что его беспокоят изменения в aVL и нижняя реципрокность, врач приемного с ним не согласился и не стал вызывать на консультацию кардиолога, указывая, что пациенту "всего 30 лет" и у него ничего не может быть с сердцем в таком возрасте.

Меня сразу обеспокоили возможные последствия промедления. Я спросил его, в какую больницу был доставлен пациент. К удивлению, оказалось, что пациент только что был доставлен в наше общее приемное! Поэтому я пошел посмотреть на него его и убедиться, что наши кардиологи уже изучают эти догоспитальные ЭКГ.
Как оказалось, врач приемного даже не показал эти догоспитальные ЭКГ никому из кардиологов. Я сказал передать эти ЭКГ в отделение, рассказал ему о своих подозрениях и попросил какую-либо информацию о пациенте:
Пациентом был мужчина 33 лет с астмой и курением в анамнезе. Он вызвал скорую, потому что у него внезапно появилось ощущение давления в груди, начавшееся где-то за 1 час до поступления. Пациент рассказал, что помочился и когда попытался смыть унитаз, внезапно почувствовал давящую боль между лопаток. Он немедленно лег, но боль стала иррадиировать в грудь. Он принял обезболивающее, но боль не прошла и тогда он вызвал скорую. Фельдшер дал ему аспирин, нитроглицерин и ввел морфин, после чего боль начала стихать. Он не принимал пищу накануне, не использовал наркотики, и т. д.
Вот его первая ЭКГ в приемном, в это время у него, предположительно, была боль 2/10, которая была менее выражена, чем вначале:

ЭКГ в приемном.

Изменения гораздо более тонкие по сравнению с догоспитальными ЭКГ, но все же присутствуют. При сравнении с первыми пленками, также имеется новый небольшой зубец Q. Поскольку изменения уменьшились, но зубец T по-прежнему положительный, трудно сказать, полностью ли закрыта артерия, или же мы можем наблюдать начало реперфузии.

Если развивается реперфузия артерии, то вскоре мы должны увидеть полное разрешение и/или классическую динамическую последовательность реперфузии с инверсией терминального сегмента T и последующей полной инверсией T.
Как правило, разрешение боли очень полезно для диагностики, однако морфин может помешать вашей оценке симптомов ОКС. В отличие от аспирина, нитратов или других лекарств, применяемых при ОКС и приводящих к стиханию боли, влияя на основную причину, морфин не влияет на окклюзию и, к сожалению, может эффективно маскировать боль при острой окклюзии коронарных артерий, приводя к менее частой регистрации серийных ЭКГ и более редкой переоценке состояния больного. «Маскировка» ишемии может быть причиной того, что морфин ассоциируется с худшими исходами при ОКС (статью см. здесь).
Далее, лечащий врач интерпретировал клиническую картину как улучшающуюся и не стал сразу направлять пациента на ангиографию (расценено как ИМбпST), и вместо этого продолжил наблюдение и серийные ЭКГ.
Не было найдено заметных нарушений движения стенок сердца на эхо без контрастирования.
Тропонин I (наборы iStat) оказался 0,38 нг/мл (в норме менее 0,08 нг/мл). В целом, аналитическая система тропонинов I iStat может быть ненадежной, хотя чем выше результат, тем более вероятно, что это правда. Исходный уровень тропонина Т был 0,04 нг/дл (также слегка выше нормы 0,01 нг/дл для этого анализа).
Через 20 минут после прибытия пациент был направлен на ангиографию, где было выявлен «90% стеноз на границе среднего и дистального сегментов 1-й диагональной ветви ПМЖВ, данный сегмент плохо контрастируется из-за спазма, не реагируя на внутрикоронарное введение нитроглицерина и никардипина». Правая КА и огибающая КА были нормальными. См. Изображения ангиограмм ниже:

Нормальная правая КА.

На этом снимке вы видите ПМЖВ (крупный сосуд, проходящий по центру фото), от нее отходит большая 1-я диагональная  ветвь, которая хорошо контрастируется примерно до половины длины, когда далее она внезапно заметно сужается, с последующим снижением контрастирования вниз по ходу сосуда.

Я разметил следующее изображение:

Стрелка указывает на начало спазмированного участка.

В отчете рентгенолога говорится, что симптоматика пациента стихала, так же как улучшилась его ЭКГ и это несмотря на то, что ангиографическая картина не изменилась после внутрикоронарного введения нитратов и никардипина. Учитывая это улучшение и предполагаемый спазм, как причину, хирург не стал устанавливать стент, планируя вместо этого лечить пациента медикаментозно, включая амлодипин и нитраты по мере необходимости.

Серийный тропонин Т поднялся с начального 0,04 до 0,43, а затем и до 0,66, а затем наметилась тенденция к его снижению.

Вот его первая ЭКГ после ангиографии:

По-видимому, нет разрешения активного ишемического повреждения на ЭКГ.

Скорее, это похоже на постоянное повреждение и динамику по классической морфологии ИМО. Имеется стойкая ишемия "вниз по течению", несмотря на ангиографически открытую артерию.

Еще два часа спустя.

Теперь вы можете видеть развитие заметных патологических Q в aVL. Имеется стойкая элевация ST в aVL с реципрокной депрессией ST в III и aVF.

Следующая 

В aVL уже нет никаких R, он полностью замещен зубцом Q. Это не обязательно означает трансмуральный инфаркт всей верхней боковой стенки, потому что оглушенный, но жизнеспособный миокард может приводить к появлению зубцов Q и восстановиться позже.

Кардиологи запланировали повторное вмешательство через несколько недель медикаментозной терапии, чтобы заново оценить необходимость каких-либо вмешательств.

Баллы обучения:

1. Убедитесь, чтобы ваша система организации приема коронарных пациентов доставляла ЭКГ принимающему экстренному кардиологу даже если они изначально интерпретируются как нормальные.
2. ЭКГ не может указать вам на этиологию ИМО (ИМ вследствие окклюзии коронарной артерии). Исходя из статистики, абсолютное большинство пациентов нуждается в немедленной реперфузионной терапии (при отсутствии конкретной известной альтернативной причины). Пациенты с альтернативными причинами не являются «ложноположительными» ИМО, скорее это одни из немногих пациентов, у которых имеется какая-то иная, не тромботическая причина развития ИМО. Единственный подходящий способ дифференцировать окклюзионный спазм от окклюзионного тромба -  выполнить экстренную ангиограмму.
3. У данного пациента не было никаких «критериев ИМпST», как и при множестве других значимых острых коронарных окклюзиях или субокклюзиях.
4. У молодых людей может развиться острый ИМ.
5. Не забывайте искать признаки ИМО в ЖЭ.
6. Я полагаю, что даже транзиторные ИМО / ИМпST в идеале следует брать на ангиографию, если это возможно, потому что маловероятно, что пациенту будет проводиться серийная регистрация ЭКГ и достаточно тщательный мониторинг, чтобы распознать повторную окклюзию до того, как большая часть миокарда в зоне риска будет потеряна.

Взятая для анализа кровь подверглась гемолизу. Дважды. Имеются ли на ЭКГ признаки гиперкалиемии?

Взятая для анализа кровь подверглась гемолизу. Дважды. Имеются ли на ЭКГ признаки гиперкалиемии?

Оригинал - см. здесь. NEW!!!

Этот пациент был направлен из отделения диализа, так как с его шунтом были проблемы. У него не было определенных показаний к диализу, кроме высокого К⁺.
Мы дважды осуществили забор крови для анализа уровня К⁺, но каждый раз лаборатория отвечала, что образец крови «гемолизирован».
Поэтому, для подтверждения гиперкалиемии мы внимательно оценили его ЭКГ:

Имеются ли признаки гиперкалиемии?

Вот его предыдущая ЭКГ, при нормальном уровне К+ и такой же лекарственной терапии:

Имеются ли различия?

Объективным доказательством гиперкалиемии на верхней ЭКГ является удлиненный интервал PR. Он более 300 мс! (PR на предыдущей пленке - 218 мс). Такое удлинение АВ-проводимости указывает на высокий риск от дальнейшего нарастания уровня К⁺.

Кроме того, может возникнуть соблазн обвинить в удлинении интервала PR увеличение тонуса n.vagus, особенно при медленном сердечном ритме (60 уд. мин.). Но так как частота синусового ритма на "старой" ЭКГ такая же, как и на "новой", разницы в тонусе блуждающего нерва нет.
Поэтому мы госпитализипровали пациента в ПИН и провели диализ. Немного позже мы, наконец, получили образец крови без гемолиза и уровень К⁺ в этом образце составил 5,5 ммоль/л (т.е. немного повышенный). Тем не менее, пациент принимал карведилол (как и во во время ЭКГ с PR 218 мс), а такая комбинация может привести к значительной задержке АВ-проводимости.

Достаточно авторитетно можно утверждать, что если на ЭКГ действительно нет никаких признаков гиперкалиемии, то краткосрочных побочных эффектов от такой гиперкалиемии НЕ ВОЗНИКАЕТ.

Фишка в том, что нужно уметь видеть все возможные отклонения. Некоторые из них чрезвычайно тонкие, но вполне реальные.

Отведение V4

Отведение V4

Как и в случае с aVF, V4 тяжело обсуждать в отрыве от остальных отведений. V4 - часть естественного набора прекардиальных отведений и его, без сомнений, регистрировать и оценивать необходимо, но поскольку оно весьма тесно связано и с V3 и с V5, то у него почти нет каких-либо уникальных черт. Два вопроса, которые мы обсудим сегодня, касаются, но не ограничиваются только отведением V4.
Во-первых, обсуждая V4, просто невозможно не упомянуть о работах фактически моего наставника, известного блоггера, д-ра Стивена Смита, рассматривающего дифференциальную диагностику ранней реполяризации и тонких проявлений переднего ИМО (инфаркта миокарда вследствие коронарной окклюзии). Формула, которую создали он и его команда, использует амплитуду зубцов R в V4 как одну из трех  или четырех переменных в уравнениях, которые могут быть использованы в качестве решающего правила для оценки весьма сложных ЭКГ.

• Целый ряд случаев, демонстрирующих как и когда использовать формулу, можно найти здесь в моем блоге.
• Энтузиасты могут найти оригинальную статью на английском, описывающую создание и применение формул (бесплатный полный текст!).
• Простую форму для расчета значения можно найти в разделе "Правила и формулы" сайта доктора Смита.
• Имеется куча калькуляторов, в том числе и для iOS,  доступных для работы при минимальном знании английского - 

Вышло новое обновление программы Стивена Смита "Тонкий ИМпST" для iOS

Вот интересный случай, который реально демонстрирует полезность формул. Это ссылка на полное описание случая, а изображение ниже - просто пример. Для большинства постоянных читателей ответ очевиден и без формул, но проверить бывает нелишним!

Ранняя реполяризация или признаки тонкого переднего ИМО? Пройдите по ссылке выше, чтобы узнать ответ.

В другой раз V4 становится весьма полезным, когда вы видите широкие комплексы QRS на ЭКГ, но не уверены, вызваны ли они ритмом кардиостимулятора или это собственный ритм.
Частенько вы встретите спайки кардиостимулятора в нескольких отведениях и ответ будет очевиден, но, теперь, при абсолютной распространенности биполярной стимуляции и особенно при "агрессивных" настройках фильтра ЭКГ-регистратора, не редка ситуация, когда эти спайки ЭКС почти неразличимы. Поскольку большинство электродов для стимуляции желудочков проводятся в верхушку правого желудочка, оказывается, что отведения близкие к этому местоположению, являются наиболее подходящими для доказательства наличия импульсов ЭКС на ЭКГ.

Из-за вариабельности индивидуальной анатомии и позиционирования электрода для стимуляции это не всегда так, но, по опыту самых разных специалистов, спайки стимуляции желудочков обычно лучше всего видны в области V3-V5, поэтому я обычно внимательно просматриваю V4. С другой стороны, предсердные комплексы обычно лучше всего видны в V1 и V2.

Вот несколько примеров:

Они крошечные, но V4 - единственное отведение, в котором спайки стимуляции желудочков

Спайки стимуляции желудочков видны в V3 - V5, но они наиболее заметны в V4

И опять, крошечные спайки стимуляции желудочков видны только в V3 и V4

Крошечные спайки желудочковой стимуляции видны только в V4 - V6.  Интересно, что в этом случае гораздо лучше видны спайки предсердной стимуляции

Тонкие спайки стимуляции желудочков отмечены в V3 - V6, но лучше всего они видны в V4

На записи приличное количество артефактов, но есть также и спайки стимуляции желудочков, видимые в V3 и V4 (в данном случае V3> V4)

Еще один простой способ увеличить заметность спайков стимулятора - изменить настройки параметров фильтра электрокардиографа. В зависимости от конкретного аппарата, в сложных ситуациях приходится достаточно часто использовать такой прием, даже если вы практически не меняете настройки регистраторов, все равно стоит знать как это работает.

Эта ЭКГ была распечатана с включенным фильтром с полосой пропускания 0,05 - 40 Гц. 40 Гц является заметно более агрессивным фильтром нижних частот, чем предлагает большинство рекомендаций по регистрации ЭКГ (обычно рекомендуют 100 или 150 Гц), но в чрезвычайных ситуациях разборчивость записи, которую дает такая настройка, перевешивает небольшие эффекты снижения размеров комплексов QRS.

Это - точно та же самая ЭКГ, распечатанная с включенным более высокочастотным фильтром (300 Гц вместо 40 Гц). Как вы можете заметить - на ЭКГ больше артефактов, но спайки стимулятора намного более заметны. В отличие от предыдущих случаев, в данной ситуации V3 - V5 - не лучшие отведения для визуализации стимуляции желудочков.