четверг, 31 января 2019 г.

Гипертермия и элевация сегмента ST

Гипертермия и элевация сегмента ST

Оригинал - см. у Смита здесь.

Клинический случай представлен Александрой Шик. Доктор Шик - резидент 3 года по неотложной медицинской помощи Брауна на Род-Айленде. Я хорошо помню Элли по исследовательской волонтерской программе в Хеннепине.

Статья отредактирована Смитом.

Название: Здесь просто жарко или это ИМО?

Пожилая женщина с психическими отклонениями была найдена членами ее семьи, лежащей в ее кровати дома в жаркий (>40°) летний день. В последний раз ее видели три часа до этого. Она была дизориентирована, не следовала командам, гипоксична и с явной дыхательной недостаточностью. При поступлении ей была налажена ИВЛ с помощью маски с клапаном-мешком, затем быстро интубирована с этомидатом и сукцинилхолином. Ректальная температура составила 42°. Однако, после интубации, из жизненно-важных отклонений была отмечена только тахикардия.
Была записана 1-я ЭКГ:

Исходная ЭКГ пациентки при поступлении.

Компьютер прочитал следующим образом: синусовая тахикардия, ранний острый передний инфаркт.

Имеется синусовая тахикардия 124 в мин., нормальное положение оси, QRS 0,092 с, QTc 0,46 с, восходящая депрессия ST в I, aVL, V4 - V6 с куполообразной элевацией  ST в V1 (3 мм) и V2 (5 мм) и III (1 мм) с зубцом Q в V1, V2, III. Инверсия зубца Т III, aVR, уплощение T в aVF.

Вот ее предыдущая ЭКГ:

Базальная ЭКГ пациентки.

Сравнивая «свежую» и старую ЭКГ - зубец Q имелся ранее, инверсия Т в aVR присутствовала и раньше, но все остальные изменения являются новыми.
Глядя на эту ЭКГ о чем необходимо думать в первую очередь? Это ИМО (инфаркт миокарда вследствие окклюзии)?

Можно подумать об ИМО, поскольку имеется элевация с реципрокными изменениями (III и aVL), но элевация ST в III не согласуется с этой картиной.
Картина такой элевации и депрессии ST должна наводить нас на мысль о морфологии Brugada Тип 1.

Комментарий Смита:

1) На ЭКГ при Brugada может быть смещение ST в отведениях конечностей, а также в прекардиальных отведениях. Смотрите картинку ниже.
2) Кроме элевации ST в V1 и V2 при Brugada должен быть и зубец R' и косонисходящий сегмент ST, весьма нетипичный для ИМпST.
3) Подобная косонисходящая элевация ST в V1 и V2 с rsr' также выявляется при гиперкалиемии.

Продолжение:

Прикроватное УЗИ не выявило нарушений движения стенки, ЛЖ был гипердинамичный.

Могут ли эти нарушения быть вызваны повышением центральной температуры? Или, возможно, это эффект лекарств или метаболических нарушений?

Мы начали активное охлаждение пациентки, и через час ее температура снизилась до 38,4° (ректально).

В этот момент была выполнена повторная ЭКГ:

Повторная ЭКГ пациентки.
  • Элевация ST почти разрешилась, депрессия ST также явно стала меньше. Все, что остается - это неполная БПНПГ.
К этому времени из лаборатории вернулись некоторые анализы, например тропонин I, который оказался 0,348 нг/мл (в нашей лаборатории нормальное значение составляет менее 0,060).

Единственными аномальными лабораториями показателями были:
pH 7,18, pCO2 61, K+ 5,1, Бикарбонат 20, лактат 4,2, аммиак 100.

Пациентку осмотрел кардиолог, который согласился, что ЭКГ имеет нетипичную для ИМпST морфологию, а от ангиографии было решено воздержаться.

Тропонин I циклически изменялся с течением времени и составил в дальнейшем 0,353, а затем и 0,296.

На следующий день было выполнено стандартное УЗИ-сердца, которое снова показало нормальную фракцию выброса без каких-либо нарушений движения стенок ЛЖ, чтобы вообще можно было бы рассуждать об ИБС. Повышенный тропонин был обусловлен либо инфарктом миокарда 2 типа, либо острым повреждением миокарда без инфаркта миокарда.

О дальнейших исследованиях у меня данных НЕТ.

Смит: Вот случай, который мне сегодня прислали бывший резидент. Это ЭКГ пациента с болью в груди:

ЭКГ пациента с болью в груди.

Обратите внимание на очевидную морфологию Brugada.
Также обратите внимание, что имеется: элевация ST в aVL и нижняя реципрокная депрессия ST.

Инфаркт миокарда у пациента был исключен.

Аномалии в отведениях от конечностей, кажется, являются частью морфологии Brugada, что описано в статье, ссылку на которую я разместил выше.

Обсуждение

Изменения ЭКГ в виде Brugada типа 1 связаны с внезапной сердечной смертью (ВСС) и возникновением желудочковых нарушений ритма. Пациенты, у которых развивается морфология типа 1 без каких-либо усиливающих или провоцирующих факторов, имеют риск ВСС 0,5-0,8% в год. У пациентов, у которых только такая морфология индуцирована препаратом, блокирующим натриевые каналы, уровень ВСС ниже (0-0,35% в год) [1]. Лекарственные препараты, которые были связаны с ЭКГ-вариантами Brugada, включают трициклические антидепрессанты, анестетики, кокаин, метадон, антигистаминовые препараты, электролитные расстройства и даже трамадол. [2].

У нашей пациентки был тип Brugada тип 1, вызванный повышенной центральной температурой, что также является документированным явлением. Она принимала амитриптилин в дозе 50 мг/день, но никаких других лекарств, которые влияли бы на натриевые каналы пациентка не принимала. Имеется достаточно много сообщений о случаях элевации ST с морфологией Бругада, связанных с лихорадкой или с инфекциями [3,4]. Предполагается, что скорость инактивации натриевых каналов может быть чувствительной к температуре и что лихорадка может нарушать проводимость через натриевые каналы [5,6]. В крупнейшем исследовании, проведенном Mizusawa et al. по этой теме, было проанализировано 88 пациентов с лихорадкой, приведшей к изменениям на ЭКГ в виде Brugada тип 1, без анамнеза синкопе или ЖТ/ ФЖ. В этой группе частота ВСС составила 0,9% в год [1].

До исследования Мидзусавы считалось, что частота обмороков, аритмии или ВСС в этой группе была низкой [7]. Из пациентов с лихорадкой, спровоцировавшей тип 1, приблизительно у 80% изменения ЭКГ в виде Brugada тип 1 также были вызваны лекарственными препаратами при провокационном тестировании. Только 26% группы имели мутацию SCN5A, а 20% имели семейный анамнез ВСС [1]. Похоже, что наличие изменений ЭКГ Brugada 1, «вскрываемые» только лихорадкой, предвещают сходный со спонтанным синдромом Бругада риск развития ВСС, но исследования этого редкого клинического события все еще довольно малы. На данный момент в рекомендациях AHA/ACC /HRS 2017 года для бессимптомных пациентов с синдромом Бругада индуцированных типов рекомендуется наблюдение без каких-либо специфических методов лечения или вмешательств [8]. В свете риска аритмических событий, наблюдаемых в исследовании Mizusawa,чтобы помочь стратификации риска, может быть целесообразно пациентам с бессимптомными Brugada-изменениями ЭКГ, вызванными лихорадкой, провести стандартное электрофизиологическое исследование.

Известно, что лихорадка у пациентов со спонтанным синдромом Бругада 1-го типа вызывает изменения ЭКГ 1-го типа; при выявлении рекомендуется агрессивно лечить любую лихорадку у этих пациентов. Недавно Michowitz et al. исследовали частоту истинных аритмических событий, связанных с лихорадкой при классическом синдроме Brugada Тип 1. В когорте из 588 пациентов с диагностированным синдромом Бругада, у которых было аритмическое событие, 6% были связаны с фебрильной патологией. Педиатрические и пожилые пациенты были наиболее предрасположены к развитию аритмического события в условиях лихорадки [7].

Что касается нашей пациентки, то после выписки ее ЭКГ вернулась к исходной морфологии, и в последующем у нее все было хорошо. Ей не проводили катетеризацию сердца до или после этого события, поэтому наличие или отсутствие ИБС до сих пор под вопросом. Также неизвестно, проводилось ли ей электрофизиологическое исследование или дополнительное генетическое тестирование на синдром Бругада.

Ссылки:

[1]: Mizusawa Y, Morita H, Adler A, Havakuk O, Thollet A, Maury P, Wang DW, Hong K, Gandjbakhch E, Sacher F, Hu D, Amin AS, Lahrouchi N, Tan HL, Antzelevitch C, Probst V, Viskin S, Wilde AA. (2016). Prognostic significance of fever-induced Brugada syndrome. Heart Rhythm, 13(7): 1515-1520.
[2]: Junttila MJ, Gonzalez M, Lizotte E, Benito B, Vernooy K, Sarkozy A, Huikuri HV, Brugada P, Brugada J, Brugada R. (2008). Induced Brugada-type electrocardiogram, a sign for imminent malignant arrhythmias. Circulation, 117, 1890–1893.
[3]: Lamelas P, Labadet C, Spernanzoni F, Lopez Saubidet C, and Alvarez PA. (2012). Brugada electrocardiographic pattern induced by fever. World Journal of Cardiology, 4(3): 84-86.
[4]: Antzelevitch C and Brugada R. (2002). Fever and Brugada syndrome. Pacing Clin Electrophysiol, 25(11), 1537-1539.
[5]: Dumaine R, Towbin JA, Brugada P, Vatta M, Nesterenko DV, Nesterenko VV, Brugada J, Brugada R, Antzelevitch C. (1999). Ionic mechanisms responsible for the electrocardiographic phenotype of the Brugada syndrome are temperature dependent. Circ Res, 85(9), 803-809.
[6]: Deschênes I and Laurita KR. (2007). How can a single mutation cause such arrhythmic havoc? Heart Rhythm, 4(2), 198-199.
[6] Michowitz Y, Milman A, Sarquella-Brugada G, Andorin A, Champagne J, Postema PG, Casado-Arroyo R, Leshem E, Juang JJM, Giustetto C, Tfelt-Hansen J, Wijeyeratne YD, Veltmann C, Corrado D, Kim SH, Delise P, Maeda S, Gourraud JB, Sacher F, Mabo P, Takahashi Y, Kamakura T, Aiba T, Conte G, Hochstadt A, Mizusawa Y, Rahkovich M, Arbelo E, Huang Z, Denjoy I, Napolitano C, Brugada R, Calo L, Priori SG, Takagi M, Behr ER, Gaita F, Yan GX, Brugada J, Leenhardt A, Wilde AAM, Brugada P, Kusano KF, Hirao K, Nam GB, Probst V, Belhassen B. (2018). Fever-related arrhythmic events in the multicenter survey on arrhythmic events in Brugada syndrome. Heart Rhythm, 15(9): 1394-1401.
[7] American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. (2017). 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Heart Rhythm, 15(10), e73-e189.

Комментарий к случаю

Вместе с Кеном Грауером хочу внести свои пять копеек в обсуждение.
Превосходная презентация клинического случая с пожилой женщиной, которая была госпитализирована в отделение неотложной терапии вследствие психических нарушений, гипертермии и изменений на начальной ЭКГ, показанной выше. Этот случай является отличным примером «псевдоинфарктной» ЭКГ вследствие наличия изменений ЭКГ по типу Brugada-1, индуцированных гипертермией. Мы ограничимся несколькими комментариями:
  • Важно различать морфологию ЭКГ Бругада-1 (которая в этом случае проявляется в отведениях V1, V2 на первоначальной ЭКГ) - и «синдрома Бругада». В дополнение к спонтанной или индуцированной ЭКГ-морфологии Бругада-1 критерии  синдрома Бругада требуют одного из далее перечисленного: остановки сердца, полиморфной ЖТ или невагального обморока, положительного семейного анамнеза внезапной смерти в молодом возрасте, аналогичной ЭКГ у близких родственников.
  • ЭКГ-критерии диагностики морфологии Бругада-1 или Бругада-2 суммированы на рисунке 1, который я «взял» (АЛЦ: а я для вас перевел и адаптировал) из справочника Байеса де Луна. Обратите внимание, как отведения V1 и V2 в исходной ЭКГ пациентки (см. выше) четко соответствуют ЭКГ-критериям морфологии Brugada-1.
  • Важно уточнить различие между «синдромом» Бругада и «фенокопией*» Бругада. Масса факторов могут спровоцировать появление ЭКГ-картины Бругада-1 или Бругада-2. К ним относятся определенные лекарственные средства (т.е. блокаторы кальциевых каналов; бета-блокаторы; антиангинальные препараты; психотропные средства; этанол; кокаин и др...); - острая патология, сопровождающаяся лихорадкой (особенно при заметно повышенной центральной температуре); - вариации вегетативного тонуса - гипотермия - электролитный дисбаланс (частый пример - гиперкалиемия); - ишемия/инфаркт - брадикардия - состояние после кардиоверсии или дефибрилляции. Термин «Фенокопия Brugada» используется в случае, когда у здорового пациента нет ни одного из факторов, связанных с синдромом Brugada, но развиваются только ЭКГ-изменения в виде морфологии Brugada-1 в результате одного из вышеуказанных состояний, а разрешается эта морфология Brugada-1 после разрешения провоцирующих факторов. Похоже, именно это и произошло в данном случае - когда ЭКГ-изменения Brugada-1 у этой пожилой женщины разрешились после понижения центральной температуры.
  • Клиническое значение различия между фенокопией Brugada и пациентом с ЭКГ-морфологией Brugada-1, которая может быть связана с истинным синдромом Brugada, заключается в том, что прогноз, по-видимому, значительно лучше в первом случае. Тем не менее, для любого пациента с ЭКГ-морфологией Brugada-1, риск по-прежнему присутствует, поэтому необходима официальная оценка риска кардиологом.

Рисунок 1: ЭКГ-критерии диагностики морфологии Бругада-1 или Бругада-2 (см. текст).

==========================


Рисунок 2. Диагностичекские ЭКГ-критерии морфологии Brugada. Рисунок из статьи Т.А. Павленко, О.В. Благова «СИНДРОМ БРУГАДА: ОТ ПЕРВИЧНОЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА К МОРФОЛОГИЧЕСКОМУ СУБСТРАТУ», Архивъ внутренней медицины; № 2(28); 2016.

==========================

* - Фенокопии — изменения фенотипа под влиянием неблагоприятных факторов среды, по проявлению похожие на мутации.

среда, 30 января 2019 г.

Клинический разбор: Блокада ветви левой ножки - Ось - Ишемия - Нормальная инверсия зубца Т

Клинический разбор: Блокада ветви левой ножки - Ось - Ишемия - Нормальная инверсия зубца Т

ВОПРОСЫ:

  • Опишите ЭКГ, показанную ниже, которая была зарегистрирована у пожилого пациента с атипичной болью в груди.
  • Имеется ли блокада ветви левой ножки (однопучковая или монофасцикулярная блокада)?
  • Имеются ли признаки нижней ишемии?
Рисунок 1. Щелчком на изображении Вы можете его увеличить!

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ


  • Ритм достаточно регулярный, с частотой 60-65 в минуту.
  • Интервалы PR, QRS и QT нормальные.
  • Ось - имеется явное отклонение электрической оси влево, диагностируемое по положительным комплексом QRS в отведении I и преимущественно отрицательным QRS в отведении aVF. Возникает вопрос, является ли ось достаточно отрицательной, чтобы квалифицировать ее как «патологическое» отклонение ЭОС влево (которое мы определяем как ось, более отрицательную, чем -30°). Чтобы это определить - просто посмотрите на отведение II. В целом, мы представляем себе, что ось перпендикулярна (т.е. отстоит на 90°) отведению, тому отведению, где QRS является изоэлектричным (то есть имеет одинаковое отклонение в положительную и отрицательную стороны). Если в  отведении II (которое «видит» электрическую активность сердца с точки зрения +60°) демонстрирует более амплитудный отрицательный зубец (почти всегда это зубец S), нежели положительный (r или R) - тогда ось должна отстоять более чем на 90° от отведения II, или быть более отрицательной, чем -30°. Такое отклонение электрической оси квалифицируется как «патологическое» отклонение влево (рис. 2).


Рисунок 2 - Патологическое отклонение ЭОС влево, определяемое по морфологии QRS во II отведении.

Однопучковые блокады (блокады ветвей левой ножки пучка Гиса или монофасцикулярные блокады).

Однопучковые блокады - это нарушения проводимости по одной из двух ветвей левой ветви пучка. Таким образом, существует только два типа монофасцикулярных блокад: Блокада Передней Ветви Левой Ножки или (БПВЛН) и Блокада Задней Ветви Левой Ножки (БЗВЛН). Следующие положения значительно упрощают запоминание того, как идентифицировать монофасцикулярные блокады:
  • Блокада передней ветви (БПВЛН) - безусловно, самый распространенный тип (~ 99%). Определение БПВЛН варьируются даже среди экспертов. Говоря практически - блокада передней ветви диагностируется - ЕСЛИ есть патологическое отклонение электрической оси сердца. Таким образом, отведение II хранит КЛЮЧ для диагностики БПВЛН (который «открывает» диагноз такой блокады, если в комплексе QRS в отведении II отрицательное отклонение по амплитуде превышает положительное).
  • Блокада задней ветви левой ножки (БЗВЛН) - большая редкость! Левая задняя ветвь левой ножки намного толще передней ветви - и у нее двойное кровоснабжение (из левой и правой коронарных артерий). БЗВЛН особенно редко встречается в качестве изолированного дефекта, при отсутствии ассоциированной БПНПГ.
На Рисунке 1 - явно имеется БПВЛН, что основано на наличии преимущественно отрицательного  QRS во II отведении (Рисунки 2, 3).

Рисунок 3 - Увеличен фрагмент рисунка 1, который показывает патологическое отклонение ЭОС ВЛЕВО с преимущественно отрицательным QRS в отведении II.

Возвращаясь к нашему систематическому подходу:

  • Увеличения камер НЕТ
  • Изменения Q-R-S-T: в отведениях I и aVL на рисунке 1 видны крошечные зубцы q. Переходная зона расположена нормально (между V3-V5). Нет подъема сегмента ST - но морфология сегмента ST выпуклостью вверх  с неглубокой симметричной инверсией зубца Т  в отведении III, уплощением ST-T в отведении aVF.

КЛИНИЧЕСКОЕ ВПЕЧАТЛЕНИЕ

Нормальный синусовый ритм 60-65 в мин. Выраженное отклонение ЭОС влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Маленькие перегородочные зубцы q в отведениях I, aVL. Неглубокая симметричная инверсия зубца Т в отведении III и уплощение ST в aVF - но, вероятно, острых изменений нет. Согласовать с клиникой.

  • ЗАПОМНИМ!  В некоторых отведениях ЭКГ у взрослых пациента в НОРМЕ могут наблюдаться зубцы Q и/или инверсия зубца T. Этими отведениями являются III - aVF - aVL - aVR - и V1. На рисунке ниже я отметил эти отведения зелеными кружками, такое впечатление, что эти отведения образуют «перевернутую букву Z».


Рисунок 4 - «Инвертированная Z» (или ступенька) напоминают, а каких отведениях могут в НОРМЕ встречаться либо зубцы Q, либо инвертированные T (отведения III, aVF, aVL, aVR, V1).

ИТОГ: из рисунка 1 мы не можем быть уверены, что симметричная инверсия зубца Т в отведении III не говорит об ишемии. Тем не менее, анамнез (атипичная боль в груди) и отсутствие изменений в других отведениях (кроме неспецифического уплощенного ST в aVF) делают ишемию в этом случае гораздо менее вероятной.
  • Итог: изолированная инверсия зубца Т или появление зубца Q в отведениях III, aVF или aVL может встречаться в норме.

вторник, 29 января 2019 г.

Что на этой ЭКГ? (Компьютер увидел «ИМпST» и «замедление внутрижелудочковой проводимости» !!)

Что на этой ЭКГ? (Компьютер увидел «ИМпST» и «замедление внутрижелудочковой проводимости» !!)

Оригинал - см. у Смита здесь.

Коллега попросил Смита интерпретировать эту ЭКГ, потому что алгоритм Veritas написал о наличии «ИМпST» и задержки внутрижелудочковой проводимости (неспецифическая в/ж блокада, или ННВЖП), и он не мог понять, почему.


Его также смутило то, что на ЭКГ, похоже, имелись дельта-волны с коротким интервалом PR.

А что думаете Вы?

Это просто ускоренный ритм из АВ-соединения с частотой примерно 100. Источник ритма расположен достаточно высоко, чтобы инициировать предсердный комплекс до начала желудочкового, и, конечно, предсердия возбуждаются это ретроградно. Вследствие этого, зубец P перед QRS инвертирован, а интервал PR очень короткий. АВ-соединение спонтанно деполяризуется быстрее, чем синусовый узел.

Если бы синусовый узел генерировал импульсы чаще, чем 100 в минуту, ко конечно он бы контролировал сокращения предсердий, тогда зубец P был бы положительным, а и интервал PR - нормальным.

На ЭКГ, конечно, нет признаков ИМпST, как и нет задержки внутрижелудочковой проводимости (и нет дельта-волны / нет WPW!)

Вот иллюстрация на эту тему.

С помощью автора нескольких учебников Кена Грауера мы этот случай обсудим

Для ясности я воспроизвел и разметил начальную ЭКГ на рисунке ниже.

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае (см. текст).

==========================

ВОПРОС № 1 - Что за ритм на приведенной выше ЭКГ?
  • На рисунке 1 ритм не синусовый, потому что в отведении II нет положительного зубца Р. Вместо этого зубец P в отведении II (как и в 2 других нижних отведениях) явно инвертирован (или отрицательный  - показан КРАСНЫМИ стрелками). Единственное исключение из правила, что «если зубец Р не положителен в отведении II, то это не синусовый ритм» - это декстрокардия и диспозиция электродов. Но практически полностью положительный QRS в отведении I и большой начальный Q в отведении aVR говорят нам, что отведения конечностей  расположены правильно, а нормальная прогрессия зубца R в грудных отведениях говорит нам, что это не декстрокардия.
  • Комплекс QRS - узкий.
  • Длинная полоса ритма II отведения в нижней части записи говорит нам, что каждому комплексу QRS предшествует отрицательный зубец P с фиксированным и укороченным интервалом PR. Так как этот наджелудочковый ритм не является синусовым - имеются 2 другие возможности: i) АВ-узловой (или из АВ-соединения) ритм; или ii) нижнепредсердный ритм (часто также называемый ритмом коронарного синуса).
==========================

Отрицательные зубцы Р в отведении II на рис. 1 являются результатом ретроградного проведения на предсердия. Как схематично показано КРАСНЫМИ стрелками на левой и правой панелях A и Б рисунка 2, в случае, если источником деполяризации предсердий является верхняя часть АВ-узла («X» на панели A на рис. 2) или участок, расположенный низко в правом предсердии, такой как устье коронарного синуса («Y» на панели B), вектор деполяризации предсердий будет направлен ​​практически противоположно оси II стандартного отведения, равной +60°.
  • Точная локализация источника внесинусового предсердного импульса выходит за рамки этого обсуждения и относится к области деятельности кардиолога-электрофизиолога. Достаточно сказать, что оценка морфологии зубца Р (положительный, отрицательный, двухфазный или изоэлектричный) в нескольких отведениях ЭКГ помогает в прогнозировании его локализации. На ЭКГ, показанной на рисунке 1, на которой в нижних отведениях зубцы P являются отрицательными, а положительными в отведениях aVR и aVL (указано синими стрелками), соответствует либо АВ-узловому, либо нижнепредсердному ритму.
  • Что еще можно сказать - большая амплитуда отрицательных зубцов Р в нижних отведениях позволяет предположить, что импульс возникает на значительном расстоянии от синусового узла (т. е. из нижних отделов предсердий или из АВ-узла).
  • Морфология зубца Р в отведении V1 часто помогает дальнейшему уточнению происхождения импульса. Тем не менее, я полностью признаю, что затрудняюсь интерпретировать морфологию зубца P в отведениях V1 и V2. Я попробовал отметить тонкой вертикальной синей линией на рисунке 1 то, что я считаю окончанием зубца P в соответствии с синхронно записанным II отведением.
ЕЩЕ РАЗ ПОДЧЕРКНУ: ритм на рисунке 1 является либо нижнепредсердным, либо узловым с частотой ~ 100 в минуту.

АЛЦ:  я считаю, что поскольку зубец P фактически наслаивается своим окончанием на комплекс QRS, то это с большей вероятностью указывает именно на АВ-узловое происхождение ритма (очень маленькое расстояние до желудочков).

Рисунок 2: Иллюстрация того, как нижнепредсердный или АВ-узловой ритм приводят к морфологии зубца Р на ЭКГ на рисунке 1 (см. текст).

==========================

ВОПРОС№ 2 - Что объясняет факт, что отрицательный зубец P расположен перед QRS при наличии ритма или комплексов из АВ-соединения?
  • Я несколько изменил лестничную диаграмму, разместив ее на рисунке 3. Подпись все объясняет.

Рисунок 3: Лестничная диаграмма 3-х возможных вариантов расположения зубца Р в отведении II при АВ-узловых комплексах или ритмах. Панель А иллюстрирует нормальную прямую (антеградную) проводимость синусового ритма. Импульс возникает в синусовом узле - проходит через предсердия - немного замедляется, проходя через АВ-узел - и затем передается вниз по проводящей системе на желудочки. ПРИМЕЧАНИЕ. При комплексах из АВ-соединения (или ритмах) - импульс возникает в АВ-узле. Затем он ретроградно распространяется на предсердия и почти одновременно опускается обычным путем на желудочки. Зубец P в отведении II может быть отрицательным, появляясь до QRS (панель B), либо после QRS (панель D) - или - его вообще не будет видно зубца P (панель C). Клинически - Ситуация C является наиболее распространенной, тогда как ситуация, показанная на панели D (P регистрируется после QRS) - наиболее редкой. ПРИМЕЧАНИЕ 2. Виден ли отрицательный зубец P до, после или скрыт внутри QRS, определяется не только местоположением источника импульса в АВ-узле, но и относительной скоростью проводимости ретроградно в предсердия по сравнению антеградным проведением на желудочки вниз.

==========================

ВОПРОС №3 - Почему компьютер нашел «ИМпST» и «ННВЖП»?
  • Компьютеризированная интерпретация ЭКГ имеет свои плюсы и минусы. Они настолько хороши, насколько хороша заложенная в компьютер программа. Чем лучше мы понимаем, на что способна компьютеризированная система, работающая в нашей клинике, тем эффективнее мы можем использовать компьютер. В результате - я всегда стараюсь понять, что пропустил компьютер. На рисунке 1 - моя догадка состоит в том, что компьютер интерпретировал отрицательные P в нижних отведениях как зубцы Q и как часть комплекса QRS - в этом случае ситуацию можно назвать ИМ с неспецифическим нарушением в/ж проводимости. Я не вижу ничего иного, что могло бы быть неправильно истолковано как острые изменения ST-T. Тем не менее, я не совсем уверен, почему компьютер написал то, что написал...
==========================

ВОПРОС № 4 - Клинически, независимо от того, является ли ритм АВ-узловым или нижнепредсердным - ПОЧЕМУ его частота составляет ~ 100 в мин?

  • Практически, различие между АВ-узловым и нижнепредсердным ритмом является в значительной степени академической, так как клиническое значение этих двух ситуаций достаточно схоже. В любом случае - частота ритма здесь выше ожидаемой (= «ускорен»). Следует подчеркнуть, что для ускоренного ритма из АВ-соединения имеется не так много причин. В результате - выявление этого ритма должно немедленно подтолкнуть к рассмотрению следующих клинических ситуаций: i) дигиталисная интоксикация (если пациент принимает дигоксин и у него регистрируется ускоренный узловой ритм - тогда почти независимо от уровня дигоксина в крови - это гликозидная интоксикация!); ii) ишемия / инфаркт; iii) состояние после операции; iv) врожденный порок сердца (если пациент ребенок); и v) «больной» пациент.
  • К сожалению, в этом случае какой-либо анамнез нам недоступен. Понятно, что важно знать анамнез пациента, прежде чем принимать какое-либо клиническое решение! Все, что мы можем сказать, это то, что есть ускоренный АВ-ритм (или нижнепредсердный) и ГЛЖ (R в отведении V6 ≥18 мм) - но нет острых изменений ST-T. Интервал QTc выглядит так, как будто он несколько увеличен - хотя это труднее интерпретировать, учитывая высокую частоту и диффузное снижение ST-T.

воскресенье, 27 января 2019 г.

Женщина за 70 с ритмом желудочкового ЭКС и болью в груди

Женщина за 70 с ритмом желудочкового ЭКС и болью в груди

Оригинал - см. у Смита.

70-летняя женщина почувствовала перемежающуюся боль в груди в течение пары дней, незадолго до обращения в клинику боль стала постоянной.

Мне показали эту ЭКГ и спросили мое мнение:


Что вы думаете?


















Я не знал, что была предыдущая ЭКГ для сравнения (см. ниже).

Я ответил: «Очевидный ритм желудочковой стимуляции (ЭКС). В отведении V5 имеется 1 мм конкордантной элевации ST. Все остальные отведения имеют соответствующую дискордантность, либо дискордантную элевацию ST или депрессию. Когда есть хотя бы одно отведение, которое соответствует модифицированному Смитом критерию Sgarbossa - критерии выполняются полностью. Наше исследование PERFECT показало 96% специфичность этих критериев для  ИМ вследствие окклюзии коронарной артерии (ИМО)».




Был задан еще один вопрос: «Разве это не дискордантная элевация ST? Перед сегментом ST имеется зубец S». Ответ: «Мы используем преимущественный  QRS».

«Однако среди всех пациентов, которые обращаются за неотложной помощью из-за боли в груди (будь то с БЛНПГ, ритмом ЭКС или нормальной проводимостью), только около 2% имеют острую коронарную окклюзию. Таким образом, низкая претестовая вероятность приводит к гораздо более низкой положительной прогностической ценности (ППЦ), чем можно было бы подумать.»

ППЦ для чувствительности = 81%, специфичности = 96% и претестовой вероятности ИМО = 2% составляет 29,2%.

Отрицательная прогностическая ценность для чувствительности = 81%, специчности = 96% и претестовой вероятности ИМО = 2% составляет 99,6%.

Я рекомендовал экстренную ангиографию, хотя и ППЦ составляет всего ~ 30%.

После этого, доктор сообщил мне, что первый тропонин у нее был уже 6,0 нг/мл. Этот результат повышает ППЦ практически до 100%.

Откуда взялся тропонин? Оказывается, пациентка обратилась ​​почти 2 часа назад. После того, как лаборатория дала тропонин 6 нг/мл была записана 2-я ЭКГ, оказавшаяся идентичной первой.

Я не уверен, что изменения на первой ЭКГ (до тропонина) были замечены или не были приняты во внимание, но это было бы типично: на фоне ритма ЭКС ИМО часто пропускают.

Многие считают, что ОМИ нельзя диагностировать на фоне ритма ЭКС. И поэтому пациентам с имплантированным кардиостимулятором обычно отказывают в реперфузионной терапии. Rathore et al. показали, что эти пациенты получают крайне плохую терапию.

Была назначена ангиграфия.

Кардиолог выполнил прикроватное эхо, которое подтвердило дискинез верхушки.

Он также нашел предыдущую ЭКГ. Вот она:


Обратите внимание, что в нижних отведениях наблюдается только минимальная дискордантная элевация ST, и больше нигде.

Следовательно, дискордантная элевация ST, наблюдаемая на новых ЭКГ при наличии боли в груди, является новой или увеличившейся.

Наблюдается нарастание элевации ST во II, III, aVF, с увеличением реципрокной депрессии ST в aVL.

В V3-V6 появилась новая элевация ST.

Таким образом, это должна быть окклюзия перегибающейся на нижнюю стенку ПМЖВ.

Ангиограмма действительно показала окклюзию перегибающейся ПМЖВ в средней трети. ПМЖВ была стентирована.

После ЧК тропонин вырос до 78 нг/мл.

Стандартное эхо показало:

  • Регионарное нарушение движения передней стенки и верхушки (акинез).
  • Регионарное нарушение движения стенки - верхушечных сегментов нижней стенки.
  • Расчетная фракция выброса левого желудочка составила 51%.

Переднее /дистальное нижнее нарушение сократимости совместимо с новым инфарктом в бассейне ПМЖВ.

Баллы обучения


  1. Новая или нарастающая элевация ST по сравнению с предыдущей ЭКГ с ритмом ЭКС очень специфична для ИМО.
  2.  Даже без предыдущей ЭКГ модифицированные Смитом критерии Sgarbossaимеют очень высокую чувствительность, специфичность и точность для ОМИ на фоне ритма ЭКС.

Перечислю эти критерии:


  1. Любое даже одно единственное отведение с конкордантной элевацией ST в 1 мм.
  2. Любое из отведений V1-V3 с конкордантной депрессией ST в 1 мм и более.
  3. Любое даже одно единственное отведение с чрезмерно дискордантной элевацией ST, более 25% предшествующего зубца S по амплитуде.

суббота, 26 января 2019 г.

Желудочковая тахикардия? Или СВТ с аберрацией?

Желудочковая тахикардия? Или СВТ с аберрацией?

Оригинал - см. здесь.

Недавний выпускник резидентуры прислал мне ЭКГ с вопросом и со следующей информацией:
"70 с лишним с анамнезом протезированного клапана аорты  и инсульта. Это СВТ с аберрацией или ЖT?"


Что вы думаете?

























Вот что я ответил: «СВТ. Дайте аденозин».

Встречный вопрос«Почему Вы так решили?»

Мой ответ: «Очень быстрый подъем начального сегмента QRS. Посмотрите на правые прекардиальные отведения: морфология классической БЛНПГ. aVR отрицателен, а начальное отклонение в aVR по продолжительности составляет всего 20 мс».

Я не стал добавлять: «За исключением того, что QRS в боковых отведениях V5 и V6 преимущественно отрицателен. Хотя он и отрицательный, в других боковых отведениях присутствует монофазный зубец R, I и aVL, типичен для БЛНПГ. Расстояние от начала QRS в правых прекордиальных отведениях до максимально глубокой точки зубца S составляет всего около 40-50 мс. При ЖТ это невозможно».

Кто-то может сразу сказать, что это - наверняка ЖТ потому что:

1. Пожилой пациент с заболеванием сердца, которое обычно связано с ЖТ.

2. Кто-то может обмануться, считая, что имеется конкордантность QRS в V1-V6 (все QRS в одном и том же направлении, что похоже на правду). Однако это НЕ ВЕРНО: конкордантности нет. Конкордантность фиксируется только тогда, когда все QRS  однонаправлены. Если имеется комплекс типа RS, не может быть и речи о конкордантности. На этой ЭКГ имеется комплекс RS практически в каждом прекардиальном отведении.


Ответ: Да, это СВТ с аберрацией. Мы это доказали, когда обнаружили предыдущую ЭКГ с синусовым ритмом и точно такой ​​же морфологией QRS  в виде  БЛНПГ.

Объяснение:

Типичная ЖT (в отличие от пучковой ЖT) начинается в миокарде, а не в волокнах Пуркинье (волокнах проводящей системы). Следовательно, первоначальному импульсу требуется некоторое время, чтобы пройти через миокард и, следовательно, он может двигаться только медленно (так что для его полного прохождения потребуется время и много миллисекунд). Когда он, наконец, достигает проводящих волокон, он проводится намного быстрее и становится узким (быстрым).

Итак, при ЖT:

- Начальная часть QRS медленная (широкая, с относительно небольшим изменением амплитуды во времени), а вторая часть QRS быстрая (узкая, с относительно большим изменением амплитуды во времени).

При СВТ с аберрацией верно обратное:

Импульс приходит сверху, из или через АВ-узел и, таким образом, использует  волокна проводящей системы. При SVT с аберрацией имеется некоторая задержка проводимости, такая как БПНПГ или БЛНПГ, но деполяризация по-прежнему может идти по какому либо быстрому пути (левая ножка при БПНПГ или правая ножка при БЛНПГ), и только ПОТОМ деполяризация проходит через миокард, чтобы достигнуть оставшуюся часть сердца.

Таким образом ,при СВТ с аберрацией:

- Начальная часть QRS быстрая (узкая, с относительно большим изменением амплитуды во времени), а последняя часть QRS медленная (широкая, с относительно небольшим изменением амплитуды во времени).

Еще одно хорошее правило:

Если морфология выглядит точно так же, как БЛНПГ или БПНПГ, то это SСВТ с аберрацией. Но будьте осторожны: если морфология выглядит как БЛНПГ, но имеет широкий зубец r в V1, то это ЖT. Если она выглядит как БПНПГ, но имеет широкий (монофазный) r в V1, то, вероятно, это ЖT.

Наконец, строго говоря, что не является «аберрацией» - это ранее существовавшая блокада ножки; аберрантность подразумевает, что БЛНПГ или БПНПГ является результатом тахикардии, а не существовала исходно. Но, конечно, пока вы не найдете эту старую ЭКГ, вы не будете этого знать. Так что это имеет академическое значение.
Еще про дифференциальный диагноз ЖТ и аберрации:
Дифференциальный диагноз тахикардий с широкими комплексами от Кена.

Ведение:

Конечно, как ЖT, так и СВТ с аберрацией можно лечить электрической кардиоверсией, но если у пациента нет шока или отека легких, у вас есть время дать аденозин. Если это ЖT, аденозин безопасен. Аденозин НЕ является безопасным, если ритм нерегулярный и полиморфный, что подразумевает возможную фибрилляцию предсердий с WPW.

четверг, 24 января 2019 г.

Клинический разбор: Блокада ножек - широкий QRS - БЛНПГ vs БПНПГ vs Неспецифическое Нарушение Внутрижелудочковой Проводимости

Клинический разбор: Блокада ножек - широкий QRS - БЛНПГ vs БПНПГ vs Неспецифическое Нарушение Внутрижелудочковой Проводимости

-------------------------------
ЗАДАЧА: Описать ЭКГ, показанную ниже.
    • Какой присутствует тип нарушения проводимости? БЛНПГ?
    • Клинически - имеется ли еще что-нибудь? (Был ли передний инфаркт миокарда?)
Рисунок 1.
Примечание: Вы можете увеличить изображение, кликнув по нему мышью.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ


  • Ритм регулярный, за исключением 4-го сокращения, который является преждевременным (это хорошо видно на полосе ритма во II отведении в нижней части записи).
  • Во II отведении имеются положительные зубцы P с фиксированным интервалом PR. Таким образом, ритм синусовый с частотой 75 в мин, предсердная экстрасистола (преждевременное сокращение предсердия).
  • Интервал PR по продолжительности составляет приблизительно одну клетку (или, самое большее, чуть больше одной клетки).
  • QRS явно удлинен. Выявление расширения QRS в этот момент является показанием для ОСТАНОВКИ ОПИСАНИЯ (и выяснения, ПОЧЕМУ QRS является широким):

Оценка расширения QRS:
    • Для оценки причин расширения QRS имеются 3 КЛЮЧЕВЫХ отведения - отведения I, V1 и V6. Практически - ЕСЛИ комплекс QRS широкий, а ритм суправентрикулярный (т.е. не широкий из-за желудочкового происхождения ритма или наличия WPW) - тогда имеются 3 возможности: 1) Типичная БЛНПГ; 2) Типичная БПНПГ; или 3) Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости (рисунок 2).
Рисунок 2 - Оценка расширения QRS - для которой имеются 3 варианта (ННВЖП - неспецифическое нарушение внутрижелудочковоц проводимости, БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса, БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса, ИВР - идиовентрикулярный ритм, ЖТ - желудочковая тахикардия).
    • Мы уже в предыдущих разборах обсуждали ожидаемую морфологию QRS при типичной блокаде правой ножки = БПНПГ (комплекс rSR 'в правостороннем отведении V1 - и широкие терминальные зубцы S в левосторонних отведениях I и V6) - см. в моем блоге. Очевидно, что на рисунке 1 выше морфологии БПНПГ НЕТ.
    • Мы также, обсуждали ожидаемую морфологию QRS при типичной БЛНПГ = блокаде левой ножки пучка Гиса (положительный, монофазный QRS в левых отведениях - I и V6 и, преимущественно, отрицательный QRS в отведении с правой стороны - V1) - см. в моем блоге. Хотя морфология QRS на рисунке 1 выше соответствует БЛНПГ в отведении V1 - она явно не соответствует такому типу нарушения проводимости ни в I, ни в V6 отведениях.
    • Методом исключения - дефект проводимости на рисунке 1 выше - это неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости - ННВЖП (или неспецифическая внутрижелудочковая блокада).
------------------------------------

О ННВЖП

Трудно охарактеризовать внешний вид ЭКГ при неспецифическом нарушении внутрижелудочковой проводимости. Это потому, что ННВЖП часто является конечным результатом ряда различных патофизиологических процессов, а не отражает дискретное нарушение в проводящей системе (как это обычно происходит при БПНПГ или БЛНПГ). Примерами состояний, которые могут привести к неспецифической в/ж блокаде могут быть инфаркт миокарда, кардиомиопатия с фиброзом миокарда желудочков; расширение камер и/или любую их комбинацию (как с наличием блокад ножек пучка или без них). Таким образом, у многих пациентов с ННВЖП имеется по крайней мере некий вариант основного заболевания сердца. «Красота» вышеприведенного алгоритма (рисунок 2) в том, что он значительно упрощает диагностику нарушений проводимости. ННВЖП имеется, ЕСЛИ:
    • Комплекс QRS широкий (т. е. не менее 0,11 с).
    • Нет ни типичной БЛНПГ, ни типичный БПНПГ.
Рисунок 3 - Схематический пример ННВЖП. Морфология QRS не характерна ни для БПНПГ, ни для БЛНПГ.

Таким образом, на рисунке 3 - морфология rsR 'в V1 и широкая конечный зубец S в отведении I согласуются с БПНПГ. Однако зазубренный положительный комплекс QRS в отведении V6 явно не согласуется с БПНПГ (а скорее с БЛНПГ). Поскольку на рисунке 3 типичная морфология БПНПГ или БЛНПГ во всех 3 КЛЮЧЕВЫХ отведениях отсутствует (отведения I, V1, V6)  - причиной расширения QRS должна быть названа - неспецифическая внутрижелудочковая блокада (ННВЖП).
Возвращаясь к нашему систематическому подходу:
    • При наличии нарушений проводимости, таких как ННВЖП интервал QT трудно интерпретировать и он менее актуален.
    • Электрическая ось на рисунке 1 является неопределенной (отрицательный QRS в отведениях I и aVF). Тем не менее, концепция электрической оси при ННВЖП призрачна и нет никакой необходимости комментировать ее в этом случае.
    • Расширение Камер - нет ничего, чтобы мы могли озвучить (учитывая наличие ННВЖП).
    • Изменения Q-R-S-T - Неспецифические изменения (учитывая ННВЖП, большего сказать нельзя ).
------------------------------------

Примечание. Ранее (см. в моем блоге здесь и в моем блоге здесь) я иллюстрировал КЛЮЧЕВОЕ ПРАВИЛО для оценки изменений ST-T при типичных БПНПГ или БЛНПГ (которое говорит, что сегмент ST и зубец T должны быть  направлены противоположно последнему сегменту QRS во всех 3-х ключевых отведениях). Это правило при неспецифических нарушениях внутрижелудочковой проводимости не работает. За редкими исключениями - при ННВЖП чрезвычайно трудно оценить изменения ST-T в отношении ишемии или инфаркта.
------------------------------------

КЛИНИЧЕСКОЕ ВПЕЧАТЛЕНИЕ

Наша окончательная интерпретация ЭКГ в этом случае (рис. 1) такова: «Нормальный синусовый ритм. Предсердная экстрасистола. Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости. Неспецифические изменения ST-T. Необходима клиническая корреляция».
    • Несмотря на глубокие зубцы QS в отведениях V1, V2, V3 на этой ЭКГ - нельзя диагностировать предшествующий передний инфаркт, потому что имеется немпецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости (что на самом деле, можно сделать проанализировав анамнез).
Вопрос: означает ли, что наличие нарушений проводимости автоматически указывает на возможную патологию сердца?

Значение любого нарушения проводимости зависит от клинической ситуации, в которой он возникает. Например, ННВЖП, который возникает у пациента с тяжелой кардиомиопатией после нескольких инфарктов, может отражать тяжелое заболевание сердца. В отличие от этого - вы иногда будете встречать небольшое удлинение QRS неспецифической природы у совершенно здорового молодого взрослого человека без основного заболевания сердца, для которого это «неспецифическая в/ж блокада» совершенно не важна. По большей части, неполные БПНПГ являются клинически незначимыми и просто отражают конечную задержку реполяризации в пути оттока ПЖ (что является обычным для здоровых молодых людей), но - неполная блокада правой ножки может иногда быть «патологической» у пациента с другими нарушениями проводимости (т.е. блокадами ветвей левой ножки) или при оценки данных у пациента после острого сердечного приступа...

Вопрос: может ли ННВЖП быть связано с другими блокадами, такими как блокады левой передней ветви?

Простого ответа, видимо, не существует. «ННВЖП» - это общий термин, придуманый для объяснения нарушений проводимости (т. е. расширения QRS при наджелудочковом ритме), которые не соответствуют типичному описанию БЛНПГ, БПНПГ или БПНПГ плюс либо блокада левой передней или левой задней ветви). Имеется масса возможных причин ННВЖП, в том числе просто рубцы при кардиомиопатии или инфаркте, которые не обязательно подразумевают проблемы с проводимостью. Поэтому сложно говорить о «блокаде ветвей» при ННВЖП. Вместо этого я иногда описываю то, что мы видим как «неспецифиченское нарушение в/ж проводимости + резкое отклонение ЭОС вправо/или влево.

среда, 23 января 2019 г.

Клинический разбор: Блокада ножек - Широкий QRS - Изменения ST с Блокадой ножки vs Блокада правой ножки + ГЛЖ

Клинический разбор: Блокада ножек - Широкий QRS - Изменения ST с Блокадой ножки vs Блокада правой ножки + ГЛЖ

У нас во всю движется обучение ЭКГ на курсе профессиональной переподготовки к которому я готовлю наши клинические разборы. Это 2-й из запланированных по теме "Внутрижелудочковые блокады".

Опишите ЭКГ, показанную ниже:
    • Какой имеется тип нарушения проводимости?
    • ST-T выглядят так, как вы ожидаете, учитывая наличие этого дефекта проводимости?
    • Что еще может быть клинически? (Имеются ли ГЛЖ или признаки перенесенного инфаркта?)

Рисунок 1.

Примечание: Вы можете увеличить изображение, щелкнув по нему мышью!

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

  • Ритм регулярный с частотой сокращений желудочков чуть более 100 в минуту. Ритм можно расценить как синусовую тахикардию 102 в мин.
  • Интервал PR - нормальный (т. е. по длительности не более чем величина малого квадрата = 0,2 с). QRS явно удлинен.
Распознавание расширения QRS в этот момент является показанием для ПРИОСТАНОВКИ ОПИСАНИЯ (т.к. до того, как описывать ЭКГ далее необходимо выяснить, ПОЧЕМУ QRS - широкий):
Оценка расширения QRS: для оценки причин расширения QRS имеются 3 ключевых отведения - отведения I, V1 и V6. Сначала мы рассмотрим левосторонние отведения I и V6, в которых имеется широкий монофазный зубец R (хотя и с незначительной деформацией нисходящего сегмента в отведении I). Правое отведение V1 демонстрирует полностью отрицательный комплекс в виде морфологии QS. Таким образом, морфология QRS согласуется с полной блокадой левой ножки пучка Гиса = БЛНПГ (см. Рис. 2 и критерии БЛНПГ ниже).

Рисунок 2 - Типичная морфология БЛНПГ.

Критерии БЛНПГ (показаны выше на рисунке 2):
    • Расширение QRS по меньшей мере до 0,12 с (тогда как полная БЛНПГ может происходить с несколько меньшей степенью расширения QRS от 0,11 с!).
    • Положительный (монофазный) QRS в отведениях I и V6, который может (или не может) иметь засечку. Но не должно быть никаких зубцов q ни в отведении I, ни в отведении V6!
    • Преимущественно отрицательный QRS в отведении V1. В отведении V1 может быть (или не быть) начальный малый зубец  r (таким образом, в отведении V1 может быть комплекс QS или rS).
Возвращаясь к нашему систематическому подходу:
    • На фоне блокад ножек интервал QT менее важен (блокада ножки сама по себе может увеличить продолжительность QT).
    • Ось нормальная (близка к 0°) - хотя при наличии блокады ножек понятие оси обычно мало что значит.
    • Увеличение камер - возможно наличие ГЛЖ (см. ниже).
    • Изменения Q-R-S-T - Кажется, что в отведении III имеется зубец Q. В противном случае - наблюдаются типичные вторичные изменения ST-T в соответствии с дефектом проводимости (см. КЛЮЧЕВОЕ правило и рисунок 3 ниже).
------------------------------------

КЛЮЧЕВОЕ правило - Обычно, когда имеется типичная БПНПГ или БЛНПГ- сегмент ST и зубец T должны быть ориентированы противоположно последнему отклонению (примыкающему сегменту) QRS в 3 КЛЮЧЕВЫХ отведениях (стрелки на рисунке 3). Отклонение от этой картины в любом из 3 КЛЮЧЕВЫХ отведений (I, V1 или V6) является ненормальным - и указывает на первичное нарушение ST-T (что в свою очередь указывает на возможную ишемию или инфаркт).
Рисунок 3 - Ожидаемые при блокаде ножек пучка Гиса изменения ST-T.

Примечание. Приведенное выше КЛЮЧЕВОЕ правило направления ST-T работает только для БПНПГ и БЛНПГ (но не для неспецифических нарушений внутрижелудочковой проводимости).

На рисунке 1 - ST-T соответствуют ожидаемым при типичной БЛНПГ (т. е. противоположны последнему сегменту QRS в каждом из 3 КЛЮЧЕВЫХ отведений). Обратите внимание, что даже драматически заостренный зубец Т (с элевацией ST) в передних прекардиальных отведениях на рисунке 1 соответствует ожидаемому при БЛНПГ. Наблюдаемая здесь депрессия ST в боковых отведениях также не является ишемической, а типичной для БЛНПГ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

Синусовая тахикардия 102 в минуту, горизонтальное положение электрической оси сердца. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Не исключается гипертрофия левого желудочка.

КЛИНИЧЕСКОЕ ВПЕЧАТЛЕНИЕ

Мы интерпретируем эту ЭКГ как синусовую тахикардию с полной БЛНПГ - но без острых изменений. Для определения значимости этих изменений и того, являются ли они новыми, необходима клиническая корреляция сравнение с предыдущими записями).

Гораздо труднее (но не обязательно невозможно) оценить наличие ишемии и инфаркта при наличии блокады левой ножки. Для того, чтобы подтвердить подобные острые изменения мы обычно ищем два ключевых признака: а) наличие типичных для блокад ножек вторичных изменений ST-T (см. КЛЮЧЕВОЕ правило и рисунок 3) - и б) отсутствие зубцов Q в любом боковом отведении (при неосложненной блокаде левой ножки на ЭКГ должен быть монофазный зубец R, но не должно быть зубцов q - как можно увидеть в отведениях I, aVL и V6 на рисунке 1). Зубец Q в отведении III и QS в отведении V1 на рисунке 1 не указывает на инфаркт, учитывая наличие блокады ножки.

Наконец, также, при наличии блокады левой ножки, сложнее оценить увеличение желудочков. В норме, само асинхронное возбуждение на фоне блокады ножки уже приводит к увеличению амплитуд комплекса QRS. Тем не менее, статистика утверждает, что многие (если не большинство) из пациентов с БЛНПГ также имеют значимую сердечную патологию (давнюю гипертензию, сердечную недостаточность, кардиомиопатию, ишемическую болезнь сердца). Из-за их заболеваний - у многих из этих пациентов также имеется и ГЛЖ (гипертрофия левого желудочка). Вероятность истинного увеличения камеры на фоне БЛНПГ чрезвычайно высока (приближается к 90%) - если в отведениях V1, V2 или V3 выявляются очень глубокие зубцы S (более 25-30 мм) и/или если в дополнение к БЛНПГ выявляется гипертрофия левого предсердия (ГЛП). Учитывая картину в отведении V2 на рисунке 1 - мы подозреваем, что у этого пациента с полной БЛНПГ возможна ГЛЖ.

вторник, 22 января 2019 г.

Передняя элевация ST и высокий начальный тропонин

Передняя элевация ST и высокий начальный тропонин

Оригинал - см. здесь.

Мне показали эту ЭКГ пояснив, что у пациента была боль в груди:


Что Вы думаете?














































Я сказал врачу: «Это не передний ИМпST; это нормальный вариант, хотя и необычный по внешнему виду».

Если вы хотите попробовать формулу, корригированный QTc на всех ЭКГ составил 0,36 - 0,37 с.

Значение формулы из 4 переменных = 12,14 (это ОЧЕНЬ мало).

Затем мне сообщили, что первый тропонин составил 14,0 нг/мл (очень высокий!)

Вот, собственно, сам случай:

Мужчину около 40 лет стала беспокоить  плевритическая боль в груди слева, иррадиирующая в шею, возникающая и исчезающая уже 3 дня. Он также отметил некоторую тупую более распространенную боль в груди, которую отмечалась больше справа с некоторой связанной с этим усталостью и одышкой. Он вообще плохо себя чувствует и дома заметил озноб.




Как только эта ЭКГ была оценена, пациент был переведен в отделение интенсивной терапии под наблюдение кардиологов. Они сообщили, что расценили ЭКГ как нормальный вариант и вывели пациента из ПИНа. Затем лаборатория дала тропонин на уровне 14 нг/мл и пациента снова вернули в ПИН.

Комментарий: Когда я услышал всю эту историю, то решил, что это миокардит. Но прежде, чем диагностировать миокардит у пациента с болью в груди и положительным тропонином, необходимо убедиться в отсутствии нарушений движения стенки, а если дискинез таки имеется, то с помощью ангиографии необходимо доказать, что все это не связано с ИМ вследствие коронарной окклюзии (ИМО).

Если это ИМО, то он уже подострый, так как тропонин уж слишком высок.
Было записано еще несколько ЭКГ и все они выглядели одинаково. Вот одна из этой серии ЭКГ:


Одна из нескольких похожих ЭКГ.

Экстренно было проведено стандартное УЗ-исследование:
  • Нормальная оценочная фракция выброса левого желудочка.
  • Нижнебоковое нарушение движения стенки ЛЖ.
Вот это да !??
Не было нарушения движения передней стенки.

На данном этапе, учитывая, что у пациента имелась постоянно рецидивирующая боль в груди, нарушения движения стенки и высокий уровень тропонина, я  решил, что будет выполнена ангиограмма.

Этого сделано не было, и пациента начали лечить медикаментозно.

На следующий день его взяли на ангиограмму и обнаружили 100% окклюзию артерии тупого края (ИМО). Артерия была открыта и стентирована.

На его ЭКГ в течение нескольких дней не было никакой динамики. Когда из-за окклюзии развивается ИМпST, на ЭКГ всегда имеется динамика. Отсутствие динамики является доказательством того, что на первой ЭКГ не было признаков ишемии.

Большего подъема тропонинов не было отмечено, что немного нетипично даже для подострого ИМО. Открытие артерии позволяет тропонинам "выйти" в кровоток.

Какие выводы мы можем сделать?

Оценка ЭКГ говорит нам, что эта ЭКГ была базальной ЭКГ пациента. Эта на этой ЭК и была элевация ST, это была НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ этого пациента! У него имелся нормальный вариант элевации ST и инфаркт миокарда вследствие коронарной окклюзии, который не виден на ЭКГ (АЛЦ???).

Помните, что при наличии ИМО, ЭКГ может быть совершенно нормальной, особенно при окклюзии огибающей КА или ее ветвей.

Помните, что одним из вариантов элевации ST может быть совершенно нормальная элевация ST.

Другие подобные ситуации:

  1. Пациент с элевацией ST из-за ГЛЖ может иметь ИМО на фоне своей базальной ЭКГ, имеющей морфологию псевдо-ИМпST вследствие ГЛЖ.
  2. Пациент с элевацией ST из-за аневризмы ЛЖ может иметь ИМО, а на своей  базальной ЭКГ - морфологию псевдо-ИМпST из-за аневризмы ЛЖ.

Баллы обучения

Пациент нуждался в экстренной ангиографии, но не из-за этой ЭКГ. Он нуждался в ней из-за рефрактерной боли в груди и повышенного уровня тропонина, а также из-за новой аномалии движения нижней стенки!

Комментарий АЛЦ

Не верю наслово!

Давайте сведем на одном изображении эти 2 ЭКГ:

Две ЭКГ на одном изображении. Красные линии - ЭКГ  №1 (первая), черные - повторная.

Что можно увидеть?
  • Отведения от конечностей - небольшая, но отчетливая динамика ST (элевация) II, III; I, aVR, aVF, aVL - совершенно без динамики.
  • В отведении V2 и V3 - значительно увеличилась амплитуда R (красная горизонтальная стрелка и R)
  • Несколько уменьшилась элевация ST V2 и V3
Для меня - весьма необычен вид ST-T V6, я вижу там небольшую элевацию ST, но эта элевация - без динамики.

Что это все означает?

Смит прав, до ангиографии - практически ничего! Слишком тонко и неспецифично. Хотя и не совсем "без динамики".

Нужно быть очень храбрым знатоком, чтобы по этой ЭКГ сделать заключение о боковом и заднем ишемическом повреждении вследствие острой коронарной окклюзии.
На самом деле, данные ЭКГ в этой ситуации не очень то и нужны. Имеется рецидивирующая (читаем резистентная) боль в груди, повышение тропонинов и дискинез на УЗИ! Данных достаточно для неотложной ангиографии и последующей реперфузии!

Помним: "Если имеется явный ИМ вследствие окклюзии, но на ЭКГ его НЕТ! то мы знаем, какая артерия вероятнее всего закрыта - ОГИБАЮЩАЯ ,для правой и ПМЖВ такая история нехарактерна. ИМ, при этом, может быть большим по объему - см. тропонины... Без изменений и динамики ЭКГ.

Век живи - век учись!
Хотя меня так никто и не убедил, что бывают значимые ИМ без динамики ЭКГ! Хоть какой-то...

понедельник, 21 января 2019 г.

Существовавшая ранее блокада левой ножки и фибрилляция предсердий: что на этой стандартной ЭКГ перед процедурой вызывает тревогу?

Существовавшая ранее блокада левой ножки и фибрилляция предсердий: что на этой стандартной ЭКГ перед процедурой вызывает тревогу?


Оригинал - см. здесь!
Пожилому пациенту перед процедурой была записана эта ЭКГ (ЭКГ №1). Пациент не имел никакой симптоматики. У пациента были известная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) и мерцательная аритмия (см. ЭКГ №2 ниже), а частота желудочковых сокращений контролировалась метопрололом.

ЭКГ №1.

В чем же проблема?


ЭКГ №2 (предыдущая для сравнения):

ЭКГ №2.






















Имеются огромные зубцы U, которые лучше всего видны в V1-V3, а также в V4 и V5. Эти изменения были замечены кардиологом ,просматривающим записанные ЭКГ. Кардиолог, попросил проверить уровень K+, который оказался 1,9 ммоль/л.

Пациент был переведен в ПИН для наблюдения.

Во время осмотра и после приема калия перорально и в/в введения, частота сердечных сокращений снизилась до 30 ударов в минуту (отмечена пауза 2 секунды). Пациент отметил головокружение, если он не находился в положении лежа на спине (т.е. симптомы).

Была записана еще одна ЭКГ 12 отведений (ЭКГ №3) зафиксировавшая частоту сердечных сокращений около 40, но время от времени на мониторе наблюдалась гораздо более низкая частота:

ЭКГ №3

Сохраняется фибрилляция предсердий с медленным желудочковым ответом, что  означает, что АВ-узел работает не слишком хорошо и БЛНПГ, а также большие зубцы U.


Что бы Вы предприняли?

















Вот что мы сделали:

Мы дали атропин, и частота сердечных сокращений отреагировала идеально, с увеличившись до 70-80.

После введения KCl перорально и в/в, частота сердечных сокращений стабилизировалась, также были предприняты шаги по коррекции причин гипокалиемии.

Пациент был выведен в обычную палату, а вскоре и выписан.

Тяжелая гипокалиемия вызывает опасные для жизни нарушения ритма. Какой уровень калия соответствует повышению аритмического риска неизвестно, но, безусловно, любой К+ ниже 2,0 опасен для жизни. Вероятно, и до 2,5 опасно для жизни. Я считаю, что любая гипокалиемия, которая приводит к нарушениям на ЭКГ, и таким большим зубцам U, удлинению QT или ST-T, потенциально опасна для жизни.


Были описаны несколько случаев АВ-блокады из-за гипокалиемии. Также редко можно увидеть зубцы U на фоне БЛНПГ.


Баллы обучения


  1. Любая гипокалиемия, приводящая к изменениям ЭКГ опасна нарушениями ритма.
  2. Наличие симптомов (головокружения, обмороки) у пациентов с предполагаемой гипокалиемией (особенно при бради-) должно настораживать в отношении эпизодов Torsades de Pointes, реже - в отношении АВ-блокад.
  3. Гипокалиемия может приводить к преходящей блокаде левой ножки!

воскресенье, 20 января 2019 г.

Передний ИМпST развивается в зубцы T de Winter

Передний ИМпST развивается в зубцы T de Winter

Оригинал - см. здесь.

Мужчина средних лет вызвал "скорую" из-за боли в груди.

Догоспитально была записана эта ЭКГ:

Догоспитальная ЭКГ пациента.

  • Очевидный передний ИМпST вследствие проксимальной окклюзии ПМЖВ (с элевацией ST в aVL и реципрокной депрессией ST в нижних отведениях).

Через 10 минут, по прибытии, в приемном была записана эта ЭКГ:

ЭКГ через 10 минут.

  • Почти вся элевация ST "ушла", но остаются острейшие зубцы T.
Во время ожидания команды интервенционалистов была записана еще одна ЭКГ, примерно через 30 минут после 2-й:


ЭКГ еще через 30 минут.

Теперь есть классические Т-волны де Винтера.

Эти ЭКГ демонстрируют динамический характер коронарного тромбоза. Предположительно, произошел аутолиз тромба в очень небольшой степени, позволяющий небольшой струе крови протекать через ПМЖВ, в объеме, остаточном для разрешения элевации ST.

У пациентки была обнаружена 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ.

К моменту выполнения ангиограммы, который никогда не совпадает по времени с регистрацией ЭКГ, даже такого "мизерного" кровотока не было.

АЛЦ:

Зубцы Т de Winter почти всегда указывают на наличие минимального кровотока в пораженной артерии, но очень часто - во время процедуры ангиографии, или до нее, при рецидиве болевого синдрома вновь развивается полная окклюзия.

суббота, 19 января 2019 г.

Клинический разбор: Передний инфаркт - WPW - Дополнительные проводящие пути - Локализация

Клинический разбор: Передний инфаркт - WPW - Дополнительные проводящие пути - Локализация

Имеются ли на ЭКГ на рисунке ниже признаки переднего инфаркта или это все же WPW?
ЕСЛИ ваш ответ  - WPW, то где вероятнее всего расположен ДПП (Дополнительный проводящий путь)?
Важна ли клиническая значимость локализации ДПП на ЭКГ?

Рисунок 1: 12 отведений ЭКГ. Имеются ли признаки предшествующего переднего инфаркта?

ПРИМЕЧАНИЕ - Вы можете увеличить изображение в отдельном окне просто кликнув по нему мышью.

--------------------------------------------

Интерпретация ЭКГ

Синусовый ритм (положительный зубец Р в отведении II), но интервал PR короткий. При ближайшем рассмотрении выявляется начальное отклонение на восходящей части зубца R, согласующееся с дельта-волнами во многих отведениях (указаны красными стрелками на рисунке 2). У пациента имеется феномен WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта). Можно выделить следующие моменты:
  • Все 3 основные находки при WPW представлены на рисунке 2. К ним относятся: а) короткий интервал PR; б) расширение комплекса QRS; и в) дельта-волны.
  • Дельта-волны имеются не во всех отведениях. Например - в отведении aVL дельта-волны нет. У пациентов с WPW отнюдь не редкость наличие дельта-волн только в нескольких из 12 отведений. Кроме того, поскольку проведение деполяризации на желудочки может по разному делиться между импульсами, проходящими через ДПП (дополнительный проводящий путь) и через нормальный АВ-узел - комплекс QRS не всегда будет таким же широким, как на рисунке 2.
В дополнение к положительным дельта-волнам - на рисунке 2 также имеются и отрицательные дельта-волны. Эти отрицательные дельта-волны в отведениях V1, V2, V3 имитируют передний инфаркт миокарда.

ЭКГ на рисунке 2 также имитирует ГЛЖ - гипертрофию ЛЖ (учитывая большую амплитуду зубца R в V5, V6) и БЛНПГ - блокаду левой ножки пучка Гиса (монофазный деформированный комплекс QRS в отведении I). Однако, из-за наличия WPW у пациента  о возможности переднего инфаркта, ГЛЖ или БЛНПГ ничего сказать нельзя. Вместо этого - все, что мы можем сказать - это то, что имеется синусовый ритм и WPW.

Рисунок 2: Стрелки указывают на дельта-волны, я добавил их на ЭКГ с 12 отведениями, ранее показанной на рисунке 1. Таким образом, у пациента имеется WPW. Так как у пациента WPW, то ничего нельзя сказать о возможном переднем инфаркте. Как Вы считаете, где вероятнее всего расположен ДПП?

----------------------------------------------

КАК определить вероятное расположение дополнительного проводящего пути?

Морфология дельта-волн и их ориентация на стандартной ЭКГ с 12 отведениями могут помочь в удивительно точной локализации ДПП (дополнительного проводящего пути) у пациента с WPW. Для кардиолога - это более чем академический интерес - поскольку такое знание облегчает и ускоряет локализацию ДПП во время электрофизиологического исследования. Кроме того - это помогает при планировании процедуры, а также при обсуждении проблемы с пациентами, поскольку риски катетерной абляции и вероятные показатели успешности вмешательства частично основаны на локализации ДПП.
  • Хочу подчеркнуть, что локализация ДПП по стандартной ЭКГ является сложной темой, выходящей за рамки клинических потребностей некардиолога. С практической точки зрения - достаточно просто выявить WPW и ЕСЛИ есть необходимость направить в соответствующую клинику для обследования и лечения. Тем не менее, локализация ДПП по ЭКГ не обязательно трудна, если использовать определенные подходы.
Мой предложенный подход к локализации ДПП по ЭКГ основан обзоре большого количества литературы, а основой послужили три издания:
Я постараюсь кратко и четко изложить основы этой концепции определения локализации ДПП.

----------------------------------------------

Основы локализации ДПП по ЭКГ

Локализация ДПП по ЭКГ не идеальна. Точность локализации по ЭКГ явно неоптимальна, если предвозбуждение меньше максимального - что может происходить при минимальном расширении QRS, потому что значительная часть активации желудочков происходит посредством проведения деполяризации по нормальному АВ-узловому пути.

Приблизительно, ДПП локализуются следующим образом:
а) Свободная боковая стенка ЛЖ ~ 50% ДПП;
б) Правая или левая задне-перегородочная область ~ 20%;
в) Свободная стенка правого желудочка ~ 20%;
г) Переднеперегородочная область ~ 10%.
  • В отдельных случаях - у конкретного пациента может присутствовать более одного ДПП. Таким образом, изменение относительного количества ДПП по сравнению с проведением по нормальным проводящим путям, может объяснить изменение морфологии дельта-волны, которое иногда можно наблюдать на нескольких ЭКГ одного пациента.
  • Как правило - если дельта-волна (первые ~ 40 мс комплекса QRS) является положительной (направлена вверх) в отведении V1 (морфология БПНПГ), то ДПП расположен СЛЕВА (Шаг 1-А).
  • Если в отведении V1 дельта-волна  направлена вниз (отрицательная) - (морфология БЛНПГ) - тогда, в качестве основного правила, необходимо считать, что дополнительный проводящий путь расположен СПРАВА (главное исключение из этого - когда переход происходит между отведениями V1-V2 - как описано в Шаге 2-А).
----------------------------------------------

Шаг 1-А: ЕСЛИ QRS в отведении V1 полностью ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ

Если комплекс QRS положителен в отведении V1, тогда у нас возникает «морфология БПНПГ». В этом случае - переходная зона (т.е. отведение, в котором зубец R становится больше по амплитуде, чем зубец S) происходит до или в отведении V1. Это говорит о наличии ЛЕВОСТОРОННИХ ДПП. Действуйте следующим образом:

Измерьте сумму полярностей дельта-волн в 3 нижних отведениях (II, III, aVF) - дав оценку +1, если дельта-волна (первые 40 мс QRS) положительна; 0, если дельта-волна - изоэлектрична; и -1, если дельта-волна отрицательна.
  • ЕСЛИ сумма полярностей нижних отведений равна +2 или +3 = передне-боковые ДПП из свободной стенки ЛЖ.
  • ЕСЛИ сумма полярностей нижних отведений меньше +2, то локализация ДПП является задней.
  • ЕСЛИ сумма полярностей нижних отведений равна -2 или -1 - и - зубец R в отведении I по меньшей мере на 0,8 мВ (8 мм) больше, чем зубец S в отведении I = задние перегородочные ДПП. В противном случае = задние боковые ДПП из свободной стенки ЛЖ.
----------------------------------------------

Шаг 1-Б: если переходная зона расположена между отведениями V1-V2

Если зубец R в отведении V1 меньше, чем зубец S в V1, но в отведении V2 зубец R становится выше, чем зубец S в V2 (т. е. переходная зона расположена между V1-V2) - тогда ДПП может быть Левым или правосторонним. Действуйте следующим образом:
  • Если зубец R в отведении I менее чем на 1,0 мВ (10 мм) больше, чем зубец S в отведении I (т.е. R>S, но разница менее 10 мм) = ДПП расположен слева. В этом случае - действуйте, как указано выше (шаг 1-А), как в случае, когда QRS положителен (начиная с измерения суммы дельта-полярности в нижних отведениях, чтобы определить, является ли ДПП переднебоковым - заднеперегородочным - или заднебоковым).
  • Но если зубец R в отведении I, по крайней мере, на 1,0 мВ (10 мм) больше, чем зубец S в отведении I = тогда ДПП расположен с правой стороны. В этом случае - действуйте, как описано далее в шаге 2-Б.
----------------------------------------------

Шаг 2-А: Как определить, что ДПП расположен справа?

Когда в отведении V1 комплекс QRS направлен преимущественно вниз (отрицателен) - и - переходная зона (отведение, в котором зубец R становится выше, чем зубец S) расположена после отведения V2 - тогда ДПП расположены СПРАВА.
  • Как указывалось выше, также ДПП располагаются справа если переходная зона расположена между V1-V2 - и - зубец R в отведении I по меньшей мере на 1,0 мВ (10 мм) превышает зубец S в отведении I.
-----------------------------------------------

Шаг 2-Б: Когда ДПП расположены справа

Локализация ДПП справа определяется по тому, где расположена переходная зона. Имеются 3 варианта. Переход может быть: 1) до (или в) V2-V3 (этап 2-В); 2) между V3-V4 (этап 2-Г); или 3) после V4 (этап 2-Д).
-----------------------------------------------

Шаг 2-В: ДПП расположен с права: переходная зона до (или в) V2-V3

Если ДПП определен как правосторонний с переходной зоной перед (или в) отведениях V2 к V3 - тогда ДПП расположен в перегородке. Чтобы определить область перегородки - выполните следующие действия:
Измерить сумму полярностей дельта-волн в 3 нижних отведениях (II, III, aVF) - дав оценку +1, если дельта-волна (первые 40 мс QRS) положительна; 0, если дельта-волна изоэлектрична; и -1, если дельта-волна отрицательна.
  • ЕСЛИ сумма полярностей в нижних отведениях равна -2 или -3 = Задне-перегородочный ДПП.
  • ЕСЛИ сумма полярностей в нижних отведениях равна -1, 0 или +1 = Средне-перегородочный ДПП.
  • ЕСЛИ сумма полярностей в нижних отведениях равна +2 или +3 = Передне-перегородочный ДПП.
-----------------------------------------------

Шаг 2-Г: ДПП справа: переходная зона между V3 и V4

Если ДПП расположены справа с переходной зоной между отведениями V3-V4 - тогда их локализацией является либо перегородка, либо свободная стенка правого желудочка. Чтобы определить какой тип имеется - выполните следующие действия:
Измерьте амплитуду дельта-волны (первые ~ 40 мс QRS) в отведении II.
  • Если дельта-волна в отведении II составляет не менее 1,0 мВ (10 мм) = ДПП расположен в перегородке. Затем, чтобы узнать, в какой области перегородки - действуйте, как указано выше, как если переходная зона расположена между V2-V3 (этап 2-В).
  • Если дельта-волна в отведении II составляет менее 1,0 мВ (10 мм) = ДПП расположен в свободной стенке ПЖ. Чтобы определить, находится ли ДПП в передне-боковой или задне-боковой свободной стенке ПЖ, действуйте, как показано ниже, когда переходная зона расположена после V4 (этап 2-Д).
-----------------------------------------------

Шаг 2-Д: ДПП справа: переходная зона после отведения V4

Если ДПП расположен справа с переходной зоной после отведения V4 - тогда ДПП находится в свободной стенке ПЖ. Чтобы определить, находится ли ДПП в передне-боковой или задне-боковой свободной стене ПЖ, выполните следующие действия:
Измерьте ось дельта-волны во фронтальной плоскости (оценивая полярность дельта-волны в отведениях I и aVF).
  • ЕСЛИ ось дельта-волны во фронтальной плоскости положительна (= более 0 градусов) = передне-боковая свободная стенка ПЖ.
  • Но если ось дельта-волны во фронтальной плоскости отрицательна (= менее 0 градусов), то посмотрите на зубец R в отведении III.
  • Если ось дельта-волны во фронтальной плоскости отрицательна, а зубец R в отведении III является чистым положительным = передне-боковая свободная стенка ПЖ.
  • Если ось дельта-волны во фронтальной плоскости отрицательна - и - зубец R в отведении III является чистым отрицательным = ДПП расположен в заднебоковой свободной стенке ПЖ.
Я постарался визуализировать этот алгоритм на схеме ниже:


Рисунок 3: Алгоритм диагностики локализации дополнительных путей проведения.

-----------------------------------------------

Так где же в рассмотренном нами случае может располагаться ДПП?

Давайте применим вышерассмотренный подход к локализации ДПП по ЭКГ на рисунке 2, который я снова показал на рисунке 3. Где может быть расположен ДПП?

Рисунок 4: Синусовый ритм и WPW (повторяет ЭКГ на рисунке 2). Каково вероятное местоположение ДПП? - Смотри текст.

ОТВЕТ к Рисунку 3: Где находится ДПП?

Мы начнем с того, что посмотрим, будет ли QRS в отведении V1 на рис. 3 положительным или отрицательным:
  • Поскольку комплекс QRS в V1 отрицателен (морфология блокады ЛНПГ) - мы пропускаем этап 1-А.
  • Переходная зона (прекардиальные отведения, в которых зубец R становится выше, чем зубец S) не происходит между отведениями V1-V2 - поэтому мы также пропускаем этап 1-Б.
  • В соответствии с этапом 2-А - ДПП располагается с правой стороны (потому что QRS отрицателен в V1, а переходная зона расположена после отведения V2).
  • Переходная зона расположена между V3-V4. Поэтому мы переходим к шагу 2-Г. Нам рекомендуют измерить амплитуду дельта-волны в отведении II. Понимая, что не всегда легко отличить точный конец деформации, вызванной дельта-волной при слияния с оставшейся частью QRS - похоже, что в отведении II имеется заметно положительная дельта-волна (не менее 10 мм). Это говорит о локализации ДПП в перегородке.
  • Чтобы определить вероятную часть перегородки, в которой расположен ДПП - нам рекомендуют вернуться к шагу 2-В. Полярность дельта-волн явно положительна в каждом из нижних отведений - поэтому мы подозреваем, что местом положения ДПП является передне-перегородочная область.
-----------------------------------------------

Где расположен ДПП?

Давайте применим вышеупомянутый подход к еще одному примеру WPW, показанному на рисунке 5. Где может быть расположен ДПП?

Рисунок 5: Синусовый ритм и WPW. Каково вероятное местоположение ДПП?

ОТВЕТ к рисунку 5: где находится ДПП?

Мы начнем с того, что посмотрим, является ли QRS в отведении V1 на рис. 5 положительным или отрицательным:
  • Поскольку комплекс QRS в V1 явно положительный, мы начинаем с шага 1-А. Поскольку в отведении V1 QRS является положительным - мы уже знаем, что имеем дело с ЛЕВОСТОРОННИМ ДПП.
  • Сумма полярностей дельта-волн составляет не менее +2 (безусловно, положительные дельта-волны в отведениях II, aVF - хотя и не более, чем минимально положительные в III, если в этом отведении вообще не изоэлектричные). Поэтому - мы подозреваем, что ДПП расположен в передне-боковой свободной стенке ЛЖ.
-----------------------------------------------

Комментарий АЛЦ:

Вы должны понимать, что было предложено масса алгоритмов для локализации ДПП по ЭКГ. Все они дают достаточно похожие ответы, но ни один из них не является идеальным и «окончательным». Я выбрал для себя наиболее простой и выполнимый в клинических условиях, который и предлагаю Вам. Точный ответ дает локализация с помощью электрофизиологического исследования. Я надеюсь, что предложенный выше подход упростит эту тему для вас и поможет быстро обосновать предположение о локализации дополнительного проводящего пути на основе ЭКГ.
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.