Я увидел эту ЭКГ на компьютере. Большинство врачей, встречая такую картину, делают неверные выводы. Что это?

Я увидел эту ЭКГ на компьютере. Большинство врачей, встречая такую картину, делают неверные выводы. Что это?

Оригинал: I saw this on the computer. Most physicians, at first glance, get this wrong. What is it?

Я смотрел ЭКГ в базе и увидел эту:

Я улыбнулся, так как сразу узнал картинку, как будто увидел лицо друга. (ОК, я чутка необычный, и я это признаю).

Что это?
Когда я показывал эту пленку ординаторам, они единодушно считали, что это - блокада левой ножки (БЛНПГ). Посмотрите на нее снова.

Какая морфология QRS необходима для БЛНПГ?

Морфология БЛНПГ требует положительного зубца R в V6. Здесь - все QRS отрицательные, деполяризация направлена слева направо. При БЛНПГ желудочек деполяризован в противоположном направлении: справа налево, а не слева направо.
Таким образом, очень маловероятно, чтобы это был наджелудочковый ритм (например, ускоренный АВ-узловой) с БЛНПГ.

Тогда снова посмотрите на ритм. Что это?

Я всегда задаю такие вопросы о ритме:
1. Он регулярный, регулярно нерегулярный или нерегулярно нерегулярный?
2. Это широкий или узкий?
3. Какая частота?
4. Есть ли зубцы P?
5. [Хотя это и трудно оценить по одной ЭКГ: остается ли частота неизменной (re-entry ритм), или она постоянно меняется? (Эктопический автоматический ритм, например синусовый или выскальзывающий)]

Хотя комплексы 4–16 являются патогномоничными, как только вы их распознаете, полезно также рассмотреть первые 3 комплекса II отведения в нижней части записи:
1. 1-й является узким комплексом и ему предшествует зубец Р.
2. 2-й и 3-й имеют предшествующий P с коротким интервалом PR и более широким QRS
3. 4-16 описываются как 1) регулярные, 2) ритм с широкими комплексами 3) частотой 96 4) без зубцов Р.

Ритм электрической стимуляции проявляется в прекардиальных отведениях похожим образом, так как стимулирующий электрод в правом желудочке обычно располагается в верхушке ПЖ и деполяризация затем распространяется от верхушки к основанию (от отведений II и V6 к правому плечу). Компьютер хорошо справляется с поиском спайков, даже если они невидимы для человеческого глаза. Компьютер не обнаружил спайков стимуляции. Это НЕ ритм ЭКС!

Следовательно, этот ритм возникает в желудочке и распространяется на «северо-запад». Желудочковая тахикардия выглядит похоже, но ЖT гораздо быстрее, обычно не менее 120 сокращений в минуту.

И что же это?

Ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР). Это автоматический (эктопический) ритм, возникающий в желудочках. Он часто связан с реперфузией ИМпST. В некоторых исследованиях обсуждается, действительно ли он чаще встречается при реперфузии, чем при остром инфаркте миокарда?

Теперь посмотрите на комплексы 7–15 внизу (отведение II). Сразу после точки J наблюдаются ретроградные зубцы Р, которые искажают сегмент ST небольшим отрицательным отклонением. Это помогает подтвердить УИВР и сохранную ретроградную АВ-проводимость.

Теперь, когда у нас есть ритм и QRS (УИВР), как насчет ST-T? Есть ли ишемия?
Я полагаю, из-за его сходства с БЛНПГ модифицированное Смитом правило Sgarbossa может быть применено к УИВР (и также к ритму ЭКС). Соответствует ли приведенная выше ЭКГ критериям Sgabossa-Smith? Посмотрите на отведение V2: после зубца S 6 мм наблюдается подъем сегмента ST на 1,5-2,0 мм, так что это согласуется с передним инфарктом миокарда.

Моя интерпретация, прежде чем посмотреть стационарную карту пациента:
УИВР (с ретроградными зубцами P) после реперфузии переднего ИМпST с элевацией ST, которая является непропорциональной из-за остаточной ишемии. Первый комплекс - синусовый, затем УИВР ускоряется и подавляет синусовый ритм. Второй и третий комплексы - это сливные комплексы, в которых импульс от синусового узла и импульс от УИВР одновременно деполяризуют желудочки так, что комплексы расширены, но не очень широкие. Остальные комплексы активируют предсердия ретроградно, с отрицательным зубцом Р. Таким образом, сокращения желудочков опережают сокращения предсердий.

Давайте теперь посмотрим на клинические данные, ЭКГ и поступлении и ведение пациента:

У пациента была боль в груди, и ему при поступлении была записана вот такая ЭКГ:

Очевидный передний ИМпST.

Пациент был взят на экстренную ЧКВ и была открыта окклюзия ПМЖВ в средней трети.

После стентирования у пациента развилась гипотония с ритмом с широкими комплексами, и была записана ЭКГ, которую мы обсуждали выше В этот момент у него больше не было боли в груди.

Вот эта ЭКГ снова:

Почему у него была гипотензия?

Во-первых, при УИВР желудочек не получает преимущества от давления наполнения, которое обычно обеспечивается сокращением предсердия (нет «предсердного выброса»). Фактически, предсердие сокращается во время ссистолы желудочка и выталкивает кровь назад.

Было отмечено, что у этого пациента острое падение артериального давления составляет ~ 30 мм рт.ст., что при желудочковом ритме считается вторичным по отношению к этой потере предсердной систолы и преднагрузки.

АД сразу улучшилось после восстановления синусового ритма. Далее, ритм часто «переключался» между УИВР и синусовым.

Что бы вы сделали?

Есть хороший способ - просто ускорить синусовый узел и позволить ему перехватить контроль за желудочками. В этом поможет атропин.
Антиаритмики использовать не нужно!
Рекомендации ACC / AHA, относятся только к 2004 году (в последующих версиях нет комментариев):
«7.7.1.4 Ускоренные идиовентрикулярные ритмы и ускоренные АВ-узловые ритмы
Класс III
1. Антиаритмическая терапия при УИВР не показана (Уровень доказательности: C)
2. Антиаритмическая терапия не показана при ускоренном АВ-ритме ритме. (Уровень доказательности: C)

«Ускоренные идиовентрикулярные ритмы характеризуются широким комплексом QRS, с регулярной частотой, превышающей предсердную частоту и ниже 100 ударов в минуту. Появление идиовентрикулярного ритма является неточным показателем реперфузии. Лечение идиовентрикулярного ритма не показано, а подавление ритма может привести к гемодинамическим нарушениям».

В Европейских рекомендациях 2018 г говорится только: «ЖТ или ФЖ могут возникать в  момент восстановления кровотока по коронарной артерии (реперфузионные аритмии). Эти виды аритмий считаются доброкачественными и  не  требуют специальной терапии. В первые сутки ИМпST желудочковые экстрасистолии являются распространенным нарушением ритма, как и  полиморфные аритмии, пробежки ЖТ, феномен R-на-T. Предиктивная роль этих аритмий неизвестна, специфическая терапия не требуется».

3 часа после УИВР:

Видны хорошо развитые зубцы Q переднего ИМ, с отличным разрешением элевации ST и неглубокой инверсией зубцов Т.

Общий вид морфологии - «аневризма ЛЖ», хотя еще слишком рано называть ее так.

На следующий день:

Инверсия зубцов Т, типичная для реперфузионных зубцов Т.

Исход

Ритм циклический менялся между синусовым и УИВР, но в итоге «закрепился» синусовый...

Пик тропонина I достиг 195 нг/мл (чрезвычайно высокий)!
Тем не менее, стандартное эхо показывало ФВ 60%. Хороший результат.

Баллы обучения

1. УИВР обычно наблюдается в случаях реперфузии ИМпST. Хотя исследования не подтверждают этого однозначно, я могу сказать, что по своему опыту я видел это десятки раз, и каждый из них был после реперфузии.
2. УИВР обычно хорошо переносится и самостоятельно проходит и редко требует лечения.
3. Иногда пациенты могут «плохо» переносить УИВР из-за потери атриовентрикулярной синхронии, как указано выше. Для увеличения частоты основного синусового ритма может быть использован атропин, тогда синусовый ритм «подавит» УИВР.
4. Антиаритмики не показаны и не помогут: это не re-entry ритм; скорее это автоматический/эктопический ритм.
5. Если это не ситуация реперфузии, рассмотрите другие причины: токсичность дигоксина и другие органические заболевания сердца.

АЛЦ:

Не забывайте, что УИВР может вызвать ЛЮБАЯ РЕПЕРФУЗИЯ ЛЮБОЙ ишемии!
Помните, также, что чудес НЕ бывает, но если это и происходит, то от нашего счастливого неведения! (Это комментарий по поводу чудовищного пикового уровня тропонинов и ФВ=60% и счастливого выздоровления).

Еще один плавник акулы. С изюминкой!

Еще один плавник акулы. С изюминкой!

Оригинал: Another Shark Fin. With a twist.

Я просматривал пачку ЭКГ по исследованию не видя никакой клинической информации.

Я раскрыл эту пленку и сразу же узнал картину и узнал диагноз (Пенделл сделал то же самое, когда я отправил эту запись ему):

Это - плавник акулы!
Каким будет диагноз?
Но это не тот акулий плавник, который мы обычно видим при ИМпST!

Эта ЭКГ является патогномоничной для тяжелой гиперкалиемии. Широкий QRS, большие зубцы R в aVR, Brugada-подобная элевация ST в V1-V3 с инвертированными зубцами T и чрезвычайно заостренными зубцами T (во многих отведениях).

Я пошел и взял стационарную карту:

56 лет, диабет 1-го типа, поступил для обследования вследствие гипергликемии. Он прекратил прием инсулина 5 дней назад. Он сообщил об одышке, кашле, тошноте и рвоте.

• К⁺ 8,4 ммоль/л
• рН 6,96
• бикарбонаты 6
• рСО₂ 27

Ему сразу же дали 10 единиц короткодействующего инсулина и альбутерол. Начали активное введение жидкости. Из-за тяжелого  ацидоза было введено 50 мг-экв бикарбоната. Начато введение инсулина короткого действия в дозировке 7 ед/час.
Через 30 минут повторные лабораторные исследования не показали изменений в pH или уровне бикарбоната. К⁺ снизился до 6,9 ммоль/л.

Вот повторная ЭКГ при К 6,9 ммоль/л:

И эту после того, как К⁺ снизился до 4,8 ммоль/л:

Вот еще случай гиперкалиемии с псевдоИМпST:
Блокада правой ножки и элевация ST V1

Вот несколько случаев плавников акулы при ИМпST (или «гигантских» R):
Гигантский R

Комментарий Кена Грауера, MD

Отличный случай «Плавника акулы с изюминкой». Я предлагаю несколько дополнительных замечаний к тем, которые уже высказал доктор Смит.
Для ясности - я объединил 3 последовательные записи на рисунке 1:

Рисунок 1: Последовательная компиляция 3 ЭКГ из этого случая (см. текст).

Согласно доктору Смиту - начальная ЭКГ, записанная при поступлении (= ЭКГ № 1) показывает:

• QRS расширен.
• Большой зубец R в отведении aVR.
• Фенокопия Бругада в виде подъема ST в передних отведениях.
• Зубцы Т, которые являются патогномоничными для гиперкалиемии в нескольких отведениях (особенно в нижних и боковых грудных отведениях).
• ЖЕМЧУЖИНА - что я нашел наиболее полезным для облегчения мгновенного распознавания гиперкалиемии при значительном расширении QRS, это то, что во многих отведениях имеются не только высокие заостренные зубцы T, но то,что эти зубцы T симметричны (сопоставимый подъем и спуск зубца T) и эти зубцы Т имеют чрезвычайно узкое основание. Это обычно будет более очевидным в одних отведениях, чем в других, но это безошибочно в отведениях V4, V5 и V6 ЭКГ №1.

Дополнительные находки, которые следует отметить на рисунке 1:

• Четкое отклонение оси вправо (преимущественно отрицательный QRS в отведении I).
• Относительно длинный интервал PR (если что, так интервал PR, обычно, короче при тахикардии).
• Относительно более длинный QTc - с более длинным, чем ожидалось, изоэлектричным сегментом ST, лучше всего оцениваемым в отведениях V4 и V5 (что в условиях гиперкалиемии - предполагает сопутствующую гипокальциемию).
• Псевдоинфарктная картина также наблюдается в отведениях от конечностей (выпуклая элевация ST в отведении aVL с реципрокной депрессией ST в каждом из нижних отведений).

Последовательные изменения - которые мне было интересно проследить на этих трех последовательных ЭКГ, и то, как каждая из перечисленных выше дополнительных находок разрешается при нормализации сывороточного К⁺:

• На ЭКГ №3 больше нет отклонения оси вправо (ось просто вертикальна, около +80°, так как QRS в отведении I сейчас больше положителен, чем отрицателен).
• Несмотря на отсутствие снижения частоты сердечных сокращений - на ЭКГ № 3 интервал PR нормализовался.
• QTc короче, без какого-либо изоэлектрического сегмента ST.
• Псевдоинфарктная картина в отведениях от конечностей в основном разрешилась.

Дополнительные пункты обучения - ЭКГ-картина гиперкалиемии достаточно многогранна. В дополнение к высоким, остроконечным и заостренным зубцам T + расширению QRS + Brugada-подобной морфологии в передних отведениях - могут быть:

• Отчетливое смещение оси вправо.
• Связанные электролитные аномалии.
• Дефекты АВ-проводимости.
• Дополнительные псевдоинфарктные паттерны.
• Конечная точка - вы никогда не догадаетесь, как будет выглядеть ЭКГ, пока не скоррегируете гиперкалиемию и не повторите ЭКГ. Это связано с тем, что любые изменения ЭКГ, которые могли присутствовать до повышения уровня K⁺ в сыворотке (т. е. депрессия или элевация ST), могут маскироваться расширением QRS и высокими пикообразными зубцами T гиперкалиемии. В этом случае - ЭКГ № 3 показала немного больше, чем синусовая тахикардия и некоторые неспецифические изменения ST-T.

Определите виновника подъема ST в задних отведениях...

Определите виновника подъема ST в задних отведениях...

Оригинал: Guess the culprit with ST Elevation in posterior leads
Мужчину средних лет в течение 2 недель беспокоила боль в груди, последние 2 часа боль стала более сильной и постоянной.
Это была его ЭКГ, которая была идентична догоспитальной ЭКГ. До поступления в клинику вопрос об экстренной ангиографии не обсуждался.

Что вы думаете?
Имеется синусовый ритм с депрессией ST в I, II, aVF и V2-V6. Депрессия максимальна в V3 и V4. Обычно это означает задний инфаркт миокарда независимо от того, является ли зубец Т положительным или нет.

Также имеется некоторая элевация ST в aVR; если сегмент ST в I и II  ниже изолинии, то он также должен быть снижен в отведении, которое находится между ними [(-) aVR]. Если в (-) aVR имеется депрессия ST, тогда в aVR должна быть элевация ST.

Элевация ST в aVR отличается от элевации ST в других отведениях, поскольку «под ним» нет подлежащей стенки миокарда; есть только миокард предсердий! Таким образом, элевация ST в aVR является реципрокной к депрессии ST в других местах.

Вектор ST

На этой ЭКГ вектор ST направлен назад (от V3 и V4), вверх, от aVF и направо (от I, II, V5, V6 и к aVR. Он в основном задний, так как наибольшая депрессия ST находится в V3 и V4.
Когда вектор ST преимущественно задний, диагнозом обычно будет задний ИмпST.
_____________________

Я прочитал комментарии Кена перед публикацией.

Ниже он написал, что в aVR элевация ST достигает 2 мм. Я так не считаю и столько не намерял.

Поэтому я вернулся к исходной ЭКГ и увеличил ее:

Я провел линии через начало QRS и точку J в обоих комплексах.

Как вы можете видеть, элевация ST в aVR в действительности составляет 1 мм, а не 2 мм. Депрессия ST в V3 и V4 гораздо более выражена, чем элевация ST в aVR.

Вопреки тому, что сказал Кен, вектор ST остается в основном задним
_______________________

Как насчет субэндокардиальной ишемии?

Субендокардиальная ишемия приводит к депрессии ST, но, к сожалению, и весьма загадочно, она не локализуется на ишемизированной стенке. Это было раскрыто в многочисленных исследованиях со стресс-тестированием, в которых локализация депрессии ST не коррелирует с последующей ангиограммой.

Таким образом, если имеется субэндокардиальная ишемия из-за поражения ПМЖВ, депрессия ST обычно расположена не в «передних» прекардиальных отведениях. Это чаще бывает во II, V5 и V6. Депрессия ST из-за поражения огибающей (ишемия боковой стенки) или ПКА (ишемия нижних отделов эндокарда) также не будет надежно локализована. Возможно, что в этих локализациях будет депрессия ST, но это не обязательно.

И наоборот, если в нижних отведениях наблюдается депрессия ST, это не означает, что существует «нижняя ишемия»; это намного более вероятно будет реципрокностью к элевации ST из-за субэпикардиальной ишемии (трансмуральной и часто чрезвычайно тонкой) в aVL.

Точно так же, депрессия ST в aVL обычно реципрокна к нижней элевации ST, а не является «боковой ишемией».

Аналогично, депрессия ST в V2-V4 чаще всего является реципрокной к подъему ST вследствие субэпикардиальной (трансмуральной) ишемии задней стенки.
Максимальная депрессия ST в V5 и V6 не может быть реципркной к субэпикардиальной, трансмуральной ишемии в aVR, потому что, как указано выше, под этим отведением нет миокарда желудочков, и под aVR нет ИМпST.

Таким образом, максимальная депрессия ST в V5, V6 является субэндокардиальной ишемией.

Дальнейшее клиническое течение

Я назначил ангиографию.

Из любопытства я записал задние отведения (на ЭКГ ниже V4-V6 на самом деле являются задними V7-V9):

V4 это V7, V5 = V8, V6 = V9.

Обратите внимание, что амплитуда комплексов довольно мала.
Это потому, что ЭДС уменьшена из-за содержащей воздух ткани (легких).
Амплитуды QRS и сегментов ST снижаются пропорционально.

Таким образом, элевация ST на 0,5 мм в отведении V9 (обозначенное V6) соответствует «критериям» для заднего ИМ.

Вы также можете видеть, что в V3 все еще имеется выраженная депрессия ST.
Если бы в V9 была нулевая элевация ST, но в V3 заметная депрессия ST, я бы назвал изменения в V9 ложно отрицательными!

Диагноз: Задний ИМ, ведь так?

Непосредственно перед транспортировкой пациент почувствовал недомогание и возбуждение, и, хотя артериальное давление и пульс были в порядке, я беспокоился о кардиогенном шоке. Мы его интубировали.

Рентгеноперационная

После доставки пациента в рентгеноперационную АД был 70/40 и ему была налажена баллонная контрпульсация и введен норадреналин.

Ангиограмма

Левая главная: тяжелый кальцинированный стеноз устья и дистальной левой главной.

Огибающая: хронически закрытая и заполняется коллатералями справа и слева.
ПМЖВ: сосуд крупного калибра с тяжелым кальцинированным стенозом проксимального сегмента с кровотоком TIMI2. Имеются диагональные ветви большого калибра без значимого стеноза. В среднем сегменте ПМЖВ имеется еще одна область очагового умеренного стеноза.

ПКА: Умеренного калибра с умеренным или тяжелым стенозом проксимального-среднего сегментов. ПКА отдает эпикардиальные коллатерали к OM1 и OM2.

Во всех артериях был как минимум кровоток TIMI-2, так что это не похоже на ИМО задней стенки.

Вмешательство: левая главная и ПМЖВ.

На следующий день:

Самый высокий тропонин, который я зафиксировал, составил 13,7 нг/мл.

Эхо:

Нормальный размер ЛЖ, нормальная толщина стенки ЛЖ, слабо или умеренно уменьшенная систолическая функция ЛЖ. Расчетная ФВ 42%.
Нарушение движения стенки - передняя, ​​передне-перегородочная, верхушка.
Нарушение движения стенки - боковая (не задняя).

Я подозреваю, что «боковая» означает боковую стенку, которая всегда называлась боковой, а не заднюю стенку, которая теперь также называется «боковой» на эхо.

Другими словами, я считаю, что эта УЗ-находка относится к боковой стенке, которая регистрируется в I, aVL, V5, V6; терминология изменилась так, что все, что является задним или боковым, теперь называется «боковым». Это, на мой взгляд, неудачно, поскольку усложняет ретроспективный анализ ЭКГ!!! Теперь боковая стенка может включать стенку, в которой обнаружена элевация ST в I, aVL, V5, V6, но теперь это также стенка, где обнаруживается депрессия ST в V2-V4).

Интерпретация:

Мне кажется, что этот случай является исключением из правила, что если депрессия ST максимальна в V2-V4, то это задний инфаркт миокарда. Субэндокардиальная ишемия не локализуется, но это не означает, что субэндокардиальная ишемия передней стенки (ПМЖВ) не может проявляться депрессией ST в передних отведениях. Однако, может!

Комментарий Кена Грауера, MD

Прогнозирование «виновника поражения» - несовершенная наука. Стремление предугадать то, что может легко и быстро выявить катетеризация сердца у пациента с острой болью в груди, привлекает энтузиастов ЭКГ и улучшает клиническую оценку и оптимальное лечение. Но более важной целью является знание того, когда (а когда и не нужно) проводить экстренную катетеризацию.

Догоспитально экстренная ангиография в этом случае не планировалась несмотря на догоспитальную ЭКГ, идентичную начальной ЭКГ при поступлении, которую я воспроизвел для ясности на рисунке 1.

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае (см. Текст).

Увидев ЭКГ № 1, доктор Смит решил немедленно выполнить ангиографию. Это было правильным решением, что было почти немедленно подтверждено внезапным ухудшением состояния пациента во время его транспортировки в рентгеноперационную.

МОИ МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Я интерпретировал ЭКГ № 1 немного иначе, чем доктор Смит. Совершенно ясно, что (согласно доктору Смиту) депрессия сегмента ST максимальна в отведениях V3 и V4 - и эта находка должно всегда предполагать возможность острого заднего ИМ. Это особенно верно в отношении ЭКГ № 1, потому что: i) ФОРМА депрессии сегмента ST в передних отведениях согласуется с положительным «зеркальным тестом» (см. «Комментарий Кена» в сообщении от17 февраля 2019 г.); и, ii) зубец R становится относительно высоким довольно рано, чем ожидалось, уже в отведении V3 на ЭКГ №1 (т. е. потенциально является зеркальным отражением увеличивающегося зубца Q в задних отведениях). С учетом этого:

• Я подумал, что уплощение сегмента ST и депрессия на ЭКГ №1 были довольно распространенными и довольно выраженными, не менее чем в 8 из 12 отведений (т.е. депрессия ST ≥1-1,5 мм в отведениях I, II, aVF и V2-V6).
• Величина подъема ST в отведении aVR выраженная (т. е. ≥2 мм).
• Вместо того, чтобы видеть, по крайней мере, некоторую депрессию ST в отведении V1 (как это обычно наблюдается при остром заднем инфаркте миокарда) - наблюдается небольшая  элевация ST. Это может произойти, если на то, что было бы депрессией ST в отведении V1, действует элевация ST из-за сопутствующего острого вовлечения ПЖ, но нет признаков острого нижнего подъема ST (что я ожидал бы, если бы была острая проксимальная окклюзия ПКА, вызывающая ИМ ПЖ).
• Мое впечатление: Хотя я думал, что острый задний инфаркт миокарда был вполне реален - я высказался за более неспецифическое заключение о диффузной субэндокардиальной ишемии, которое у этого мужчины среднего возраста с все более сильной болью в груди могло быть вызвано одной из нескольких причин: i) тяжелым поражением левой главной; ii) тяжелым поражением проксимального сегмента ПМЖВ; и / или, iii) тяжелым многососудистым поражением.
• Заключение: в действительности не имеет значения, какая из вышеуказанных возможностей является причиной изменений ЭКГ, которые мы видим на рисунке 1. Независимо от причины - клиническая ситуация требует быстрой катетеризации сердца - что, к счастью, было быстро выполнено доктором Смитом.

Почему термин «ИМО» ничего не говорит об ЭКГ, в отличие от ИМпST? Потому что иногда ЭКГ недостаточно, независимо от того, кто ее интерпретирует

Почему термин «ИМО» ничего не говорит об ЭКГ, в отличие от ИМпST? Потому что иногда ЭКГ недостаточно, независимо от того, кто ее интерпретирует

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал: Why doesn't the name "OMI" say anything about the ECG, in contrast to STEMI? Because sometimes the ECG isn't always enough, no matter who interprets it.

Мужчину 60 лет с предшествующей ИБС с ЧКВ, АГ, дислипидемией и аортальной недостаточностью, стала беспокоить острая боль в груди, иррадиирующая в левую руку. Он шел на тредмиле примерно 5 минут, когда внезапно начались эти симптомы. У него также появились одышка, потливость и головокружение.
Он прибыл на личном автомобиле с относительно нормальными жизненно важными показателями и этой первоначальной ЭКГ:

Что вы думаете о клинической картине пациента? О его ЭКГ?
Пациент: по его симптомам и клиническому появлению до регистрации ЭКГ лечащая бригада была полностью убеждена в ОКС (или, менее вероятно, в другой СС катастрофе, типа расслоения).

ЭКГ оценивалась проспективно: и я, и доктор Смит расценили эту ЭКГ (без какой-либо клинической информации) как не имеющую убедительных доказательств ИМО. Мы оба отметили небольшую элевацию ST в V1 наряду с минимальной депрессией ST в V6, I и aVL, пояснив, что эти находки, возможно, имеют значение и что для дальнейшего решения необходима регистрация серийных ЭКГ, а также клиническая информация, эхо и т. д.. Мы описывали картину элевации ST в V1-V2 с боковой депрессией ST в случаях окклюзии ПМЖВ, но мы оба пришли к единому мнению, что что-то в этой ЭКГ просто не соответствует такой картине. Но в целом изолированно на этой ЭКГ (без клинического контекста, без исходных данных, доступных для нас в то время), мы не увидели доказательств ИМО.

Комментарий Смита: В V2 и V3 имеется «тонкая» элевация ST, поэтому можно задаться вопросом, является ли это «тонкой» окклюзией ПМЖВ. Значение формулы (с использованием QTc=400), однако, составляет 16,88, что является очень низким и делает маловероятным, что эта элевация ST обусловлена окклюзией ПМЖВ (что не говорит то же самое, что маловероятно сама окклюзия ПМЖВ - иногда ЭКГ этого просто не показывает).

В материалах была базальная ЭКГ, которая «нашлась» позже:

Базальная ЭКГ, в целом, нормальная.
Учитывая продолжающуюся ишемическую боль, клинические проявления и претестовую вероятность, бригада лечащих врачей включила «кардиотревогу» (что немедленно вызывает кардиолога к постели больного и активирует связь отделения неотложной терапии с интервенционистам, чтобы обсудить потенциальную ангиографию).

Другой вариант ведения может включать запись как правосторонних, так и задних отведений. Иногда, когда стандартная ЭКГ с 12-отведениями не демонстрирует никаких признаков ИМО, в ПЖ и/или задней стенке можно выявить какую то элевацию ST. И это стоит попробовать.
К счастью, врач-кардиолог уже находился в нашем корпусе и немедленно к нам пришел, чтобы взглянуть на этого пациента, которого он, к тому же, хорошо знал.
Специалисты рассмотрели ситуацию непосредственно у постели больного и согласились с тем, что его клинические данные и анамнез оправдывают выполнение экстренной ангиографии независимо от отсутствия четких изменений ЭКГ и еще до первых тропонинов из лаборатории.

Было выполнено прикроватное эхо, изображения которого недоступны, но они не нашли никаких явных отклонений движения стенок.

Эти две ЭКГ были записаны до того, как пациента доставили в рентгеноперационную:

Ангиографически у него была обнаружена полная проксимальная окклюзия ПКА (см. изображения ниже). Вмешательство было выполнено с отличным ангиографическим результатом.

До вмешательства. Тотальная проксимальная окклюзия ПКА.

После вмешательства видна вся ПКА.

ЭКГ после катетеризации:

На ЭКГ в отведениях III и aVF видна небольшая терминальная инверсия зубца Т, которые указывают на нижнюю реперфузию.

Пациент хорошо себя чувствовал и был выписан домой.

В ретроспективе единственные признаки проксимальной окклюзии ПКА, которые я отчетливо вижу на ЭКГ перед катетеризацией, - это депрессия ST в aVL и отведении I (которые минимальны и завуалированы смещениями изолинии).

Баллы обучения:

ЭКГ-диагностика, в целом, достаточно точная, если ЭКГ интерпретирует специалист с хорошим опытом. Однако опыта никогда не будет достаточно, чтобы выявлять все острые коронарные окклюзии. Это одна из причин, по которой название стратегии, направленной на выявления острой коронарной окклюзии, должно быть сосредоточено на патологии, которую мы пытаемся найти и не должно содержать конкретных изменений ЭКГ (таких как «ИМ с элевацией ST»).
Когда вы вместо этого принимаете более подходящее название «Окклюзионный ИМ», тогда вы даете себе импульс для рассмотрения возможности острой коронарной окклюзии, несмотря на отсутствие традиционных находок на ЭКГ, и ваш ум свободен для рассмотрения других клинических особенностей, которые могут помочь с этим важный диагноз, к примеру -  клиническая картина, постоянная боль, результаты УЗД и т. д.

Нам важно все, а не только ЭКГ!

Этот случай является отличным примером «парадокса отсутствия ложно негативного». Этот парадокс является одной из основных проблем текущей парадигмы ИМпST и он описывает ситуацию, когда в парадигме ИМпST нет такого понятия, как «ложное отрицание». Для любой другой парадигмы есть фактический исход, который определяет, имел ли пациент основное заболевание или нет, был ли случай истинно отрицательным или ложно отрицательным (например, если вы решили, что у пациента нет аппендицита на основании вашего анамнеза и данных физического исследования, и у пациента позже выявляется аппендицит, тогда этот случай будет классифицирован как ложноотрицательный). Но в парадигме ИМпST - определение самой парадигмы опирается на миллиметровую находку на листе бумаги, и оно не имеет никакого отношения к фактическому исходу (!), и не может быть ложным отрицанием, потому что сам по себе ИМбпST не гарантирует экстренное вмешательство по определению парадигмы. Таким образом, даже пациент, умирающий от острой коронарной окклюзии, не считается «ложноотрицательным» в парадигме ИМпST vs ИМбпST, если на ЭКГ нет специфических критериев (которые имеют жалкую точность). Этот случай является отличным примером ложного отрицания в парадигме ИМО и неИМО, которая не может существовать в парадигме ИМпST против ИМбпST.

Комментарий Кена Грауера, MD

Д-р Мейерс представил очень содержательный случай потому что (как подчеркивает д-р Мейерс) - ЭКГ иногда показывает крайне мало, несмотря на ангиографическое доказательство острой проксимальной окклюзии ПКА.

• Случаи, подобные этому влияют на самооценку, но думаю, что они многому нас учат!

Для наглядности - я разместил на рис. 1 начальную ЭКГ, которая была записана при поступлении (= ЭКГ №1), вместе с базальной записью (= ЭКГ №2), которая была записана ранее б.

• Учитывая в этом случае принцип «высокой распространенности» (т. е. - данный пациент - мужчина старше 60 лет с известной ишемической болезнью и начавшейся тревожной болью в груди!) - на нас ложится ответственность исключить острое событие, а не наоборот. Поэтому я изучил ЭКГ № 1 до мельчайших деталей.

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае - по сравнению с предыдущей записью. (см. текст).
МОИ МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Я полностью согласен с докторами Мейерсом и Смитом, что на ЭКГ № 1 нет убедительных доказательств ИМО.

• Имеется небольшая синусовая аритмия и брадикардия (частота чуть менее 60 в минуту). Все интервалы и оси в норме. Нет расширения камер. Есть небольшие нежне-боковые зубцы q. Возможно, нижние зубцы Q и отражали предшествующее событие у этого пациента с известной коронарной патологией (?) - но, конечно, это не острые изменения в нижних отведениях. Сегмент ST и зубец T в отведениях III и aVF, а также в боковых грудных отведениях немного сглажены и сегмент ST в отведении aVL был прямым, но это были явно неспецифические изменения.
• Переходная зона - ранняя, в форме удивительно высокого зубца R в отведении V2 (R = S в этом отведении). Возможно, это отражает задний инфаркт в какой-то момент времени, но опять же, нет ничего, что выглядело бы острым.
• В отведении V3 имеется небольшое тонкое распрямление сегмента ST, а точка J в отведениях V2 и V3 выглядит слегка приподнятой. Понятно, что я не был убежден, что это - острые изменения.
• Что бросилось в глаза - это явно ненормальная элевация ST в отведении V1. Я не знал, было ли он ишемическим или технической погрешностью. Тот факт, что в отведении V1 на ЭКГ №1 фактически имеет место комплекс rSr', с аналогичной картиной QRST в отведении aVR, повысил для меня вероятность слишком высокого размещения на груди электрода отведения V1.
• Заключение: В концепции «высокой распространенности» у этого пациента, который жаловался на тревожную вновь возникшую боль в груди, я подумал, что картина ST-T в отведении V1 на ЭКГ №1 была явно необычной. Больше информации (серийные записи, рутинное эхо, тропонины - и в этом случае катетеризация) естественно, предусматривалось.

ЭКГ № 2 (базальная запись) - Хотя существует небольшая разница в оси фронтальной плоскости и в морфологии QRS некоторых грудных отведений при сравнении ЭКГ № 2 с ЭКГ № 1 - ни одно из этих небольших различий не выглядело острым.

• Единственное отведение, которое, как мне показалось, показало потенциально значимое изменение в сравнении с базальной ЭКГ - это отведение V1. Сегмент ST и зубецT в отведении V1 базальной ЭКГ (= ЭКГ № 2) выглядели нормально. В отличие от этого - весьма неожиданно выглядит элевация ST в отведении V1 на начальной записи (= ЭКГ №1). Тем не менее, терминальный r' на базальной ЭКГ отсутствовал - что предполагает, что причина элевации ST в отведении V1 ЭКГ №1 может заключаться в просто неправильном размещении электрода отведения V1. (Подробнее о распознавании смещения отведений V1, V2 - см. «Комментарий Кена» в публикации от 6 ноября 2018 г.).
• Увы - на серийных ЭКГ, записанных до ЧКВ не было значимой динамики. Ни на одной из этих последующих ЭКГ не было выявлено аномального подъема сегмента ST или терминального r' в отведении V1.

Последний урок я извлек из этого случая, вернувшись к серийным ЭКГ.

• Я подумал, что важно признать у этого пациента с тревожной вновь возникшей болью в груди - то, что элевация ST, которую мы видим в отведении V1 на ЭКГ №1, не является обычной находкой. Неясно, было ли причиной такого повышения ST было неправильное размещение электрода V1 и/или кратковременное повышение ST из-за острой проксимальной окклюзии ПКА (чего не наблюдалось на последующих ЭКГ перед ЧКВ).
• Наконец, я обнаружил, что в этом случае очень полезно то, что серийные ЭКГ показали очень мало, несмотря на ангиографическое подтверждение острой проксимальной окклюзии ПКА.
• Постскриптум - Мне было бы любопытно посмотреть, как выглядели бы правые отведения, записанные при регистрации ЭКГ №1.

Молодой человек с обмороком во время езды на велосипеде

Молодой человек с обмороком во время езды на велосипеде

[Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ)]
Оригинал: Young man with syncope while riding a bike [Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD)]

31-летний здоровый молодой человек внезапно упал в обморок во время езды на велосипеде. Он помнит, как посмотрел вниз на землю, потом у него кружилась голова, потом он очнулся на земле, а его ноги все еще были прикреплены к педалям. Он решил, что пробыл без сознания около 45 минут (!). Когда он пришел в себя, то позвонил в «скорую». У него не было продромальных вазовагальных симптомов, таких как приливы, тошноты или потливости.

У него бывало учащенное сердцебиение в течение нескольких лет без обморока, но за месяц до этого у него был один пресинкопальный эпизод. Он обращался к местному кардиологу 3 года назад, а его ЭКГ в медицинских документах была описана как нормальная ЭКГ и эхо также было нормальным и ему было разрешено возобновить физические упражнения.

Вот его ЭКГ при поступлении в клинику:

Синусовый ритм, ЭКГ записана с артефактами. QTc может быть немного увеличен; мне кажется - он около 0,47 с. Это не достаточно долго, чтобы быть опасным.

Однако, его симптомы весьма тревожили. Есть 2 особенности, которые дают высокий риск: никакого продрома, кроме головокружения, и начало при физической нагрузке. Когда молодой человек, который в остальном здоров, сталкивается с обмороком высокого риска, а его данные его обследования нормальные  и на ЭКГ - нормальный синусовый ритм, важно оценивать ЭКГ не только на предмет выявления ишемии, нарушений проводимости, таких как БЛНПГ и БПНПГ, но также на предмет наследственных заболеваний, которые вызывают аритмию. Есть 5 нозологий, о которых я подумал: WPW, ГКМП, Brugada, длинный QT и аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), которая представляет собой расстройство с жировой инфильтрацией ПЖ, которое иногда вызывает фатальную желудочковую тахикардию, возникающую в ПЖ. АДПЖ встречается довольно редко, о ней редко думают, и такую кардиопатию очень трудно распознать на ЭКГ.
Увы, ЭКГ этого молодого человека не показывает ничего из перечисленного.
Удивительно, но первый тропонин оказался 3,44 нг/мл, второй - 7,48. Клиницисты решили, что они имеют дело с аритмией из-за ОКС / ИМбпST, и начали давать гепарин и аспирин. Он был госпитализирован.

Эхо выявило сегментарный гипокинез только на верхушки правого желудочка. Контур ПЖ в этой части свободной стенки желудочка также был необычным и это вызвало подозрение на АДПЖ.

Было выполнено МРТ сердца; вот итоговое заключение:
Имеется очаговая дискинезия, вовлекающая вершину ПЖ и го переднюю стенку. На T2-взвешенной последовательности в миокарде ПЖ наблюдается линейное увеличение сигнала, свидетельствующее о жировой инфильтрации. В этой области нет определенного отсроченного улучшения. Эти данные являются подозрительными для аритмогенной дисплазии правого желудочка.

Коронарные артерии были нормальными. Тропонины снизились.

Вот еще одна ЭКГ 3 дня спустя:

Видна аномальная инверсия зубца Т в III, aVF и V2. Таким образом, у пациента только малые ЭКГ-критерии и только на последующей ЭКГ (см. ниже).

Заключение по случаю:

Пациенту было проведено электрофизиологическое исследование (ЭФИ), которое вызвало ЖT с частотой 252. Вот запись индуцированной ЖT:

ЖT с частотой 252 удара в минуту. Короткий QRS для ЖT (116 мс). Не типичная морфология БЛНПГ, но индуцированная ЖT при АДПЖ не обязательно должна иметь морфологию БЛНПГ.

Частота сердечных сокращений может привести к стрессу и привести к высвобождению тропонина.

Пациент получил имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.

АДПЖ, также известная как аритмогенная кардиомиопатия ПЖ, ориентировочно, имеет распространенность 1 на 5000 взрослых и является причиной приблизительно 11% внезапной смерти среди молодых людей и 22% в исследовании спортсменов в северной Италии. Такой диагноз далеко не прост (см. ниже).

Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD.  Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy.  J Am Coll Cardiol. 2001;38(7):1773.
Текст: http://content.onlinejacc.org/cgi/reprint/38/7/1773.pdf

В 2010 году была опубликована работа Целевой группы по диагностике АДПЖ:  Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Полный текст: http://circ.ahajournals.org/content/121/13/1533.full. 

Имеется 6 категорий критериев:

1) Визуализация
2) Патологические
3) Реполяризация ЭКГ
4) Деполяризация ЭКГ
5) Аритмии
6) Семейный анамнез.

ЭКГ и анамнестические основные моменты этой публикации (при подозрении на АДПЖ):
1) Обморок высокого риска без другой этиологии; Семейный анамнез
2) Нарушения деполяризации (основные критерии):

а) эпсилон волны
б) Локализованное удлинение (более 110 мс) комплекса QRS в правых прекардиальных отведениях (V1-V3)

3) Нарушения реполяризации у пациентов в возрасте не менее 14 лет (поскольку у более молодых пациентов часто бывают ювенильные зубцы T)

а) Незначительные: инвертированные зубцы Т в правых прекардиальных отведениях V1-V2
б) Основные: Инвертированные зубцы Т в правых прекардиальных отведениях V1-V3 или выше (основные критерии)

4) Аритмии

а) Главный критерий:

i) ЖT с морфологией БЛНПГ с осью, направленной вверх (отрицательный или изоэлектричный QRS в отведениях II, III, aVF и положительный в aVL ) (основные критерии)

б) второстепенные критерии:

i) ЖT с морфологией БЛНПГ с осью, направленной вниз (положительный QRS в отведениях II, III, aVF и отрицательный в aVL) (малые критерии)
ii) более 500 ЖЭ в час

5) Наконец, это прогрессирующее заболевание, и у пациентов без нарушений ЭКГ они могут развиваться с течением времени.
Вот пример эпсилон-волны (изображение C):

Вот отличный пример АДПЖ (переведенный Google translate!) на французском сайте Пьера Табуле.

Вот отличный пример на Wave Maven.

Вот еще один хороший пример. Я взял на себя смелость «выхватить» фрагмент ЭКГ по этой ссылке для лучшего понимания. Внимательно рассмотрите V1-V2:

Имеются эпсилон-волны (небольшие волны в конце QRS), а также небольшое удлинение окончания QRS.

Несколько отличных ссылок по АДПЖ:
Это отчет с большим количеством полезной информации, начиная с 2019 года, но вы можете прочитать его, только если у вас есть подписка на American J Cardiol: Holshouser JW and Littmann L.  Usefulness of the Electrocardiogram in Establishing the Diagnosis and Prognosis of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy
Другие ссылки, из вышеупомянутой статьи:
1. FI MarcusEpsilon waves aid in the prognosis and risk stratification of patients with ARVC/DJ Cardiovasc Electrophysiol, 26 (2015), pp. 1211-1212
CrossRefView Record in ScopusGoogle Scholar
2. FI Marcus, W ZarebaThe electrocardiogram in right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. How can the electrocardiogram assist in understanding the pathologic and functional changes of the heart in this disease?J Electrocardiol, 42 (2009), pp. 136.e1-136.e5
ArticleDownload PDFGoogle Scholar

3. RNW Hauer, MGPJ Cox, JA GroenewegImpact of new electrocardiographic criteria in arrhythmogenic cardiomyopathy

Front Physiol, 3 (2012), p. 352

eCollection 2012

Google Scholar

4. FI Marcus, WJ McKenna, D Sherrill, C Basso, B Bauce, DA Bluemke, H Calkins, D Corrado, MG Cox, JP Daubert, G Fontaine, K Gear, R Hauer, A Nava, MH Picard, N Protonotarios, JE Saffitz, DM Sanborn, JS Steinberg, H Tandri, G Thiene, JA Towbin, A Tsatsopoulou, T Wichter, W ZarebaDiagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria

Circulation, 121 (2010), pp. 1533-1541

View Record in ScopusGoogle Scholar

5. WC Roberts, N Kondapalli, SA HallUsefulness of total 12-lead QRS voltage for the diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in patients with heart failure severe enough to warrant orthotopic heart transplantation and morphologic illustration of its cardiac diversity

Am J Cardiol, 122 (2018), pp. 1051-1061

Article

Download PDFView Record in ScopusGoogle Scholar

6. JE Madias, R Bazaz, H Agarwal, M Win, L MedepalliAnasarca-mediated attenuation of the amplitude of electrocardiogram complexes: a description of a heretofore unrecognized phenomenon

J Am Coll Cardiol, 38 (2011), pp. 756-764

Google Scholar

Пациент лет 60 с тахикардией с широкими комплексами: что это за ритм?

Пациент лет 60 с тахикардией с широкими комплексами: что это за ритм?

Оригинал: 60-something with wide complex tachycardia: from where does the rhythm originate?

Пожилая женщина с ишемической болезнью в анамнезе с болью в груди, одышкой и гипотонией при поступлении. Врач неотложки дважды вводил  аденозин, но безуспешно.

Вот ее ЭКГ при поступлении:

Вот интерпретация врача отделения неотложной терапии:

НЕРАСПОЗНАННЫЙ РЕГУЛЯРНЫЙ РИТМ, тахикардия с широкими комплексами, вероятные зубцы P.

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ [продолжительность QRS 120+ мс, 80+ мс Q/S в V1/V2, 85+ мс R в I/aVL/V5/V6].

Сравнение с предыдущими: БЛНПГ и тахикардия являются новыми.
Что вы подумали?
Смит: Это действительно регулярная тахикардия с широкими комплексами. Я не вижу зубцов P. Возможны ретроградные зубцы P после зубцов R (см. отведение II внизу). Это явно желудочковая тахикардия. Она имеет морфологию блокады левой ножки (маленькие зубцы r в V1 с глубокими зубцами S), но зубец r широкий и интервал RS почти 100 мс. Блокада левой ножки должна приводить к узким зубцам r, а интервал RS не должен превышать 60-70 мс, если только не существует какой-либо другой природы расширения QRS, такой как гиперкалиемия или препараты, блокирующие Na-каналы.

То, что данная ЖТ «типа БЛНПГ», указывает, что она возникает в правом желудочке. Поскольку все нижние QRS отрицательны (направлены от нижней стенки) и положительны в I и aVL (в направлении I и aVL), можно предположить, что точка происхождения находится в нижней части правого желудочка или в нижней части перегородки в правой ее части.

Дальнейшее течение

Врачи уже попробовали аденозин и даже дважды, который является безопасным и не противопоказан. Но, как и ожидалось, это не имело никакого эффекта.
Пациентке дали небольшую дозу этомидата и провели электрическую кардиоверсию.

Вот ЭКГ после кардиоверсии:

• Синусовый ритм с блокадой правой ножки
• Присутствуют нижние зубцы Q, предполагающие старый нижний ИМ.
• Нижний инфаркт миокарда приводит к образованию рубцовой ткани, которая является вероятным источником рецидивирующей желудочковой аритмии.
• Это и будет вероятным источником ЖT.

Ангиография:

Тяжелый кальциноз коронарных артерий
Среднетяжелые поражения дистальных малых сосудов, в основном наблюдаемые в правой задне-базальной артерии 1, 2
В остальном, бляшки средней выраженности, нет ангиографически значимой обструкции коронарных артерий.

Примечание электрофизиолога

ЭКГ при поступлении: Тахикардия с широкими комплексами с атипичной блокадой левой ножки пучка Гиса, неотчетливое отклонение в aVR и V6 от начала QRS до отклонения 100 мс, сливные комплексы в aVR по данным автоматического анализа, в соответствии с желудочковой тахикардией с нижне-перегородочным происхождением.

Мониторирование: нормальный синусовый ритм, без эктопических предсердных или желудочковыв комплексов.

ЭхоКГ:

• Расчетная фракция выброса левого желудочка, нижний предел нормы; 45-50%.
• Региональное нарушение движения стенок нижнего / нижне-перегородочного: акинез.
• Региональное нарушение движения стенки - нижнебоковая
• Региональное нарушение движения стенки - верхушка, вероятно.
• Свидетельство наличия плотного рубца с поражением нижних и нижне-перегородочных отделов

Впечатление

Тахикардия с широкими комплексами на фоне органического заболеваний сердца, известного нижне и нижне-перегородочного плотного рубца вследствие предшествующего ИМ, с симптомами сердцебиения и потливости, морфология, основанная на Brugada и Vereckei для aVR, наиболее соответствует желудочковой тахикардии, происходящей в нижне-перегородочной области.
Однако из-за БЛНПГ с другими типичными находками трудно полностью исключить СВТ.

Электрофизиологическое исследование:

• СВТ не индуцируется
• Аберрация по типу БЛНПГ не индуцируется
• Поэтому, это желудочковая тахикардия
• Имплантирован дефибрилятор-кардиовертер

Комментарий Кена Грауера, MD

Пациент в этом случае поступил с регулярной тахикардией с широкими комплексами. Как всегда - хорошо, когда у нас есть «ответ», в данном случае, в форме электрофизиологического исследования, документирующего отсутствие какой-либо СВТ, с подтверждением того, что ритм - именно ЖT. Тем не менее, из-за неопределенности первоначального диагноза в отделении неотложной терапии (с очевидным строгим рассмотрением этиологии СВТ + мнение, что имелись зубцы P) - я добавлю ряд моментов к комментариям доктора Смита и данным электрофизиологического заключения.

• Для ясности - я воспроизвел и разметил начальную ЭКГ и запись после восстановления ритма под ним на рисунке 1.

Рисунок 1: 2 ЭКГ из этого случая (см. текст).

МОИ МЫСЛИ: Я ранее пересмотрел свой Системный подход к интерпретации ритма (см. мой комментарий в сообщении от 16 октября 2019 года).

•  При систематической оценке любой аритмии имеется 6 ключевых параметров, которые необходимо учитывать. Первый (и самый важный) параметр - является ли пациент гемодинамически стабильным. Хотя здесь при поступлении этого прямо не указывалось  - я предполагаю, что, несмотря на частое сердцебиение, которое разбудило этого пациента, находившегося  в доме престарелых + потливость и некоторую одышку, пациент оставался гемодинамически стабильным, поскольку «по скорой» ему вводили аденозин.
• В то время как конкретные критерии для оценки стабильности гемодинамики включают наличие (или отсутствие) связанной с аритмией гипотонии, боли в груди, одышки и/или изменений психического статуса, тем не менее каждый раз необходимо осознанно проводить общую оценку состояния (Гештальт) присутствуя у постели больного. Это происходит, потому что если у пациента имеется гемодинамическая нестабильность как прямой результат тахиаритмии, то будет показана немедленная кардиоверсия независимо от того, является ли ритм СВТ или ЖT.
• Как только вы убедитесь, что пациент гемодинамически стабилен, можно напомнить себе остальные 5 параметров оценки: «Следите наличием зубцов P - оцените ширину QRS - частоту ритма + Регулярность ритма + оцените, связаны ли зубцы P с соседними комплексами QRS».
• Не имеет значения, в какой последовательности эти 5 параметров рассматриваются, при условии, что рассматривается каждый из 5! Это относится и к этому случаю, потому что выше нет упоминания о том, какова частота этой тахикардии и в первоначальной интерпретации нет упоминания возможного отношения, которое предполагаемые зубцы P могут иметь к соседним комплексам QRS.

ПРИМЕЧАНИЕ. Мы определим ритм на ЭКГ № 1 как регулярную тахикардию с широкими комплексами, потому что частота высокая, а комплексы QRS как регулярные, так и широкие.

• Если присмотреться, комплекс QRS очень широкий. Измерение любого интервала следует проводить в том отведении, где вы четко видите его начало и окончание и в котором интервал самый длинный. При измерении - я ищу комплекс QRS, который начинается или заканчивается на толстой линии сетки. На ЭКГ № 1 - я выбрал отведение V1. Вертикальные РОЗОВЫЕ линии показывают последний комплекс QRS в этом отведении, который начинается на толстой линии и заканчивается на следующей толстой линии. Таким образом, комплекс QRS на ЭКГ №1 оказывается продолжительностью 0,2 с (что оказывается значительно шире, чем широкий QRS в записи после преобразования ритма). «Мягкий» критерий в пользу ЖT - это наличие чрезвычайно широкого комплекса QRS, что мы и видим на ЭКГ №1.
• Комплекс QRS на длинной полосе ритма II отведения ЭКГ № 1 является строго регулярным. Распознавание ритма как строго регулярного исключает любую возможность фибрилляции предсердий и облегчает расчет частоты сердечных сокращений.
• Когда ритм быстрый и регулярный - метод «кратных» (или в данном случае - «каждый третий») позволяет быстро и точно оценить частоту. Найдите комплекс QRS, который начинается на толстой линии сетки. На ЭКГ № 1 - я выбрал 2-й комплекс в отведении II (см. 1-ю вертикальную КРАСНУЮ линию под этим комплексом). Использование метода «Каждый третий комплекс» - оценивает время, необходимое для записи 3 комплексов (КРАСНЫЕ числа в отведении II), для этого необходимо чуть менее 5 больших клеток сетки (СИНИЕ числа на этом рисунке). Поэтому - ОДНА ТРЕТЬ частоты немного выше, чем 300/5 ~ 60-65 в мин. [АЛЦ: фактически, Кен предлагает найти приблизительное число комплексов, которое укладывается в точные секундный/ые интервал/ы, дальше - все просто. Интервал 1 с = 60 в мин, 2 с = 30 в мин, 3 с =20 в мин. Посчитали число комплексов тахикардии и умножили соответственно за точных 1, 2 или 3 с и умножили на 60, 30 или 20. Реально быстро.]
• Таким образом, фактическая частота ритма на ЭКГ №1 составляет ~ 60-65 X 3 ~ 185-190 в мин. Знание фактической частоты тахикардии с широкими комплексами на ЭКГ №1 в этом случае совершенно необходима, так как синусовая тахикардия, хотя и не невозможна, крайне маловероятна при такой высокой частоте. (По моему опыту - синусовая тахикардия редко превышает частоту 170 в мин у не тренированного взрослого пациента.)

ПРИМЕЧАНИЕ. В первоначальной интерпретации ЭКГ № 1 специалистом из неотложной терапии упоминались «вероятные зубцы Р». Ни я, ни д-р Смит так и не увидели, что на ЭКГ № 1 присутствуют зубцы P, но зачастую трудно с уверенностью определить, присутствует ли предсердная активность в таком быстром ритме с широкими комплексами, какой мы видим здесь.

• Я подозреваю, что врач «неотложки» подумал, что округлые отклонения в начале сегмента ST в каждом из нижних отведений отражают предсердную активность (КРАСНЫЕ стрелки). Эти положительные, округлые отклонения соответствуют во времени отрицательному отклонению, которое мы видим сразу после комплекса QRS в отведении aVL (выделено тонкой фиолетовой двунаправленной стрелкой). Но если эти отклонения были бы зубцами Р, тогда они не являются ретроградными зубцами Р, потому что они положительны (а не отрицательны) в нижних отведениях.
• ЕСЛИ эти округлые положительные отклонения в нижних отведениях представляют собой проведенные с предсердий на желудочки зубцы Р, то это привело бы наши рассуждения к синусовой тахикардии. Но это маловероятно, потому что: 1) Синусовая тахикардия редкоприводит к желудочковой частоте 185-190 в минуту! - и, 2) Эти отклонения огромны в отведениях III и aVF. Поэтому - я не думаю, что на ЭКГ №1 присутствовали зубцы P. Вместо этого я решил, что скругленные положительные отклонения в нижних отведениях и отрицательные отклонения в отведении aVL представляют собой начало сегмента ST после широкого QRS.

В итоге - все это оставляет нас с внезапно возникшей регулярной тахикардией с широкими комплексами и частотой ~ 185-190 в минуту (которая разбудила этого пациента дома престарелых) - без каких-либо явных признаков предсердной активности.

• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Помните о статистической вероятности. В литературе указывается, что более 80% новых регулярных тахикардий с широкими комплексами без четких признаков предсердной активности являются ЖT. Даже до того, как вы посмотрите на ЭКГ, эта статистика увеличивается до более чем 90%, если данный пациент старшего возраста и имеет органическое заболевание сердца. Следовательно, наше мышление всегда должно принимать ЖT, пока не доказано обратное - и лечить пациента соответственно.
• Основа дифференциального диагноза регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами без явных признаков предсердной активности заключается в дилемме ЖT vs СВТ. Помните, что СВТ-ритмы могут присутствовать в виде широких комплексов QRS не только из-за аберрантного проведения, но и из-за существовавшей ранее блокады ножек/ветвей пучка Гиса. Более редкие причины регулярных ритмов тахикардии с широкими комплексами могут включать в себя: 1) АВРТ с антеградной проводимостью вниз по ДПП (дополнительному пути), производящему к регулярному широкому ритму СВТ; и / или, 2) Некоторые виды токсичности (т.е. передозировка трициклических антидепрессантов или других блокаторов натриевых каналов, гиперкалиемии и т. д.).
• Относительно регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами на ЭКГ №1 - морфология QRS внешне напоминает БЛНПГ (блокаду левой ножки пучка Гиса), потому что комплекс QRS выглядит монофазным (полностью положительным) комплексом QRS в левых отведениях I и V6 - и преимущественно отрицательным QRS в передних отведениях.

ЖЕМЧУЖИНА №2: Несмотря на отмеченное выше внешнее сходство с БЛНПГ, морфология QRS на ЭКГ №1 не является «типичной» для такой блокады!

• При типичной морфологии БЛНПГ либо нет начального положительного отклонения (зубца r) в передних отведениях, либо начальное положительное отклонение в передних отведениях очень узкое. Вместо этого синие стрелки в отведениях V1, V2 и V3 ЭКГ №1 указывают на удивительно широкое начальное отклонение зубца r! Начав со статистической вероятности ~ 90%, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами на ЭКГ №1 этого пациента дома престарелых является ЖT, то последующее обнаружение атипичной морфологии QRS (т. е., которая не напоминает какую-либо форму блокады ножки или двухпучковой блокады) увеличивает вероятность того, что это ритм ЖT уже превышает 95%.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Вероятность ЖT более 95% не равна 100%. Всегда возможны исключения (т. е. у пациента могла быть крайне ненормальная исходная ЭКГ о которой мы не могли бы знать, если бы у нас не было доступа к ранее записанным ЭКГ). Тем не менее, имеется более чем достаточно убедительных доказательств, чтобы предположить, что ритм на ЭКГ №1 - это ЖT (и лечить соответственно), пока мы не докажем обратное.
• Щелкните ЗДЕСЬ - если вас интересует более подробная информация о анализе ЭКГ при наличии регулярных ритмов с широкими комплексами.

Этому пациенту была проведена электрическая кардиоверсия. ЭКГ, записанная после преобразования ритма показана на рисунке 1 как ЭКГ №2.

• Как бы вы интерпретировали 12 отведений, показанных на ЭКГ № 2?
• Поддерживает ли ЭКГ № 2 или опровергает наш вывод о том, что регулярная тахикардия с широкими комплексами на ЭКГ № 1 была ЖT?

ОТВЕТ: На ЭКГ №2 восстановлен нормальный синусовый ритм. Комплекс QRS остается широким, хотя, как отмечалось ранее, не таким широким, как во время тахикардии.

• Морфология QRS на ЭКГ №2 согласуется с БПНПГ, потому что: 1) комплекс QRS широкий (я получил продолжительность QRS ~ 0,14 с); 2) в правом отведении V1 имеется комплекс rsR; и 3) имеются терминальные зубцы S в левосторонних отведениях I и V6.
• Также существует блокада задней ветви (БЛЗВ) - так как прямое отклонение зубца S в отведении I преимущественно отрицательно + в нижних отведениях присутствуют комплексы qR. Наличие БПНПГ / БЛЗВ квалифицируется как бифасцикулярная (двухпучковая) блокада и является маркером значимого органического заболевания сердца.
• Имеются нижние зубцы Q, которые заметно глубже и шире в отведениях III и aVF, чем обычно ожидается. Учитывая скромную амплитуду комплексов QRS в отведениях V5 и V6 - зубцы Q в этих отведениях также больше, чем ожидалось. Эти данные согласуются с предшествующим нижне-боковым инфарктом.
• Видна заметная фрагментация в нескольких отведениях. Она лучше всего заметна в отведениях V1 (двойная зазубрина на R') - V2 (выраженная зазубрина на вершине зубцов S) - и в отведениях V3 и V4 (зазубрина на восходящем и нисходящем колене зубца R соответственно). Наличие выраженной фрагментации на ЭКГ № 2 в сочетании с бифасцикулярной блокадой + зубцами Q после инфаркта еще больше подтверждает предположение о том, что у этого пациента имеется тяжелое органическое заболевание сердца. Знание этого и видение того, насколько отличается морфология QRS на ЭКГ № 2 (по сравнению с тем, что было во время регулярного ритма с широкими комплексами на ЭКГ № 1) - добавляет виртуальную уверенность в том, что тахикардия с широкими комплексами на ЭКГ № 1 была ЖT.
• Если интересует тема фрагментации - смотрите комментарий в сообщении от 1 февраля 2020 года.

Мужчина за 60 с болью в груди. Сегмент ST и зубец Т ВСЕГДА интерпретируются в контексте их QRS

Мужчина за 60 с болью в груди. Сегмент ST и зубец Т ВСЕГДА интерпретируются в контексте их QRS

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал: A man in his 60s with chest pain. The ST segments and T waves are ALWAYS interpreted in the context of their QRS.
Мужчину 60 лет с анамнезом ИБС, ИКШ, АГ, СД и курением стала беспокоить боль в груди и одышка, продолжавшиеся в течение последнего 1 часа, а также слабый кашель в течение последних нескольких дней, конечно, запросив тестирование на COVID.

Вот его ЭКГ при поступлении (была показана мне без клинической информации):

Что вы думаете?
Находки:

• БПНПГ (некоторые также упомянут блокаду задней ветви левой ножки)
• Отрицательные Т в V1-V3
• Депрессия ST в V1-V6, I, aVL
• Элевация ST в aVR
• В V2 имеется странная морфология QRS, которая, по-видимому, не вписывается в прогрессию между V1 и V3, возможно, вследствие неправильного размещения электродов.

Интерпретация:
В контексте БПНПГ нормально иметь отрицательную зубец Т и небольшое количество депрессии ST в отведениях V1-V4 (когда при нарушении внутрижелудочковой проводимости сегмент ST и зубец Т дискордантны результирующему QRS - это называется соответствующей дискордантностью). Но, как и вся соответствующая дискордантность и, как и все элементы ЭКГ в целом, эти находки всегда пропорциональны.

Депрессия ST в V3-4 кажется мне слишком глубокой для имеющейся амплитуды комплекса QRS. Для меня это чрезмерная дискордантность с максимальным вектором острой депрессии ST в V3-V4. Депрессия ST также все еще присутствует в V6, но пропорция максимальна в V3-V4.

Как мы не устаем повторять, максимальная депрессия ST в V3-V4 всегда считается задним ИМО (ИМ вследствие коронарной окклюзии), пока не доказано обратное.
Итак, каким был бы ваш следующий шаг, если бы это был ваш пациент?
Мы подтвердили, что у пациента были активные боли в груди, и я посмотрел в базе самую последнюю предшествующую ЭКГ:

Что говорит вам эта ранее записанная ЭКГ?
Эта ЭКГ показывает нормальную пропорциональную БПНПГ, где в отведениях V3 и V4 имеется должная дискордантность с очень небольшой депрессией ST и неглубокими отрицательными зубцами Т. Интересно, что V2 снова выглядит неправильно записанным, но присутствие изменений на нескольких ЭКГ делает это маловероятным.

Учитывая наше чрезвычайно высокое подозрение на ИМО, мы решили выполнить ангиографию, даже несмотря на то, что ЭКГ явно не соответствует критериям ИМпST.

К нам пришел консультирующий кардиолог и рекомендовал записать задние отведения:

Отведения V4-V6 на самом деле являются отведениями V7-V9. Что вы думаете?
Две возможности:

1) У пациента началась реперфузия после первой ЭКГ 10 минут назад, но это крайне маловероятно, поскольку V1-V3 (электроды которых не были перемещены) остаются прежними.
2) Эта задняя ЭКГ не показывает признаков заднего ИМО потому, что:

а. Задние отведения не чувствительны к заднему ИМО (для задних отведений крайне характерно отсутствие значимой элевации ST и на практике весьма часто врачи опираются на ложное отсутствие изменений по гораздо менее информативным отведениям, нежели 12 стандартных)
или же
б. заднего ИМО нет (маловероятно)

Меня, конечно, это не успокоило, а пациент продолжал жаловаться на боль 8/10.

Мы настоятельно посоветовали кардиологам напрвить его в рентгеноперационную и из-за его анамнеза и активной боли в груди (и времени суток) он был срочно взят на ангиограмму.

Интервенционисты обнаружили, что у его шунта к задней нисходящей артерии была полная тромботическая окклюзия с кровотоком TIMI 0. Они стентировали место поражения с отличным ангиографическим результатом.

Эхо показало сохраненную ФВ с «гипокинезом сегментов задней и заднебазальной стенок».

Первый тропонин Т был всего 0,03 нг/мл (немного повышенный относительно верхнего URL= 0,01). Последующие тропонины повышались до 0,16 нг/мл, но пик их остался неизвестным.

Вот его ЭКГ через день:

Отношение в V1-V6 вернулось к норме. Ожидаемые для БПНПГ изменения и пропорции.

Пациент поправлялся без осложнений и был выписан домой. ПЦР на COVID  еще не был получен!

Баллы обучения:

1. Стоит попрактиковаться рассмотрев множество примеров нормальных БПНПГ, БЛНПГ и т. д., Чтобы в вашей голове была четкая картина того, как выглядят нормальная дискордантность и нормальные отношения для различных вариантов нарушений проводимости.
2. Сегмент ST и зубец T всегда оцениваются в контексте QRS, за которым они следуют. Если вы хотите уверенно диагностировать ОМИ, то вы должны понимать принцип должной дискордантности и то, как он проявляется в различных схемах нарушений проводимости.
3. В целом, острая депрессия ST с максимумом в V1-V4 следует считать задним ИМО, пока не доказано обратное.
4. Таким образом, изолированный задний ИМО может быть диагностирован по чрезмерно дискордантной депрессии ST c максимумом выраженности в V1-V4.
5. Задние отведения обычно являются пустой тратой времени и часто приводят к тому, что неопытные специалисты ложно успокаивают, и на самом деле эти отведения очень редко могут помочь в принятии решений. Запишите их, если вам нечего делать, но никогда не позволяйте им успокоить вас, если ваша интуиция говорит вам, что в V1-V4 был истинный максимум депрессии ST.

Комментарий Смита: я думаю, что единственная ситуация, когда я думаю, они заслуживаю регистрации - это отсутствие признаков ИМО на ЭКГ вообще - тогда, возможно, вы найдете что-то полезное в задних отведениях. Я говорю, может быть, но я не могу вспомнить случай, когда я нашел что-то, чего не видел в обычных 12 отведениях. Литература 90-х годов предполагает, что такое случается, но они не публикуют фактические ЭКГ, и, возможно, если бы я посмотрел на них, я смог бы поставить диагноз и без задних отведений ЭКГ.

Этот случай является еще одним примером эффективного диагноза, выходящего за рамки элементарных критериев ИМпST для диагностики ИМ вследствие окклюзии.
Смотрите эти другие соответствующие случаи:
Доктор Смит спрашивает: блокада правой ножки и депрессия ST в V1-V3. Это норма? И осложнение.
Научите своих подопечных: когда QRS широкий, положение точки J непонятно, поэтому найдите ее в других отведениях и перенесите!

Комментарий Кена Грауера, MD

Содержательный случай от доктора Мейерса, который подчеркивает ряд важных моментов, касающихся оценки изменений ЭКГ при ишемической болезни сердца при наличии БПНПГ. Прежде чем обратиться к конкретным ЭКГ этого случая, я хотел бы рассмотреть другую точку зрения, нацеленную на быструю (менее чем за 5 секунд) оценку БПНПГ и наличие (или отсутствие) сопутствующих блокад ветвей.

• В качестве обзора - я предлагаю взглянуть на статью от 4 июля 2019 года, в которой есть несколько сходных моментов с тем, что представляет здесь д-р Мейерс.

Я воспроизвел рисунок 1 с этого поста. Для полного обсуждения - пожалуйста, ПОСМОТРИТЕ Комментарий Кена и ссылки, которые он предоставил в этом сообщении, но если коротко,  то в верхней части изображения на рисунке 1 показана ожидаемая морфология QRS при БПНПГ и БЛНПГ в 3-х ключевых отведениях (= правостороннее отведение V1 + левосторонние отведения I и V6).

• БПНПГ - диагностируется по наличию комплекса rsR (или его эквивалента) в отведении V1 + выявление широких терминальных зубцов S в отведениях I и V6.
• БЛНПГ - диагностируется по наличию комплекса QS или rS в отведении V1 + выявление монофазного зубца R в отведениях I и V6.

ЖЕМЧУЖИНА № 1: серия КРАСНЫХ и ЖЕЛТЫХ стрелок на схематическом изображении вверху рисунка 1, который затем используется в фактическом примере БПНПГ на ЭКГ с 12 отведениями на нижнем изображении, иллюстрирует удобную (и удивительно точную) концепцию «Противоположности ST».

• Поясню - сегмент ST и зубец T должны быть направлены противоположно к последнему отклонению QRS (КРАСНЫЕ и ЖЕЛТЫЕ стрелки на рисунке 1) в каждом из 3-х КЛЮЧЕВЫХ отведений (т. е. отведения I, V1, V6). Отклонение от этой картины не является нормальным и указывает на первичное изменение ST-T (что должно указывать на возможность ишемии или инфаркта, который может быть новым или старым).

Рисунок 1: Схематично в верхней части: Оценка ожидаемых изменений ST-T при типичных БПНПГ или БЛНПГ. Внизу: иллюстрация этих концепций применительно к регистрации 12 отведений, показывающих изменения ЭКГ при типичной БПНПГ. Поскольку при «типичной» БПНПГ последнее отклонение QRS в боковых отведениях I и V6 является отрицательным  (КРАСНЫЕ стрелки в этих отведениях) - зубец Т в этих отведениях положительный, как и ожидалось (ЖЕЛТЫЕ стрелки в I и V6). Последнее отклонение QRS в правостороннем отведении V1 - это положительный R' (КРАСНАЯ стрелка в V1), поэтому сегмент ST и зубец T в этом отведении, как и ожидалось, отрицательны (ЖЕЛТАЯ стрелка в V1).

Есть ли блокада ветви левой ножки?

В случае, обсуждаемом сегодня - был поднят вопрос о возможности бифасцикулярной блокады (т. е. БПНПГ + блокада задней ветви). Понимая отсутствие консенсуса среди кардиологов по этому вопросу - я разработал упрощенный подход, который позволяет точно различать БПНПГ с или без сопутствующей блокады ветви левой ножки менее чем за 5 секунд.

Я суммирую «краткий ответ» на мой подход в отношении блокад ветвей ниже и проиллюстрирую это на рисунке 2:

• Хотя левая ножка пучка Гиса разветвляется буквально на миллионы волокон - для практических целей, после короткого, общего ствола левой ножки имеется деление на два основных пучка: I) левую переднюю ветвь; и II) левую заднюю ветвь. Нарушение проводимости вниз по одной из этих ветвей приводит к образованию гемиблока. (Если нет проводимости вниз по обеим ветвям - то результатом будет полная БЛНПГ).
• Блокады ветвей могут возникать либо в одиночку, либо в сочетании с БПНПГ (в этом случае мы говорим, что существует «бифасцикулярная» блокада).
• БЛЗВ (блокада задней ветви) встречается редко - потому что левая задняя ветвь анатомически намного толще и у нее двойное кровоснабжение. Когда такая блокада встречается, то  -почти всегда она связана с БПНПГ.
• БЛПВ (блокада левой передней ветви) более распространена - ​​либо как изолированный дефект проводимости, либо в сочетании с БПНПГ. ЖЕМЧУЖИНА №2: По моему опыту, до 98-99% всех блокад ветвей составляют БЛПВ.
• Диагностика БЛПВ проста! Хотя эксперты приводят различные критерии, для практических целей, БЛПВ есть, если у вас есть «патологическая» левограмма (отклонение оси влево), которую я определяю как ось отклоненную влево более более чем на -30°. ЖЕМЧУЖИНА № 3: Если комплекс QRS в отведении II явно более отрицателен, чем положителен, то с практической точки зрения имеется и БЛПВ!
• Примечание: при наличии БПВПГ понятие «ось» не имеет смысла. Это связано с тем, что направление активации желудочков при БПНПГ вначале направлено слева направо (при деполяризации перегородки), затем справа налево (при деполяризации ЛЖ) и, наконец, снова слева направо (поскольку окончательно деполяризуется «заблокированный» ПЖ). Таким образом, суммарный вектор (т. е. «Ось») этого зигзагообразного эффекта слева-направо-слева-направо, вызванного постоянно меняющимся направлением электрической активности во время деполяризации желудочков при БПНПГ, не дает полезной клинической информации.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: ВСЕ, что нам интересно клинически при наличии БПНПГ, так это то, что: 1) является ли БПНПГ единственным дефектом проводимости; 2) имеется ли БПНПГ + БЛПВ; или, 3) есть ли БПНПГ + БЛЗВ.

Рисунок 2 схематически суммирует то, что нужно искать, когда в 3-х КЛЮЧЕВЫХ отведениях (I, V1, V6) вы видите признаки БПНПГ. Будет присутствовать одно из этих 3 нарушений:

• При наличии БПНПГ / БЛПВ - в дополнение к БПНПГ, комплекс QRS в отведении II будет явно более отрицательный, чем положительный (левая панель на рисунке 2).
• При наличии БПНПГ / БЛЗВ - в дополнение к БПНПГ будет видна прямая часть нисходящего колена зубца S в отведении I, а само отведение I будет очевидно, преимущественно отрицательно (правая панель на рисунке 2).
• Если в сочетании с БПНПГ комплекс QRS в отведении II не является преимущественно отрицательным - и прямая часть зубца S в отведении I не является явно намного более отрицательной, чем положительной, тогда все, что есть, это чистая БПНПГ (это и имело место в нижней части рисунка 1).

Рисунок 2: Схематическое представление бифасцикулярной блокады при БПНПГ + или БЛПВ или БЛЗВ (см. текст).
Вернемся к сегодняшнему случаю:

В иллюстративных целях - я воспроизвел и разметил некоторые ключевые находки на 3-х ЭКГ-12, относящихся к этому случаю на рисунке 3. (Обратите внимание, что я пропустил ЭКГ № 3 [запись с задними отведениями) из рисунка 3 - который, согласно обсуждению доктора Майерса, не способствовала пониманию этого случая).

Рисунок 3: Начальная ЭКГ в этом случае (= ЭКГ №1) - предварительная ЭКГ для сравнения (= ЭКГ №2) - и последняя ЭКГ, записанная на следующий день после ЧКВ (= ЭКГ №4).
МОИ МЫСЛИ ПО ЭКГ №1: Я полностью согласен с доктором Мейерсом в том, что даже при отсутствии какой-либо клинической информации о пациенте в этом случае - ЭКГ № 1 следует интерпретировать как весьма внушающее предположение об острой ишемии, пока не доказано обратное.

• Ритм на ЭКГ № 1 - синусовый регулярный с частотой ~ 85 в мин. Интервал PR нормальный, но комплекс QRS - широкий из-за полной БПНПГ (диагностируется по наличию типичного комплекса rSR' в отведении V1, с более высоким правым ухом кролика + широкими терминальными зубцами S в боковых отведениях I и V6).
• Завершение систематической оценки - QTc выглядит немного удлиненным - имеется увеличение правого предсердия (высокий, заостренный зубец P в отведении II ≥ 2,5 мм в высоту) - есть небольшие узкие зубцы q неопределенной значимости в нижнебоковых отведениях - и есть заметно ненормальные ST-T (будут подробно описаны ниже).
• Согласно доктору Мейерсу, отведение V2 выглядит «выпадающим» (комплекс QRS с преобладающей отрицательностью в отведении V2, зажатый между комплексом rSR' в V1 и преимущественно положительным комплексом QRS, который мы видим в отведении V3 просто не имеет физиологического смысла).
• Что касается вопроса о том, есть ли бифасцикулярная блокада (БПНПГ + БЛЗВ) на ЭКГ №1 - начальная прямая часть нисходящего колена S в отведении I явно не более отрицательна, чем положительна. По критериям, которые я предпочитаю (обсуждено выше на рисунке 2) - прямая часть спуска зубца S в отведении I должна быть не только более отрицательной, чем положительной, но преимущественно отрицательной - и этот критерий явно не выполняется. Поэтому я бы сказал, что на ЭКГ № 1 есть просто БПНПГ, но не БЛЗВ.

КАК УЗНАТЬ, что ЭКГ № 1 явно ненормальная?
Даже без использования какой-либо клинической информации, на ЭКГ № 1 имеется ряд находок, которые явно указывают на острый коронарный синдром, пока вы не докажете обратное. Придя к тому же ответу, что и доктор Мейерс, я подошел к вопросу с несколько иной точки зрения:

• Согласно концепции «Противоположности ST» (см. Перл № 1 и рисунок 1 выше) - зубцы Т в боковых отведениях I и V6 ЭКГ №1 должны быть противоположно направлены к последнему отклонению QRS в этих отведениях, который является широким терминальным зубцом S (розовые стрелки в I и V6). Но вместо того, чтобы быть противоположным (т. е. полностью положительным зубцом Т), зубцы Т в отведениях I и V6 ЭКГ №1 являются двухфазными (ФИОЛЕТОВЫЕ стрелки вниз; СИНИЕ стрелки вверх). Это не нормально. Вместо этого картина представляет собой первичное изменение зубца Т, которое в клиническом контексте новой боли в груди может указывать на ишемию или инфаркт, которые могут быть острыми.
• По тому же принципу противоположности ST - и сегмент ST и зубец T в отведении V1 должны быть прямо противоположны последнему отклонению QRS (= R’) в этом отведении. Но вместо того, чтобы демонстрировать небольшую депрессию ST - сегмент ST в отведении V1 является изоэлектрическим (горизонтальная пунктирная красная линия в отведении V1). Это не нормально!
• Д-р Мейерс подчеркнул, что величина депрессии ST в точке J в отведениях V3 и V4 ЭКГ №1 была непропорциональна тому, что следует ожидать для неосложненной БПНПГ. Самый простой способ запомнить это - учесть, что, поскольку ожидается, что БПНПГ приведет к некоторой депрессии ST в отведении V1 (согласно концепции противоположности ST), величина депрессии ST в точке J будет максимальной в отведении V1 (и, возможно, также в V2), если единственное, что имеется - это просто БПНПГ (поскольку отведение V1 - это отведение, в котором вы видите комплекс rsR'). Это не то, что мы видим на ЭКГ №1, так как величина депрессии ST в точке J становится больше, когда мы переходим к средним грудным отведениям.
• Наконец - форма ST-T «совершенно не та». Вместо относительно прямого, слегка наклоненного сегмента ST, что ожидалось, в ответ на простую БПНПГ - имеется выпуклость сегмента ST (изогнутые КРАСНЫЕ линии в отведениях V3, V4, V5 ЭКГ №1) - и это явно не нормально. Форма ST в виде уступа (прямая) в отведениях II и V6 также не является нормальной.
• Итог: Хотя без более ранних ЭКГ невозможно понять, являются ли указанные выше изменения ЭКГ № 1 острыми или давними - дугообразная форма и диспропорциональная величина депрессии ST, которую мы видим на этой ЭКГ, намного больше, чем ожидалось просто от БПНПГ - и должна быть интерпретирована как острая, пока не доказано обратное!
• П.Сы.: Вы заметили отчетливую фрагментацию S отведений I, aVL, V2, V4, V5 - и в компоненте R’ в отведении V3? Такая выраженность фрагментации не характерна для простой БПНПГ - и настоятельно рекомендует, что этот пациент имеет органическую патологию сердца (например, рубец вследствие предыдущего инфаркта).

Как поможет АНАМНЕЗ?
Ни доктор Майерс, ни я не имели никакой клинической информации в тот момент, когда мы впервые интерпретировали ЭКГ №1. Затем мы узнали, что пациент - мужчина 60 лет с анамнезом коронарной болезни и состоянием после АКШ - и который поступил с новой болью в груди.

• Изучение этой клинической информации в контексте изменений, наблюдаемых на ЭКГ № 1, подтверждает необходимость неотложной катетеризации сердца.

Кроме БПНПГ - была ли предыдущая ЭКГ с ожидаемыми изменениями вследствие БПНПГ?
Я интерпретировал предшествующую ЭКГ (= ЭКГ № 2) как наличие синусового ритма с полной БПНПГ. Я отметил ряд дополнительных находок:

• Чрезмерная для БПНПГ фрагментация (в отведениях I, aVL, V3) - это говорит о том, что у пациента имеется органическая патология сердца.
• Зубец Т в отведении I ЭКГ № 2 - отрицательный (ФИОЛЕТОВАЯ стрелка ) вместо положительного, как и следовало ожидать, если бы была неосложненная БПНПГ.
• Сегмент ST в отведении V1 ЭКГ № 2 не имеет депрессии (как мы и ожидали), а зубец Т в этом отведении направлен вверх (СИНЯЯ стрелка), а не в противоположную сторону к последнему отклонению QRS (R') в этом отведении (РОЗОВАЯ стрелка в V1).
• Изогнутая форма сегмента ST в отведении V2 не является нормальной (вместо этого в этом отведении должен быть более прямой и более пологий нисходящий сегмент ST).
• Итог: хотя невозможно сказать, являются ли эти отклонения на предыдущей ЭКГ (= ЭКГ № 2) новыми или старыми (я предполагаю, что они старые) - эти изменения ЭКГ № 2 выражены больше, чем следует ожидать от простой, изолированной БПНПГ.
• Тем не менее, сравнение ЭКГ № 1 с ЭКГ № 2 ясно показывает, что на ЭКГ № 1 сейчас произошел ряд вызывающих беспокойство ишемических изменений!

Что вы видите на финальной ЭКГ (записана после ЧКВ)?
Окончательная ЭКГ в этом случае (= ЭКГ № 4), записана на следующий день после ЧКВ, снова показывает синусовый ритм с БПНПГ.

• По сравнению с исходной ЭКГ (= ЭКГ №1) - величина депрессии ST (особенно в средних грудных отведениях) на ЭКГ №4 явно меньше.
• Тем не менее, на ЭКГ № 4 все еще имеется ряд давних аномальных изменений, которые не ожидаются при наличии просто БПНПГ. Они включают в себя полкообразную (плоскую) депрессию ST с двухфазными зубцами T в отведениях I и V6 - и дугообразность сегмента ST, с большей депрессией ST в точке J в V4, чем следует ожидать при простой БПНПГ.

Мы благодарим доктора Мейерса за представленный случай!