понедельник, 11 ноября 2019 г.

Тропонины высокой чувствительности - это не миф, а «разрушение мифов» часто является еще одним мифом, который нужно разрушить

Тропонины высокой чувствительности - это не миф, а «разрушение мифов» часто является еще одним мифом, который нужно разрушить

АЛЦ - сегодня без ЭКГ, но крайне интересный пример научной дискуссии от Стива, к тому же, проясняющий несколько интересных вопросов...

Этот пост одновременно опубликован в Emcrit


В «Emergency Medicine News» были опубликованы 2 статьи «Разрушение мифов» Рори Шпигеля (Rory Spiegel), в которых оспаривается ценность тропонинов высокой чувствительности. Мы называем их «Фейковыми новостями» (так как они выдернуты из контекста и искажают результаты нескольких исследований), а EM News не снизойдут до опровержения.

Итог: ценность тропонинов высокой чувствительности  НЕ миф; они помогают исключить и вылечить острый инфаркт миокарда раньше (но сложно, и для этого многое нужно знать).

Стивен В. Смит (Stephen W. Smith)*
Александр Лимкакенг (Alexander Limkakeng)**
Фрэнк Пикок (Frank Peacock)**

Конфликт интересов:

*Др. Смит исследовал высокочувствительный анализ Abbottt Architect в Исследовательской лаборатории биомаркеров исследовательского института Hennepin Healthcare, которая получила финансирование от Abbottt. У него нет конфликта интересов.
** Д-р. Limkakeng: Проводил исследования высокочувствительного тропонина, финансируемого Roche, Abbott и Siemens.
*** Конфликты интересовDr. Peacock's:
- Исследовательские гранты: Abbott, Boehringer Ingelheim, Braincheck, CSL Behring, Daiichi-Sankyo, Immunarray, Janssen, Ortho Clinical Diagnostics, Portola, Relypsa, Roche, Salix, Siemens. --Consultant: Abbott, Astra-Zeneca, Bayer, Beckman, Boehrhinger-Ingelheim, Ischemia Care, Dx, Immunarray, Instrument Labs, Janssen, Nabriva, Ortho Clinical Diagnostics, Relypsa, Roche, Quidel, Salix, Siemens.
- Экспертные заключения: Johnson and Johnson.
- Владелец акций / собственник: AseptiScope Inc, Brainbox Inc, Comprehensive Research Associates LLC, Emergencies in Medicine LLC, Ischemia DX LLC.
Эта статья является ответом на статью в журнале «Emergency Medicine News» из серии «Мифы в экстренной медицине»:
Мифы в экстренной медицине:
Hoopla Aside, hs-cTnI is Not Catching Missed MIs.
Spiegel, Rory, MD
Доктор Шпигель отвечал на эту очень сложную статью в Lancet:
Мы написали наше опровержение, а затем доктор Шпигель в этом месяце опубликовав еще одну статью «Мифы в EM» в EM News: “Myths in EM” piece in EM News: “Is hs-cTnT Worth the Downstream Testing?
Опровержение первой статье
Стивен Смит из ЭКГ-блога доктора Смита написал следующее опровержение: Letter to the Editor: hs-cTnI’s True Intent.  Emergency Medicine News; 41(5):28-49; May 2019.  https://journals.lww.com/em-news/Fulltext/2019/05000/Letter_to_the_Editor__hs_cTnI_s_True_Intent.39.aspx
Алекс Лимкакенг и Фрэнк Пикок также ответили: https://journals.lww.com/em-news/Fulltext/2019/05000/Letter_to_the_Editor__hs_cTnI_s_Value_is_High.40.aspx

Вот ответ Смита:

Обратите внимание, что единицы в современных анализах представлены в нг/мл, а в высокочувствительных (hs) анализах как нг/л (cTnI 0,030 нг/мл соответствует hs cTnI 30 нг/л)
Редактору:
Я полагаю, что доктор медицины Рори Шпигель неверно истолковал исследование в своей статье «Это не шутки, hs-cTnI не ловит пропущенные ИМ» (Hoopla Aside, hs-cTnI is Not Catching Missed MIs)(EMN 2019; 41 [2]: 1; http://bit.ly/2Bv4FUd.) Тропонин высокой чувствительности (в данном случае Abbott Architect hs troponin I) переклассифицировал 1771 пациента как острый инфаркт миокарда (около 600 как тип 1), не идентифицированные с помощью современного анализа (Abbott) (cTnI), но их конечный исход не отличался от не реклассифицированых (Lancet 2018; 392 [10151]: 919; http://bit.ly/2Erob73.)
Это заставляет думать, что анализ hs не имеет значения, что он просто ведет к большему количеству исследований без улучшения результатов. Причиной этого является не повышенная чувствительность теста, а пороговое значение, используемое для верхнего контрольного предела теста (URL). Он также игнорирует предполагаемое значение теста: правила более раннего подтверждения или исключения ИМ.
Определения нормального и увеличенного значений для обоих анализов основаны на 99-м процентиле нормальной популяции, что может привести к различным контрольным точкам для нормы. Верхний контрольный предел также должен сопровождаться низким коэффициентом вариации (CV), который статистически измеряет воспроизводимость теста и не должен превышать 10% на 99-м процентиле. В разных лабораториях разные CV и URL; В лабораториях, использованных в исследовании, было 10% CV при относительно высоком URL 40 и 50 нг/л, что выше, чем во многих лабораториях. URL для того же (Abbott Architect) современного анализа cTnI в лаборатории округа Хеннепин составляет 0,030 нг/мл, а CV при этом значении составляет менее 10%. Более высокий URL приведет к тому, что анализ cTnI будет менее чувствительным в исследовании, чем в противном случае. В анализе hs используются разные пороговые значения для женщин (16 нг/л) и мужчин (34 нг/л). Это, вероятно, почему женщины были переклассифицированы в исследовании чаще.
Эти факторы могут объяснить различия в переклассификации. Данные исследования UTROPIA, в котором URL для cTnI составлял 0,030 нг/мл (hs-cTnI для женщин использовали 16 нг/л, для мужчин - 34), показали меньше положительных анализов с hs-cTnI, чем с cTnI; то есть это привело к меньшему количеству ложных срабатываний. (Am J Med 2017; 130 [12]: 1431.)
Также важно помнить, что «высокая чувствительность» означает аналитическую, а не клиническую чувствительность. Все положительные и отрицательные значения определяются произвольно по 99-му процентилю «нормальной популяции» без симптомов ОКС; таким образом, до тех пор, пока 2 «нормальные» популяции, для которых были определены нормальные значения 2 анализов, сравнимы, эти два анализа не могут отличаться по пропорции идентифицированных ИМ, за исключением разных используемых порогов и количества времени оценки последовательных тропонинов.
Мне нравится называть высокочувствительные анализы «высокоточными», потому что они могут точно количественно определить низкие уровни тропонина, намного ниже точки отсечения 99-го процентиля. Это означает, что для того, чтобы исключить или исключить ИМ раньше, изменения тропонина на низких уровнях могут быть обнаружены используя низкие пороговые значения или значения дельты. Небольшие изменения при низких значениях являются истинными изменениями, а не просто аналитическим шумом. Одно крайне низкое значение, которое теперь можно определить количественно, может практически исключить ИМ у пациентов с болью в груди не менее двух часов. (JAMA 2017; 318 [19]: 1913; http://bit.ly/2MVSsMT.)
В исследовании Lancet использовались значения через 6–12 часов после появления симптомов для диагностики повреждения миокарда. Современный (не высокочувствительный, hs) анализ (cTnI) превосходен и столь же чувствителен, как и hs анализы через 6–12 часов после появления симптомов. Использование этих поздних измерений сводило на нет значение hs-анализа, который заключается в том, что он помогает в ранней диагностике ИМ и в раннем исключении. Это правда, что анализы hs не поймают пропущенные ИМ, но это никогда не было целью.
Стивен В. Смит, MD. Миннеаполис, Миннесота

Вот ответ Drs. Limkakeng and Peacock:

Редактору:
Заголовок и публикация, рассмотренная в статье EMN «Hoopla Aside, hs-cTnI не ловит пропущенные МИ», вводят в заблуждение. (2019; 41 [2]: 1; http://bit.ly/2Bv4FUd.) Доктор медицины Рори Шпигель написал: «Несмотря на наши надежды, кажется, что внедрение hs-cTnI очень мало добавило к ведению пациентов с симптомами, напоминающими ОКС ». Напротив, большое количество опубликованных исследований показывает, что тропонин может положительно влиять на оценку пациента в отделении неотложной диагностики при подозрении на ОКС, если его правильно применять.
Наши европейские и азатские коллеги годами демонстрировали нам, что ценность высокочувствительного тропонина состоит не в выявлении бóльшего количества ИМ, а в выявлении пациентов, которых можно безопасно выписать домой быстрее. Действительно, литература изобилует примерами того, как это можно сделать. (Circulation 2017;135[16]:e923; http://bit.ly/2tzs02Q; Eur Heart J 2016;37[44]:3324; http://bit.ly/2NjMFAO)
Наш ранний опыт в Университетской больнице Дьюка подтвердил этот опыт (рукопись готовится). Продуманные высокочувствительные стратегии оценки тропонина, которые включают структурированные пути стратификации риска и предрасположенности, значительно сокращают продолжительность пребывания в клинике, госпитализаций и стресс-тестирования, а также затраты без сопутствующего увеличения тяжелых сердечно-сосудистых исходов, таких как ИМ и смерть у выписанных. Обратите внимание, что эти результаты не могут быть достигнуты просто путем изменения вашего анализа тропонина. Они требуют основанных на фактических данных, многопрофильных изменений в практике оценки ОКС.
Мы согласны с тем, что, к сожалению, эти анализы были названы высокочувствительными, поскольку их реальная ценность - высокая точность и воспроизводимость. Это позволяет проводить точные серийные измерения в короткие сроки. Они также позволяют более точно идентифицировать крайне низкие (не обнаруживаемые) уровни, которые могут обеспечить безопасную выписку после одного лабораторного исследования у некоторых пациентов, которые доставляются через несколько часов после появления симптомов.
Alexander T. Limkakeng Jr., MD
Durham, NC
W. Frank Peacock, MD
Houston

Всем нам ответил Доктор Шпигель:

Спасибо доктору Смиту, Лимкакенгу и Пикоку за их содержательные комментарии. Все они хорошо разбираются в современной литературе, касающейся использования высокочувствительных тропонинов, и все утверждают, что результаты Shah и др., обсуждаемые в моей статье в EMN, не согласуются с остальной литературой, которая демонстрирует, что высокочувствительные тропонины могут быть использованы для безопасной выписки пациентов из клиники без увеличения числа пациентов, определенных как положительные для острого инфаркта миокарда. Они продолжают цитировать ряд исследований в поддержку этих утверждений.
Хотя ряд исследований продемонстрировали, что введение высокочувствительного анализа позволило клиницистам выписывать домой больше пациентов без увеличения числа пациентов с диагнозом ОИМ, равное количество исследований продемонстрировало обратное. (Acad Emerg Med 2017;24[3]:388; http://bit.ly/2NuefvlHeart 2014;100[20]:1591; Emerg Med J 2012;29[10]:805; Acad Emerg Med 2014;21[7]:727; http://bit.ly/2IzUcg5.) Многочисленные исследования показали, что использование высокочувствительных тропонинов в лучшем случае не лучше, чем стандартный анализ, а в худшем случае увеличивает последующую диагностику.
Фактически, все исследования, которые поддерживают использование высокочувствительного тропонина, носят наблюдательный характер. Их результаты многообещающие, но они очень уязвимы для предвзятости из-за их наблюдательного дизайна. Единственное иное РКИ, которое я знаю, сравнивая использование стандартного и высокочувствительного анализа на тропонин, показало, что высокочувствительный анализ не дает дополнительной клинической ценности сверх стандартного анализа. (Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2016;9[5]:542; http://bit.ly/2U7kHuR.) Результаты, представленные Shah, et al., являются еще более интересными. Они предполагают не только то, что анализ не является полезным, но и то, что он может привести к расширению последующего ведения больного без заметной выгоды.
И Смит и Лимкакенг предлагают логические причины, по которым результаты Shah, et al. не отражают истинную ценность высокочувствительного анализа, и они могут быть правильными. Результаты Shah, et al. могут быть связаны с тем, как анализ был использован, а не с самим анализом. Но столь же вероятно, что результаты представляют собой то, что произойдет, когда высокочувствительные анализы будут внедрены в клинику. Эти результаты (имеется в виду Shah, et al.) не следует списывать со счетов, потому что они не соответствуют выборке данных наблюдений, подтверждающих использование высокочувствительных анализов. Скорее, мы обязаны эмпирически продемонстрировать клиническую ценность высокочувствительного анализа, прежде чем приветствовать его широкое использование в клинике неотложных состояний по всей стране.

Д-ра. Смит, Лимкакенг и Пикок ответили со следующим, но EM News не будет печатать это сообщение.
Итак, вот оно:

Настоящее разрушение Мифов в отношении высокочувствительного тропонина (Real Myth-Busting for high-sensitivity Troponin)

Недавно в «Emergency Medicine News» Рори Шпигель написал в своей колонке «Разрушение мифов» об исследовании HighSTEACS (1) и заявил, что «внедрение hs-cTnI очень мало добавило к лечению пациентов с симптомами, связанными с ОКС».
Эта позиция не может быть еще более неверной.
Мы возражали против его части со ссылкой на горы данных, которые противоречат идее, что тропонин добавляет немного. Он ответил, заявив: «Хотя ряд исследований продемонстрировали, что введение высокочувствительного анализа позволило клиницистам выписывать домой из неотложного отделения больше пациентов, не увеличивая количество пациентов с диагнозом ОИМ, равное число исследований продемонстрировало обратное».
Фактически, 4 статьи, на которые он ссылается, вовсе не показывают противоположного, а 5-е исследование и РКИ также было неверно резюмировано. Они рассматриваются поэтапно ниже.
Его ответ не учитывает десятилетие исследований, в которых детально показано, как высокочувствительные анализы могут благотворно влиять на пациентов в клинике неотложных состояний. Существует масса систематических обзоров, метаанализов и проспективных рандомизированных исследований в десятках стран, включающих десятках тысяч пациентов, по применению тропонина высокой чувствительности для безопасной быстрой выписки пациентов из клиники (например,Zhelev Z,et al. BMJ. 2015 Jan 20;350:h15. Than MP, et al. Circ 2018; 137 (4): 354-63, Twerenbold R, et al. Eur Heart J. 2016 Nov 21;37(44):3324-3332). Литература изобилует данными, показывающими, как правильное применение высокочувствительного тропонина может помочь избежать увеличения объема наблюдения и последующего тестирования, в то же время уменьшая продолжительность пребывания и стоимость лечения в неотложной клинике.
Ссылка на статью HighSTEACS имеет несколько недостатков. Самое главное, что преимущество hs-тропонина заключается в его точности, что позволяет количественно определять очень низкие уровни тропонина и точно измерять очень небольшие изменения. Таким образом, он используется для раннего подтверждения или исключения ИМ. Измерения через 6-12 часов, как и в исследовании HighSTEACS, не должны привести к улучшению диагностики по сравнению с современным анализом; в этот период времени, в отличие от традиционного понимания, тропонины не являются ни более чувствительными, ни менее специфичными. Кроме того, обнаружение увеличения объема клинических исследований без улучшения результатов было обусловлено «положительным» отсечением, определяемым как 99-й процентиль анализа. 99-й процентиль может использоваться, чтобы исключить ИМ, но не его подтвердить. Эта распространенная ошибка всплывала в течение многих лет. См. «10 заповедей тропонинов» (Jaffe, AS. Heart 2011 97: 940-946 doi: 10.1136/hrt.2009.185751). Это следует считать общепризнанным стандартом улучшения клинической полезности биомаркеров.
Важно помнить, что наиболее важным использованием hs-тропонина является раннее исключение и подтверждение ИМ (раннее подтверждение по очень высоким уровням или большими дельтами). Протоколы как включения, так и исключения всегда имеют промежуточный диапазон значений, где для для постановки диагноза необходимо использовать дельта-тропонин и другие клинические данные.

Фактически, имеются сотни статей, которые демонстрируют полезность hs-тропонинов, и ниже мы опишем 4 статьи, которые, как он подразумевает, показывают «противоположное».

1. (Acad Emerg Med 2017;24[3]:388; http://bit.ly/2Nuefvl; эта статья фактически показывает, что один hs-тропонин (измеренный при поступлении), который находится ниже уровня обнаружения, особенно при нормальной ЭКГ, имеет чувствительность 99,1% к острому инфаркту миокарда. Он полностью поддерживает наш аргумент, но не показывает никакой «противоположности».
Обратите внимание, что все другие исследования (3 ниже), на которые ссылается д-р Шпигель, давностью 5 или более лет (даже в 2012 году!), Большинство из них описывают данные, собранные до 2010 года (2007, 2008), когда hs-анализы не были НИ очень чувствительны или точны.
2. Acad Emerg Med 2017;24[3]:388; http://bit.ly/2Nuefvl (данные за 2008–2010 год).
Это исследование абсолютно ненадежно. Отсечка, используемая для современного анализа (0,200 нг/мл), была намного выше, чем 99-й процент (0,070 нг/мл). Многим пациентам должен был быть диагностирован ИМ (по данным современного анализа), чего на самом деле не было сделано. Другими словами, исследователи использовали диагностическое ограничение для высокочувствительного анализа, использовав для него гораздо более высокую (поэтому не чувствительную) границу (отсечку). Это, очевидно, привело к бóльшему количеству «положительных» анализов с высокой чувствительностью. Авторы устанавливают ограничение для современного анализа таким образом, чтобы у многих пациентов, у которых действительно был острый инфаркт миокарда (по определению), не был диагностирован инфаркт миокарда. Их вывод может заключаться в том, что, поскольку 6-месячный MACE одинаков в обеих группах, нет необходимости диагностировать каждый инфаркт миокарда.
Но с таким небольшим исследованием с последующим 6-месячным наблюдением и результатами, которые противоречат всем другим исследованиям по острому инфаркту миокарда, оно, несомненно, недооценивает побочные эффекты. Все остальные данные показали бы, что пропущенный ИМ, даже если значения тропонина менее чем в 5 раз превышают верхний контрольный предел, приводят к нежелательным явлениям. См. Приведенную ниже ссылку JAMA от Mills Nicholas L et al.,***, в которой отмечены 39% пациентов с ИМ со смертью или ИМ в течение года, у которых уровни тропонина были от 0,05 до 0,19 нг/мл, по сравнению с 7% из тех, кто имел тропонин при поступлении менее чем 0,05 нг/мл. Действительно, повышенный тропонин в более низком диапазоне по любой причине связан с худшими исходами. Таким образом, это исследование следует игнорировать. Кроме того, высокочувствительный анализ представляет собой hs-cTnT предыдущего поколения, который не так точен, как выпускаемый сегодня, и поэтому имеет больше ложных срабатываний.
3. Emerg Med J 2012;29[10]:805; Не удалось найти полный текст. Это очень старое исследование не сравнивает тропонин hs с какой-либо другой стратегией. Фактически, он показал довольно хорошую чувствительность через 2 часа. Эта статья не указывает на «противоположное».
4. Acad Emerg Med 2014;21[7]:727; http://bit.ly/2IzUcg5.) В этом исследовании было в общей сложности 24 инфаркта миокарда. Больше и обсуждать нечего.
*** Исследование Миллса, упомянутое выше, показало, что минимально повышенные современные тропонины связаны с гораздо худшими исходами при ИМ: https://jamanetwork.com/journals/jama/articlepdf/895839/joc15019_1210_1216.pdf
Mills, Nicholas L., Antonia M. D. Churchhouse, Kuan Ken Lee, Atul Anand, David Gamble, Anoop S. V. Shah, Elspeth Paterson, et al. 2011. “Implementation of a Sensitive Troponin I Assay and Risk of Recurrent Myocardial Infarction and Death in Patients with Suspected Acute Coronary Syndrome.” JAMA: The Journal of the American Medical Association 305 (12): 1210–16. https://doi.org/10.1001/jama.2011.338.
Шпигель: «Единственное другое РКИ, которое мне известно о сравнении использования стандартного и высокочувствительного анализа тропонина, показало, что высокочувствительный анализ не дает клинической ценности сверх стандартного анализа. (Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2016;9[5]:542; http://bit.ly/2U7kHuR.)»
5. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2016; 9[5]: 542; использовали 99%-ю дихотомическую «нормальность: меньше или равно 14 нг/л и больше 14 нг/л: повреждение миокарда»
Однако, опять же, среди пациентов, классифицированных как низкий или отсутствующий риск, более высокая частота выписок из «неотложки» наблюдалась в группе с использованием hs (hs: 168 из 253 пациентов (66,4%) по сравнению с std: 148 из 263 пациентов (56,3%); P = 0,010.
«Не было никакой разницы в ангиографии (отчет hs: 11,9% против std: 10,9%; P = 0,479). Однако среди лиц с уровнем тропонина менее 30 нг/л наблюдалось умеренное снижение первичной конечной точки (отчет hs: 2,6% против std: 4,4%, [отношение рисков 0,58; доверительный интервал 95%, 0,34–0,1,00; P = 0,050).
Применение только высокочувствительных тропонинов связаны на практике лишь с небольшими изменениями. Клиническая эффективность применения высокочувствительного тропонина может потребовать тесной связи с протоколами, которые определяют интерпретацию и ведение».
Другими словами, имелась клиническая значимость: увеличение числа выписок на 10% и снижение на 1 год смертности в течение 1 года или рецидивирующего ОКС в подгруппе, которые, как ожидается, будут лучше всего стратифицированы по hs-trop, оба результата - статистически значимы.
Наконец, в августе 2019 года в Европейском обществе кардиологов представило очень большое проспективное исследование. Это исследование HiSTORIC, выполненное той же группой HIGH-STEACS, которая опубликовала исследование в Lancet, породившее все эти противоречия.
_______________
Mills NL et al. high-sensitivity cardiac Troponin at presentation tO Rule out myocardial InfarCtion (HiSTORIC): a stepped-wedge cluster randomized controlled trial.
Новый протокол:
Эбботт Архитектор hs-cTnI
Исключались пациенты с ИМпST и явно ишемической ЭКГ
- Если значение при поступлении меньше 5 нг/л и время до поступления больше 2 часов - низкий риск.
- Если менее 2 часов или hs-cTnI больше или равен 5 нг/л, то необходим 3-часовой тропонин. Если дельта больше или равна 3, то проводится выяснение пикового уровня.
- Если значение при поступлении больше, чем специфическое для пола значение 99-го процентиля, необходим пиковый тест.
По сравнению со стандартной оценкой:
- Тропонин менее 99-го процентиля при поступлении, если симптомы более 6 часов, или
- Тестирование через 6-12 часов после появления симптомов
(Этот протокол ничем не отличается от использования современного тропонина, потому что в этот поздний период времени cTnI и hs-cTnI существенно не отличаются).
Результаты:
- 30-дневная смерть или ИМ
- Пропорция выписки из отделения неотложной кардиологии
- Вторичная конечная точка безопасности: инфаркт миокарда в течение 1 года, незапланированная реваскуляризация, повторная госпитализация
31 492 пациента в целом: стандартный протокол - 14 700; Раннее исключение 16,792
Результаты:
Сокращение продолжительности пребывания на 3,3 часа (10,1 против 6,8 часа)
Увеличение выписки на 57%
Через один год инфаркт миокарда и сердечная смерти выше в стандартной группе.
Вывод: протокол раннего исключения эффективен и безопасен.
Мы отсылаем заинтересованных читателей к следующим превосходным обзорам применения высокочувствительного тропонина:
Twerenbold, R. et al. JACC 70 (8): 996–1012.https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.07.718.
Yader S. et al. 2016.  Am J Med 129 (4): 354–65. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2015.12.005.

Ответ на 2-ю статью «Разрушение мифов»

Интересно, что 5 ноября доктор Шпигель опубликовал еще одну статью «Мифы в EM» в EM News: «Стоит ли hs-cTnT тестировать в нисходящем направлении?» - “Myths in EM” piece in EM News: “Is hs-cTnT Worth the Downstream Testing?
В статье дается оценка нового рандомизированного исследования Roche hs -cTnT (не Тропонина I Эбботт, что и было изучено в вышеупомянутом исследовании Lancet). Вот полный текст этого рандомизированного исследования: рандомизированное испытание 1-часового протокола тропонина Т при подозрении на острые коронарные синдромы - [A Randomized Trial of a 1-Hour Troponin T Protocol in Suspected Acute Coronary Syndromes.] 
Статья Шпигеля начинается с признания того, что «анализы hs... скоро заменят анализы 4-го поколения, используемые в настоящее время».
Это исследование hs-cTnT рандомизировало потенциальные клинические приемы при ОКС по протоколу hs-cTnT в течение 0/1 часа по сравнению со стандартным лечением. В стандартной группе помощи использовались тропонины 0/3 часа, и лечащие врачи были «ослеплены» до любого значения менее 29 нг/л (обоснование для hs-cTn должно быть в состоянии точно измерить такие небольшие количества, поэтому это исследование было тестированием ценности знания, а не знания точного значения всех таких низких измерений тропонина). Исследование показало, что с протоколом hs-cTnT 0/1 час выписывается больше пациентов (45,1% против 32,3%) и выписывается раньше (4,6 против 5,6 часа).
Каким-то образом доктору Шпигелю в его рвении разрушить «мифы» удается «извратить» эти выводы!!
Как и ожидалось при использовании hs-cTn, общее число пациентов с диагнозом ИМ не отличалось, потому что это не функция hs-cTn - это подтверждение или исключение острого ИМ в ранние сроки. Кроме того, протокол исключил ИМ у 72,1% с NPV 99,6%; иными словами, 27% пациентов не были выписаны, хотя протокол позволил бы это сделать безопасно. Без сомнения, уровень ранней выписки был бы выше, если бы лечащие врачи чувствовали себя достаточно комфортно с новым протоколом, чтобы последовательно следовать ему, что является общей проблемой при внедрении нового пути.
К 30 дням среди всех 3288 пациентов в группе hs-cTnT (n = 1646) по сравнению со стандартной группой (n = 1642) было меньше диагностических функциональных тестов (11,0% против 7,5%), но такое же количество ангиограмм, КТ-коронарных ангиограмм, коронарных вмешательств и реваскуляризации. Однако среди 1493 с начальным cTnT менее 29 нг/л в группе с использованием hs-cTnT было несколько больше реваскуляризаций [38/1515 (2,2%) против 15/1493 (0,9%)], отчасти потому, что были более выражен индекс острого инфаркта миокарда (1,1% против 0,5%).
Количество острых инфарктов миокарда, нестабильной стенокардии и реваскуляризации после индекса госпитализации было одинаковым в обеих группах. Таким образом, может показаться, что использование hs-cTnT диагностировало еще нескольких пациентов при поступлении по индексу, не приводя к какому-либо снижению неблагоприятных 30-дневных исходов после госпитализации. Частота диагноза «повреждение миокарда без ИМ» также была несколько выше в группе hs-cTnT (1,6% против 1,0%); Учитывая, что острое повреждение миокарда связано с высокой смертностью, выявление его не обязательно является плохим событием [given than acute myocardial injury is associated with high mortality, detecting it is not necessarily a bad thing].
Из статьи: «Основным недостатком неинвазивного тестирования является последующее инвазивное тестирование и вмешательства, к которым оно приводит, причем оба они были выше в группе стратегий быстрой диагностики». Но разница составляет всего 1,3%, или только на 23 пациента больше за 3,5 года!!
Доктор Шпигель критикует этот крошечный более высокий уровень реваскуляризации: «Что мы действительно достигли, если hs-cTnT приводит к снижению неинвазивного тестирования, но увеличивает количество диагностических процедур катетеризации и реваскуляризации?»
Нам кажется очевидным, что мы достигли диагностики и лечения нескольких более острых инфарктов миокарда и, возможно, также диагноза нестабильной стенокардии, которая потребовала бы реваскуляризации. По-видимому, интервенционисты, занимающиеся такими пациентами, думали, что ангиографическая ишемическая болезнь их пациентов выиграет от реваскуляризации, вероятно, потому, что они полагали, что это свидетельствует о ОКС. Также возможно, что у некоторых пациентов пациенты имелись стабильные поражения коронарных артерий, которые часто не нуждаются в реваскуляризации.
Но доктор Шпигель, похоже, намекает на то, что реваскуляризация, проводимая в соответствии с оценкой интервенционистов этих пациентов, была ненужной; с чего бы это подразумевать?
Подобно его критике предыдущей статьи, эта критика также зависит от того, что не нужно ни лечить все острые инфаркты миокарда, ни любую нестабильную стенокардию, ни даже диагностировать их.
Вполне вероятно, с помощью этой процедуры были спасены жизни пациентов.
Критика Шпигеля, по-видимому, предполагает, что из-за отсутствия различий в смертности или остром инфаркте миокарда через 30 дней эти вмешательства были излишними. Но исследования инвазивного и консервативного лечения ОКС, большинство из которых показывают пользу, показывают, что польза наступает через 1 год, а не через 30 дней [1]. 30-дневный результат используется в этом исследовании, чтобы показать, что безопасно выписать пациента, если он/она может наблюдаться в течение 30 дней. Если коронарная болезнь обнаружена и лечится в этот период времени, это не является неблагоприятным результатом.
Тот факт, что было больше реваскуляризации, является преимуществом hs-cTn, а не осложнением. Это означает, что hs-cTnT помог обнаружить значительную ишемическую болезнь сердца. Если интервенционисты увидели на ангиограмме разорванную бляшку, и это стало причиной реваскуляризации, то ясно, что hs-cTnT был полезным. Возможно, они обнаружили другое коронарное заболевание, которое НЕ было реваскуляризировано, так как 1) считалось, что это не ОКС или не причина симптомов, или 2) не считалось, что это ОКС, но, как полагают, не требует реваскуляризации. Конечно, не все предполагаемые ОКС с ишемической болезнью сердца требуют реваскуляризации (см. Исследование ICTUS = ICTUS trial). Но независимо от того, проведено ли коронарное вмешательство или нет, существуют другие очень эффективные вмешательства для лечения ишемической болезни сердца, в основном статины. Фактически, мы знаем из большого исследования по КТ-коронарной ангиограмме, что диагностика не-ОКС коронарной болезни действительно приносит пользу пациенту, потому что соблюдается больше профилактических методов лечения.
Другими словами, нет необходимости выполнять коронарное вмешательство, чтобы просто поставить диагноз острого инфаркта миокарда или ишемической болезни сердца.
Таким образом, больше информации лучше, если врач знает, что с ней делать. По мере того, как мы получим больше опыта в отношении hs-cTn, и будет больше клинических исследований и наблюдательных исследований, чтобы направлять нас, более точная информация, предоставляемая высокочувствительными тропонинами, будет полезна для конкретного пациента и для целого потока пациентов.

Разрушение Мифа

Разрушение мифов популярно и забавно, но дает хорошие уроки. Легко и приятно подходить к любой области знаний или любой догме со скептицизмом. И это здорово - действительно искоренить ложную догму. Но чтобы превратить скептицизм в разрушение мифов, необходимо всесторонне проанализировать существующую литературу. Если вы изложите намерение разрушить миф, то вы можете легко найти один или два контрпримера к преобладающей эвристике и написать «Попались!» по этой теме. Однако, если те, кто рекламируют себя как разрушителей мифов, не являются ведущими исследователями в той области, где они разрушают мифы, существует риск, что они не полностью поймут эту тему и напишут вводящий в заблуждение обзор, основанный на «вишенках» исследованиях, которые равносильны «фейковой Новости». Многие издания будут стремиться опубликовать эти произведения, поскольку они привлекают внимание как тех, кто заинтересован в изучении чего-то нового, так и тех, кто стремится исправить неточные литературные данные. Тем не менее, наши медицинские публикации должны стремиться распространять надежную информацию и лучшие обсуждения материалов, которые утверждают положения, противоречащие подавляющему большинству существующих доказательств.
Хороший миф, разрушенный в EM:
Вот очень хорошие примеры хорошо обоснованного разрушения мифов Салима Резаи из Rebel EM: https://rebelem.com/tag/mythbuster [https://rebelem.com/tag/mythbuster/].

Это развивающаяся тема, но есть также некоторые, кто считает, что стентирование даже стабильных поражений может улучшить ориентированный на пациента результат в виде улучшения симптомов и восстановления функции. (Что я думаю про исследование ORBITA?- Еще немного спорно).

суббота, 9 ноября 2019 г.

Пациент 41 года с болью в груди и недиагностической ЭКГ. Тромболитики до ЧКВ

Пациент 41 года с болью в груди и недиагностической ЭКГ. Тромболитики до ЧКВ

Этот случай представлен Томом Фиеро из Merced CA, заядлым читателем блога Стива Смита: A 41 year old with chest pain and a Nondiagnostic Triage ECG. Thrombolytics prior to transfer for PCI.

«У 41-летнего мужчины внезапно возникла сильная боль в груди, примерно за 1 час до поступления».

«Вот его первая ЭКГ в 22:42»:
Что вы думаете?
«Эту ЭКГ показали моему коллеге, но он не впечатлился».

«30 минут спустя я осматривал пациента и увидел его ЭКГ и я серьезно обеспокоился».

«Меня тревожила легкая депрессия ST в aVL и морфология QRST в aVL».

«Я поискал предыдущую ЭКГ и нашел, ее записали примерно 9 месяцами ранее»:

Анализ Смита:

Большая разница:
Однако большая часть различий может быть полностью связана с осью QRS.
1. Ось QRS = приблизительно 45° на старой ЭКГ, но 90° (вертикальная) на ЭКГ при поступлении.
2. Ось зубца Т составляет 30° на старой ЭКГ и 90° на ЭКГ при поступлении.
Старая ЭКГ: ось ST-Т = ~ 15°
ЭКГ при поступлении: ось ST-Т = ~ 0°
Таким образом, на самом деле нет значимого изменения оси QRST, которая оценивает инверсию зубца Т, но есть изменение как оси QRS, так и оси зубца Т, и я действительно не знаю значимости этих изменений. Тем не менее, я согласен с автором, что aVL выглядит подозрительно, но не диагностически.

Доктор Фиеро продолжил:

«В этот момент я у пациента заметил выраженную потливость. Я назначил аспирин и гепарин болюсом. АД было 220/110. Я дал нитроглицерин сублингвально. Я бы начал капельное введение нитратов, но они были в другом отделении, к тому же, по нашим правилам, их введение должна проводить м/с интенсивной терапии. Поэтому я дал лабетолол (α-β адреноблокатор)».

Затем я записал еще одну ЭКГ (в 23:16):
«Теперь все очевидно».

Смит: «Согласен. Очевидный нижний ИМО»

«Я заказал TNK-tPA (Tenectaplase), поскольку время транспортировки в центр было слишком велико, чтобы полагаться только на ЧКВ».

Комментарий Смита:

1. Если время от первого медицинского контакта до баллона (открытие артерии) превышает 120 минут, что имеет место более чем в 50% случаев, дайте тромболитики и везите в центр с ЧКВ.
Можно выразится и по-другому:
2. Если время от двери (направляющей больницы) до баллона (в принимающем центре) превышает 90 минут, введите тромболитик. Если время транспортировки превышает 30 минут, время от двери до баллона превышает 90 минут в более чем 50% случаев.

Фиеро:

«У пациента по-прежнему были боли в груди».

«Время от двери до баллона больше 90 минут, следовательно, ТНК».

«И я записал 3-ю ЭКГ:»
23:22

Еще более очевидные признаки ИМ:

«В этот момент пациент выглядел и чувствовал себя лучше. Мы загрузили его в реанимобиль и отправили».

«Перед отъездом он признался в употреблении наркотика (амфетамин) примерно за 10 часов до поступления».

«Вначале Я подумал, что, может быть, слишком «резко» отреагировал на первую ЭКГ».

«Когда я нашел старую ЭКГ, и пациент выглядел заметно хуже, я понял, что не «слишком».

Пациент реперфузировал свою ПКА с хорошим исходом.

Комментарий Смита

Еще пара пунктов о тромболитиках перед передачей в центр с ЧКВ:

1. Клопидогрель является хорошей идеей и доказал свою эффективность при назначении тромболитиков для лечения ИМпST. Доза в этой ситуации составляет 300 мг.
Не были изучены ни Прасугрел, ни Тикагрелор, ни клопидогрел в дозе 600 мг.
2. Исследование ASSENT-3 показало, что лучшим антитромботическим средством при ИМпST для подвергшихся тромболизису, является эноксапарин.

Это режим дозирования:

ИМпST с тромболизисом:
Эноксапарин - оптимальный выбор:
Если возраст менее 75 лет: 30 мг внутривенно болюсно, затем через 15 мин 1 мг/кг подкожно (п/к) (максимум 100 мг для первой дозы)
Если пациент старше 75 лет: без болюса, 0,75 мг/кг п/к (максимум 75 мг для первой дозы).

Перевод пациентов с ИМпST и использование тромболитиков

Мы с доктором Мейерсом написали главу по ОКС в новом издании EmRap «CorePendium» (Сборник материалов по неотложной медицине, онлайн-учебник). Вот раздел о переводе пациентов с ИМпST, который написал Стив Смит.

Доставка пациента с ИМпST только для ЧКВ vs тромболитик перед доставкой

  • Если задержка от первого медицинского контакта до ЧКВ будет больше 120 минут (и это почти всегда так)
    • Сначала тромболитик
  • Если задержка менее 120 минут, то перевод на ЧКВ без тромболитиков

Фармако-инвазивная стратегия (тромболизис) с полной дополнительной антитромботической терапией и ингибированием P2Y12, если пациент не может получить ЧКВ в течение одного часа при ИМпST

Исследование STREAM (Armstrong et al. 2013). Пациенты, поступающие в больницу без ЧКВ. Все пациенты были  переведены.
  • Рандомизация:
1) TNK-tPA перед переводом
Стандартная доза тенектеплазы болюсом (½ дозы у пациентов старше 75 лет) с клопидогрелем 300 мг и эноксапарином (30 мг в/в + 1 мг/кг подкожно) перед транспортировкой в ​​больницу с возможностью ЧКВ.
2) Без TNK-tPA перед переводом
  • Группа только ЧКВ:
    • Пациенты в группе, получавшей только ЧКВ, реперфузия проводилась очень быстро, в течение 100 минут от появления симптомов до введения баллона (Armstrong et al. 2013)
  • Группы Тромболитик до ЧКВ:
    • Экстренную коронарную ангиографию выполняли, если тромболизис не удался (это оценивалось разрешением боли и подъема сегмента ST на ЭКГ).
      • Таким образом, это аналог спасительной ЧКВ (см. «Спасительная ЧКВ» ниже)
    • В противном случае ангиография проводилась через 6-24 часа после рандомизации.
  • Первичная конечная точка была композитной: смерть, шок, застойная сердечная недостаточность или повторный инфаркт в течение 30 дней.
  • Результаты:
    • 36% больных после тромболизиса нуждались в срочной ЧКВ. Среднее время от рандомизации до ангиографии у этих пациентов составило 2,2 часа против 17 часов у остальных 64%.
    • Первичная конечная точка наступила у 116 из 939 пациентов (12,4%) в группе с тромболизисом, которым была проведена спасательная ЧКВ, и у 135 из 943 пациентов (14,3%) в основной группе ЧКВ (р = 0,21).
    • Внутричерепное кровоизлияние отмечено у 1,0% пациентов TNK-tPA против 0,2% при ЧКВ.
  • Вывод: перевод для ЧКВ без тромболитиков лучше, если ЧКВ в принимающем учреждении может быть выполнено менее чем через 120 минут от первого медицинского контакта или менее чем через 90 минут после диагностики ИМпST в первичной клинике без ЧКВ.

ИМпST: Тромболитики перед переводом в клинику с возможностью ЧКВ, затем спасительная ЧКВ, если нет реперфузии

  • Перевод острого ИМ (Cantor et al. 2009).
  • ИМпST высокого риска: АД менее 100, ЧСС более 100, Killip класс II, III, депрессия ST не менее 2 мм в грудных отведениях, элевация ST в правых прекардиальных отведениях (инфаркт правого желудочка).
  • Все пациенты получили TNK-tPA.
  • 80-90% пациентов получали клопидогрел 300 мг (75 мг для лиц старше 75 лет).
  • Эноксапарин (не для возраста старше 75) или НФГ (50-50). Дозы не указаны, предположительно - стандартные дозы.
Пациенты рандомизированы:
1) Стандартная тактика:
      • Перевод только при наличии постоянной элевации ST (разрешение менее 50%)
      • Без перевода, если есть реперфузия (разрешение элевации ST)
2) Перевод для немедленной ЧКВ независимо от реперфузии
  • Результаты: в группе вмешательства ЧКВ проведено в среднем через 2,8 часа после рандомизации
    • 30-дневные тяжелые неблагоприятные исходы 17,2% против 11,0% (NNT = 16)
  • Вывод: все ИМпST высокого риска должны быть немедленно переведены после тромболизиса

ИМпST: тромболизис перед переводом в клинику с возможностью ЧКВ, затем обычная ЧКВ независимо от реперфузии

  • CARESS-in-AMI (Di Mario et al. 2008)
    • Пациенты: ИМпST высокого риска, по крайней мере одно из состояний высокого риска лечилась первоначально в больнице без ЧКВ
      • Обширный подъем ST, новая БЛНПГ, предыдущий ИМ, класс Killip больше или равен 2, ФВ ЛЖ менее 35%
    • Ретеплаза ½ дозы, абциксимаб, гепарин, аспирин, только 1 из 6 получал клопидогрел до, но это, вероятно, не так важно, потому что они получали ДААТ с использованием абциксимаба.
    • Рандомизация:
      • Немедленный перевод на ЧКВ
      • Стандартная терапия: перевод для спасительной ЧКВ только при необходимости
    • ЧКВ в 85,6% в «немедленной» группе; спасительная ЧКВ у 30,3% пациентов «стандартной» группы
    • Среднее время от тромболитиков до перевода = 110 минут в «немедленной» группе против 180 минут в группе «спасительной ЧКВ».
    • Композитная конечная точка: смертность от всех причин, повторный инфаркт и рефрактерная ишемия миокарда в течение 30 дней (4,4% против 10,7%, р = 0,004) в группе «немедленной» ЧКВ в сравнении со стандартным лечением/спасительной ЧКВ (NNT = 17).
    • Нет значимых различий в значительном кровотечении через 30 дней (3,4% против 2,3%, P=0,47) или инсульте (0,7% против 1,3%, P=0,50).
  • Мета-анализ, включавший пациентов как высокого, так и низкого риска
    • Сделан вывод, что все пациенты должны быть переведены на раннее рутинное ЧКВ после тромболитиков (Borgia et al. 2010).
    • Раннее было определено как менее 24 часов. Тем не менее, в редакционной статье (Granger 2011), представляющей 7 исследований из метаанализа, указано, что время для ЧКВI обычно было очень коротким.
  • Выводы:
    • Всем пациентам высокого риска, которые получают тромболитики перед переводом,необходимо выполнить экстренную ангиографию +/- ЧКВ в принимающей клинике, независимо от статуса реперфузии (иными словами, не только пациенты, которые нуждаются в спасительной ЧКВ).
    • Среди пациентов с низким риском, которые не нуждаются в спасительной ЧКВ, также должна рассматриваться немедленная ангиография +/- ЧКВ с задержкой в ​​2-3 часа (O'Gara et al. 2013).

ИМпST: Тромболитики в половинной дозе перед переводом в учреждение с наличием ЧКВ

  • Тромболитики в половинной дозе перед переводом, по-видимому, являются привлекательным вариантом без увеличения частоты значимых кровотечений. (Larson et al. 2012)
    • Не рандомизированное исследование
    • Принимающая клиника, с расстоянием до некоторых больниц более 60 миль (около 100 км)
    • По сравнению с пациентами с ИМпST, поступающими непосредственно в принимающую больницу
    • Все пациенты получали аспирин, клопидогрель и нефракционированный гепарин (НФГ)
    • Те, кто направлялся изв больниц с расстоянием ≥ 60 миль, также получали половинную дозу тромболитика с переводом для немедленной ЧКВ.
    • Всего 2634 последовательных пациентов с ИМпST из всех клиник
      • 660 человек были переведены из отдаленных больниц с использованием половины дозы тенектеплазы (TNK-tPA)
      • 600 пациентов, которые были доставлены непосредственно в центр с ЧКВ.
      • Время от двери до баллона для прямого поступления и перевода: (среднее +/- ДИ): 62 (44-83) против 122 (100-147)
      • Нет значительных различий в 30-дневной смертности (5,5 против 5,6%; P = 0,94), инсульте (1,1 против 1,3%; P = 0,66), сильном кровотечении (1,5 против 1,8%; P = 0,65) или повторном инфаркте/ишемии (1,2 против 2,5%; р = 0,088) у пациентов, получивших TNK-tPA, по сравнению с пациентами, непосредственно поступающими в центр с ЧКВ, несмотря на значительно более длительное время от двери до баллона

Заключение: Комбинированные реперфузионные стратегии (тромболитики + ЧКВ)

  • Во-первых, важно понимать, что только небольшой процент пациентов с ИМпST, которые не получают тромболитики, действительно своевременно переводятся на ЧКВ, и, следовательно, тромболитики перед переводом должны строго рассматриваться.
    • Когда время доставки составляет более 30 минут, только 42% пациентов достигают времени первичный контакт-баллон менее чем в 120 минут. Рекомендуемое время первого медицинского контакта-баллон - менее 120 минут (Vora et al. 2015).
  • Таким образом, согласно рекомендациям ACC/AHA (и Европейским), экстренный перевод после тромболитиков рекомендуется:
    • При всех неудачных реперфузиях (для спасительной ЧКВ), разрешение элевации ST менее чем на 70%
    • Всем пациентам высокого риска
  • Для всех остальных пациентов перевод также целесообразен
    • Для таких пациентов ЧКВ следует отложить на 2-3 часа после тромболитиков (O'Gara et al. 2013)
  • Наконец, половинная доза тромболитика перед переводом представляется привлекательным вариантом без увеличения частоты значительных кровотечений. (Larson et al. 2012).
    • Прим. АЛЦ - но это, пока не рекомендованная официально стратегия...

Комментарий Кена Грауера, MD

Интересный случай от доктора Тома Фиеро и Стивена Смит, в котором заголовок рассказывает обо всем = «41 год с болью в груди и недиагностической ЭКГ при поступлении». Мои комментарии сосредоточены на «извлекаемых уроках» из первых 3 показанных ЭКГ.
  • Для ясности - я поместил эти первые 3 записи вместе на рисунке 1.
  • Пожалуйста, ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ: Мои комментарии ниже тонкие и явно продвинутые. Готовы ли вы принять это вызов?
Рисунок 1: Первые 3 ЭКГ, показанные в этом случае (см. текст).
ЭКГ № 1: Как это часто бывает, анамнез - КЛЮЧ к диагнозу.
  • Пациент - мужчина 41 года, у которого внезапно появились сильные боли в груди, которые начались за 1 час до прибытия в больницу. Учитывая такую тревожную клиническую картину,  в процессе мы должны доказать, что это не ИМО, а не наоборот...
Хотя ЭКГ № 1 сама по себе не является диагностической для острого ИМО - это не «нормальная» ЭКГ.
  • Ключевой момент: ЭКГ № 1 не является «отрицательной» в том смысле, что она ничего исключает. Она просто, сама по себе, не диагностическая в отношении острого ИМО.
  • Имеется синусовая тахикардия 115-120 в мин. Как всегда, при синусовой тахикардии нам нужно выяснить ПОЧЕМУ?
  • Я подозреваю, что электрод отведения V1 расположено слишком высоко на груди, потому что: 1) в зубце P в отведении V1 имеется очень заметный отрицательный компонент; 2) в отведении V1 имеется зубец r'; и 3) общий вид отведения V1 выглядит аналогично отведению aVR.
  • Далее для ЭКГ № 1 - интервал PR нормальный, а QRS узкий. QTc может быть пограничным, хотя трудно понять, получить QTc, учитывая высокую частоту ритма. Ось во фронтальной плоскости нормальная (т.е. около +75°). Нет увеличения камер сердца. Если отведение V1 не смещено - тогда имеется картина неполной БПНПГ (т. е. R' в V1 с узкими терминальными S в отведениях I и V6). Что касается изменений Q-R-S-T - на ЭКГ нет зубцов Q (кроме, возможно,как  в отведении V1), а прогрессия зубцов R демонстрирует несколько позднюю переходную зону (R не становится выше, чем глубина S до отведений V4-V5). Имеется глубокий зубец S вплоть до V6.
Наиболее значимые изменения ЭКГ № 1 касаются изменений ST-T. Эти нарушения необходимо интерпретировать в свете того факта, что у этого пациента появились новые и сильные боли в груди, которые начались всего за 1 час до того, как была записана данная ЭКГ:
  • В ряде отведений наблюдается неспецифическое уплощение ST-T (т. е. в отведениях I, V2, V5 и V6). Зубец Т имеет относительно низкую амплитуду в отведениях V3 и V4.
  • На ЭКГ №1 в отведении aVL имеется инверсия зубца Т . Хотя в случае если комплекс QRS является преимущественно отрицательным в этом отведении, то зубец Т в отведении aVL ы норме может быть инвертирован, однако размер этого зубца Т (относительно крошечного размера QRS в aVL) непропорционально велик, и этот отрицательный зубец Т aVL выглядит массивнее, чем должен быть. Это тонкое изменение! Тем не менее, учитывая тревожный анамнез - это не стоит сбрасывать со счетов!
  • ПРИМЕЧАНИЕ: Хотя в нижних отведениях нет подъема сегмента ST, ВЫ наверняка заметили, что на ЭКГ№1 морфология ST-T изменяется практически от сокращения к сокращению в каждом из нижних отведений? Несколько комплексов в нижних отведениях показывают выпрямление сегмента ST, что может быть ранним признаком острого ИМО, если инверсия зубца Т в отведении aVL должна была отражать «реципрокные» изменение. НО, из-за этого изменения морфологии ST-T в нижних отведениях от комплекса к к комплексу трудно понять, какие ST-T отражают то, что происходит в действительности... (Такая ЭКГ должна быть перезаписана как можно скорее).
Заключение по Интерпретации ЭКГ № 1: Хотя ЭКГ № 1 не является диагностической в отношении острого ИМО - это не нормальная ЭКГ. Сама по себе эта ЭКГ ничего не исключает. НО:
  • Для каких-либо выводов требуется больше информации. Эта информация включает в себя повторную ЭКГ через максимально короткий период времени (в идеале в течение нескольких минут) - поиск предыдущих ЭКГ этого пациента, стандартное прикроватное Эхо (поиск аномалий движения стенки), последовательные тропонины и продолжение пристального наблюдения за пациентом до тех пор, пока будет большая уверенность в диагнозе.
ВОПРОС: Базальная ЭКГ (записана 9 месяцами ранее) все-таки была найдена (= ЭКГ № 2). Какие различия вы видите между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2? Меняет ли нахождение этой предыдущей ЭКГ вашу оценку того, что вы видели на ЭКГ №1?

СОВЕТ: Обязательно проведите сравнение между этими двумя записями на рисунке 1. Буквально по каждому комплексу соответствующих отведений...

ОТВЕТ:
  • ЭКГ № 2 - снова видна синусовая тахикардия с такой же ЧСЖ! Что вновь поднимает вопрос, ПОЧЕМУ существует синусовая тахикардия? ПРИМЕЧАНИЕ. Это относится к этому случаю, так как значительная часть сравнительного отслеживания может быть потеряна, ЕСЛИ у пациента были схожие обстоятельства (например, впервые возникшая боль в груди) 9 месяцами ранее, когда записывалась предыдущая ЭКГ (= ЭКГ № 2).
  • Как отмечает д-р Смит, инверсия зубца Т в отведении aVL ЭКГ №2 отсутствует, НО ось во фронтальной плоскости совершенно другая! Т. е. комплекс QRS в отведениях I и aVL ЭКГ № 2 теперь явно положительный. Таким образом, хотя относительный размер и форма инверсии зубца Т на ЭКГ №1 все же должны вызывать подозрение на резкое изменение - сдвиг оси фронтальной плоскости между двумя записями сводит на нет какие-либо окончательные выводы.
  • В отведении III базальной ЭКГ имеется широкий и глубокий зубец Q (= ЭКГ №2). Его нет на ЭКГ №1. Значение этой находки неясно.
  • Между двумя записями в нескольких отведениях произошло изменение морфологии ST-T! Т. е. ST-T были положительными и имели нормальный вид в отведениях I, V2, V3, V4 и V5 на базальной записи (= ЭКГ №2). И, хотя на ЭКГ №2 зубец Т был меньше, чем должен быть в отведениях aVL и V6 - ST-T в этих отведениях явно выглядит более ненормально на ЭКГ №1.
Заключение по сравнению: обе записи демонстрируют синусовую тахикардию с одинаковой частотой. НО, по крайней мере 7 отведений показывают увеличение неспецифических изменений ST-T на новой записи (= ЭКГ №1).
  • Еще раз - прежде чем можно будет сделать какие-либо выводы, требуется дополнительная информация. Тем не менее, учитывая тревожный анамнез и ухудшение состояния этого пациента (т. е., как отметил доктор Фиеро выше, у пациента теперь имеется выраженная потливость), даже несмотря на то, что ЭКГ № 1 остается недиагностической, необходимо сохранять серьезное подозрение!
Вторая ЭКГ в клинике (= ЭКГ № 3 на рисунке 1) была записана в 23:16 (= 34 минуты после ЭКГ № 1). Хотя сейчас становится очевидно, что ЭКГ № 3 подтверждает диагноз острого ИМО - я думаю, что было бы полезно описать: 1) изменения между каждым отведением, которые произошли за 34 минуты между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 3 (Рисунок 1); и, 2) еще раз взглянуть на базальную ЭКГ (= ЭКГ № 2) в интересах более точного определения, какие изменения на ЭКГ № 1 свидетельствуют об этом остром развивающемся событии.
  • На ЭКГ № 3 снова имеется синусовая тахикардия с такой же частотой. Есть ЖЭ.
  • В настоящее время, на ЭКГ № 3 наблюдается острейшая элевация ST в отведениях III и aVF (и, вероятно, также в отведении II).
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Ось во фронтальной плоскости на ЭКГ № 3 теперь похожа на базальную ЭКГ (= ЭКГ № 2), НО несмотря на преимущественно положительный комплекс QRS в отведении aVL ЭКГ № 3 - зубец Т инвертирован и сопровождается небольшой, но реальной депрессией ST в точке J в этом отведении! Это зеркальное отражение противоположной картины ST-T между отведениями III и aVL ЭКГ № 3 подтверждает диагноз острого нижнего ИМО у этого пациента с новой сильной болью в груди. Это также подтверждает (хотя и ретроспективно), что подозрительная форма инверсии зубца Т в отведении aVL ЭКГ №1 на самом деле была сигналом, предупреждающим, что изменении ST-T говорит о развивающемся остром нижнем ИМО, даже если ЭКГ № 1 не была в этот же момент диагностической (поскольку острейшая элевация ST в нижнем направлении еще не началась).
  • Оценка всех 3 записей на рисунке 1 также позволяет нам (опять же, хотя и в ретроспективе) сделать вывод, что нарастание неспецифических изменений ST-T по крайней мере в 7 отведениях на ЭКГ № 1 по сравнению с базальной ЭКГ № 2 также указывало на практически неизбежный инфаркт у этого пациента.

среда, 6 ноября 2019 г.

Тошнота, рвота, доброкачественное позиционное головокружение и мерцательная аритмия у здорового мужчины 30 лет

Тошнота, рвота, доброкачественное позиционное головокружение и мерцательная аритмия у здорового мужчины 30 лет

Оригинал: A healthy 30-something presented with nausea, vomiting, benign positional vertigo and atrial fibrillation

Ранее здоровый 30-летний мужчина обратился с жалобой на тошноту, рвоту, головокружение и мерцательную аритмию. Головокружение провоцируется движением головы и облегчается в неподвижности. У него сильная тошнота и  дискомфорт в эпигастрии.

Ему была записана ЭКГ, потому что эпигастральный дискомфорт может быть вызван нижним инфарктом миокарда:
Мужчина здоров и не принимает никаких лекарств.
Его электролиты в норме.
Он не употребляет алкоголь и наркотики.
Щитовидная железа не проверялась, так как фибрилляция предсердий из-за щитовидной железы будет очень быстрой.

Что здесь необычного и почему?
Какова вероятная причина мерцательной аритмии?
Нет реальных доказательств ишемии.

Имеется мерцательная аритмия.

Во-первых, необычно, что мерцательная аритмия развилась у молодого здорового человека.

Во-вторых, у молодого человека должен быть быстрый желудочковый ответ, если есть здоровый АВ-узел и он не принимает блокаторов АВ-узла.

Почему желудочковый ответ ниже 100 в минуту?

Этот пациент понятия не имел, что у него был ненормальный ритм, поэтому невозможно было точно сказать, как долго у него была аритмия.
В этом случае от нашего электрофизиолога (Рехана Карима) и от одного из наших очень умных клиницистов-кардиолоов (Меган Уолш) я узнал, что экстремальный тонус вагуса может вызвать как фибрилляцию предсердий, так и относительно медленный желудочковый ответ из-за этого высокого тонуса блуждающего нерва.
Это особенно актуально для молодых здоровых атлетичных мужчин.

Таким образом, у этого молодого человека развилось доброкачественное позиционное головокружение, а затем сильную тошнота, которые способствовали повышению тонуса блуждающего нерва, что привело к развитию мерцательной аритмии с относительно медленной частотой желудочков.

Его Доброкачественное Позиционное Головокружение было успешно преодолено с помощью меневра Эпли:


В конце концов у него самопроизвольно восстановился синусовый ритм.

Для получения дополнительной информации см. Эту статью:
Пароксизмальная фибрилляция предсердий: нарушение вегетативного тонуса? (Paroxysmal Atrial Fibrillation: A Disorder of Autonomic Tone?)

Комментарий Кена Грауера, MD

Это важный случай, поскольку он поднимает ряд недооцененных концепций, касающихся фибрилляции предсердий (ФП).
Наиболее распространенной устойчивой аритмией сердца является мерцательная аритмия. При оценке состояния пациента с недавно развившейся ФП - после того, как вы обеспечили стабильность гемодинамики, оптимальными последовательными этапами являются: 1) поиск причины; 2) «Устранение» причины (если это вообще возможно); 3) замедление ритма; 4) конверсия ритма; и, 5) Предотвращение тромбоэмболии.
  • Большинство пациентов с новой ФП в результате развития такой аритмии не будут гемодинамически нестабильными. Если есть гемодинамическая нестабильность - то приоритетной должна быть немедленная синхронизированная кардиоверсия!
  • После того, как вы убедитесь, что пациент стабилен - причина, по которой я предлагаю рассмотреть 5 вышеупомянутых клинических приоритетов в перечисленной последовательности в том, что ЕСЛИ вы можете «найти и устранить» причину возникновения новой ФП - тогда вы можете одновременно и замедлить частоту желудочков, преобразовать ритм и уменьшить вероятность инсульта (то есть, если причиной новой ФП - сердечная недостаточность - то обильный диурез может способствовать преобразованию ритма).
Полезно помнить об общих причинах ФП. Их много ... но 3 - наиболее распространены:
  • Сердечная недостаточность / кардиомиопатия.
  • Острая ишемическая болезнь сердца (острый инфаркт миокарда / острый коронарный синдром).
  • Артериальная гипертензия (особенно длительная, из-за структурных изменений сердца, вызываемых хронической гипертонией).
Другие потенциальные причины ФП:
  • Клапанная патология сердца
  • Гипертиреоз (который в целом не является частой причиной ФП, но который все еще очень важен, потому что есть специализированная терапия).
  • Наркотики (например, кокаин, симпатомиметики, употребление алкоголя)
  • Тромбоэмболия легочной артерии / гипоксемия
  • Другая значимая патология
  • Сонные Апноэ
  • Синдром слабости синусового узла
  • «Только» ФП (то есть, когда ФП встречается у пациента до 50–60 лет при полном отсутствии основного заболевания сердца (т.е. даже без гипертонии)).
ЖЕМЧУЖИНА № 1: Сегодняшний случай подчеркивает необходимость активного рассмотрения еще одной возможности:
  • Ваготоническая ФП (более подробно обсуждается ниже).
ЖЕМЧУЖИНА № 2: Описание ритма у данного пациента как «мерцательная аритмия», было бы неполным описанием его ритма сердца. ПОЧЕМУ ???
ОТВЕТ. Причина, по которой простой диагноз у этого 30-летнего мужчины: «Мерцательная аритмия» является неполным, заключается в том, что в этом описании НЕТ указания на среднюю частоту желудочкового ответа. Знание частоты ритма желудочков при ФП мгновенно сообщит вам о том, как подступиться к диагностике и лечению!
  • На рис.1 показаны 4 примера ФП. Для каждого из показанных ритмов - нерегулярная нерегулярность без четких синусовых P. Комплекс QRS в последнем примере широк.
ВОПРОСЫ:
Как бы вы описали каждый ритм на рисунке 1?
Какие диагностические и терапевтические соображения следует немедленно предложить для примеров ФП, которые вы видите на полосах ритма A, B, C и D?
Рисунок 1: Четыре примера ФП. Как бы вы описали каждый из них? (См. в тексте).

ОТВЕТЫ:
Ритм А на рисунке 1:
  • Это ФП с быстрым желудочковым ответом, который я определяю как ФП с частотой ритма желудочков, составляющей в среднем более ~ 120 в мин (обратите внимание, что интервал RR варьируется по продолжительности от 2 до 3 больших клеток, что соответствует средней частоте  120-130 в мин). Быстрое ФП является наиболее распространенным желудочковым ответом для «новой» ФП.
  • Причиной того, что «быстрая» ФП у пожилых людей обычно приводит к сердечной недостаточности в том, что: 1) потери «предсердного сокращения» (которое обеспечивает 5–40% сердечного выброса, но обычно ближе к более высокому диапазону у пациентов с длительной артериальной гипертензией, у которых развивается диастолическая дисфункция); и, 2) высокая частота непропорционально сокращает период диастолического наполнения, что значительно уменьшает наполнение сердца и, как следствие, сердечный выброс.
Ритм B на рисунке 1:
  • Это ФП с контролируемым желудочковым ответом,  который я определяю как ФП с частотой желудочков в среднем 70-110 в мин. Достижение контроля частоты является одной из основных целей лечения «новой» быстрой ФП антиаритмическими препаратами.
  • Время от времени к нам будет попадать здоровый пожилой взрослый человек с «новой» ФП и контролируемым желудочковым ответом, который попадает в этот диапазон частоты. Но, как подчеркнул д-р Смит, мы не должны ожидать, что в целом здоровый молодой взрослый (как в этом случае) будет иметь ФП со средней частотой сердечных сокращений менее 100 в минуту, если только не было другого варианта (в данном случае, ваготонической ФП).
Ритм С на рисунке 1:
  • Это ФП с медленным желудочковым ответом, который я определяю как ФП с частотой желудочков, составляющей в среднем менее 50-60 в мин.
ЖЕМЧУЖИНА № 3: Для «новой» ФП необычно демонстрировать медленный желудочковый ответ! Когда такое происходит, это должно сразу подсказать другой набор диагностических соображений. Они включают:
  • Прием препаратов, снижающих частоту (например, дигоксин; бета-блокаторы; верапамил / дилтиазем; амиодарон; соталол; клонидин; различные растительные препараты). Расспросите пациента обо всех лекарствах, которые он принимает, включая травяные препараты (вам может понадобиться выяснить, какие из них могут снижать частоту...). ЖЕМЧУЖИНА №4 - Не забудьте спросить о глазных каплях! (т. е. глазные капли, содержащие бета-блокаторы частично абсорбируются и могут вызывать значительную брадикардию, которая исчезает при прекращении их применения!)
  • Острую ишемическую болезнь сердца (т. е. ишемию / инфаркт; острый коронарный синдром). Недавние инфаркты миокарда могут проявляться медленной ФП без каких-либо указаний на боль в груди.
  • Гипотиреоз (нарушение функции щитовидной железы может предрасполагать к аритмиям).
  • Сонные Апноэ (которое обычно упускают из виду как потенциальную причину брадиаритмий).
  • СССУ (Синдром слабости синусового узла) - который может быть диагностирован только после исключения причин, изложенных выше! ЖЕМЧУЖИНА № 5 - Почти определенно, пациент старше 60-70 лет, у которого впервые развилась «медленная» ФП, но который не принимает препараты, снижающих частоту и у него нет острой или недавней ишемии, нет сонных апноэ и имеется нормальнуая функция щитовидной железы - будет иметь СССУ!
Ритм D на рисунке 1:
  • Это ФП с очень быстрым желудочковым ответом. Обычный диапазон частоты при «быстрой» ФП составляет 110-180 в мин. Это связано с тем, что собственный рефрактерный период нормального АВ-узла обычно не позволяет проводить более 200-220 импульсов в минуту.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 6 - ЕСЛИ у какого-либо пациента частота ФП значительно превышает это значение (т. е.> 200-220 в минуту) - у пациента, вероятно, есть ДПП (дополнительный проводящий путь), который обходит АВ-узел (т. е. имеется синдром WPW = Wolff-Parkinson-White).
  • Обратите внимание, что  на панели D рисунка 1 комплекс QRS широкий. ФП у пациентов с WPW почти всегда будет антидромной (проходя в желудочки вниз по ДПП, а не через АВ-узел). Это из-за более короткого рефрактерного периода ДПП. В результате, у пациентов с WPW при развитии ФП комплекс QRS обычно широк. Как видно на панели D - нерегулярно нерегулярная тахиаритмия характеризуется периодическим замедлением ритма в некоторых местах, при этом достигается чрезвычайно высокая частота желудочков, которая может приближаться к 250-300 в минуту в других местах.
ЕЩЕ о Ваготонической ФП:
  • Вегетативная дисфункция часто весьма заметна в начале ФП. В большинстве случаев наблюдается чрезмерная симпатическая активность, но иногда повышенный тонус блуждающего нерва может спровоцировать эпизоды ФП (стимуляция блуждающего нерва сокращает эффективный рефрактерный период предсердия и, следовательно, повышает способность предсердных экстрасистол индуцировать ФП).
  • Ваготоническая ФП чаще всего встречается у мужчин младшего и среднего возраста (то есть 30-50 лет). Активное участие в спортивных состязаниях на выносливость (например, езда на велосипеде, бег на длинные дистанции, катание на беговых лыжах и т. д.) предрасполагают к длительному повышению тонуса блуждающего нерва.
  • ЕСЛИ эпизоды ФП чаще всего возникают в покое, после еды или во время сна эти эпизоды ФП с большей вероятностью стимулируются вагально.
  • Эпизоды ваготонической ФП с большей вероятностью разрешаются утром или во время упражнений (т.е. когда повышается симпатический тонус).
  • Рецидив ФП обычно сопровождается приступами кашля, сильной тошноты или рвоты  или возникает после приема особенно острой или очень холодной пищи или напитков (все потенциальные стимуляторы тонуса вагуса). Иногда простое употребление пищи может спровоцировать ФП.
  • Если проводится 24-часовое мониторирование ЭКГ, то перед ФП часто фиксируется период синусовой брадикардии.
  • Эпизоды ваготонической ФП обычно проявляют относительно более медленный желудочковый ответом (как произошло в этом случае).
  • Эхо может быть нормальным.
НАЗАД К НАШЕМУ СЛУЧАЮ. Интересно, что этот пациент совершенно не знал, что он у него была ФП! Однако, синусовый ритм у него восстановился после того, как его головокружение было успешно ликвидировано маневром Epley.
  • Учитывая анамнез, я подозреваю, что у этого пациента, вероятно, были частые эпизоды вагально-индуцированной ФП, которые самопроизвольно исчезали при снижении тонуса блуждающего нерва. Тот факт, что он не знает об эпизодах ФП, когда они возникают, усложняет его ведение. Тем не менее, холтеровское мониторирование и дневник могут оказаться полезным для определения того, какие виды повседневной активности чаще всего вызывают эпизоды. Могут быть определенные факторы его вагус-индуцированных эпизодов ФП, которых можно избежать или, по крайней мере, минимизировать.
  • При лечении следует избегать медикаментозных препаратов, таких как ß-блокаторы, поскольку они могут привести к дальнейшему дисбалансу парасимпатического тонуса (поскольку ß-блокаторы снижают симпатический тонус).
  • Могут быть эффективными антиаритмические препараты, которые уменьшают тонус блуждающего нерва (такие как флекаинид, дизопирамид).
  • В конечном счете, если эпизоды ваготонической ФП являются частыми и постоянными, то может быть показано направление на электрофизиологическое исследование. Некоторым пациентам для контроля ваготонической ФП требуется абляция ...
  • Заключение - Держите в памяти, что ваготоническая ФП возможна у здорового молодого взрослого пациента с «новой» ФП, особенно если частота ФП относительно низкая, и пациент мужчина и занимается тренировками на выносливость.

понедельник, 4 ноября 2019 г.

Мужчина 50 лет с остановкой сердца при свидетелях и подъемом ST в aVR

Мужчина 50 лет с остановкой сердца при свидетелях и подъемом ST в aVR

Автор Мейерс, под редакцией Стива Смита. Оригинал: A man in his 50s with witnessed arrest and ST elevation in aVR.

50-летний мужчина строитель внезапно потерял сознание и упал. Коллеги уже буквально через минуту начали сердечно-легочную реанимацию. «Скорая» прибыла в течение 10 минут и врачи продолжили СЛР и интенсивную терапию, отмечая во время проверки ритма чередование асистолии и синусовой брадикардии. Ему были введены различные препараты и пациент был доставлен в клинику с «перфузионным» ритмом.

Начальные жизненно важные показатели: частота сердечных сокращений около 100 в минуту и ​​АД 174/96. Вот его начальная ЭКГ, почти сразу после восстановления собственной гемодинамики:

Что вы думаете?
  • Синусовая тахикардия. Имеется неполная БПНПГ (продолжительность QRS менее 0,12 с).
  • Имеется диффузная депрессия ST, максимальная в V4-V5 и II отведении.
  • В aVL есть крошечная элевация ST, а в aVR имеется выраженная реципрокная элевация ST, и заметно меньшая в V1.

Пояснение по отведению aVR:

Помните: думайте о отведении aVR следующим образом: «aVR = усредненно-Реципрокное отведение к остальной части ЭКГ». Нет стенки сердца, которая соответствует направлению отведения aVR, скорее, это противоположное направление к основному среднему вектору деполяризации и реполяризации сердца, противоположное отведениям V4-V6 и отведению II. В реальности окклюзионный инфаркт миокарда, который поражает стенку миокарда и вызывает первичную элевацию ST в aVR НЕВОЗМОЖЕН. Вместо этого отведение aVR просто отражает любые изменения ЭКГ, которые диффузно возникают на всей ЭКГ, особенно те изменения, которые направлены в противоположную от aVR сторону (V4-V6 и отведение II).

Таким образом, все, что вызывает диффузную депрессию ST, всегда будет сопровождаться элевацией ST в aVR, а дифференциальный список широко распространенной депрессии ST огромен, включая любой процесс, который вызывает диффузное несоответствие между предложением и спросом, но НЕ приводит к полному прекращению кровотока (что бывает, например, при окклюзионном ИМ без коллатерального крровообращения). Одной из самых редких причин такой картины будет острый, но неокклюзионный ОКС левой главной (ствола) или любой ОКС с дополнителным поражением единственного сосуда на фоне ранее существовавшего трехсосудистого поражения, которые, конечно же, выиграют от экстренной ангиографии и чрескожного вмешательства. Однако причины, не связанные с ОКС, встречаются гораздо чаще.

Конечно же, в этом случае рассматривалась возможность того, была ли эта остановка вызвана ОКС. Как указано выше, широко распространенные депрессии ST с элевацией ST в aVR могут быть вызваны массой причин, а не только ОКС. Если же сама остановка вызвала ишемию, то стабилизация и поддерживающая терапия могут привести к ее разрешению, поэтому последовательные ЭКГ, на которых сохраняются признаки ишемии, поддерживают ОКС, тогда как в случае разрешения ишемии, ЭКГ обычно указывают на другую причину (однако, конечно, даже ОКС является динамическим, с распространением и лизисом тромба, таким образом, улучшение ЭКГ может быть просто лизисом тромба, который позже может повторно сформироваться на разорванной, незащищенной бляшке).

Кроме того, обстоятельства ареста являются ключом к этиологии. Вероятность того, что дефибриллируемый ритм (ЖТ и ФЖ), скорее всего, вызван ОКС, гораздо выше, чем не дефибриллируемый (бради-) ритм, который, как нам кажется, мы здесь имеем.

Продолжение случая:

Врачи распознали диффузную депрессию ST и решили повторять ЭКГ каждые 5-10 минут, стабилизируя пациента и оценивая любые другие модифицируемые факторы, чтобы объяснить диффузное несоответствие спроса и предложения.

Вот ЭКГ через 10 минут после продолжительного эпизода стабильной гемодинамики и нормально/высокого АД (без необходимости введения вазопрессоров).

Аналогичные изменения, но чуть менее выраженные.

Спустя 15 минут была записана еще одна ЭКГ:
Сохраняющаяся диффузная депрессия ST с облигатной элевацией ST в aVR.
К настоящему времени прошло не менее 25 минут с восстановления гемодинамики и разумными показателями жизнедеятельности, а диффузная депрессия ST с реципрокной элевацией ST в aVR сохранялась, несмотря на отсутствие явной обратимой причины повышенного спроса или недостаточной коронарной перфузии. Таким образом, широкий список дифференциальной диагностики изрядно сузился, но ОКС все еще может быть этиологией, поскольку мы не нашли никакой другой обратимой причины несоответствия спроса и предложения.

Учитывая сохраняющиеся изменения ЭКГ врачи рассматривали экстренную катетеризацию, несмотря на реанимацию.

Тем не менее, они также заметили минимальные признаки неврологической активности, несмотря на короткое время плохого кровотока, и начали подозревать возможный внутричерепной источник.

Поэтому, прежде чем выполнить катетеризацию, пациента взяли на КТ головы, которая показала:

Массивное субарахноидальное кровоизлияние.

Пациенту катетеризация так и не была проведена и в конечном итоге он скончался.

Вот еще один случай, описанный Смитом:

Я видел эту пациентку много лет назад: ей было около 40 лет, и на автобусной остановке она внезапно упала без сознания. Медики нашли ее в коме и с ЖT. Была выполнена кардиоверсия и пациентка доставлена ​​в клинику с баллом по шкале Глазго=3.

Похоже на высокий боковой ИМпSTс элевацией ST в V2-V6, I и aVL. Поскольку элевация ST широко распространена, в aVR видна должная некоторая реципрокная депрессия ST (потому что aVR = усредненно Реципрокное).

Это ИМпST?

Что меня беспокоило, так это то, что она мгновенно впала в кому от ЖT. Такая быстрая кома, конечно, обычна для ФЖ, но не для ЖT. Кроме того, она была быстро реанимирована и осталась в коме (ШКГ=3).

Поэтому мы выполнили сканирование ее головы и нашли у нее смертельное внутричерепное кровоизлияние.

Это не был ИМпST. Это была стресс-кардиомиопатия вследствие внутричерепного кровоизлияния.

Баллы обучения:

Отведение aVR = усредненно-Реципрокное отведение к остальной части ЭКГ.
Диффузная депрессия ST, максимальная в V4-V6 и отведении II, ДОЛЖНА приводить к реципрокной элевации ST в aVR, и такая картина отражает диффузное несоответствие спроса и предложения, при которой список дифференциальной диагностики просто огромен, но редко включает ОКС, только при котором можно извлечь выгоду от экстренной реперфузии. Ключами к выделению этой редкой группы пациентов с элевацией ST в aVR, нуждающихся в экстренной ангиографии/ЧКВ, являются:

1) Сначала убедитесь, что симптомы и клиника пациента соответствуют ОКС.
2) Убедитесь, что вы выявили и устранили все обратимые причины, не связанные с ОКС, а с повышенным спросом (мерцательная аритмия с учащенным желудочковым ритмом, повышенная постнагрузка из-за экстремальной гипертонии, стеноз аорты, внутричерепное кровоизлияние и т. д.) Или сниженным поступлением кислорода в миокард (гипотензия, гипоксемия, анемия , и т.д.).
3) Если никакого другого явного источника несоответствия между спросом и предложением не выявляется/не устраняется, то ОКС является вероятной причиной уменьшения предложения, и пациент может извлечь выгоду от экстренной ангиографии.
4) Недефибриллируемый начальный ритм делает маловероятным ОКС, как причину остановки сердца.

Комментарий, КЕНА ГРАУЭРА, MD

Весьма информационно-насыщенный пост д-ра. Мейерса и Смит - о сущности диффузной депрессии сегмента ST, которая сопровождается подъемом сегмента ST в отведении аVR.
  • Согласно доктору Мейерсу, наличие данных ЭКГ представляет собой диффузное несоответствие спроса и предложения.
Я ограничиваю свои комментарии рядом моментов, касающихся изменений на самой первой ЭКГ.
  • Я пометил эту первоначальную ЭКГ как ЭКГ № 1. Для ясности - я разметил эту запись (рис. 1).
Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае (см. Текст).

Важными находками на ЭКГ в ЭКГ № 1 являются следующие:

  • Синусовая тахикардия ~ 110 / мин. Что касается интервалов - интервал PR выглядит нормально. Хотя QRS выглядит немного широким, я оценил его не более чем в половину большой клетки сетки по продолжительности (т. е. ~ 0,10 с). QTc выглядит удлиненным, хотя его трудно точно измерить и оценить в данном случае его клиническую значимость QTc, учитывая ускоренный ритм и выраженные изменения ST-T.
  • Согласно доктору Мейерсу, имеется неполная БПНПГ, потому что: 1) в отведении V1 имеется морфология QR (с картиной rSr в отведении V2); 2) в левосторонних отведениях I и V6 имеются терминальные зубцы s; и 3) комплекс QRS недостаточно широк, чтобы квалифицировать его как «полная» БПНПГ.
Относительно изменений ST-T - изменение морфологии QRS вследствие неполной БПНПГ делает оценку выраженности подъема ST и его депрессии довольно сложной. Чтобы облегчить такую оценку, я на рисунок 1 добавил короткие цветные горизонтальные линии, иллюстрирующие то, что я выбрал в качестве своей «базовой линии» для оценки отклонения сегмента ST.
  • Диффузная депрессия сегмента ST наблюдается здесь не менее чем в 8 отведениях (КРАСНЫЕ горизонтальные линии, служащие изолинией, которую я использовал для оценки депрессии ST). По словам доктора Мейерса - депрессия ST наиболее выражена в отведениях II, V4 и V5.
  • Элевация ST наиболее заметно в отведениях aVR, но она также наблюдается в отведениях aVL и V1 (синие горизонтальные линии, служащие в качестве изолинии, которые я использовал для оценки подъема ST).
  • Имеется минимальное отклонение сегмента ST в отведении V2, при этом это единственное отведение без явного подъема или депрессии ST.
ПРИМЕЧАНИЕ. Мнение специалистов разделилось относительно того, должна ли оптимальная «базовая линия» оценки степени подъема или депрессии сегмента ST быть сегментом PR или TP.
  • На практике это еще сложнее, поскольку сегмент PR имеет тенденцию укорачиваться при тахикардии, а иногда могут присутствовать депрессия и/или элевация сегмента PR (и это происходит не только при перикардите! Но также и с другими субъектами, как здесь показано), может быть и «блуждание» изолинии (из-за движения пациента, тремора, боли, одышки и т. д.) - и, в случаях, подобных ЭКГ, показанной на рис. 1, границы сегмента TP не всегда ясны.
  • Хотя я, как правило, предпочитаю использовать сегмент PR в качестве своей базовой линии, я всегда проверяю всю запись и часто в конечном итоге использую комбинацию сегментов PR и TP в различных отведениях. Я признаю, что другие специалисты могут выбрать другие опорные признаки изолинии нежели те, что я выбрал на рис. 1 для оценки отклонения сегмента ST.
МОЕ предпочтение в терминологии: осознание того, что несоответствие между спросом и предложением представляет собой основной патофизиологический процесс, ответственный за нарушения, которые мы видим на ЭКГ №1, я предпочитаю использовать термин диффузная субендокардиальная ишемия для описания этих изменений ЭКГ при моей интерпретации:
  • Согласно доктору Мейерсу, дифференциальный диагноз ситуаций, которые могут вызывать диффузную субэндокардиальную ишемию, велик. Он включает в себя тахикардию, тяжелую анемию, септицемию, гипоксемию, шок, серьезные аритмии, остановку сердца, «тяжелого пациента» и значимую ишемическую патологию, и многие другие.
  • КЛЮЧОМ для выявления наиболее вероятной причины (причин) в рассматриваемом случае является анамнез. Значимая ишемическая болезнь сердца (т. е. многососудистое поражение, стеноз проксимального сегмента ПМЖВ или ствола) - не редкость в правильных клинических обстоятельствах.
  • Случай, представленный здесь, отличается, так как у этого 50-летнего мужчины внезапно развился коллапс (без предшествующей боли в груди), а начальный ритм не был дефибриллируемым (чередование брадикардии и асистолии) - и, несмотря на возвращение разумных жизненно важных признаков, неврологическим активность оставалась серьезно подавленной.
  • Проницательные клиницисты в этом случае выполнили КТ головы до ангиографии, и выявили массивное субарахноидальное кровоизлияние. ЖЕМЧУЖИНА - Известно, что катастрофы ЦНС (инсульт, кровотечение, травма, опухоль, внезапная кома и т. Д.), могут проявляться самыми ненормальными (а иногда и странными) изменениями ЭКГ. Псевдоинфарктная картина вообще характерна для катастроф ЦНС - и она может проявляться зубцами Q, диффузным подъемом сегмента ST и/или его депрессией, часто с заметно удлиненным QTc. Массивное субарахноидальное кровоизлияние у этого пациента с ассоциированной тахикардией, возможно, могло вызвать появление картины ЭКГ, показанной на рисунке 1.
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.