понедельник, 31 мая 2021 г.

Когда ЭКГ более показательна, чем анамнез

Когда ЭКГ более показательна, чем анамнез

Автор Алекс Брейси с редакциями Пенделла Мейерса и Стива Смита (When the ECG is more revealing than the HPI).

Женщина 60 лет обратилась в отделение неотложной помощи по поводу слабости. Когда я беседовал с ней, она рассказала, что уже в течение нескольких месяцев ее беспокоит одышка и утомляемость, которые усилились за последние несколько дней. У нее появилась одышка при физической нагрузке, а также непродуктивный кашель и утомляемость. Единственная медицинская проблема, о которой она знала, - это гипертония, по поводу которой она принимала гидрохлоротиазид. ЭКГ показала следующее:

  • Синусовая тахикардия
  • Куполообразная элевация ST в V1-V4 с последующей инверсией зубца T.
  • Отклонение оси вправо

Основываясь на этой ЭКГ, меня стала волновать перегрузка правых отделов, что включало тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА); однако такую ЭКГ можно встретить при любом состоянии, которое вызывает перегрузку правых отделов сердца, как остром, так и хроническом. Ее анамнез ни о чем конкретном не говорил. Обычно, в своей практике я широко использую инструменты стратификации риска (например, критериев Wells для ТЭЛА, модифицированной Женевской версии), которые при ТЭЛАФ помогают мне выбрать необходимый диагностический тест. Важно отметить, что в этих широко используемых инструментах ЭКГ не применяется. Несмотря на анамнез и обследование, которое не показало, что ТЭЛА является четким диагнозом, я заказал КТ-ангиографию легочных артерий, а мой ординатор выполнил прикроватное ультразвуковое исследование сердца:

  • Не самый лучший вид по парастернальной короткой оси
  • Правый желудочек явно больше одной трети левого желудочка (почти равен)
  • Уплощение перегородки с вероятным искривлением перегородки (симптом D)

Исходный тропонин I был ниже уровня обнаружения (отрицательным), BNP был повышен до 582 пг / мл (контрольные значения 0–100), а уровень молочной кислоты был повышен до 2,2 ммоль/л. D-димер, заказанный при поступлении, оказался 3,30 (URL: <0,50 мг/л). Вскоре после этого пациентке выполнили КТ ангиограмму:

КТ-ангиография легочных артерий в аксиальной проекции, демонстрирующая двустороннюю центральную легочную эмболию

Пациентке была начата антикоагулянтная терапия, лечение в стационаре прошло без осложнений.

Баллы обучения:

  • Довольно часто пациенты поступают с жалобами и анамнезом, не являющиеся «классическими» для данного заболевания. Обратив внимания на подсказки, полученные в результате дополнительного тестирования, можно лучше диагностировать и, в конечном итоге, лечить наших пациентов. Тонкие находки на этой ЭКГ помогли в этом случае оперативно прийти к правильному диагнозу.
  • ЭКГ-находки не используются во многих широко используемых инструментах стратификации риска при ТЭЛА. В этом случае, если бы легочная эмболия рассматривалась как основной диагноз, основанный на анамнезе, и далее был применен инструмент стратификации риска, было бы показано оценка D-димера, которая дала бы положительный результат. В дальнейшем, была бы проведена КТ-ангиография и обнаружена ТЭЛА. Однако ЭКГ может усилить подозрение и значительно ускорить лечение, как в этом случае.
  • Изменения на ЭКГ в этом случае могут быть вызваны процессом, вызывающим перегрузку правых отделов сердца, в данном случае причиной была легочная эмболия.

Другие случаи перегрузки правых отделов сердца и тромбоэмболии легочной артерии в блоге:

Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать

Мужчина 40 лет с высокоспецифичной ЭКГ

Боль в груди, элевация ST и тахикардия у женщины 40 лет

Репост: обморок, шок, атриовентрикулярная блокада, БПНПГ, большой правый желудочек, «передняя» элевация ST в V1-V3

Молодая женщина с нарушениями психики и гипотонией

Пожилая женщина переведена к вам из-за болей в груди, одышки и положительного тропонина - нужна ли ей сейчас экстренная катетеризация?

Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать

Рассказывает Dr. Stephen W. Smith: Женщина 30 лет с болью в груди и анамнезом легочной гипертензии из-за хронической легочной эмболии

Интересный случай с развернутым комментарием: 31-летний мужчина с болью в животе и перикардитом в анамнезе, а также, все комментарии по Смещению

Боль в груди, одышка, прекардиальная инверсия зубца T и положительный тропонин. Ваш диагноз?

пятница, 28 мая 2021 г.

Клинический разбор: Почему в отведении V2 наблюдается элевация ST? Подумайте о размещении электродов

Клинический разбор: Почему в отведении V2 наблюдается элевация ST? Подумайте о размещении электродов

Оригинал: Why is there ST Elevation in lead V2? Think Lead Placement.

Мне показали эту ЭКГ 40-летнего мужчины в состоянии алкогольного опьянения и психическими нарушениями. Врач очень переживал из-за возможной окклюзии ПМЖВ.

А что думаете Вы?

В отведении V2 есть подъем ST, но есть также комплекс RSR', который сопровождается своего рода седлом («седловидная морфология») ST-T. Это редко происходит из-за переднего ИМ.

Также имеется тахикардия, которая, если у пациента нет кардиогенного шока, также редко возникает из-за ОКС.

И, конечно же, без боли в груди, предварительная вероятность очень мала.

RSR' и «седло» могут появляться из-за того, что электроды расположены слишком высоко, но поскольку зубец P в отведении V2 положительный, я не думал, что в этом проблема.

Я сказал, что вряд ли это ишемия. Я рекомендовал внутривенное введение жидкости и оценку тропонинов. Прикроватное ЭХО может быть полезно, чтобы убедиться в хорошей функции ЛЖ. Можно было бы ожидать, что ЭХО покажет гипердинамику.

После этого записать еще одну ЭКГ. И измерить тропонины.

Через 3 часа я пошел посмотреть, не записали ли еще ЭКГ. Когда я вошел в палату пациента, принтер распечатывал эту ЭКГ:

В V2 все еще есть RSR' и элевация ST.
Я посмотрел на размещение электродов.
Отведения V1 и V2 находились слишком высоко на груди.
Я разместил их правильно и дал указание технику снова записать ЭКГ.

Вот что получилось:

Корректировка расположения отведений дала, в принципе, нормальную ЭКГ

Все тропонины были отрицательными.

Баллы обучения:

1. Предварительная вероятность имеет решающее значение.
2. Седловидная форма ST-T  (которая почти всегда проявляется в отведении V2) необычна как проявление ИМО.
3. Размещение электродов имеет решающее значение. V1 и V2 часто располагают слишком высоко. Они должны находиться в 4-м межреберье. V4-V6 в 5-м межреберье. 4-е и 5-е межреберья не так уж далеко друг от друга; таким образом, отведения должны располагаться на груди ПОЧТИ горизонтально.

См. Изображения ниже.

4. Тахикардия должна вызывать подозрения в отношении другой этиологии, нежели ОКС.
5. Размещение электродов V1 и V2 слишком высоко может привести к:

а. Зубцам Q, имитирующим перегородочный ИМ.
б. RSR, имитирующим Brugada.
c. Элевации сегмента ST, имитирующей острый ИМ (ИМО)
d. Седловидую форму ST-T, имитирующую тип 2 Brugada
е. Осмысленное размещение электродов слишком высоко поможет «раскрыть» Бругаду.
f. Обычно при слишком высоком расположении электродов зубец P в V2 инвертируется (он всегда должен быть положительным, если отведения размещены правильно).

Правильное размещение электродов:

Неправильное размещение отведений, которое можно увидеть на похожих изображениях в Интернете:


Статья 1: Отличная статья Брукса Уолша:

Неправильное размещение V1 и V2 может иметь клинические последствия (Misplacing V1 and V2 can have clinical consequences)

Реферат

На прекардиальной электрокардиограмме (ЭКГ) отведения V1 и V2 часто размещаются неверно. Обычно это связано с размещением этих электродов слишком высоко на груди. Результирующая ЭКГ может генерировать ошибочные морфологии ЭКГ: например, неполную блокаду правой ножки пучка Гиса, переднюю инверсию зубца T, септальные зубцы Q, подъем сегмента ST. Эти признаки могут ошибочно указывать на острую или старую ишемию миокарда, тромбоэмболию легочной артерии или паттерн Бругада 2 типа. В редких случаях, наоборот, высокое размещение V1 и V2 может выявить истинный паттерн Бругада 1-го типа. Врач неотложной помощи должен знать о вероятности неправильного размещения электродов и должен знать, как заподозрить это на основании необычной морфологии зубца P в V1 и V2.

Статья 2: Article 2: Walsh B, Watford C, DeGiulio V, Oto B, Sifford D, Grauer K, Smith SW. google Image is a bad way to learn ECG lead placement: we all agree. SMACC-Dub. June 2016. (Картинки в Google - плохой способ понять расположение отведений ЭКГ: мы все с этим согласны) 

Реферат

Обоснование: Неверное размещение прекардиальных электродов может привести к ФЕЙКОВОЙ (так в оригинале) картине ЭКГ. В частности, смещение электродов V1 и V2 из 4 межреберья вверх в 3-е или даже во 2-е может имитировать Бругада, старый ИМ или неполную блокаду правой ножки пучка Гиса.

Гипотеза: Точная ЭКГ требует точного размещения прекардиальных электродов, но на практике это часто не выполняется. Запросите у Google картинку наилучшего практического размещения электродов. Посмотрите, насколько точными могут быть результаты поиска иллюстраций и насколько точные примеры предлагают участники социальных сетей...

Методы:

Запросить Google Image поискать по ключевым словам «ECG chest leads» (грудные отведения ЭКГ), «ECG Leads» (отведения ЭКГ) и «Precordial Lеads ECG» (прекардиальные отведения ЭКГ).

Включить: Фотографии или подобные изображения туловища человека с размещенными прекардиальными электродами (V1-V6).

Исключить: Изображения подлежащих костных структур или анатомию сердца и сосудов.

Изображения, включенные в исследование разбить на 2 группы путем оценки:

Экспертная группа = изображения, оцененные признанными экспертами и преподавателями.

Интернет группа = изображения, оцененные добровольцами публичных ЭКГ-ресурсов.

Оценить: точность изображения и пригодность его для клинического применения.

Результат:

Найдено 22 изображения, удовлетворяющих критериям. Все касаются изображения мужского торса.

Только 9 из 22 примеров прекардиального размещения электродов признаны пригодными для клинического применения более чем 50% экспертов (n=7). Экспертная группа продемонстрировала хорошую согласованность  в том, какое размещение электродов клинически приемлемо (Fleiss kappa = 0,41).

Коэффициент Krippendors α применялся для оценки согласованности Экспертной и Интернет групп (n=330). Коэффициент α для моды каждой группы (т.е. 0 или 1) составил 0,643, указывая лишь на частичную согласованность.

Заключение:

Поиск по Google Image изображений по ключевому слову «реальных» изображений для обучения размещению прекардиальных отведений в большинстве приносит непригодные для клинического применения примеры.

К счастью, довольно распространены и удачные примеры...

четверг, 27 мая 2021 г.

Клинический разбор: В чем основная проблема?

Клинический разбор: В чем основная проблема?

Оригинал здесь... Огромная благодарность Кену Грауеру. Спасибо, Кен!

ЭКГ в 12 отведениях и длинная полоса ритма в отведении II, показанные на рисунке 1, были записаны у женщины среднего возраста с лихорадкой и одышкой в ​​течение нескольких дней. У нее было частое сердцебиение, но БЕЗ боли в груди. Несколько дней назад у пациента был диагностирован Covid-19.

  • Как ВЫ интерпретируете эту запись?
  • В чем главная проблема?

Рисунок 1: ЭКГ, записанная у женщины среднего возраста с лихорадкой, одышкой, сердцебиением и положительным тестом на Covid-19. Боли в груди НЕ БЫЛО. Для удобства, все предсердно-желудочковые комплексы пронумерованы.

Попробуйте сами ответить на вышеприведенные вопросы!

МОЙ первоначальный подход к ЭКГ на рисунке 1:

К сожалению, на ЭКГ, приведенной на Рисунке 1 имеется выраженное смещение изолинии из-за искажений при ее съемке (была отправлена ​​мне через Интернет в виде фото). Тем не менее, эта ЭКГ достаточно хорошего качества, чтобы оценить важные изменения.

  • Ритм - желудочковая бигеминия, то есть каждый 2-й комплекс QRS (= комплексы №1, 3, 5, 7, 9, 11, 13 и 15) является преждевременным сокращением желудочков. Мы знаем, что эти комплексы представляют собой ЖЭ - потому что комплекс QRS широкий; они выглядит совсем по другому, нежели комплексы, проведенные из синусового узла; и QRS этих широких комплексов не предшествует зубец P.


ЖЕМЧУЖИНА №1: Чтобы определить, что еще может скрывать эта ЭКГ - нам нужно сосредоточиться на морфологии ST-T, в синусовых комплексах во всех 12 отведениях (т. е. комплексах № 2, 4, 6, 8, 10, 12 и 14).

  • За рамками данного обсуждения: Есть 2 возможных исключения из заявления, которое я только что сделал, а именно: «Нам нужно сосредоточиться на морфологии ST-T в синусовых комплексах». Любое из этих исключений применяется довольно редко, но для опытных специалистов стоит знать о них: i) Эктопические желудочковые комплексы сами по себе (это не обязательно связано с острой или хронической коронарной патологией) может изменить ST-T в синусовых комплексах, следующий за ЖЭ; и, ii) Иногда именно ST-T в ЖЭ является лучшим индикатором острой коронарной проблемы (т. е., часто именно ЖЭ показывает явно аномальные смещения ST).

Из-за большой амплитуды и частоты ЖЭ на Рисунке 1 - невероятно ЛЕГКО не обратить внимание на изменения ST-T в синусовых комплексах.

  • Чтобы облегчить оценку ST-T в проведенных комплексах, я отметил комплекс QRS и ST-T каждого из синусовых комплексов во всех 12 отведениях пунктирным СИНЕ-БЕЛЫМ прямоугольником (Рисунок 2).

Рисунок 2: Я заключил комплекс QRS и ST-T всех синусовых комплексов, в один из пунктирных СИНЕ-БЕЛЫХ прямоугольников (см. текст).

МОЯ интерпретация ЭКГ на рисунке 2:

Амплитуда QRS в каждом из 6 отведений от конечностей мала, особенно по сравнению с гораздо большей амплитудой ЖЭ.

  • Есть выпуклость сегмента ST и небольшая, но реальная элевация ST в каждом из 3-х нижних отведений (II, III, aVF). Элевация ST наиболее выражена в отведении III, а «взлет» сегмента ST во всех 3 нижних отведениях аномально распрямлен (наклонные СИНИЕ линии, проведенные параллельно «взлету» сегмента ST в этих 3 отведениях).
  • Подтверждением недавнего или острого нижнего инфаркта является выявления реципрокной депрессии ST в высоких боковых отведениях I и aVL.
  • Сопутствующий задний ИМ диагностируется по: i) ранней переходной зоне с преимущественно положительным зубцом R уже в отведении V2; и, ii) депрессия ST в виде «книжной полки» в передних отведениях, максимальная в отведении V3.
  • Также наблюдается уплощение ST-T с небольшой депрессией в боковых грудных отведениях (V4, V5 и V6).

Собрав все воедино:

Эта женщина средних лет с лихорадкой, одышкой с положительным тестом на Covid-19 и сердцебиением - но без боли в груди, обратилась в отделение неотложной помощи с очень ненормальной ЭКГ:

  • Ритм в виде желудочковой бигеминии.
  • Оценка морфологии синусовых комплексов QRST (рис. 2) - предполагает свежий (если не острый) задне-нижний ИМ.
  • Причиной частых ЖЭ, скорее всего, является недавний острый ИМ.
  • ЖЕМЧУЖИНА №2: У этой пациентки было несколько острых симптомов, но не было боли в груди. Это соответствует определению «немого» ИМ.

Продолжение

Этой пациентке была записана ЭКГ в динамике, приведенная на рисунке 3. Теперь, когда ЖЭ не регистрируются, ВЫ видите, что на этих ЭКГ реально легче определить острые изменения!

  • ВОПРОС: Какая артерия, вероятно, является «виновником»?

Рисунок 3: ЭКГ в динамике, записанная в сегодняшнем случае (см. текст).

ОТВЕТ:

Ритм на ЭКГ №2 (показанный на рисунке 3) синусовый с частотой ~ 75 в минуту. Все интервалы в норме. Имеется небольшое отклонение оси, но его недостаточно, чтобы квалифицировать это как блокаду левой передней ветви (т. е. в отведении II QRS все еще преимущественно положительный). Нет увеличения полостей.

  • Теперь в отведении III совершенно очевиден большой зубец Q (небольшой, но совершенно четкий начальный зубец r еще был виден в отведении III на рисунке 2).
  • Прогрессия зубца R на Рисунке 3 совершенно ненормальна - с ранней переходной зоной и преобладающим зубцом R уже в отведении V2.
  • Хотя амплитуда QRS в отведениях от конечностей остается небольшой - в нижних отведениях III и aVF элевация ST, по-видимому, выше, чем на рисунке 2.
  • Депрессия ST в отведении aVL также увеличилась в сравнении с рисунком 2 - и теперь отображает «волшебное» зеркальное отражение, противоположное с формой подъема ST в отведении III.
  • В грудных отведениях - мы уже отметили раннюю переходную зону с удивительно высоким зубцом R уже в отведении V2. Это сопровождается выраженной депрессией ST в отведении V2 с конечной положительностью зубца T. Внешний вид комплекса QRST в отведении V2 на ЭКГ демонстрирует положительный «зеркальный тест», который виртуально диагностирует острый задний ИМ. Но что наиболее примечательно в ST-T в грудных отведениях на Рисунке 3, так это то, что, несмотря на выраженную депрессию ST в отведении V2, депрессии ST в отведении V1 практически нет. Это предполагает высокую вероятность ассоциированного острого инфаркта правого желудочка.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 3: Вероятной «виновной» артерией в сегодняшнем случае является ПКА (правая коронарная артерия), потому что: i) Острый нижне-задний ИМ при отсутствии передней элевации ST сужает возможности для артерий-«виновников» до ПКА vs ОА (левой огибающей), однако, 80-90% лиц имеют правое доминантное кровообращение (т. е. статистические шансы в пользу ПКА); ii) Обнаружение более выраженной элевации ST в отведении III>II - вместе с заметным зеркальным отражением реципрокной депрессии ST в отведении aVL благоприятствует ПКА (признак «правости», примечание АЛЦ); и iii) плоский сегмент ST в отведении V1 в сочетании с выраженной депрессией ST в отведении V2 предполагает острое вовлечение ПЖ, а ОА никогда НЕ кровоснабжает правый желудочек.

Продолжение случая:

Острый инфаркт миокарда лечащими врачами был распознан. В связи с отсутствием экстренной катетеризации пациентке был проведен экстренный тромболизис.

==================================

Благодарности: Моя признательность докторам Чаманти и Анилу Кумару Колли (из Индии) за случай и эти записи.

==================================

вторник, 25 мая 2021 г.

Тахиформа фибрилляции предсердий и максимальная депрессия ST V1-V4: Не всегда субэндокардиальная

Тахиформа фибрилляции предсердий и максимальная депрессия ST V1-V4: Не всегда субэндокардиальная

Оригинал: Atrial Fibrillation w Rapid Ventricular Response and ST Depression Maximal V1-V4: Not always subendocardial.

Как-то раз наша пациентка обратилась с жалобой на боль в груди, а кроме того с кашлем, субфебрильной температурой и недомоганием. Догоспитально сатурация составляла 88%, но в остальном все жизненно важные показатели и лабораторные исследования были нормальными, без тахикардии, повышенного АД или анемии. Она не была тяжелым пациентом.

Ей догоспитально была записана вот такая ЭКГ:

Что вы думаете?

Имеется диффузная депрессия ST в I, II, III, aVF и V3-V6. Это указывает на ишемию. Депрессия максимальна в V5 и II, с реципрокной элевацией ST в aVR, и, таким образом, картина наиболее соответствует субэндокардиальной ишемии (задний ИМО будет иметь максимальную депрессию ST в V1-V4, а заднебоковой ИМО приведет к депрессии ST в отведении III, но без депрессии ST в отведении I). Так что такие изменения не типичны для ИМО. Скорее всего, у этого пациента нет ИМО.

К моменту поступления в реанимацию ЭКГ нормализовалась. Неизвестно, видел ли эту догоспитальную ЭКГ кто-то из лечащих врачей.

Она была госпитализирована, аспирин в отделении неотложной помощи ей не назначали. Вот ее серийные тропонины: первые 6 взяты из предыдущей госпитализации, чтобы вы убедились, что речь не идет о хроническом повреждении миокарда (постоянно повышенных тропонинов). Последние 5 взяты из последующей госпитализации, что также свидетельствует о том, что у нее не было хронического повреждения миокарда.

Это повышение и снижение уровня тропонина весьма показательно для острого повреждения миокарда. Когда ЭКГ доказывает наличие ишемии, такое острое повреждение классифицируется как острый инфаркт миокарда. Далее вы должны решить, тип это I или тип II.

Ей поставили диагноз «ИМ 2 типа» (из-за несоответствия потребности и доставки, т.е. ишемии потребности). Однако не было зарегистрировано несоответствие потребности и доставки (отсутствие стойкой гипоксии, тахикардии, анемии, гипер- или гипотензии), которые могли бы вызвать ИМ II типа, поэтому я думаю, что это был случай «Не, этого не может быть» и вероятно, это был ИМ 1 типа, но не ИМО (тип I без ИМО или неИМО).

Когда у пациента наблюдается не только боль в груди, но и ряд других симптомов (кашель, субфебрильная температура, недомогание), ишемию легко объяснить как НЕ вызванную ОКС.

На следующий день ей выполнили эхо: умеренная концентрическая гипертрофия левого желудочка. Нормальный размер левого желудочка и систолическая функция с расчетной ФВ 66%. Но диффузная субэндокардиальная ишемия часто не сопровождается острыми нарушениями движения стенок сердца. То же самое и с неИМО. Иногда это бывает и при ИМО, например при быстрой реперфузии.

Ей не проводили обследования по поводу возможного ОКС (не было выполнено ни стресс-теста, ни КТ-коронарной ангиограммы, ни ангиографии)

Я считаю, что это был ее первый эпизод ОКС, и КТА или ангиограмма указали бы на серьезную коронарную патологию. Стресс-тест гораздо менее чувствителен, но также мог бы выявить это состояние.

________________

Несколько лет спустя она поступила с болями в сердце и тахикардией, и у нее была обнаружена новая фибрилляция предсердий с частым ритмом желудочков. Предыдущий визит, видимо, не был замечен.

Вот ее ЭКГ при поступлении:

Глубокая депрессия ST, максимальная в V3.

Как правило, максимальная депрессия ST в V1-V4 является почти диагностическим признаком заднего ИМО (мы представили статью, показывающую это).

Однако, когда у пациента наблюдается тахикардия, особенно из-за тахиформы фибрилляции предсердий, субэндокардиальная ишемия нередко проявляется максимальной депрессией ST в V1-V4.

Прежде чем сделать вывод, что это задний ИМО, следует снизить частоту сердечных сокращений и провести повторную оценку ЭКГ.

Дальнейшее развитие ситуации

Ей провели электрическую кардиоверсию, и ниже представлена ее ЭКГ через 1 минуту после восстановления ритма:

Частота сердечных сокращений при синусовом ритме нормальная. Ишемия разрешилась.

Это говорит о том, что ишемия на предыдущей ЭКГ была действительно ишемией потребности (II типа). Это делает вероятным, что у нее ишемическая болезнь сердца, со стенозами, но гораздо менее вероятно, что это ОКС.

ОКС возникает из-за разрыва бляшки, а не из-за стабильной бляшки.

Стабильная бляшка со значительным стенозом ограничивает коронарный кровоток, когда требуется больший поток для кровоснабжения миокарда при тахикардии (и такая бляшка способствует ИМ II типа).

Первый hs тропонин I = 15 н /л (URL = 16)

Пиковое значение hs тропонина = 749 нг/л (это типично для ИМ II типа, но предполагает, что у нее, по крайней мере, есть коронарные стенозы, которые делают ее уязвимой к тахикардии).

Она недолго «полежала» в отделении неотложной терапии. К сожалению, у нее не было консультации кардиолога. Вскоре ее выписали.

Через 5 дней у нее внезапно возникла сильная давящая боль в груди, и она вызвала «скорую».

Снова была выявлена тахиформа фибрилляции предсердий. Ей дважды безуспешно попытались провести кардиоверсию.

Вот ее ЭКГ при поступлении:

Опять-таки, фибрилляция предсердий с частыми желудочковыми сокращениями и депрессией ST, максимальной в V3.

В отделении неотложной помощи также были две попытки провести кардиоверсию, но безуспешно.

Ей ввели 1 мг ибутилида в течение 10 минут и снова выполнили кардиоверсию. После такой «помощи» от ибутилида, кардиоверсия прошла успешно.

См. здесь для получения дополнительной информации об ибутилиде: Что делать, если фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращений желудочков не купируется электрической кардиоверсией? И как вы измерите QT при фибрилляции предсердий?

Вот ее ЭКГ через 30 минут после кардиоверсии:

Имеется стойкая депрессия ST, максимальная в V3.

Боли в груди у пациентки сохранялись.

Это следует рассматривать как диагностические изменения для заднего ИМО, пока не будет доказано обратное.

Посоветовались с кардиологом, но, поскольку это был «не ИМпST», а «субэндокардиальная ишемия», пациентку не взяли в рентгеноперационную.

Пациентка продолжала жаловаться дискомфорт в груди, но лечащий врач объяснил это как «торакалгию».

Тропонины в течение ночи:

Первые тропонины hs = 76 нг/л

Далее через 4 часа = 27 600 нг/л

Далее через 2 часа (t = 6 часов) = 43 300 нг/л

Далее через 3 часа после этого (t = 9 часов) = более 50 000 нг /л (слишком много для измерения)

Черездовольно продолжительное время ЭКГ нормализовалась.

Ангиограмма на следующий день показала как 3-х сосудистое поражение, так и «виновника» - артерию тупого края (ветвь огибающей) которая была почти полностью открыта (95%).

Эхо показало новое нарушение движения боковой (задней) стенки.

Это не ИМпST, а ИМО при поражении артерии тупого края, который привел к значительной потере миокарда.

Баллы обучения

1. Не диагностируйте ИМ типа II, если нет конкретных причин увеличения потребности в кислороде или уменьшения его поступления.

2. Депрессия ST в отведениях I, II, III, aVF и V4-V6 обычно является субэндокардиальной ишемией. Вектор ST направлен к отведениям II и V5 с реципрокной элевацией ST в aVR.

3. Максимальная депрессия ST в V1-V4, как правило, возникает из-за заднего ИМО, но может выявляться при фибрилляции предсердий с частым ритмом желудочков или других стрессоров; в последних случаях она должна исчезнуть после разрешения тахикардии.

4. Пациенты с заболеванием трех сосудов, у которых возникает внезапная боль в груди и нарушения на ЭКГ, должны иметь некоего «виновника» их неотложного обращения, даже если она не видна (в данном случае она была выявлена). Тот факт, что имеется заболевание трех сосудов, не означает, что нет и ИМО.

5. Многие или даже большинство ИМО будут открыты к моменту проведения ангиограммы, но не раньше, чем они нанесут большой ущерб. Эта артерия была открыта на 95%, но она была закрыта достаточно долго, чтобы пик тропонина был выше 50 000, с нарушениями движения стенки.

6. Независимо от того, ИМО это или нет, и верите ли вы ЭКГ или нет, если у пациента есть дискомфорт в груди, не контролируемый аспирином, гепарином (или НМГ) и нитроглицерином, то такой рефрактерный дискомфорт в груди является показанием для экстренной ангиографии/ЧКВ (во всех современных рекомендациях).

Не называйте это «торакалгией». «Контроль» боли НЕ включает использование опиатов или анальгетиков. Если такие лекарства необходимы для купирования боли, то вас 100% следует направить пациента в рентгеноперационную.

суббота, 22 мая 2021 г.

Типичная боль в груди: Нужна ли экстренная ангиография? Как бы вы отстаивали свое решение, если бы интервенционалист был против?

 

Типичная боль в груди: Нужна ли экстренная ангиография? Как бы вы отстаивали свое решение, если бы интервенционалист был против?

Оригинал: Typical Chest Pain: Would you activate the cath lab? Would you advocate if the interventionalist was not interested?

Женщина 50 лет обратилась с жалобами на острую боль в груди с иррадиацией в левую руку, возникшую во время управления автомобилем. После нитроглицерина per os боль немного стихла.

Вот ее первая ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Когда я это увидел, я сразу сказал: «Это симптом Аслангера».

  1. Нижний ИМО с элевацией ST только в III отведении и реципрокной депрессией ST в aVL.
  2. Диффузная субэндокардиальная ишемия (депрессия ST в I, II, V3-V6) с реципрокной элевацией ST в aVR.

Признак Аслангера представляет собой комбинацию нижнего ИМО и диффузной субэндокардиальной ишемии. Субэндокардиальная ишемия приводит к вектору депрессии ST в отведениях II и V5 (с реципрокной элевацией ST в aVR), а одновременный нижний ИМО приводит к элевации ST только в отведении III, но не в других нижних отведениях.

Если имеется нижний ИМО, почему нет элевации ST во II и aVF? Поскольку вектор депрессии ST направлен к отведению II, то он уменьшает вектор элевации ST, который в противном случае проявился бы во II и aVF. Однако этот вектор депрессии ST практически не влияет на элевацию ST в III, который направлен значительно правее. Чтобы не регистрироваться в отведении aVF, фактически, такой вектор элевации ST должен быть направлен почти вправо (+180° или -180°). Но, конечно, этот направленный вправо вектор элевации ST также регистрируется как элевация ST в aVR.

Когда наблюдается только субэндокардиальная ишемия, вектор элевации ST направлен в сторону aVR или фактически немного выше, чем aVR (-120°); таким образом, элевация ST в III или любом другом нижнем отведении в этом случае отсутствует.

Итак: отведение III регистрирует элевацию ST субэпикардиальной ишемии из-за нижнего инфаркта миокарда, а отведение aVR регистрирует реципрокную элевацию ST, противоположную вектору депрессии ST в направлении II.

Поскольку ЭКГ показывает КАК нижний ИМО, ТАК И субэндокардиальную ишемию, такая картина связана с 2-я поражениями:

  1. Окклюзия ПКА / огибающей (в зависимости от доминирования) И
  2. По крайней мере, еще один ишемизирующий сосуд, а часто и 3-х сосудистое поражение.

См. ниже реферат статьи Аслангера.

Дальнейшее развитие ситуации

Бригада врачей решила о необходимости экстренной ангиографии, но интервенционалист был настроен скептически.

Первоначальный тропонин I вернулся немного повышенным (0,379 нг/мл), и боль у пациента усилилась.

Была записана еще одна ЭКГ:

Вывод: немного хуже.

Нуждается ли эта пациентка в экстренной катетеризации?

Есть ЭКГ, свидетельствующие о ИМО. Имеется рефрактерная боль в груди и , совершенно точно, ОКС. Если бы у пациентки можно было бы купировать боль, то катетеризацию можно было бы отложить. Но здесь все было не так.

Пациентка была доставлена в рентгеноперационную, и у нее было обнаружена 3-х сосудистая болезнь:

  1. ПМЖВ: стеноз 70%
  2. Огибающая: 90% проксимальный стеноз, 90% стеноз первый артерии тупого края. Похоже, что они не были признаны возможными виновниками нижнего ИМО.
  3. ПКА: проксимальный стеноз 50%, среднего сегмента 50%, дистальный 90%

Ей создали шунт (АКШ) от внутренней грудной артерии к задней нисходящей артерии ПКА и ПМЖВ.

Вмешательств на огибающую (ни ЧКВ, ни АКШ) не проводилось.

Вот ЭКГ сразу после АКШ:

НОВИНКА Нижний и передний ИМпST (+) ИМО
Это выглядит как перегибающаяся ПМЖВ, но также может быть 2 ИМпST одновременно.

Пациентку немедленно доставили обратно в рентгеноперационную, где обнаружили:

  • 100% окклюзию шунта от внутренней грудной артерии до ПМЖВ, И
  • 3 окклюзии TIMI-2 в огибающей:
    1. 90% устьевой стеноз огибающей с потоком TIMI-2
    2. 90% стеноз 1-й артерии тупого края с потоком TIMI-2
    3. 90% стеноз среднего сегмента с потоком TIMI-2

Эти 3 окклюзии 2-х артерий привели к нижнему и переднему ИМО:

Был успешно стентированы средний сегмент ПМЖВ (не трансплантат), и все 3 очага поражения в огибающей.

Признак Аслангера:

Я ему немного помог, поэтому я соавтор (Смит).

A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction

Особенности

  • Мы выявили новую картину ЭКГ, которая не редкость среди пациентов, классифицируемых как ИМ без элевации ST (6,3%).
  • В этом новом паттерне есть только 1 отведение с какой либо элевацией ST. Для постановки диагноза ИМпST требуется 2 последовательных отведения. Таким образом, пациенты с одним отведением, особенно элевацией менее 1 мм, диагностируются как ИМбпST.
  • 13,3% нижних ИМпST имеют такую картину и могут быть лишены первичной ЧКВ из-за неправильной диагностики ИМпST.
  • Такая картина указывает на острый атеротромбоз, которое часто происходит при нижнем ИМ, несмотря на то, что ЭКГ не показывает распространенную элевацию ST.
  • Пациенты с таким паттерном имеют более высокий краткосрочный и долгосрочный риск смерти.
  • Поскольку существует более одного критического поражения, могут возникнуть затруднения в отношении того, какое поражение следует срочно открыть.

Были оценены 2 группы пациентов:

Группа IA - ИМбпST с паттерном Аслангера.

Группа IB - ИМбпST без паттерна Аслангера.

Группа IA сравнивалась с группой IB с точки зрения клинических исходов, пациенты в группе IA имели более высокий рост тропонина в первые 24 часа, больший размер инфаркта, о чем свидетельствуют 24-часовые уровни тропонина, более высокую частоту ангиографических повреждений и выше частоту составной конечной точки ОКС (Таблица 2). У них также была более высокая частота поражения огибающей артерии как артерии, связанной с инфарктом, более высокая частота многососудистого заболевания, более высокая частота наличия одновременной хронической полной окклюзии и более высокая госпитальная и однолетняя смертность по сравнению с группой IB.

Хотя пациенты с таким паттерном относятся к группе ИМ без элевации ST, у них наблюдается острый атеротромбоз, часто приводящий к нижнему ИМО (чаще окклюзия или субокклюзия огибающей артерии, чем правой коронарной артерии) с как минимум одним сопутствующим стабильным, но критическим стенозом в одной из артерий, не связанных с инфарктом. У них, как правило, наблюдаются множественные сосудистые заболевания, множественные сопутствующие заболевания и более высокий исходный риск, а также наблюдается повышенная краткосрочная и долгосрочная смертность.

пятница, 21 мая 2021 г.

Подросток с травмой, болями в груди и ритмом с широкими комплексами

Подросток с травмой, болями в груди и ритмом с широкими комплексами

Этот случай был отправлен доктором Авинашем Кришнамурти, врачом скорой медицинской помощи из австралийской базовой больницы Кэрнса (An adolescent with trauma, chest pain, and a wide complex rhythm)

Собственно, сама история

Подросток упал и повредил левое плечо и руку. Обморока не было, и у него не было повреждения костей, но он жаловался на боль в груди слева. Его грудь была болезненной при пальпации. Прикроватное УЗИ сердца было нормальным.

Была зарегистрирована вот такая ЭКГ:

Понятно, что Авинаша смутила эта ЭКГ.
Он написал:
«На ЭКГ 1 - виден ритм с широкими комплексами ??? типа ЭКС?? Видны дельта-волны, а затем его собственный ритм, с эктопическим водителем ритма ??»

Через некоторое время была записана еще одна ЭКГ:

«Ритм с широкими комплексами»


Эта запись была сделана через несколько секунд:

QRS в норме. Зубцы P инвертированы с нормальным интервалом PR. Это нижнепредсердный ритм.

Вот что Смит написал Авинашу:

Морфология QRS выглядит как WPW, но этого не может быть, потому что зубцы P отсутствуют, а когда зубцы P появляются, QRS нормализуется.
Я думаю, что это ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР), но с немного странным QRS.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм - это, как правило, доброкачественный ритм. Обычно он наблюдается при реперфузии. Похоже, что это доброкачественное состояние и у детей (см. ссылки ниже).

Я отправил пленки своему другу Кену Грауэру, который очень скрупулезно оценивает ЭКГ.

Вот его ответ с пометками на первой ЭКГ:

Описание Кена

Я полностью согласен со Стивом - это УИВР со странным комплексом QRS. Я разметил первую ЭКГ. Как мы видим на ЭКГ № 3 - обычный ритм НЕ является синусовым, потому что зубец P полностью отрицательный во II отведении. Зубец P на ЭКГ №3 положительный в отведении aVL, что означает нижнепредсердный ритм (или, возможно, ритм коронарного синуса*), который сам по себе не обязательно является «ненормальным» у ребенка, если нет других признаков значимого заболевания.

Итак, если мы теперь вернемся к ЭКГ №1 (перед мим комментарием), мы можем увидеть появление этого нижнепредсердного ритма в комплексах №10,11,12 в конце записи. Первые 8 комплексов - это УИВР, а комплекс № 9 - это СЛИВНОЕ СОКРАЩЕНИЕ. Вы можете видеть в одновременно записанном отведении V2 для комплекса № 9, что это сокращение ШИРЕ, чем следующие за ним нижнепредсердные комплексы, но НЕ настолько широкие, как комплексы № 7 и 8 в отведении V2. Это имеет смысл, потому что интервал PR, предшествующий комплексу № 9 в длинном отведении II внизу, немного короче, чем интервал PR в обычно проведенных из нижней части предсердий комплексах (№ 10,11,12). Это ДОКАЗЫВАЕТ желудочковую этиологию широких комплексов с 1 по 8. Иногда (в зависимости от участка желудочкового ритма) вы можете увидеть начальное размытие QRS, которое в некоторых отведениях напоминает дельта-волну, но ритм здесь - УИВР.

На ЭКГ № 2 - мы видим ПРИЧИНУ, почему этот слегка ускоренный желудочковый ритм смог «взять верх», а именно то, что после первого комплекса в длинном отведении II ЭКГ № 2 наблюдается небольшое замедление ритма, достаточное для того, чтобы позвольте слегка ускоренному желудочковому ритму его обогнать!

На ЭКГ №3 низкая частота предсердных ритмов становится немного быстрее, чем ритм УИВР, поэтому нижнепредсердный ритм берет верх.

АЛЦ: в данном случае имеется уникальная АВ-диссоциация медленного нижнепредсердного ритма и близкого к нему по частоте ускоренного идиовентрикулярного ритма. Вагус больше влияет на предсердный ритм, позволяя в части случаев перехватить сокращения желудочков эктопическим комплексом, расположенном где-то в желудочках.

На этом изображении я добавил стрелки, указывающие на эктопические зубцы P (зеленые стрелки - явные зубцы P,  синие - зубцы P скрыты в комплексах QRS). Обратите внимание, что ритм предсердий нигде не прерывается, что указывает на отсутствие ретроградного проведения с желудочков на предсердия.

УИВР НЕ распространен у здоровых детей. Я приложил статью и реферат (эта статья, к сожалению, на японском…), которые действительно сообщают, что вы МОЖЕТЕ, однако, иногда встретить УИВР у  здоровых в целом детей - и я полагаю, что это то, что мы здесь имеем. Возможно, обстоятельства, связанные с неотложной помощью, вызывают небольшое ускорение желудочкового водителя ритма.

Вот полный текст статьи: Accelerated Idioventricular Rhythm: History and Chronology of the Main Discoveries (ниже, краткий перевод этой статьи)

Надеюсь, это поможет!

:) Кен

_________________________________

* - ритм коронарного синуса фиксируется только если PQ менее 0,12 с (коронарный синус расположен очень близко от входа в АВ-узел). Это скорее нижний левопредсердный ритм [АЛЦ].

Исход данного случая:

Пациент более не предъявлял жалоб на сердце, в остальном был полностью здоров. Он был госпитализирован и наблюдался в течение ночи, никаких осложнений не было. Он был выписан.

Дополнительная литература по этому поводу:

  1. Accelerated Idioventricular Rhythm: A Benign Arrhythmis in Childhood
  2. Accelerated ventricular rhythm in children: a review and report of a case with congenital heart disease
  3. Accelerated idioventricular rhythm in newborns: a worrisome but benign entity with or without congenital heart disease

Вот другие примеры ускоренного идиовентрикулярного ритма, обычно реперфузионной природы:

Я увидел эту ЭКГ на компьютере. Большинство врачей, встречая такую картину, делают неверные выводы. Что это?

What is the rhythm? And is there new left bundle branch block (LBBB)?

Is this Left Bundle Branch Block? Is there STEMI?

Гигантский зубец R. Что это такое?

A Patient with Ischemic symptoms and a Biventricular Pacemaker

Приложение

Статья: Accelerated Idioventricular Rhythm: History and Chronology of the Main Discoveries

Определение

Так называемый «ускоренный идиовентрикулярный ритм» (УИВР) представляет собой желудочковый ритм (происходящий из системы Гиса, системы Пуркинье или рабочих сократительных клеток желудочка), состоящий из трех или более последовательных мономорфных сокращений с постепенным началом. Реже УИВР бывает полиморфным. Скорость разряда эктопического очага аналогична синусовой (изоритмической) от 50 до 120 ударов в минуту. Эктопический очаг проявляется, когда частота синусового узла замедляется (ниже эктопического очага) или когда эктопический очаг ускоряется выше собственной частоты на 30-40 ударов в минуту. Когда обе скорости разряда (синусовый и эктопический очаг) одинаковы, можно увидеть изоритмическую диссоциацию, сливные комплексы и желудочковые захваты.

УИВР обычно представляет собой доброкачественную и хорошо переносимую аритмию. В большинстве случаев лечение не требуется, а в редких случаях, таких как устойчивый или непрекращающийся УИВР или когда АВ-диссоциация вызывает обморок, риск внезапной смерти выше, и аритмию следует лечить.

Для описания УИВР использовалась другая терминология: непароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ), изоритмическая медленная ЖТ.

Непароксизмальная ЖТ в настоящее время не является общепринятым определением, учитывая тот факт, что УИВР обычно представляет собой желудочковый ритм с частотой ниже 100 ударов в минуту, что не соответствует критериям, которые можно назвать тахикардией.

УИВР - Клинические сценарии

В редких случаях УИВР может быть обнаружен у молодых людей, и в этой подгруппе он обычно доброкачественный и не требует специального лечения.

УИВР редко встречается у пациентов без явной кардиальной патологии, и в этом случае прогноз обычно благоприятен. Когда УИВР проявляется у людей без органических заболеваний сердца, механизм обычно заключается в повышенном тонусе блуждающего нерва и снижении симпатического тонуса, как это наблюдается у спортсменов. Ускорение независимого фокуса во время упражнений убедительно свидетельствует о том, что этот эктопический очаг находится под вегетативным влиянием, что также наблюдается при стимуляции центральной нервной системы (ЦНС) у собак. Аналогичный механизм описан и у беременных в антенатальном периоде [4].

УИВР часто наблюдается во время фазы реперфузии, которая следует за острым инфарктом миокарда (ОИМ). Остается спорным, подразумевает ли УИВР полную реперфузию виновной артерии или только некоторую степень реперфузии. Описан также УИВР, связанный с некоторыми лекарственными отравлениями, такими как галотан, аконитин, десфлуран, кокаин и дигиталис. Электролитный дисбаланс также был связан с УИВР в экспериментальном исследовании. Также опубликованы отчеты о случаях ассоциации УИВР с постреанимационным периодом (как начальный разрешающий ритм), при хронической ишемической и неишемической дилатационной кардиомиопатии и, реже, при гипертрофической кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии правого желудочка (АРВД) и у новорожденных с различными врожденными пороками сердца.

Механизмы

Основным электрофизиологическим механизмом, участвующим в УИВР, является аномальный кальций-зависимый автоматизм (эктопический автоматизм), который влияет на фазу 4 потенциала действия (диастолическая деполяризация). Когда УИВР связан с интоксикацией наперстянкой, основным задействованным аритмогенным механизмом является триггерная активность.

среда, 19 мая 2021 г.

Слегка заостренные зубцы T. Что это?

 Слегка заостренные зубцы T. Что это?

Смит: «Я увидел эту запись, когда просматривал большую пачку ЭКГ поступивших тяжелых пациентов».

Что вы думаете?

Имеется синусовая тахикардия (примерно 120 в мин). Зубцы T слегка заострены, что указывает на гиперкалиемию. Но что нетипично, так это то, что зубец T в V3 выше зубца R.

В отведении V3 имеется терминальная деформация QRS (это означает, что нет ни зубца J, ни зубца S, подробнее в блоге). QTc составляет 0,462 с. Деформация конечной части QRS никогда не наблюдается при нормальном варианте элевации ST в передних отведениях (так называемая ранняя реполяризация).

Изменения подозрительны на острейшие зубцы T и повреждение передней стенки.

Значение формулы из 3-х переменных составляет 24,8 (> 23,4), что также соответствует повреждению передней стенки (посмотрите сами: STE60V3 = 2, QTcB = 460, RAV4 = 14,5), но одна деформация конечной части QRS делает нормальный вариант элевации ST практически невозможным и предупреждает о нежелательности использования формул, так как это может привести к ложным решениям.

Это то, о чем я подумал, когда увидел эту ЭКГ, поэтому я пошел взглянуть данные больного и ознакомился со следующей историей:

Пациент с диабетом I типа примерно 35 лет обратился с жалобами на боль в груди, тошноту, рвоту и диффузную боль в животе. У пациента был диабетический кетоацидоз (ДКА) с анионным разрывом 35, глюкозой более 60 ммоль/л и K+ 5,5 ммоль/л.

pH = 7,17, pCO2 = 24, HCO3 = 8.

Ее зубцы T сразу же были интерпретированы как следствие гиперкалиемии без дальнейшего исследования.

Пациент был госпитализирован и лечился от ДКА.

Нельзя ожидать таких глубоких изменений зубца T от K+, равного всего 5,5.

У пациента был проведен серийный анализ тропонинов (они автоматически назначаются у тяжелых пациентов), и они поднялись, составив в  пике 12,4 нг/мл, что слишком много для обычного тяжелого заболевания без ИМ.

Вот его ЭКГ на следующий день (с нормальным K и нормализовавшимися другими показателями):

Зубцы T гораздо более нормальные, менее остроконечные, но также и с лучшей амплитудой зубцов R. Сегмент ST вернулся к изолинии. Значение уравнения - 23,0. В V3 сейчас есть зубец S, хотя и небольшой.

Из-за высокого тропонина была проведена эхокардиография, которая показала нарушение движения в передней, переднебоковой и апикальной стенках, что соответствует инфаркту миокарда при окклюзии ПМЖВ. Далее пациента взяли на ангиографию и у него был обнаружен 95% тромботический стеноз ПМЖВ, который, к счастью, реперфузировался сам по себе (поэтому тропонина было всего 12). Поражение было стентировано. Если бы сосуд не открылся спонтанно, это могло бы привести к очень большому ИМ передней стенки.

Возможность переднего ИМпST не была замечена во время лечения пациента. Я заметил изменения намного позже, просматривая пачку ЭКГ тяжелых пациентов. Я упоминаю об этом только для того, чтобы указать на то, что эти изменения можно заметить и проспективно, дифференцируя их от более доброкачественной этиологии.

Это НЕ ретроспективный вывод.

Баллы обучения:

Острейшие зубцы T и гиперкалиемию можно спутать, и они могут присутствовать одновременно. Здесь уровень калия был едва ли достаточно высоким, чтобы вызвать изменение зубца T. В таком случае нужно быть особенно подозрительным.

понедельник, 17 мая 2021 г.

Клинический разбор: Вы распознали «фамильные» черты?

Клинический разбор: Вы распознали «фамильные» черты?

Спасибо Кену Грауеру за прекрасный разбор: ECG Blog #224 (41) — Do You Recognize this Familiar Picture?

Стандартная ЭКГ (12 отведений) и длинная полоса ритма в отведении II, показанные на рисунке 1, были записаны у женщины среднего возраста с сильной впервые возникшей болью в груди. На момент записи ЭКГ она была гемодинамически стабильной.

  • Как ВЫ интерпретируете эту запись?
  • Что с ритмом?

Рисунок 1: ЭКГ, записанная у женщины среднего возраста с впервые возникшей болью в груди (см. текст).

МОЙ первоначальный подход к ЭКГ на рисунке 1:

В этом случае есть ряд важных ЭКГ-находок. Хотя я использовал систематический подход (как всегда) для интерпретации сердечного ритма и данной ЭКГ (подробности о моем подходе см. здесь) - я позволил себе «роскошь» в виде примерно 10 секунд, чтобы осмыслить основные выводы. КЛЮЧЕВОЙ момент: всего 10 секунд - это все, что мне нужно, чтобы прийти к вероятному диагнозу...

  • Зная, что у этой пациентки впервые возникла боль в груди - мой «мой взгляд мгновенно ухватил» отчетливую элевацию ST в нижних отведениях с реципрокной депрессией ST в отведении aVL. Это очевидный острый нижний ИМпST. И, как это часто бывает, имеется передняя депрессия ST, соответствующая острому вовлечению задней стенки (на это ушло примерно ~ 5 секунд).
  • Следующим, что мой взгляд «выделил» на этой записи были группы комплексов (т. е. чередование длинных и коротких интервалов RR) в длинной полосе ритма в отведении II. Продолжительность каждого из более коротких интервалов R-R выглядит примерно одинаково, как и продолжительность наиболее длинных интервалов R-R, которые также выглядели очень похоже. Практически всем более длинным интервалам R-R предшествует зубец P с одинаковым (хотя и длинным) интервалом PR, что означает, что каждый из этих более длинных интервалов R-R заканчивается проведенным комплексом QRS! (Общее время, чтобы сделать эти наблюдения = еще ~ 5 секунд).

ЖЕМЧУЖИНА №1: По моему опыту, комбинация острого нижнего ИМ + группы комплексов, при которой видны зубцы P, и каждый более длинный интервал R-R заканчивается проведенным желудочковым комплексом = почти всегда АВ-блокада 2-й степени Mobitz I!

  • Учитывая остроту ситуации у этой пациентки (у которой впервые появилась боль в груди!) -почти мгновенное узнавание того, что потребуется экстренное вмешательство (в идеале, экстренная катетеризация для неотложной реперфузии) - важно для оптимального исхода!

Применение систематического подхода к ЭКГ на Рисунке 1:

Я быстренько проанализирую ритм в длинном отведении II. На данный момент, наличие того, что комплекс QRS узкий, говорит нам, что ритм наджелудочковый, а это означает, что мы можем системно оценивать морфологию QRS на предмет острых изменений.

  • Интервалы (PR, QRS, QTc) - я вернусь к интервалу PR с обсуждением ритма ниже. QRS узкий. QTc трудно оценить из-за постоянного изменения интервалов R-R от коротких к длинным, но в наихудшем случае QTc является лишь погранично удлиненным.
  • Ось: нормальная (около +30°).
  • Увеличение полостей: при условии нормальной калибровки - существует вероятная ГЛЖ (т. е. кажется, что зубец R в отведении V6 перекрывает зубец R в отведении V5, поэтому я бы оценил амплитуду зубца R в отведении V6 более чем на 20 мм).

Что касается изменений Q-R-S-T:

  • Зубцы Q:  в каждом из нижних отведений (II, III, aVF) видны большие зубцы Q, особенно в отведении III.
  • Прогрессия зубца R: переходная зона (грудные отведения, где высота зубца R превышает глубину зубца S) расположена немного поздновато (между отведениями V4-V5). Тем не менее, наблюдается соответствующее увеличение амплитуды зубца R при перемещении от отведения V1 к отведению V3.
  • Изменения ST-T: есть заметный подъем сегмента ST в каждом из нижних отведений. Значительная депрессия ST-T наблюдается практически во всех оставшихся отведениях, за исключением отведения aVR. «Магическое» зеркальное отображение противоположной картины в виде реципрокной депрессии ST-T наблюдается в отведении aVL (если сравнить с картиной подъема сегмента ST в нижних отведениях).

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Как уже обсуждалось ранее, выявление «волшебных» зеркальных взаимоотношений ST-T между отведением aVL и отведением III у пациента с новой болью в груди фактически является диагностическим признаком острой коронарной окклюзии.

  • Мы подозреваем острую окклюзию ПКА (правой коронарной артерии), потому что: i) По статистике, у 80-90% пациентов наблюдается «правое доминантное» кровообращение, при котором ПКА, а не огибающая коронарной артерии отвечает за кровоснабжение нижней стенки левого желудочка; и, ii) данные ЭКГ о большей элевации ST в отведении III, чем II, вместе с выявлением выраженной депрессии ST-T в отведении aVL значимо подтверждают «виновность» правой коронарной артерии.
  • Обнаружение глубоких зубцов Q в каждом из нижних отведений предполагает, что этот нижний ИМпST уже произошел.
  • Высокие амплитуды в отведении V6 предполагают вероятную ГЛЖ.
  • Диффузная депрессия ST-T в отведениях I, aVL и во всех 6 грудных отведениях согласуется с комбинацией: i) реципрокных изменений; ii) «перегрузки» ЛЖ в боковых отведениях; iii) Вероятного вовлечения задней стенки; и iv) диффузной ишемией.
  • Еще один признак в виде высоких зубцов T в нижних отведениях, возвышающихся над подъемом сегмента ST в нижних отведениях соответствует «острейшим» изменениям. Двухфазные зубцы T в отведениях V5 и V6 (с конечной положительностью в конце депрессии ST, наблюдаемой в этих отведениях) имеют вид «реципрокного» эффекта по отношению к острым нижним зубцам T.

Рассмотрим БЛИЖЕ сердечный ритм:

Я часто подчеркивал, что простая маркировка зубцов P существенно помогает увидеть даже сложные взаимоотношения между предсердной активностью и соседними комплексами QRS.

  • ЖЕМЧУЖИНА №2: Я полностью осознаю, что изначально я не видел все зубцы P на Рисунке 1. Когда я ищу предсердную активность, подозревая, что в основе лежит регулярный синусовый ритм зубца P (как я сделал в сегодняшнем случае), я начинаю с быстрого «сканирования» записи, пытаясь определить место в ритме, где я могу быть совершенно уверен, что вижу 2 зубца P подряд (ЖЕЛТЫЕ стрелки на Рисунке 2).
  • Установив ножки измерительного циркуля на интервал P-P, определяемый расстоянием между этими двумя ЖЕЛТЫМИ стрелками, я обнаружил, что могу «прошагать» по регулярной предсердной активности (КРАСНЫЕ стрелки) - с двумя возможными исключениями (БЕЛЫЕ стрелки).
  • ЖЕМЧУЖИНА №3: Не только «логика» того, что синусовые зубцы P почти наверняка скрываются под БЕЛЫМИ стрелками, но и применение концепции «одновременных отведений» позволяют нам доказать, что это так. В дополнение к большему пику зубца T комплекса № 9 в длинном отведении II - БЕЛЫЕ стрелки в одновременно записанных передних отведениях показывают более глубокий отрицательный пик зубца T в отведении V1 и «доказательные» выемки в отведениях V2 и V3. В то время как зубец P, появляющийся сразу после комплекса № 8, довольно тонко спрятан - 1-я БЕЛАЯ стрелка в отведении V1 указывает на изгиб восходящей части зубца S, который не виден ни в каком другом зубце S в отведении V1. Использование одновременных отведений - бесценный метод обнаружения и/или подтверждения малозаметной предсердной активности, которая очевидна только в выбранных отведениях.

Рисунок 2: Я отметил зубцы P на рисунке 1 цветными стрелками (см. текст).

Рисование ЛЕСТНИЧНОЙ ДИАГРАММЫ:

Теперь, когда мы установили наличие регулярной предсердной активности, я нарисовал лестничную диаграмму, чтобы проиллюстрировать механизм ритма в сегодняшнем случае (Рисунок 3).

  • КРАСНЫЕ стрелки на уровне предсердий на Рисунке 3 показывают регулярное возникновение зубцов P, наблюдаемых здесь с довольно большой частотой ~ 130 в минуту.
  • Есть 5 групп по 2 комплекса и 1 группа из 3-х комплексов (комплексы № 9,10,11). Внутри каждой группы интервал PR увеличивается до тех пор, пока появление желудочкового комплекса не будет заблокировано. Следовательно, данный ритм представляет АВ-блокаду 2-й степени, Mobitz I - преимущественно с АВ-проведением 3:2, а в одной группе из 3-х ударов - АВ-проведением 4:3.

Рисунок 3: Лестничная диаграмма механизма ритма в сегодняшнем случае.

Лучшее понимание ритма по ЛЕСТНИЧНОЙ ДИАГРАММЕ:

Причина, по которой в сегодняшнем случае трудно распознать проводимость в виде периодики Венкебаха, заключается в том, что частота сокращений предсердий высока, и в результате большинство зубцов P скрыто в сегменте ST. Чтобы упростить понимание лестничной диаграммы, которую я нарисовал на рисунке 3, я выборочно пометил зубцы P в соответствии с их ролью в аритмии (рисунок 4).

  • КЛЮЧИ к расшифровке этой аритмии: i) Распознавание групп комплексов, которое при наличии острого нижнего ИМпST сразу же говорит вам, что ритм, вероятно, будет Mobitz I; и, ii) Выделение зубцов P, которые возникают в конце каждой из коротких пауз (т. е., эти 5 красных зубцов P и 1, отмеченный розовым зубец P на Рисунке 4).
  • Все, отмеченные красными стрелками зубцы P имеют одинаковый интервал PR. Это говорит нам о том, что каждый из этих «красных» зубцов P должен быть проведен, хотя и с длинным интервалом PR (~ 0,35 с). Эти красные зубцы P приводятся в 1-й проведенный желудочковый комплекс в каждой из 5 групп по 2 комплекса.
  • 2-й зубец P в каждой из групп отмечен светло-голубой стрелкой. Как видно на лестничной диаграмме - каждый из этих «голубых» зубцов P проводится к желудочкам, хотя и с еще более длинным интервалом PR, чем было отмечено для «красных» зубцов P.
  • 3-й зубец P в каждой из групп с 2 комплексами отмечен желтой стрелкой. Эти «желтые» зубцы P возникают в самом начале сегмента ST - и, как следствие, они не проводятся на желудочки.
  • После каждого из этих «желтых» зубцов P следует короткая пауза, после которой наблюдается красный зубец P, который проходит удлиненным интервалом PR, чтобы начать следующий цикл.
  • События немного отличаются для единственной группы из 3 комплексов (= комплексы 9,10,11). Эта группа начинается с «розового» зубца P, который по причинам, которые я не могу объяснить, проводится с более коротким интервалом PR, чем наблюдается для каждого из «красных» зубцов P.

Рисунок 4: Использование цветных стрелок для иллюстрации механизма ритма на Рисунке 3.

РЕЗЮМЕ: если вы видите группы комплексов в длинной полосе ритма у пациента с очевидным острым нижним инфарктом миокарда, высока вероятность того, что эти группы комплексов указывают на АВ-блокаду с периодикой Венкебаха (= Мобитц I, АВ-блокада 2-й степени).

  • Если зубцы P видны с одинаковым интервалом PR перед каждой из пауз, вы фактически подтвердили свой диагноз.
  • Окончательным подтверждением, может быть возможность «прошагать» циркулем по зубцам P, даже тем, которые могли скрываться внутри поднятого сегмента ST.
  • Клинически - быстрое распознавание Mobitz I в сочетании с острым нижним инфарктом миокарда помогает оптимизировать лечение. Бьюсь об заклад, что сейчас вы поставите такой диагноз в течение нескольких секунд!

==================================

Выражение признательности: моя признательность Абдулле Аль Мамуму и Шоми Гангули (из Дакки, Бангладеш) за то, что они сообщили мне об этом случае и позволили мне использовать эту ЭКГ.

суббота, 15 мая 2021 г.

О чем говорят подъем ST, депрессия ST и высокие зубцы T?

О чем говорят подъем ST, депрессия ST и высокие зубцы T?

Под редакцией Пенделла Мейерса: What are these ST elevations, ST depressions, and tall T waves diagnostic of?

Давайте сначала посмотрим эту ЭКГ при поступлении без какого-либо контекста (более ранние ЭКГ не были доступны):

Что вы думаете? Что нужно сделать?

Данная ЭКГ позволяет диагностировать тяжелую гиперкалиемию. Синусовая тахикардия, начало расширения QRS, высокие заостренные зубцы T с небольшой площадью по сравнению с их высотой. Элевация сегмента ST локализована в V1-V3, aVR и aVL, с депрессией ST во II, III, aVF, V4-V6. Картина в V1 аналогична морфологии Бругада (как это часто бывает при гиперкалиемии и блокаторах Na-каналов, вызывающих элевацию ST). Вместе, такой подъем сегмента ST в правых прекардиальных отведениях и aVL представляют собой классические паттерны псевдо-ИМпST (или псевдо ИМО), наблюдаемые при гиперкалиемии (ссылки на многие похожие случаи см. в конце сообщения). На этой ЭКГ нет признаков ИМО, несмотря на то, что она соответствует критериям ИМпST - это все из-за гиперкалиемии. Конечно, такие изменения может усиливать ацидоз, состояние после реанимации и т. д., учитывая контекст ниже, но гиперкалиемия является наиболее способствующим фактором.

Это был мужчина лет 30, которого нашли без сознания. Накануне он выглядел нормально, а затем приятель обнаружил его в постели нереагирующим. Была проведена СЛР. Прибыла скорая помощь и обнаружила у него беспульсовую электрическую активность сердца. Ему ввели адреналин, кальций и бикарбонат, и после нескольких циклов СЛР у него появился пульс. Его интубировали догоспитально. У него была тахикардия и гипотензия. Специалисты скорой помощи записала эту ЭКГ непосредственно перед прибытием в клинику.

Когда врач-реаниматолог увидел эту ЭКГ, он решил выполнить ангиографию/ЧКВ, считая, что это «ИМпST» (предположительно, это означает, что они решили, что данная ЭКГ означает, что у пациента имеется острая коронарная окклюзиея). Хотя это и не имеет значения, на этой ЭКГ как раз есть острая элевация ST, соответствующая критериям ИМпST в V1 и V2.

Кардиологи изучили ЭКГ дистанционно, выслушали первоначальный анамнез и решили, что они не будут брать пациента в рентгеноперационную.

Исходный уровень калия составил 7,9 ммоль/л.

На этом этапе был проведен дальнейший сбор анамнеза и физикальное обследование, и было установлено, что пациент страдает тяжелым рабдомиолизом и синдромом длительного сдавления нижних конечностей в результате длительного нахождения в неподвижном состоянии, предположительно из-за приема лекарств.

Внутривенно был введен кальций и инсулин. Я не знаю, какова была доза и какой именно препарат кальция вводился.

Через несколько минут после введения кальция была записана повторная ЭКГ:

Изменения почти полностью разрешились.

К сожалению, пациент перенес длительный и тяжелый курс интенсивной терапии.

Баллы обучения:

Гиперкалиемия - один из важнейших ЭКГ-диагнозов. Мы должны запомнить такие варианты ЭКГ при гиперкалиемии, чтобы на практике сразу их распознать. Не знание такой ЭКГ-картины может привести к преждевременному закрытию диагноза (как в его случае), что в свою очередь, может привести к задержке оказания помощи, ненужным процедурам и причинению вреда пациенту!

Когда гиперкалиемия вызывает имитацию ИМпST, по моему опыту, наиболее частыми зонами элевации ST являются правые прекардиальные отведения (V1-V2), отведение aVL и нижние отведения.

Всегда необходимо интерпретировать ЭКГ с учетом клинического контекста, но в запутанных сценариях некоторые ЭКГ сами по себе являются диагностическими.

Вот еще несколько примеров имитации гиперкалиемии ИМО и ИМпST:

Пациент с болью в груди и элевацией ST в V1 и V2

Вы уже поняли, что на этой ЭКГ?

Вы должны узнавать эту морфологию, даже если она встречается не часто

Еще один плавник акулы. С изюминкой!

Блокада правой ножки и элевация ST V1

Элевация ST в aVL с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях

Гиперкалиемия и подъем сегмента ST

Шок, брадикардия и элевация ST в V1 и V2.

Стоит ли выполнить ангиографию?

Стив, что Вы думаете об этой ЭКГ пациента с остановкой сердца?

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.