среда, 1 июля 2020 г.

Интересная демонстрация соотношения ST/S при БЛНПГ и разрешении ишемии ПМЖВ

Интересная демонстрация соотношения ST/S при БЛНПГ и разрешении ишемии ПМЖВ

Оригинал: A Fascinating Demonstration of ST/S Ratio in LBBB and Resolving LAD Ischemia.

Этот случай был внесен одним из моих талантливых коллег, Джоанной Мур. Она наш директор по исследованиям и проводит отличные исследования по сердечно-легочной реанимации.

Случай

Пациент с АКШ в анамнезе в 1998 году с последующей ишемической кардиомиопатией позвонил в свою клинику, чтобы сообщить, что у него несколько минут жгло в груди и была боль в эпигастрии, связанные с ходьбой, которые теперь прошли. Они посоветовали ему вызвать «скорую». Приехавшие специалисты записали эту ЭКГ (без боли) примерно через 15 минут после разрешения дискомфорта в груди:
  • Блокада левой ножки, но с зубцами S и T, срезанными из-за высокой амплитуды.
  • Вы можете увидеть заметную дискордантную депрессию ST в V5 и V6, но без нарушенной пропорциональности.
Парамедики были обеспокоены его ЭКГ, и врач решил осмотреть пациента и ЭКГ прямо «с колес».

Пациент был доставлен в приемное без дискомфорта.

После быстрой оценки предыдущей ЭКГ пациента, врачи решили ускорить процесс, поместив его в палату интенсивной терапии, несмотря на его хорошее состояние. Эта первая ЭКГ в ПИНе была зарегистрирована через 15 минут после предыдущей догоспитальной ЭКГ и через 30 минут после разрешения дискомфорта.
  • БЛНПГ элевацией ST в 7,5 мм в отведении V2 (отведение с самым высоким отношением ST/ S)
  • S составляет по амплитуде 43 мм. Соотношение составляет 7,5/43 = 0,174.
  • Это ниже  границы модифицированного критерия Sgarbossa = 0,25
В исследованиях Смита 0,20 было более чувствительным, но менее специфичным, чем 0,25; 0,17 меньше, чем обе приведенные.

Тем не менее, есть выраженное и зловещее изменение по сравнению с более ранней ЭКГ (ниже).

ЭКГ за 1 год до события:
БЛНПГ с относительно узким QRS и гораздо меньшим отклонением ST.
Врачи были обеспокоены изменением по сравнению с предыдущей ЭКГ пациента и степенью абсолютного подъема сегмента ST на новой ЭКГ.

Пациент толком ничего не рассказывал, был немногословен и только после неоднократных конкретных вопросов все же уточнил ряд моментов. Он рассказал, что дискомфорт был вызван ходьбой, длился «всего несколько минут» и стал стихать во время отдыха. Когда его спросили о продолжительности боли, пациент заявил, что боль длилась 15-20 минут. Когда его конкретно спросили, были ли у него какие-либо эпизоды, подобные этому в недавнем прошлом он заявил, что у него было несколько подобных болей в последние недели, но он не смог сказать, насколько сегодняшний эпизод отличался от них.

Он выглядел довольно неплохо и заявил, что все нормально. АД было 137/85, пульс 77, а насыщение O2 95%.

Пациент сообщил, что ангиограмму ему не делали с момента АКШ в 1998 году. Последняя эхокардиограмма, выполненная еще в 2012 году, показала ФВ 43% с нарушениями движения нижней, перегородочной и задней стенок. Было выполнено прикроватное эхо:
Видна глобальная тяжелая систолическая дисфункция.

Основываясь на анамнезе, ЭКГ и данных Эхо, врач отделения неотложной терапии вызвал дежурного кардиолога экстренной консультации. Кардиолог появился через 10 минут и также опросил пациента и осмотрел его.

Эту ЭКГ повторили через 16 мин. (через 31 мин. после догоспитальной ЭКГ):

  • Элевация ST  в V2 немного меньше, около 6 мм, отношение 6/38 = 0,158.
  • Сегмент ST и соотношение снижаются.
  • Теперь также гораздо меньше депрессия ST в V5 и V6
Кардиолог и врач неотложки обсудили, что делать. Оба решили, что пациенту в конечном итоге понадобится ангиограмма в тот же день или на следующий. Обнадеживало, что пациент выглядел хорошо, но у него был проблемный анамнезом с указанием на нестабильную стенокардию, особенно принимая во внимание его УЗИ сердца и ЭКГ. Когда они общались с пациентом, из лаборатории «пришел» тропонин I до 0,516 нг/мл.

С этого момента у врачей не было хорошего альтернативного объяснения, почему тропонин был положительным, кроме ОКС  и оба согласились, что ему необходима экстренная ангиография.

Ангиограмма показала «99%» рыхлое поражение ПМЖВ, но с кровотоком TIMI-3.

Вот ЭКГ после ЧКВ:

  • Элевация ST в отведении V2 5 мм. Соотношение = 5/38 = 0,132


Соотношение продолжает снижаться.

На следующее утро пик тропонина I достиг 1,390 нг/мл, и была записана эта ЭКГ:

  • 4 мм STE в отведении V2. Соотношение = 4/35 = 0,114 (нормальное)

Комментарий Смита

Что произошло?

Это наиболее вероятный сценарий:

Во время дискомфорта в грудной клетке ПМЖВ у пациента была полностью закрыта, или почти закрыта. В тот момент поток был меньше чем TIMI 3. Если бы была записана ЭКГ, элевация ST была бы еще больше (или ниже была бы амплитуда зубцов S), и соотношение было бы достаточно высоким, чтобы соответствовать Модифицированным критериям Сгарбосса.

Однако артерия открылась, ишемия разрешилась, как и боль. Ко времени первой ЭКГ она уже не была диагностической (больше не 
соответствовала Модифицированным критериям Сгарбосса). Тем не менее, мыслили весьма здраво, чтобы быстренько доставить пациента в рентгеноперационную, где, хотя и имел место поток TIMI-3, имелось острое повреждение из-за ОКС.

Когда ишемия разрешилась, отношение ST/S снизилось с 0,174 до 0,158 всего за 16 минут, затем до 0,132, затем 0,114.

Баллы обучения:

Могут быть тяжелые ОКС, даже при «99%» стенозе и потоке TIMI-3 одновременно. ЭКГ не будет диагностировать окклюзию при наличии потока TIMI-3, даже если артерия значительно сужена тромбом.

понедельник, 29 июня 2020 г.

Репост: 63 минуты фибрилляции желудочков с последующим шоком. Что происходит?

Репост: 63 минуты фибрилляции желудочков с последующим шоком. Что происходит?

Это сообщение было опубликовано 19 сентября 2014 года, и я снова хочу в это погрузиться. Это очень поучительно, поэтому я сделал репост.

Оригинал: Repost: 63 minutes of ventricular fibrillation, followed by shock. What is going on? Сообщение от 2014 г - Prolonged (63 minutes) Ventricular Fibrillation, Followed by Shock. What's going on?

Пациент среднего возраста поступил с продолжающейся фибрилляцией желудочков после 5 минут остановки и 45 минут догоспитальной реанимации медиками с использованием King Airway, LUCAS, порогового дыхательного устройства (ITD, ResQPod), 4-х кратной дефибрилляции и адреналина x 3 через внутрикостно. Пациент продолжал глотать и дышать во время реанимации (предполагая эффективные компрессий грудной клетки).

На тот момент анамнез оставался неизвестным.

В отделении мы обнаружили, что с приспособлением King Airway вентиляция была эффективной. Компрессии LUCAS'ом были продолжены, а парциальное давление углекислого газа в конце выдоха составило 26 мм рт. ст. (подтверждая, что компрессия грудной клетки была эффективной, и подтверждая возможность хорошего неврологического прогноза).

Следя за индикатором на ITD мы медленно проводили вентиляцию со скоростью 10 в минуту. После 300 мг амиодарона, 100 мг лидокаина и 500 мкг/кг  эсмолола болюсно  + 50 мкг/кг/мин капельно, а также дополнительного количества адреналина, бикарбоната и повторной дефибрилляции, проверка ритма через 18 минут после поступления показала организованный, в основном с узкими комплексами, но медленный ритм. Пульс не ощущался. Прикроватное УЗИ сердца, субкостальным доступом показало следующее:
Это обратная ориентация: желудочки справа вверху, а предсердия слева внизу. ПЖ ближе всего к датчику и очень мал (по существу, исключая легочную эмболию как причину). ЛЖ имеет очень толстые стенки и очень маленькую полость ЛЖ (очень мало крови для выброса).

Я интерпретировал это как гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), но с большим подозрением отнесся к ГКМП как возможной причине остановки поскольку, как известно, ГКМП приводит к фибрилляции желудочков.

Я поместил сосудистый датчик с допплером на правую сонную артерию и он показал хороший кровоток в сонной артерии, соответствующий сердечным толчкам.
Мы не стали продолжать компрессии грудной клетки.
Записали ЭКГ:
Первые 5 секунд демонстрируют нерегулярную тахикардию с широкими комплексами и полиморфными QRS. Однако, есть много комплексов, которые явно узкие, но кажутся широкими только из-за смещения сегмента ST. Это лучше всего видно в отведении II внизу.

Следующие 5 секунд демонстрируют нерегулярно нерегулярную полиморфную тахикардию с широкими комплексами. Это напоминает Фибрилляцию предсердий при WPW, за исключением того, что частота не такая высокая, как это обычно наблюдается при такой ФП.

Выяснение точной этиологии ритма необычайно затруднительно.
Нередко сразу после реанимации мы видим очень причудливые ЭКГ, особенно если есть подозрения на кардиомиопатию.

Продолжение

У пациента сохранялась выраженная гипотензия. Из-за очень малого объема ЛЖ и необходимости объемной нагрузки у пациентов с гипертрофированными желудочками и щелевидным ЛЖ, мы начали нагрузку объемом.

Через 5 минут после первой мы записали еще одну ЭКГ:

Сохраняется неопределенный наджелудочковый ритм, синусовый vs ускоренный АВ-узловой, с узким QRS. Кажется, что есть дельта-волна. В V1-V3 и aVR имеется странная элевация ST, которая совсем не похожа на ИМпST.

V2 и V3 напоминают признак «Кайзеровского шлема».

Я высказался, что это не был ИМпST, и мы не стали договариваться об экстренной ангиографии.

Поскольку у пациента был брадикардия и гипотензия, мы дали пациенту болюсом дозу адреналина, и начали капельно вводить норадреналин. Эсмолол был остановлен. Введение жидкости было продолжено. АД и пульс повысились.
РН венозной крови составлял 7,16, рСО2 48, бикарбонат 17, а лактат 6,8. К+ = 3,6 ммоль/л.

Мы убрали King Airway и интубировали его эндотрахеально. Еще через 20 минут была зарегистрирована третья ЭКГ:

Сейчас явно имеется синусовая тахикардия. Есть неполная БПНПГ. В V1-V3 наблюдается необычный подъем ST, который не похож на ИМпST.
Отведение V3 все еще напоминает «Шипастый шлем».

«Старых» медицинских материалов пока не было.

В этот момент пришел дежурный кардиолог, он узнал пациента и рассказал, что у него ГКМП. Кардиолог настаивал на экстренной ангиографии, поэтому мы созвонились с рентгеноперационной.

Пациент стал гемодинамически более стабильным. Мы еще раз провели прикроватное Эхо:
Это парастернальное сечение по короткой оси, демонстрирующее очень выраженную концентрическую гипертрофию, но лучшее наполнение ЛЖ в настоящее время с гораздо более эффективным сердечным выбросом.

Вот парастернальный вид по длинной оси:
мы установили артериальный катетер и АД по артериальному катетеру составляло 190/120, с частотой сердечных сокращений 130. Насыщение кислородом снизилось, а рентгенография легких показала отек легких.

Комментарий: Эсмолол, бета-1-блокатор с периодом полувыведения 9 минут. Когда желудочковое наполнение крайне ограничено, как, например, при такойтяжелой гипертрофической кардиомиопатии, тахикардия может быть более пагубной, чем обычно. Кроме того, низкий конечный систолический объем может привести к затруднению оттока. Поэтому мы перезапустили эсмолол. Эсмолол является особенно хорошим выбором, потому что если гипотеза неверна (а тахикардия важна для сердечного выброса из-за низкого ударного объема), его введение можно прекратить, и его эффект быстро уменьшается из-за короткого периода полураспада.

Продолжение

Введение жидкости было остановлено, мы повторно ввели эсмолол болюсом и возобновили его инфузию. АД стало выглядеть лучше, около 130/80 с пульсом 90-120.

Поскольку доступ к охлаждающему катетеру был затруднен, было решено отложить целевое регулирование температуры до выполнения ангиограммы.

Незадолго до перевода в в рентгеноперационную мы записали следующую ЭКГ:
Синусовая тахикардия с узким комплексом и дельта-волной. Элевация ST в значительной степени разрешилась.

Пациент был опознан и мы нашли его медицинские записи:
Выяснилось, что у пациента в анамнезе были ГКМП и WPW, а также тяжелый эмболический ишемический инсульт из-за пароксизмальной фибрилляции предсердий с геморрагической трансформацией. Из-за опасности кровотечения, а также из-за того, что врач не верил, что у пациента был острый коронарный синдром, мы не давали ни аспирин, ни плавикс, ни гепарин. Также считалось, что все это было вызвано кровоизлиянием в мозг, которое вызвало стресс-кардиомиопатию. Поэтому до ангиографии ему выполнили компьютерную томографию головы.Никаких новых находок не было, только предыдущий ишемический инсульт (энцефаломаляция).

Ангиограмма показала нормальные коронарные артерии.

Пик тропонина I достиг 51 нг/мл (очень большой инфаркт типа 2 - этот уровень тропонина типичен для умеренно большого ИМпST - у большинства ИМбпST менее 10 нг/мл).

Стандартное эхо показало ГКМП без препятствий для оттока.

Пациенту была проведена гипотермия.

Через 72 часа у пациента не было никаких признаков пробуждения, но к 96 часам он периодически стал выполнять команды. На 7 день пациент «активно реагировал».

Баллы обучения

1. С превосходной техникой СЛР пациентов с фибрилляцией желудочков можно реанимировать даже после очень длительного периода остановки кровообращения. В этом случае, даже едва заполняемым левым желудочком, СЛР был достаточно эффективной, чтобы дать адекватную перфузию. Хорошие компрессии грудной клетки, с правильной частотой (не более и не менее 100) и глубиной (не менее 5 см или 2 дюйма), декомпрессией, ITD (ResQPod), медленной вентиляцией (10 в мин), являются одними из многих вмешательств в критических ситуациях, которые могут привести к успешной реанимации. Независимо от того, является ли это делом случая или нет в этом случае, у нас были хорошие показатели конверсии ФЖ при назначении эсмолола. После первоначальной публикации доктора Брайана Драйвера и Смита (я) об эсмололе при фибрилляции желудочков появилось и множество других сообщений.
2. Не каждая сердечная недостаточность, даже при патологическом подъеме ST, обусловлена ​​ИМпST. Кардиомиопатии в сочетании с остановкой сердца могут привести к причудливым ЭКГ. Стресс-кардиомиопатия может вызвать ФЖ и элевацию ST, также могут выявляться другие паттерны псевдоИМпST, но не связанные с ФЖ.
3. ЭКГ сразу после дефибрилляции могут быть очень странными. Подождите несколько минут и запишите еще одну, прежде чем делать какие-либо выводы.
4. Ультразвуковое исследование у постели больного чрезвычайно ценно при остановке сердца, как для оценки  функции сердца, так и для оценки кровотока в сонной артерии. Мы регулярно используем чреспищеводное эхо (TEE) при всех остановках сердца в течение последних 3 лет.
5. Пульс может отсутствовать даже при хорошей перфузии через сонную артерию. Используйте ультразвуковое допплерографическое исследование сонной артерии для оценки сонной артерии. Насколько мне известно, по этому вопросу нет хорошей литературы. Также может быть использован монитор церебральной оксигенации.
6. Парциальное давление углекислого газа в конце выдоха (End Tidal CO2) - хороший показатель эффективности компрессии грудной клетки.
  • По данным систематического обзора в Resuscitation 2013, значение менее 10 мм рт. ст. (1,33 кПа) связано с очень низким уровнем спонтанной циркуляции.
  • В систематическом обзоре J Int Care Med 2014 среднее значение etCO2 у пациентов с возвратом спонтанного кровообращения (ROSC) составило 26 мм рт. ст. (3,5 кПа)
7. Не делайте никаких неблагоприятных неврологических прогнозов до 72 часов после остановки, желательно ждать даже еще дольше.
8. Когда у пациента с остановкой сердца в анамнезе «тромб» и он принимает варфарин, необходимо провести диагностику тромбоэмболии легочной артерии. Тем не менее, фибрилляция желудочков является необычным ритмом при легочной эмболии при поступлении:
  • В этом исследовании 5% остановок с ФЖ было связано с ЛЭ: фибрилляция предсердий являлось исходным ритмом при ЛЭ в 3 из 60 случаев. С другой стороны, если ритм при поступлении  медленный без пульса, тогда ЛЭ, конечно, вероятна. Когда при ЛЭ имеется ФЖ, это не начальный ритм, а возникший из-за того, что ЛЭ привела к тяжелой ишемии миокарда.
  • Другое исследование, проведенное Кортни и Кляйном, показало, что в случаях остановки, которые пошли на вскрытие, и было установлено, что ритм при поступлении был ФЖ/ЖТ имелись отношения шансов 0,02 для массивной ЛЭ в качестве этиологии, по сравнению с 41,9 для беспульсового ритма.

Комментарий Кена Грауера, MD

Подыскивая интересные случаи различных сердечных ритмах я рассмотрел вышеупомянутую серию из 4 записей и обнаружил, что постоянно возвращаюсь к третьему пункту Баллов обучения доктора Смита, показанному выше = «ЭКГ сразу после дефибрилляции могут быть очень странными. Подождите несколько минут и запишите еще одну, прежде чем делать какие-либо выводы». Как бы я ни старался быть мотивированным, чтобы придумать какую-то новую, определенную интерпретацию ритмов из этого случая - этого не случилось. Вместо этого я просто добавил 9-й пункт обучения:
  • Примите к сведению, что у вашего пациента при реанимации может и не быть никакой простой интерпретации. В такой ситуации - будьте довольны главным. ФЖ и злокачественные ЖТ ритмы должны быть дефибриллированы. В отличие от этого - ритмы, подобные 2-й ЭКГ выше, не не нужно дефибриллировать, потому что, хотя на этой 2-й ЭКГ я многое не могу объяснить - ритм регулярный (~ 70 в мин) - отчетливо наджелудочковый при пристальном взгляде на запись (хотя зубцы Р и не видны).
Ритмы, подобные, показанной выше ЭКГ №1-й, могут вообще быть не интерпретируемыми. Например, начальная часть комплекса QRS - узкая, а ритм нерегулярно нерегулярной в течение первой половины этой первой ЭКГ. Это похоже на быструю ФП. Но, согласно доктору Смиту, расширенные, гораздо более аморфные и нерегулярно нерегулярные комплексы QRS во второй половине этой 1-й ЭКГ выглядят больше как полиморфная ЖТ. Если бы этот ритм, который мы видим во второй половине первой пленки был бы устойчивым и сопровождался гемодинамической нестабильностью - тогда он стал бы «ритмом, который нужно дефибриллировать».
  • ПРИМЕЧАНИЕ: волны Осборна встречаются не только при переохлаждении. Их также можно встретить во время остановки сердца при ФЖ (см. Мой комментарий в сообщении от 25 ноября 2019 года - Вот это случай! Персистирующая фибрилляция желудочков, ЭКМО, ЧпЭХОКГ, восстановление гемодинамики, картина в виде «плавника акулы» на ЭКГ (также называемая «гигантским зубцом R»), постинфарктный регионарный перикардит). Я полагаю, что засечка, который мы видим в отведении V3 (и, возможно, в V2) на 2-й и 3-м ЭКГ выше, может быть волной Осборна, которые также могут способствовать причудливому виду ЭКГ.
  • Наконец, последовательные записи, полученные во время реанимации (и, в идеале, поиск предварительной ЭКГ пациента для сравнения), могут иметь большое значение для составления единой картины. В этом случае, знание того, что у этого пациента с остановкой сердца в анамнезе была гипертрофическая кардиомиопатия и WPW, сыграло важную роль в прояснении некоторых изменений морфологии QRS. Например, синусовая тахикардия определенно видна на 3-й записи выше. Что касается этой 3-й, а затем 4-й пленок, которая записана за ней, то при рассмотрении этих двух ЭКГ подряд в качестве основного изменения выявляется новая начальная деформация/смазывание комплекса QRS в нескольких отведениях на 4-й ЭКГ, которой точно не было на ЭКГ № 3. Эту начальную размытость в нескольких отведениях теперь можно распознать как дельта-волну у этого пациента, у которого, как мы узнали, имеется WPW (хотя интервал PR не выглядит настолько уж коротким во многих отведениях, как это обычно бывает при WPW).
Заключение: Благодаря превосходным усилиям реанимационной бригады - этот пациент был спасен, несмотря на далеко не точный диагноз аритмии. Окончательная диагностика аритмии просто не была возможна на ранних этапах реанимации, но в ней не и было необходимости, потому что пациент был спасен. ЭКГ может выглядеть странно некоторое время после дефибрилляции ...
ДОБАВЛЕНИЕ (28.06.2020): После еще одного взгляда на серийные ЭКГ из этого случая, я добавил бы следующее к своим мыслям о том, что я написал накануне:
Я полностью согласен с доктором Смитом - что 2-я и 3-я ЭКГ, показанные выше, демонстрируют несколько отведений, показывающих признак «Шипастого шлема» (Кайзеровского шлема).
  • Впервые описанный Литтманом в 2011 году (Letter to Mayo Clin Proc86 (12): 1245, 2011) - признак «Шипастого шлема» (Кайзеровского шлема) является довольно редкой и уникальной электрокардиографической находкой, которая встречается у пациентов с острым критическим заболеванием (таким как как длительная остановка сердца, как это произошло в данном случае). Признак обычно ассоциируется с высокой смертностью. В дополнение к обширному острому инфаркту миокарда, кардиомиопатии Такоцубо и остановке сердца - другие состояния, при которых встречается этот ЭКГ-симптом, включают внутричерепное кровоизлияние, сепсис, тяжелые нарушения обмена веществ. Несомненно, в этот список будут добавлены многие другие критические состояния,  - так как признание этого важного признака ЭКГ становится все более распространенным.
  • Как показано на вставке к рисунку 1, название этой морфологии «купол-шип» происходит от Pickelhaube, шипастого шлема, который в 19 и 20 веках носили прусские и немецкие солдаты, а также полицейские и пожарники. (Дословный перевод «Pickelhaube» с немецкого языка = «острие» или «выступ» для Pickel - и «колпак, крышка» для Haube).
  • Как описали Crinion, Abdollah & Baranchuk (Circulation 141:2106 — June 23, 2020)- сегмент QRS-ST с признаком «Шипастого шлема» может содержать 3 специфических компонента; i) Некоторый подъем изолинии, который начинается перед комплексом QRS (т.е. составляет первую половину шлема); ii) затем резкий подъем зубца R (т. е. «шип» на шлеме); и наконец; iii) Выпуклый подъем ST различной степени, который может имитировать острую элевацию ST при ИМ (т. е., вторая половина шлема).
  • Один, два или все 3 из этих компонентов можно увидеть в одном или нескольких отведениях на ЭКГ. Несмотря на то, что первоначальные сообщения ограничивали возможность обнаружения этого признака нижними отведениями, патология может повлиять на любое из 12 отведений ЭКГ!
  • Предлагаемый механизм является довольно таки интересным, а именно, гиперадренергическое состояние с адренергически опосредованным удлинением реполяризации. Причина подъема изолинии, начинающейся перед комплексом QRS, может быть обусловлена ​​сходной патофизиологией, которая наблюдается в условиях с выраженным удлинением QT (и/или QU), когда поздние и увеличенные T и U накладываются на начальную часть QRS. Характерны для состояний с избыточным содержанием эндогенных катехоламинов таких как синдром удлиненного интервала QT и кардиомиопатия Такоцубо и другие признаки, включающие Torsades de Pointes, альтернацию зубца T и псевдоинфарктную элевацию ST.
  • ЖЕМЧУЖИНА. Как отмечалось выше, признак «Кайзеровского шлема» может вызывать подъем ST, который можно легко принять за острый инфаркт. Тем не менее, обычно можно отличить его от ИМпST, распознав восходящее смещение изоэлектрической линии, которое начинается до комплекса QRS и которое часто приближается к «уровню» с поднятого сегмента ST, наблюдаемого после QRS. Эта отличительная особенность лучше всего показана в ПУРПУРНОМ прямоугольнике на вставке с признаком «Кайзеровского шлема» из публикации Литтмана на рисунке 1. Дальнейшее подтверждение того, что паттерн подъема ST в виде «Шипастого шлема» не является результатом острого инфаркта, может быть получено по выявлению нетипичного распределения изменений сегмента QRS-ST на ЭКГ с 12 отведениями и отсутствия типичной эволюции изменений ЭКГ, наблюдаемой при истинном ИТмпST.
Рисунок 1: Признак Шипастого (Кайзеровского) шлема, который виден в нескольких отведениях на 2-й и 3-й ЭКГ. Вставка с Шипастым шлемом шлемом взята из публикации Ласло Литтманна «Письмо Майо» за 2011 год (см. текст).
Возвращаясь к рисунку 1 - сочетание изменений ЭКГ может способствовать появлению необычной картины, которую мы здесь видим, особенно в передних грудных отведениях ЭКГ № 2 и ЭКГ № 3. Изменения включают:
  • Признак Шипастого шлема в отведениях V2 и V3 ЭКГ №2 и в отведении V3 ЭКГ №3. Как я очертил КРАСНЫМ - все 3 компонента признака, как мне кажется, присутствуют в отведениях V2 и V3 ЭКГ №2. Как показано в ПУРПУРНОМ прямоугольнике - подъем изоэлектричной базовой линии до QRS больше не присутствует в отведении V3 ЭКГ № 3 (которая была записана через 20 минут после ЭКГ № 2).
  • Имеются и другие факторы, потенциально способствующие усложнению интерпретации ЭКГ № 2 и № 3. Возможно, некоторые из элеваций ST, которые мы видим в отведении V1 ЭКГ №2, могут быть результатом фенокопии Бругада (которая является частой временной причиной ЭКГ-картины Бругада Тип 1 после остановки сердца). Как я упоминал выше, волны Осборна могут вызывать зубец в точке J у пациентов с остановкой сердца. Как мы узнали позже, у пациента в этом случае имелся WPW и 4-я ЭКГ, которая была записана (показано выше), действительно указывает вполне определенные дельта-волны. Какой подъем перед комплексом QRS на ЭКГ №2 можно отнести к дельта-волне по сравнению с начальным компонентом признака Шипастого шлема, неизвестно. Я подозреваю, что мы видим комбинацию этих двух изменений. И наконец - я подозреваю, что выпуклая элевация ST, которую мы видим во всех трех передних отведениях (V1, V2, V3) как на ЭКГ № 2, так и на ЭКГ № 3, по меньшей мере частично является результатом признака Шипастого шлема, который разрешился к ЭКГ № 3 (записана через 20 минут после ЭКГ № 2), и, по сути, исчез к тому времени, как была записана четвертая ЭКГ (показанная выше), что было сделано некоторое время после ЭКГ № 3 и непосредственно перед доставкой в рентгеноперационную.
Моя заключительная мысль - я больше не пропущу признак «Шипастого/Кайзеровского шлема». Учитывая серьезные усилия по реанимации, описанные выше доктором Смитом, выявление этого ЭКГ-признака  не было совершенной необходимостью для того, чтобы подсказать врачам, что в этом случае пациент был «критическим». Тем не менее, осведомленность и быстрое распознавание такого признака могут быть важны в отдельных случаях, чтобы: i) предупредить вас о высокой вероятности смерти, если только основные предрасполагающие факторы не могут быть корригированы; и ii) объяснить необычные изменения ЭКГ вашего пациента.

суббота, 27 июня 2020 г.

Интермиттирующее расширение QRS без какого-либо анамнеза

Интермиттирующее расширение QRS без какого-либо анамнеза

Оригинал: Intermittent QRS Widening Without Any History
Комментарий Кена Грауера, MD

Я пометил ЭКГ на рисунке 1 как «Начальная ЭКГ в этом случае» - так как я нашел эту пленку довольно увлекательной. Представьте, что вы ничего не знаете об этом пациенте.
  • КАК бы вы интерпретировали эту запись?
  • Есть ли внутрижелудочковая блокада?
  • Есть ли острые изменения?

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае (см. текст).
Первое впечатление: 12 отведений ЭКГ и длинная полоса ритма II отведения, показанная на рис. 1, трудно интерпретируема по нескольким причинам:
  • Имеется много артефактов изолинии (особенно для первых нескольких комплексов записи).
  • Некоторые комплексы широкие, а другие узкие.
  • Несмотря на заметные различия в морфологии QRS в нескольких отведениях, в полосе ритма длинного отведения II наблюдается лишь минимальное изменение морфологии QRS.
МОИ МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Для облегчения обсуждения ритма и ЭКГ с 12 отведениями на рисунке 1 - я обозначил основные находки (рисунок 2):
  • Основной ритм - синусовый ~ 85 в мин. Я считаю, что небольшое изменение морфологии зубца Р в длинном отведении II является результатом артефактов. Прелесть одновременных отведений - в том, что зубцы P, деформированные артефактом в одном отведении, часто будут хорошо видны в других отведениях. Таким образом, несмотря на отсутствие какой-либо предсердной активности на длинной полосе ритма отведения II с 1 по 5 комплексы и перед комплексом № 9 - явное наличие нормальных синусовых P наблюдается для всех записанных 14 комплексов в других одновременно записанных отведениях (красные стрелки на рисунке 2).

Рисунок 2: Я обозначил основные выводы из рисунка 1 (см. Текст).
Изменения, которое происходят c морфологией QRS, легче всего оценить в отведении V1 (Рисунок 2):
  • Комплекс № 8 в отведении V1 узкий и является синусовым.
  • Комплекс № 9 и 10 в отведении V1 демонстрируют широкий QRS, что согласуется с морфологией БПНПГ (Блокада Правой Ножки Пучка Гиса). БПНПГ приводит к «терминальной задержке» в последовательной деполяризации желудочков, при которой последняя активируемая часть сердца - это правый желудочек. Это приводит к терминальному зубцу R' в комплексе QRS в отведении V1 из-за движения волны деполяризации вправо.
  • Комплекс № 11 в отведении V1 проводится нормально (узким комплексом QRS).
  • ЖЕМЧУЖИНА №1: Причина, по которой мы знаем, что расширение комплексов QRS № 9 и 10 в отведении V1 является результатом интермиттирующей БПНПГ - это то, что интервал PR остается неизменным для всех 4 комплексов в отведении V1. Мы ожидаем, что интервал PR до широких комплексов, будь это ЖЭ, был бы другим.
Немного сложнее определить ритмы, которые проводятся в виде интермиттирующей БПНПГ в других отведениях.
  • ЖЕМЧУЖИНА №2: Мне понравилось рассматривать и далее боковые отведения. Поскольку БПНПГ приводит к «терминальной задержке» (т. е. активации последней части желудочка), то при БПНПГ в боковых отведениях I и V6 должны быть широкие терминальные зубцы S. Обратите внимание, что широкие терминальные зубцы S отчетливо видны в комплексах № 1, 2 и 3 в отведении I. Напротив, несмотря на практически идентичное начальное отклонение QRS комплекса № 4 в отведении I (т. е. крошечный начальный зубец q, за которой следует узенький положительный R) - комплекс № 4 не имеет широкого терминального зубца S. Следовательно, комплексы № 1, 2 и 3 на рисунке 2 проводятся в условиях БПНПГ, но комплекс № 4 проведен нормально.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 3: Осознание того, что начальная часть комплекса QRS при БПНПГ практически идентична начальной части комплекса QRS в синусовых комплексах без БПНПГ - это ЛУЧШАЯ подсказка, которую я знаю, чтобы подтвердить, что причина расширения QRS на рисунке 2 прерывистая проводимость по правой ножке.
  • Комплекс № 5 проведен нормально. Это легче всего увидеть, посмотрев на отведение aVL. Обратите внимание, что комплекс QRS комплекса № 5 в отведении aVL явно узкий и не имеет широкого терминального зубца S. В отличие от этого - QRS комплексов № 6 и 7 в отведении aVL - широкие с широком терминальным зубцом S - потому что комплексы № 6 и 7 снова проводятся с БПНПГ.
  • Наконец, комплексы № 12 и 13 узкие и проведены нормально, тогда как последний комплекс на этой записи (= № 14) демонстрирует едва заметное, но заметное расширение зубца S.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Основной ритм на рисунке 2 - синусовый. Имеется прерывающееся проведение по правой ножке. Комплексы № 4, 5, 8, 11, 12 и 13 ведут себя нормально (т.е. узкие комплексы QRS). В отличие от этого - комплексы № 1, 2, 3, 6, 7, 9, 10 и 14 - широкие, и проводятся с БПНПГ.
  • PS.: Я видел массу случаев интермиттирующей БПНПГ, когда дефект проводимости был виден в каждом втором, или каждом третьем, или четвертом сокращениях. В таких случаях существует «фиксированный» интервал времени между комплексами, которые проводятся нормально, и теми, которые проводятся с БПНПГ. Это позволяет в течение некоторого предсказуемого времени проводимости по правой ножке пучка Гиса восстановиться. По моему опыту - гораздо реже встречается случайное чередование между нормальной и нарушенной проводимостью, что мы  здесь и видим (возможно, в результате острой ишемии...).
ПОЧЕМУ ЖЕ эту запись так сложно интерпретировать?
Как упоминалось ранее - морфология QRS на длинной полосе ритма II отведения между комплексами заметно не меняется. Причина этого заключается в том, что БПНПГ представляет собой терминальную задержку желудочковой проводимости и терминальная часть комплекса QRS на длинной полосе ритма отведения II является изоэлектрической!
  • Тонкая вертикальная СИНЯЯ линия на рисунке 2 обозначает начало комплекса QRS в одновременно записанных отведениях V1, V2, V3 - и в длинной полосе ритма отведения II ниже 12-отведений.
  • Тонкая вертикальная красная линия на рисунке 2 обозначает окончание комплекса QRS в этих отведениях. Обратите внимание на длинную полосу ритма II отведения, и как последняя часть комплекса QRS комплекса № 10 лежит на изолинии. Мы просто не можем достоверно определить, взглянув только на отведение II, какие комплексы узкие, а какие широкие!
  • ЖЕМЧУЖИНА № 4: Неоценимая помощь для оценки сложных аритмий - это синхронно записанные отведения!
Есть ли какие-либо острые изменения на этой ЭКГ?
Я думаю, что оценка морфологии QRS узких комплексов на рисунке 2  не впечатляет и не свидетельствует об острой ишемии.
  • В отличие от этого - сегмент ST в отведениях V2 и V3 явно более выгнут, чем следует ожидать при наличии просто БПНПГ (изогнутые ПУРПУРНЫЕ линии в этих отведениях). Точка J после широкого зубца S в отведении I комплексов № 1, 2 и 3, которые проводятся с БПНПГ, также кажется приподнятой. У этого пациента были положительные значения тропонинов, а при ангиографии - выраженный стеноз проксимального отдела ПМЖВ, а также - значительное поражение огибающей. Мне показалось интересным, что наиболее подозрительные изменения ЭКГ при острой ишемической болезни были обнаружены в комплексах, которые проводились с БПНПГ, но не при нормальных.
  • ПРИМЕЧАНИЕ: Если вы заинтересовались оценкой БПНПГ на предмет возможных ишемических изменений - вернитесь к моим комментариям к публикации от 15 апреля 2020 года в - Мужчина за 60 с болью в груди. Сегмент ST и зубец Т ВСЕГДА интерпретируются в контексте их QRS.
=====================
БЛАГОДАРНОСТЬ: Мое искреннее СПАСИБО 유영준 (из Сеула, Южная Корея) за то, что он поделился этим случаем с нами!

среда, 24 июня 2020 г.

Диффузная инверсия зубца Т и очень длинный QT

Диффузная инверсия зубца Т и очень длинный QT

Когда я катался на велосипеде мне пришло сообщение вот с этой ЭКГ:
Мой ответ был «Такоцубо».
ЭКГ 1

Имеется диффузная инверсия зубца Т и длинный интервал QT, очень длинный
Это очень типично для Такоцубо.
Я обычно классифицирую ЭКГ с Такоцубо на 2 обширные категории:
1) Элевация ST, которая часто имитирует ИМпST.
2) Инверсия зубца Т:  имитирует не ИМпST, а скорее ИМбпST или реперфузию ИМпST.
На следующий день я списался с автором сообщения, чтобы узнать о клинике пациента, что показало эхо и каков был исход.
Оказалось, что у этого пациента был тяжелый алкоголизм, алкогольная абстиненция, и, казалось, у него был алкогольный делирий с припадком до прибытия «скорой». Его главной жалобой была слабость.
Всего несколько дней назад он находился в больнице для лечения алкогольного делирия и ему была записана такая ЭКГ:
ЭКГ 2 (хронологически - это первая ЭКГ, 3 дня назад).

Видны и очень длинный QT и очень выраженные зубцы U.

Пациент в то время перенес несколько эпизодов torsades de pointes. Оказалось, что у него К+ был 2,5 ммоль/л и Мg++ 0,5 ммоль/л. После их восполнения была записана другая ЭКГ:

ЭКГ №3 (хронологически - 2-я ЭКГ, за 2 дня до поступления)

Нормализация.

Продолжение:

Электролиты были в норме.

На прикроватном эхо - нормальная функция.

Пик тропонина был едва повышен до 0,035 нг/мл (99% -ный URL = 0,030)
Так что это не было Такоцубо. Еще менее вероятно, что это -  острый инфаркт миокарда.

Вот итоговая ЭКГ:
ЭКГ 4 (хронологически последняя).
Инверсия зубца Т по-прежнему присутствует, но не такая выраженная.
Этиология инверсии зубца Т не установлена. Возможно, временное явление после припадка? Или, возможно, это был действительно синдром Wellens без достаточно повышенного тропонина. Только ангиограмма сказала бы наверняка.

Комментарий Кена Грауера, MD

Я понравился этот случай, представленный доктором Смитом, поскольку он затрагивает ряд важных аспектов интерпретации ЭКГ в неотложных ситуациях. Я сфокусировал свой комментарий на более пристальном рассмотрении этих проявлений.
  • Для ясности - я сохранил нумерацию записей этого случая в той последовательности, в которой они представлены.
  • Случай начинается с ЭКГ №1 - которая была отправлена доктору Смиту (рис. 1).
Рисунок 1: Первая ЭКГ, которая была представлена ​​в сегодняшнем случае (см. текст).
МОИ МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Ритм синусовый  ~ 90 в мин. Интервал PR и продолжительность QRS в норме. Ось во фронтальной плоскости немного отклонена влево (около -10°). Остальная часть записи изобилует нарушениями!
  • По словам доктора Смита - интервал QT заметно удлинен (он занимает более 2/3 интервала R-R).
  • Имеются вольтажные критерии ГЛЖ, например, удовлетворяющие критериям Пегуэро (т. е. сумма самых глубоких S в любом отведении от грудной клетки + S в V4 ≥23 [женщина] или ≥28 [мужчина]). На ЭКГ № 1 - зубец S в отведении V3 (18) + S в V4 (13) = 31.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Я привожу вольтажные критерии, которые рекомендую для диагностики ГЛЖ по ЭКГ в таблице в нижней части моего комментария к публикации от 22 июня 2020 года - Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ.
Но самая замечательная находка на ЭКГ №1 - это наличие «гигантской» инверсии зубца Т. Инверсия зубца Т наблюдается в каждом отведении, за исключением отведений aVR и V1.
  • Хотя некоторая инверсия зубца Т является обычным явлением во многих ситуациях, термин «гигантские зубцы Т» зарезервирован для считанного числа клинических ситуаций, в которых формируются действительно глубокие (т. е.,> 5-10 мм по амплитуде) инвертированные зубцы Т. Глубина инвертированных зубцов Т в отведениях V3 и V4 ЭКГ №1 превышает 15 мм!
  • ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Истинные «гигантские» зубцы T не слишком распространены. Когда вы их таки встретите, стоит рассмотреть диагностические объекты, перечисленные на рисунке 2. Без какого-либо анамнеза практически невозможно узнать, какая из причин в этом списке наиболее вероятна. Как только вы узнаете анамнез - просто рассмотрите эти диагностические возможности!
  • ЖЕМЧУЖИНА №2 - Соблазнительно увидеть двухфазную зубец Т с крутым нисходящим терминальным компонентом в отведении V2 ЭКГ №1, чтобы подумать о синдроме Wellens. Синдром Wellens, все таки, в этом случае маловероятен. В то время как острый ишемический коронарный синдром является диагностической возможностью (т. е. острая ишемия входит в число объектов, перечисленных на рис. 2), следует помнить, что существуют другие причины подобных изменений ST-T, которую мы видим в отведении V2 ЭКГ № 1. К ним относятся (среди прочего) - ГЛЖ, кардиомиопатия, коронарная реперфузия. На ЭКГ № 1 - я подозреваю, что причиной двухфазных Т в V2 является просто отражение увеличенной амплитуды QRS и ST-T, которую мы видим, в отведении V2, представляющим «переходную зону», разместившемуся между высоким положительным зубцом Т в отведении V1 и очень глубокой отрицательным зубцом Т в отведении V3.

Рисунок 2: Список диагностических объектов, которые необходимо учитывать при появлении гигантской инверсии зубца Т (см. текст).
Вторая половина этого случая дает нам не менее важную серию Обучающих баллов.
  • Для ясности - я поместил 2-ю и 3-ю записи, показанные в этом случае вместе на рисунке 3.
  • ЭКГ № 2 (которая показана на рисунке 3) - была записана во время предыдущей недавней госпитализации этого пациента, которая была связана с лечением алкогольной зависимости. ЭКГ № 2 была записана за 3 дня до ЭКГ № 1 - и во время записи ЭКГ № 2 у пациента были выраженные электролитные нарушения (сывороточный К+ = 2,5 ммоль/л и сывороточный Mg++ = 0,5 ммоль/л).
  • Среди других осложнений отмены алкоголя у этого пациента во время его недавней госпитализации - эпизоды Torsades de Pointes и приступ алкогольного делирия.
  • ЭКГ № 3 (на рисунке 3) - была записана через 1 день после ЭКГ № 2, когда сывороточные электролиты были скорректированы.

Рисунок 3: 2 ЭКГ, показанные в этом случае из недавней госпитализации этого пациента (см. Текст).
МОИ МЫСЛИ ПО ЭКГ №2: Согласно д-ру Смиту - ЭКГ №2 демонстрирует ряд изменений, характерных для значимой гипокалиемии и гипомагниемии. Находки включают:
  • Выраженная синусовая брадикардия и аритмия + ЖЭ (комплекс № 8).
  • Уплощение сегмента ST в нескольких отведениях, с тонким намеком на депрессию ST в некоторых из этих отведений.
  • Очень заметные зубцы U в нескольких отведениях (цветные стрелки на ЭКГ № 2).
  • Очень длинный интервал QT, который, по-видимому, еще больше удлинен выраженными зубцами U, которые наслаиваются на терминальную часть зубцов T в нескольких отведениях.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 3 - Нам говорят, что у этого пациента было несколько эпизодов Torsades, которые произошли примерно во время записи ЭКГ № 2. Это не должно вызывать удивления - поскольку предрасполагающие факторы для развития Torsades включают в себя: i) Гипокалиемию и гипомагниемию; ii) Отчетливое удлинение интервала QT; и iii) Выраженную брадикардию. Каждый из этих факторов, вероятно, у этого пациента и сработал.
  • ВЫ ЗАМЕТИЛИ? - что зубец U, возникающий непосредственно перед ЖЭ (комплекс № 8), явно больше (ПУРПУРНАЯ стрелка), чем все другие зубцыы U (синие стрелки). Я понятия не имею, почему это так, но мне показалось уместным на это указать.
МОИ МЫСЛИ ПО ЭКГ № 3: Согласно д-ру Смиту - ЭКГ № 3 была получена после коррекции электролитных нарушений, которое имело место, примерно при регистрации ЭКГ № 2 днем ​​ранее. Обязательно, при на сравнении ЭКГ № 2 с ЭКГ № 3, обратите внимание:
  • Частота ритма на ЭКГ №3 теперь более подходящая - ритм регулярный и нет никаких ЖЭ.
  • Интервал QT теперь выглядит нормально.
  • В настоящее время существует не более чем минимальные предположительные крошечные U (возможно, в отведениях V3, V4) - но вы должны четко уловить уменьшение амплитуды U по сравнению с ЭКГ №2.
  • Сглаживание сегмента ST сохраняется во многих отведениях, но намек на депрессию ST, который мы ранее видели в нескольких отведениях, разрешился.
  • ЖЕМЧУЖИНА №4 - ЛУЧШИЙ способ научиться распознавать ЭКГ-признаки низкого К+ (и низкого Mg++) - это использовать любую возможность, когда вы точно знаете, про низкие сывороточные значения этих двух катионов, посмотреть на исходную ЭКГ (в этом случае в ЭКГ № 2), сравнивая эту ЭКГ (когда сывороточные электролиты были нарушены) с ЭКГ, записанной после коррекции электролитных нарушений (что мы делаем на рисунке 3).
СОБРАВ ВСЕ ВМЕСТЕ в этом случае:
Первоначальный вопрос, поставленный в этом случае при оценке ЭКГ № 1, заключался в том, ЧТО является вероятной причиной «гигантских» зубцов Т, которые мы видим?
Рисунок 2 предлагает диагностические объекты для рассмотрения:
  • Следует отметить, что ЭКГ № 2 и № 3 (которые были записаны за 3 и 2 дня до ЭКГ № 1) - не показывали картину «гигантских» зубцов Т, которые мы видим в ЭКГ № 1. Следовательно, вероятной причиной может быть то, что произошло в течение 2-дневного промежутка времени между выполнением ЭКГ № 3 и ЭКГ № 1.
  • Прикроватное эхо было нормальным, а пик тропонина был едва повышен, что исключает кардиомиопатию Такоцубо, апикальную кардиомиопатию и острую ишемию из списка возможных причин на рисунке 3.
  • Я не вижу ничего в анамнезе, свидетельствующей о массивной острой легочной эмболии или приступах Эдамса-Стокса.
Отбрасывая маловероятное, оставляет нас с пост-тахикардиальным синдромом и/или серьезным расстройством ЦНС - как наиболее вероятной причиной(ами) этих гигантских зубцов Т.
  • У этого пациента было несколько задокументированных эпизодов Torsades во время его предыдущей госпитализации. Нам говорят, что электролиты были скоррегированы во время нарушений, но я не вижу указаний относительно того, какие были повторные сывороточные электролиты во время регистрации ЭКГ №1. Следовательно, представляется возможным, что сывороточные K+ и Mg++, возможно, снизились в течение 2 дней с момента записи ЭКГ № 3, что привело к дополнительным эпизодам Torsades, которые могли бы быть достаточно продолжительными, чтобы вызвать эффект «памяти» после тахикардии после спонтанного разрешения.
  • Нам сообщили, что у этого пациента был по крайней мере один делирия. Тяжелые расстройства ЦНС известны тем, что вызывают заметно аномальные (иногда странные) изменения ST-T.
  • Замечательная особенность «гигантских» T, наблюдаемых на ЭКГ № 1, насколько заметно удлинен QTc. Известно, что как синдром пост-тахикардии, так и катастрофы ЦНС вызывают такое же выраженное удлинение QTc, поэтому либо (и/или оба) из этих нарушений могут быть ответственны за картину ЭКГ, которую мы видим на ЭКГ №1.

понедельник, 22 июня 2020 г.

Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ

Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ

Оригинал: Syncope and ST Elevation on the Prehospital ECG
Пациент 75 лет с с анамнезом ИБС, АКШ и ХСН со сниженной фракцией поступил после синкопального эпизода. Не было продромы и никаких сопутствующих симптомов, таких как одышка или боль в груди.

«По скорой» была записана ЭКГ:


Имеется элевация ST в V1-V3 и aVL, с реципрокной депрессией ST во II, III, aVF.


Медики беспокоились о ИМпST, так как изменения соответствует критериям ИМпST.
А что думаете вы?
По прибытии, АД было 150/80, с пульсом 80. Была записана ЭКГ:
Теперь вы можете увидеть то, что не смог увидеть врач скорой: QRS огромен. Это ГЛЖ.
  • Элевация ST полностью обусловлена ​​ГЛЖ.
  • Продолжительность QRS составляет 118 мс, поэтому по определению это не блокада левой ножки (которая должна быть не менее 120 мс и обычно длиннее)
  • Однако, ГЛЖ на ЭКГ не всегда коррелирует с анатомической ГЛЖ.
  • Тем не менее, высокие амплитуды коррелирует с нарушениями ST. Зубец S в V2 составляет 50 мм; элевация ST 2,5. Коэффициент = 0,05, что нормально.
  • Это - псевдо ИМпST (ГЛЖ).
Что касается анамнеза, он весь день гулял по жаре и не пил. Обморок произошел во время мочеиспускания.

(КТ головы и КТ-ангиограмма были сделаны и обе были отрицательными).

Все так просто?

Не совсем и не так быстро.

Первый тропонин I оказался 0,016 нг/мл, а второй 0,208 нг/мл.

ЭКГ через 3 часа не изменилась.

Гепарин вводить не стали, поскольку как причина повышения тропонина инфаркт миокарда II типа был предпочтительнее, чем ИМбпST.

Он был госпитализирован для наблюдения, так как риск желудочковой аритмии как причины обморока был весьма высок (очень высок из-за ХСН и ишемической кардиомиопатии).

Профиль тропонинов


Из-за таких тропонинов, которые типичны для ИМбпST, было выполнено стандартное эхо:
  • Снижение систолической функции левого желудочка, средней тяжести.
  • Расчетная фракция выброса ЛЖ составляет 35%.
  • Регионарные нарушения движения стенки - дистальная перегородка и верхушка.
  • Увеличение полости левого желудочка, тяжелое.
-Нет упоминания о концентрической гипертрофии, но только серьезное расширение (очень разные состояния!)
-Таким образом, ГЛЖ на ЭКГ не коррелирует с анатомической ГЛЖ.

Дополнительные замечания

Признаки дилатации левого желудочка с регионарной дисфункцией в распределении ПМЖВ. Заметно несинхронное движение перегородки в соответствии с моделью активации при БЛНПГ. Нет предыдущего исследования для сравнения.

Клиническое течение

-У него не было событий по монитору сердца за ночь.
-Была проведена регидратация и до выписки не было ортостатических симптомов, нормально передвигался
-Боли в груди или одышки не было.

Он не был заинтересован оставаться в больнице для дальнейшего кардиологического мониторинга или стационарной консультации электрофизиолога, поскольку чувствовал себя хорошо, был убежден, что причиной его обморока было обезвоживание, и он категорически хотел пойти домой.

Обсуждение

Таким образом, дальнейшие ЭКГ не регистрировались, не было ни ангиограммы, ни стресс-теста, ни КТ-коронарной ангиограммы. Острый инфаркт миокарда редко проявляется только обмороком, без каких-либо других симптомов, поэтому претестовая вероятность острого инфаркта миокарда низкая.
Тем не менее, тропонины высокие и, на мой взгляд, приведенные выше данные не исключают возможность возникновения инфаркта миокарда 1 типа. Были очень повышенные тропонины без значительного известного стресса (который мог вызвать ИМ типа 2). Тропонины НЕ соответствуют ИМпST (ИМО), который обычно «дает» тропонин I по меньшей мере 5 нг/мл. Тем не менее, я не думаю, что связанный с тромбозом инфаркт миокарда I типа был исключен здесь просто потому, что пациент отказался от дальнейшего обследования.
Диагноз: обморок при мочеиспускании, дегидратации и плохая функция ЛЖ
К счастью, наблюдение подтвердило, что в дальнейшем все было нормально.

Комментарий Кена Грауера, MD

Этот случай имеет некоторое сходство с публикацией от 8 февраля 2020 года (Синкопе и догоспитальное решение о необходимости экстренной ангиографии. А что думаете вы?). Если вы пропустили КЛЮЧЕВЫЕ выводы по догоспитальной ЭКГ в нашем сегодняшнем случае - пожалуйста, еще раз посмотрите на Комментарий Кена внизу этого сообщения от 8 февраля 2020 года.
  • Чтобы не повторять мою детальную дискуссию от 8 февраля, я сосредоточу свои комментарии здесь на особенностях, касающихся двух сегодняшних ЭКГ. Для ясности - я объединил их на рисунке 1.
Рисунок 1: 2 ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).
МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Важно сразу понять, ПОЧЕМУ я добавил 2 маленьких КРАСНЫХ круга на ЭКГ № 1 (= ЭКГ перед госпитализацией).
  • В большинстве систем оказания скорой помощи имеются ограничение на величину записываемого сигнала мобильных электрокардиографов. В результате - когда амплитуды QRS превышают этот предел - они автоматически обрезаются. Это объясняет разрыв между восходящими и нисходящими сегментами комплекса QRS в отведениях II и III на ЭКГ №1 (внутри этих маленьких КРАСНЫХ кругов в этих отведениях).
  • Сможете ли вы определить, где в грудных отведениях были обрезаны амплитуда QRS на той же ЭКГ №1?
Согласно доктору Смиту, результат такого «автоматического обрезания» амплитуды зубцов S в отведениях V1, V2 и V3 ЭКГ №1 сразу же становится очевидным после того, как мы сравним ЭКГ перед госпитализацией - с ЭКГ № 2 (которая была записана в клинике при поступлении):
  • Обратите внимание на рисунке 1 практически в каждом отведении ЭКГ № 2 видно огромное увеличение амплитуды QRS по сравнению с ЭКГ № 1!
ВОПРОС: Так насколько велики амплитуды QRS на ЭКГ№2?
ОТВЕТ: Иногда бывает очень трудно определить амплитуду QRS, когда имеется перекрытие зубцов R или S между отведениями. На ЭКГ № 2 - реально есть участок записи, где перекрываются комплексы QRS в 3 отведениях! (КРАСНЫЕ, ЗЕЛЕНЫЕ и СИНИЕ линии на рисунке 2, показывающие наложение зубцов R и S отведений V2, V3 и длинной полосы ритма отведения II ниже).
  • Зубец S в отведении V2 составляет 48 мм (красные линии в отведении V2).
  • Зубец S в отведении V3 составляет 20 мм (ЗЕЛЕНЫЕ линии в отведении V3).
  • Зубец R в длинном отведении II, по-видимому, составляет 31 мм (синие линии в длинной полосе ритма отведения II).
  • «Простое решение» для решения проблемы избыточной амплитуды QRS, вызывающей перекрытие комплексов, - это регистрация ЭКГ при половинной калибровке (1 см=2 мВ). К сожалению, эта опция может быть недоступна для догоспитальной записи.
Рисунок 2: Я закрасил комплекс QRS в отведениях V2, V3 и в длинном отведении II в КРАСНЫЙ, ЗЕЛЕНЫЙ и СИНИЙ цвет соответственно, чтобы проиллюстрировать фактический размер комплекса QRS в каждом из этих отведений. (См. текст).
Это оставляет нам задачу оценить изменения ST-T на ЭКГ №2. В дополнение к резко увеличенной амплитуде QRS, которую мы наблюдаем практически в каждом отведении - имеется элевация сегмента ST в отведениях V1 и V2 (а также выпуклость сегмента ST с небольшой инверсией зубца Т в отведении aVL) - и уплощение сегмента ST с небольшой депрессией ST в большинстве других отведений (рис. 3).
  • Согласно доктору Смиту, теперь, когда мы видим, насколько в действительности велики зубцы S в каждом из передних отведений ЭКГ № 2, несколько миллиметров элевации ST, которые мы видим в отведениях V1 и V2, не выглядят такими уж непропорционально высокими.
  • Изменения ST-T в виде «перегрузки» ЛЖ в ответ на выраженную ГЛЖ чаще всего наблюдается в одном или нескольких боковых отведениях (т. е. отведениях I, aVL; V4, V5, V6). В своей наиболее экстремальной форме - эти изменения проявляются в виде асимметричной депрессии ST (т. е. сегмент ST снижается медленнее, чем поднимается), но часто наблюдаются менее выраженные формы этого явления, которые часто называют «эквивалентом перегрузки» ЛЖ. У пациента с значимым заболеванием сердца и четкими амплитудными критериями ГЛЖ, обнаружение «перегрузки» ЛЖ или «эквивалента перегрузки» значительно повышает специфичность ЭКГ для диагностики истинной ГЛЖ (рис. 4).
  • Как я объяснил и подробно проиллюстрировал в сообщении от 8 февраля 2020 года - Использование «зеркального» теста (т. е. инвертирование комплекса QRST в отведении V1) может помочь понять, как может выглядеть картина «перегрузки» ЛЖ в правых отведениях (например, V1 или V2). Как показано на вставке для отведения V1 на рис. 3 в нашем сегодняшнем случае, перевернутый комплекс QRST в отведении V1 выглядит точно так же, как и следовало ожидать у пациента с ГЛЖ + «перегрузка» (т. е. с увеличением зубца R). амплитуда с асимметричной депрессией ST, имеющей медленный спуск и более быстрый терминальный подъем). Отведение V2 на рис. 3 показывает аналогичную картину, согласующуюся с «перегрузкой» + ГЛЖ в этом правостороннем отведении.
  • Многие другие отведения на рисунке 3 демонстрируют уплощение сегмента ST с небольшой депрессией в соответствии с моделью «эквивалентов перегрузки».
  • Эхо подтвердило, что вышеуказанные изменения ЭКГ в сегодняшнем случае были результатом выраженного увеличения камеры ЛЖ.
Рисунок 3: Еще один взгляд на ЭКГ № 2 - со вставкой, показывающей зеркальное отображение комплекса QRST в отведении V1 (см. текст).


Рисунок 4: Иллюстрация и описание «перегрузки» ЛЖ и модели «эквивалента перегрузки» (см. текст).
Имеется немало ЭКГ-критериев для диагностики ГЛЖ. Я перечислил на рисунке 5 те, которые мне больше нравятся.
  • Существует грубая (и далеко не идеальная) корреляция между относительным размером комплекса QRS на ЭКГ - и степенью увеличения камеры ЛЖ. Клинически из ЭКГ можно получить представление о вероятной относительной величине увеличения камеры ЛЖ на основании: i) НАСКОЛЬКО увеличены амплитуды в соответствии с критериями на рис. 5; и, ii) наличие и степень изменений ST-T, согласующихся с «перегрузкой» или «эквивалентом перегрузки» (как описано на рис. 4).
Одна заключение (за пределами текущего обсуждения): последний раз взгляните на рисунок 1. Можете ли вы объяснить причудливый вид комплекса rsR’S в отведении I ЭКГ №1 на рисунке 1?

Мое мнение: Амплитуды на ЭКГ № 1 огромны! Амплитуда QRS увеличена настолько, что такой вы и не видели ранее. Кроме того, на ЭКГ № 1 комплекс QRS выглядит широким (я получил 0,12 с). Отчасти это увеличение ширины QRS может быть связано с массивной ГЛЖ (т. е. электрическому импульсу требуется больше времени для прохождения через больший и более толстый левый желудочек). Но также возможно, что мы видим неполную БЛНПГ. Время от времени при полной БЛНПГ - может быть относительно более выраженная блокада проводимости в задней ветви по сравнению с передней ветвью - и при наличии выраженной ГЛЖ это может привести к необычному изменению отклонению вектора ЭДС, которое мы видим в отведении I ЭКГ №1.
  • Я полагаю, что обнаружение на Эхо «заметного асинхронного движения перегородки, согласующегося с паттерном активации БЛНПГ» подтверждает мою теорию.
  • Интересно, в сравнении отведения I на начальной ЭКГ и ЭКГ №2 (записанной несколько позже догоспитальной ЭКГ №1) - в отведении I больше не заметно такого необычного 4-фазного отклонения QRS. Я видел подобную картину у пациентов с БЛНПГ с более или менее выраженным отклонением оси вправо в связи с БЛНПГ между записями в разные дни (предположительно, из-за изменения относительной разницы в степени блокады в одной из ветвей).
Заключение: запомните ЭКГ-картину, которую вы видите на ЭКГ № 1 на рисунке 1. Вы столкнетесь с с такой снова (и, вероятно, не раз!). И важно: i) понять, что амплитуда QRS автоматически обрезается многими простыми электрокардиографами; и, ii) Ввиду этого автоматического обрезания амплитуды QRS - форма подъема ST, наблюдаемая в отведениях V1, V2 и V3 ЭКГ №1, чаще всего не будет результатом острого переднего ИМпST, а скорее отражает «перегрузку» ЛЖ при выраженной ГЛЖ в этих правосторонних отведениях.
Рисунок 5. Мои «любимые» критерии ГЛЖ.

воскресенье, 21 июня 2020 г.

Некто 60-лет со стеснением в груди, сердцебиением и депрессией ST V1-V3

Некто 60-лет со стеснением в груди, сердцебиением и депрессией ST V1-V3

Оригинал: A 60-something has chest tightness, palpitations, and ST depression V1-V3.
У пациента 60-лет появилось стеснение в груди и учащенное сердцебиение. В медицинских материалах оказались упоминания о какой-то митральной регургитации и увеличении левого предсердия, а также гипертонии, леченной тиазидным диуретиком.

Догоспитальная ЭКГ указала на депрессию ST в V1-V3, и врачи были обеспокоены задним ИМпST.

При поступлении пациент несколько взволнован и заявил, что у него «всегда стеснение в груди», но что его «сердце начало скакать» где-то за час до этого.
Пульс был 128 в мин и нерегулярный, АД 141/75.

Вот 12 отведений ЭКГ:

Мерцательная аритмия с несколько увеличенной частотой желудочковых сокращений.
Максимальная депрессия ST в V2 и V3.
Что вы скажете? Что бы вы сделали?
Депрессия ST в V2, V3 чаще всего обусловлена ​​«задней» трансмуральной ишемией (в настоящее время я называю ее «боковой» из-за соглашения, которое мне не нравится, потому что задние и боковые инфаркты миокарда различаются на ЭКГ).

Однако иногда такая депрессия бывает связана с субэндокардиальной ишемией. Субэндокардиальная ишемия «не локализуется», что означает, что если она субэндокардиальная, вы не можете с уверенностью сказать, что она локализована в передней стенке. Кроме того, субэндокардиальная ишемия обычно приводит к вектору депрессии ST в направлении II и V5 с реципрокным вектором элевации ST в направлении aVR.

Фибрилляция предсердий с ускоренным желудочковым ответом часто ассоциируется с субэндокардиальной ишемией, поэтому я подумал, что это вполне может быть и НЕ задним инфарктом миокарда, а скорее субэндокардиальной ишемией. Обычно такая ишемия возникает при мерцательной аритмии с очень быстрым желудочковым ответом (~150); здесь же частота желудочков не такая большая.

Прикроватное эхо не помогло обнаружить каких-либо нарушений движения стенок, но они, как известно, это исследование не слишком чувствительно.

К+ оказался 2,7 ммоль/л. Может ли такая депрессия ST быть связана с гипокалиемией?

Гипокалиемия может имитировать задний инфаркт миокарда, поскольку приводит к депрессии ST с положительным зубцом U. Эта депрессия ST из-за низкого K+?

Нет, эта версия не подходит по следующей причине:
Основное различие между депрессией ST в V2-V3 вследствие гипокалиемии в сравнении с задним инфарктом миокарда заключается в том, что интервал QU намного длиннее интервала QT при заднем инфаркте миокарда. Вот пример гипокалиемии, имитирующей задний ИМ:

Это гипокалиемия (K+ = 2,0), имитирующая задний ИМ.
Положительный зубец в V2-V4 - это зубец U.
Обратите внимание на очень длинный интервал QU.

Продолжение

Таким образом, эта ЭКГ связана не с гипокалиемией, а с задней трансмуральной ишемией или субэндокардиальной ишемией.

«По приколу» мы записали задние отведения V7-V9, и там не было никакого подъема ST, что не исключает заднего ИМ, но делает его менее вероятным.
Как, все же, различить эти состояния? Надо замедлить частоту сердечных сокращений либо с помощью АВ-блокатора, либо с помощью кардиоверсии, и посмтреть, что произойдет.

Итак, мы выполнили электрическую кардиоверсию, восстановили синусовый ритм и записали еще одну ЭКГ:
В настоящее время наблюдается только остаточная депрессия ST.
Это хорошее доказательство того, что все изменения были связаны с частотой.
Поэтому мы решили, что это не острый коронарный синдром.
Пациент был госпитализирован.
ИМ был исключен.
Вот заключение по трансэзофагальной Эхо за месяц до этого события:
  • Увеличение левого предсердия.
  • Нормальный размер левого желудочка.
  • Нормальная оценочная фракция выброса левого желудочка.
  • Нет нарушений движения стенок
Фибрилляция предсердий была обусловлена ​​сочетанием митральной регургитации с большим левым предсердием и гипокалиемией (что было связано с приемом тиазидного диуретика для лечения АГ).
Он был выписан с новым антикоагулянтом, носимым монитором на пару недель и рекомендацией принимать бета-блокатор.

Баллы обучения:

При наличии депрессии ST и мерцательной аритмии с частым ритмом желудочков, очень полезно выполнить кардиоверсию, если это возможно, или замедлить АВ-проводимость, прежде чем предполагать, что депрессия ST является результатом ОКС.

PPS

АЛЦ: Осталась без ответ причина, по которой максимум депрессии при диффузной субэндокардиальной ишемии наблюдался не во II+V5, а в V2-V3. Мне кажется, все просто. Смещение ST при диффузных процессах типа субэндокардиальной ишемии или действии гликозидов максимально выражено в отведениях с МАКСИМАЛЬНОЙ амплитудой комплекса QRS! Амплитуда QRS в этом примере как раз и максимальна в V2 и V3!

Комментарий Кена Грауера, MD

Доктор Смит представил интересный случай, продемонстрировав 60-летнего мужчину, которого стало беспокоить стеснение в груди (что часто бывало и раньше) - и начавшееся сердцебиение на фоне ЭКГ №1, которую я воспроизвел на рисунке 1.
  • В своем обсуждении доктор Смит рассмотрел детали относительно депрессии сегмента ST, которая была максимальной в отведениях V2 и V3 на начальной ЭКГ (= ЭКГ №1).
  • Согласно доктору Смиту - тот факт, что депрессия ST в грудных отведениях на ЭКГ №1 в значительной степени разрешилась после электрической кардиоверсии (см. ЭКГ № 3 на рисунке 1), - решительно поддерживает мнение о том, что субэндокардиальная ишемия, связанная с частотой являлась наиболее вероятной причиной депрессии ST, замеченной на начальной записи.
  • Нам также сказали, что у этого пациента при регистрации ЭКГ также была умеренная гипокалиемия (сывороточный К+ = 2,7 ммоль/л). Нам также сообщили, что этот пациент был госпитализирован, но не предоставляют дополнительную информацию.
- - - - - - - - - - - - -
ПРИМЕЧАНИЕ: Когда я писал свои комментарии ниже, я не знал анамнез этого пациента. Все, что я знал, это то, что у этого пациента было стеснение в груди и учащенное сердцебиение - и что у него «всегда стеснение в груди». Пожалуйста, рассматривайте Вопросы, которые я задаю, и мои Комментарии ниже с этой точки зрения.
Рисунок 1: Первичная ЭКГ в нынешнем случае, записанная во время быстрой фибрилляции предсердий и 3-я запись из показанных выше, которая была заркегистрирована после электрической кардиоверсии (см. текст).
ВОПРОСЫ: В интересах «копнуть глубже» - КАКОВО ВАШЕ клиническое впечатления об этом случае? Хотя верно, что в этом случае было успешно выполнено экстренное лечение (т. е. ФП с частым ритмом у пациента было быстро купировано кардиоверсией - и вы, по сути, исключили острую ишемическую болезнь сердца), - на ЭКГ имеется важная находка, относящееся к этому случаю, которая до сих пор не была упомянута.
  • Что это за ЭКГ-находка?
  • Вне обсуждения: ПОЧЕМУ комплекс № 10 на ЭКГ № 1 выглядит по-иному во всех в одновременно записанных отведениях aVR, aVL, aVF и отведении II по сравнению с другими комплексами в этих же отведениях?
ОТВЕТЫ: ​​чтение этого случая поставило передо мной ряд клинических вопросов:
  • Был ли это первый эпизод ФП у 60-летнего пациента? Хотя это подразумевается в кратком анамнезе,где нам дают понять, что это первый эпизод ФП у этого пациента, тот факт, что он «всегда испытывает стеснение в груди», может означать частые периодические эпизоды ФП в прошлом.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Холтеровские исследования показали, что подавляющее большинство эпизодов ФП не сопровождаются симптомами. Оказывая экстренную медицинскую помощь, мы видим те эпизоды ФП, которые связаны с симптомами, но, по крайней мере, половина (если не больше) всех пациентов с ФП имеют пароксизмальный характер фибрилляции (пароксизмальную ФВ), при которой эпизоды ФП повторяются с некоторой частотой и большинство из этих рецидивов кажутся бессимптомными. Осознание этой клинической реальности становится особенно важным при рассмотрении долгосрочных вопросов антикоагуляции.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 2 - Быстрые СВТ (включая ФП) являются потенциальной причиной дискомфорта в груди. В итоге, мне хотелось бы знать, разрешились ЛИ у этого пациента как учащенное сердцебиение, так и «стеснение в груди» после токо, как был восстановлен синусовый ритм! Если это так - это сделало бы намного более вероятным, что у этого 60-летнего мужчины были частые эпизоды пароксизмальной ФП!
  • Изменения ЭКГ, которые должны быть распознаны на обеих записях этого пациента, - это заметно увеличенная амплитуда зубца R, которая начинается уже в отведении V2. Хотя конечно верно, что задний инфаркт иногда приводит к ранней переходной зоне с увеличенной амплитудой передних зубцов R - он, как правило, не приводит к зубцам R, настолько преобладающих, как это видно в отведении V2. Эти чрезмерно высокие зубцы R в отведении V2 не являются вариантом нормы - и они могут быть маркером основного заболевания сердца, которое может быть причиной ФП у этого пациента. Стандартное Эхо должно быть частью оценки состояния пациента.
Вне текущего обсуждения: я отмечаю последний клинический момент, который хочу обсудить, как «Вне общей линии» - потому что, хотя это не имеет никакого отношения к исходу этого конкретного случая - распознавание феномена Ашмана является важной клинической концепцией в интерпретации экстренной аритмии.
  • Основной принцип феномена Ашмана - это то, что условия для аберрантной проводимости устанавливаются взаимодействием между интервалом связанных комплексов и предшествующим интервалом RR (причем длина этого предшествующего интервала RR определяет продолжительность последующего рефрактерного периода). Например, на ЭКГ № 1 - интервал, связанный с комплексом № 10 - это интервал R-R между комплексами № 9-10. Чем короче этот связанный интервал, тем больше вероятность того, что комплекс № 10 попадет в относительный рефрактерный период комплекса № 9 (и тем выше вероятность того, что комплекс № 10 будет проводиться с аберрацией).
  • «Легкий способ» помнить о феномене Ашмана - это помнить, что аберрантно проведенные комплексы имеют тенденцию возникать после более длинных пауз (феномен «длинный/короткий»). Причина этого заключается в том, что относительно длинная пауза между комплексами №8-9 на ЭКГ №1 «готовит» относительно длинный рефрактерный период для комплекса №9.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Оба фактора (т. е. связанный и предыдущий интервал R-R) влияют на определение того, будет ли проведен данный ранее возникший комплекс нормально или с аберрацией.
  • На ЭКГ №1 - самый короткий связанный интервал на всей полосе ритма отведения II находится между комплексами №3 и 4. Хотя комплекс № 4 действительно проводится с небольшой аберрацией (лучше всего видно в отведении III для комплекса № 4) - причина, по которой гораздо более высокая степень аберрации наблюдается для комплекса № 10, заключается в том, что предшествующий интервал RR (то есть интервал RR между комплексами 8 и 9) намного длиннее интервала RR, предшествующего комплексу № 4.
  • В ЭКГ № 1 - самый длинный предшествующий интервал R-R находится между ударами # 13-14. Но, несмотря на длительность этой паузы между ударами # 13 и # 14, причина # 15 удара не ведет к аберрации в том, что его интервал связи (то есть интервал RR между ударами # 14-15) не так короток в качестве интервала связи удара № 10.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Это взаимодействие между предыдущим интервалом R-R и связанным интервалом не всегда является точным. Очевидно, что он менее чем идеален при оценке ранних комплексов при ФП, поскольку скрытая проводимость может снизить надежность прогнозирования относительного рефрактерного периода по поверхностной ЭКГ. Но осознание феномена Ашмана полезно и с практикой вы можете «заглянуть» в ритм ФП и сразу же заподозрить, что самый широкий, самый отличающийся на вид комплекс (который является комплексом № 10), скорее всего, проведен аберрантно (а не является ЖЭ) - потому что интервал, предшествующий комплексу № 10 короткий, а этому интервалу предшествует относительно более длинная пауза.
Считайте, что миокард НИЧЕГО не знает о том, когда произойдет очередная деполяризация, он «ПОМНИТ» только предыдущую РЕПОЛЯРИЗАЦИЮ и меняет свои свойства относительно того, что ПОМНИТ. Зачем «помнить» продолжительность цикла и менять что-то? Для оптимизации энергетики сокращения. Долго живет тот, кто мало работает (меньше тратит энергии). При регулярном ритме все нормально работает
АЛЦ
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.