Боль в груди разрешилась. Нужна ли неотложная катетеризация (здесь есть споры) и многое-многое другое.

Оригинал: Chest pain, resolved. Does it need emergent cath lab activation (some controversy here)? And much much more.

Мужчина 50 лет с гипертонией и стажем курения от 20 до 40 лет поступил с жалобами на перемежающуюся боль в груди в течение последней недели, боль усиливалась при физической нагрузке, нескоро проходила после отдыха и никогда не возникает в состоянии покоя. Боль сопровождалась легкой одышкой  при физической нагрузке.  Иногда боль иррадировала в шею слева. Боль сохранялась по прибытии в клинику, но затем прошла еще до размещения в отделение неотложной помощи.

ЭКГ при поступлении:

Вот его предыдущая ЭКГ:

Нормальная элевация ST

Интерпретация ординатора: картина реперфузии/Wellens с двухфазными зубцами Т в V2 и V3, и по сравнению с ЭКГ 2020 года это новое нарушение.

Назначения: аспирин 325 мг, биохимический анализ крови, анализ тропонина (все взято). Прикроватное УЗИ без видимых нарушений движения стенок, без выпота в перикарде, без перегрузки правого сердца, аорта при кратком осмотре выглядит нормального диаметра с нормальными стенками.

Повторная ЭКГ:

Интерпретация ординатора: элевация ST в V2 существенно больше, чем на предыдущей ЭКГ. У пациента по-прежнему нет боли в груди, однако это все больше похоже на ИМО/ИМпST. Его перевели в палату наблюдения перед катетеризацией. Лабораторные показатели еще не готовы. Дан аспирин.

Смит: Я не думаю, что действительно есть какие-либо изменения в элевации ST. Эти изменения связаны с изменением расположения электродов: на первой ЭКГ (вверху) отведения V1 и V2 были расположены слишком высоко (инвертированный зубец P). Это приводит к регистрации меньшей элевации ST в отведении V2. На более поздней, 2-й ЭКГ, отведения расположены правильно, и элевация ST кажется большей.

Это стабильная ЭКГ. Пациент без боли и у него явно имеется синдром Велленса: 1) отсутствие боли после приступа стенокардии, типичный паттерн А (двухфазный, терминальная инверсия зубца Т с начальным восходящим сегментом ST), сохраненный зубец R. Паттерн B приводит к глубокой симметричнуой инверсии зубца Т без начальной восходящей элевации ST. Паттерн А развивается в Паттерн B.

Это отличная серия ЭКГ, демонстрирующая эволюцию: Доктор Смит показывает: Классическая эволюция зубцов Т Wellens в течение 26 часов

Требует ли синдром Велленса экстренной катетеризации? Или антиагрегантная и антитромботическая терапия адекватна для предотвращения повторной окклюзии перед отсроченным вмешательством?

Синдром Велленса — это синдром транзиторного ИМО (старая терминология — транзиторный ИМпST).

Вот прекрасная демонстрация того, что Wellens это транзиторный ИМО: Первая ЭКГ в отделении неотложной помощи - Wellens' (без боли). Как вы думаете, как выглядела догоспитальная ЭКГ (на фоне боли)?

А это статьи самого Велленса, показывающая, как возникают волны Welelns после реперфузии тромболитиками (соавторы - Wehrens and Doevendans соответственно).

• Wehrens XH, Doevendans PA, Ophuis TJ, Wellens HJ. A comparison of electrocardiographic changes during reperfusion of acute myocardial infarction by thrombolysis or percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J. 2000;139:430–436. 
• Doevendans PA, Gorgels AP, van der Zee R, Partouns J, Bar FW, Wellens HJJ. Electrocardiographic diagnosis of reperfusion during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1995;75:1206–1210.

Насколько я могу судить, существует только одно рандомизированное исследование немедленного и отсроченного вмешательства при транзиторном ИМпST. (Не существует рандомизированных или даже обсервационных исследований немедленного или отсроченного вмешательства при синдроме Велленса.)

Lemkes JS, et al. Timing of revascularization in patients with transient ST-segment elevation myocardial infarction: a randomized clinical trial. Eur Heart J [Internet]. 2019;40:283–291. Available from: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehy651.  

В этом исследовании основные исходы были одинаковыми для обеих групп, но из 70 пациентов в группе с отсроченной окклюзией 4 потребовали экстренного вмешательства из-за внезапной повторной окклюзии. Выводы можете сделать самостоятельно.

Думаю, мне хотелось бы вмешаться до того, как возникнет риск повторной окклюзии.

Тем не менее, можно привести разумный аргумент в пользу отсрочки, особенно если вам придется разбудить вашу команду интервенционистов посреди ночи. При синдроме Wellens требуется полная антиагрегантная и антитромботическая терапия, и, по моему мнению, если вы откладываете лечение, вам следует постоянно мониторировать ЭКГ в 12 отведениях.

Вот почему:

1. Почему при синдроме Wellens необходим непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях

2. Синдром Wellens, виновника нет, что случилось?
____________________

Продолжение

Экстренная катетеризации была активирована через 70 минут после прибытия в отделение неотложной помощи./p>

Первый hs тропонин I через 108 минут после прибытия в отделение неотложной помощи был в норме: 12 нг/л.

___________________

В отделении неотложной помощи P2Y12 до ангиографии» не назначался (т.е. до того, как ангиограмма определит анатомию коронарных артерий). Часто назначают P2Y12 еще до ангиграфии, но, судя по литературе, польза ограничена, особенно потому, что кангрелор можно вводить внутривенно во время ангиографии, после того как определена анатомия коронарных артерий. Таким образом, если есть необходимость в АКШ, операцию не нужно откладывать из-за риска кровотечения из-за стойкого ингибирования P2Y12.

Документ по P2Y12: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa1407024

Таким образом, в данном случае тикагрелор не назначался.

Ангиография:

• Виновником нестабильной стенокардии/синдрома Веллена у пациента является разрыв бляшки в средней части ПМЖВ.
• В соответствии с ЭКГ, на начальной ангиографии имеется поток TIMI-3.
• ПМЖВ - сосуд крупного калибра, доходящий до верхушки.
• При начальной ангиографии имеется стеноз средней части ПМЖВ от 80 до 90% с вкровотоком TIMI-3.
• Это поражение имеет ангиографические характеристики разрыва бляшки и, вероятно, является причиной синдрома Велленса/нестабильной стенокардии у пациента.

Кангрелор назначен после определения коронарной анатомии

Повреждение было стентировано

Пиковый уровень тропонина составил 108 нг/л. Полная коронарная окклюзия, если она очень кратковременная, может привести к минимальному инфаркту, но при этом быть очень опасной.

Эхо:

• Нормальный размер полости левого желудочка и нормальная систолическая функция ЛЖ.
• Нормальная расчетная фракция выброса левого желудочка 54%.
• Региональные нарушения движения стенок – апикальная перегородка и верхушка, гипокинез.
• Увеличение толщины стенки ЛЖ, асимметричное (см. ниже).
• Нормальный размер и функция правого желудочка.

Таким образом, даже при этом очень небольшом инфаркте наблюдалось оглушение миокарда (нарушение движения стенки при отсутствии значительного инфаркта). Это обычное явление, и стенка почти всегда восстанавливается примерно в течение 6 недель.

Вот еще очень интересные публикации:

Синдром Wellens: стентировать или нет? ВСУЗИ отрицательно, симптомы сохраняются, стресс-тестирование, мгновенный коэффициент вне волны и частичный резерв кровотока.

Вот множество примеров очень распространенной имитации, которую мы называем «доброкачественной инверсией зубца Т» и которая является вариантом ранней реполяции: Понимание этой патогномоничной ЭКГ принесло бы большую пользу пациенту

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Когда мы говорим о синдроме Велленса, все зависит от времени. Несмотря на описание синдрома Велленса более 40 лет назад, этот синдром по-прежнему неправильно понимается большинством клиницистов (см. комментарий в сообщении Нижняя элевация ST и острейшие зубцы T, но у пациента боли нет. Что происходит?).

Первоначальными исследователями в 1982 году были описаны два паттерна ЭКГ как соответствующие развитию синдрома Велленса при стенозе ПМЖВ высокой степени.

• Паттерн B — более распространенная форма в оригинальном отчете Велленса. По моему опыту, этот паттерн ЭКГ менее специфичен для стеноза ПМЖВ высокой степени, поскольку другие состояния (включая несердечные заболевания ЦНС) также могут быть связаны с симметричной инверсией зубца Т.
• Напротив, Паттерн А по оригинальному отчету Велленса был гораздо менее распространен. Тем не менее, когда анамнез «подходящий» для синдрома Велленса, крутой спуск зубца Т от пика зубца Т, характерный для Паттерна А, по моему мнению, более специфичен, чем симметричная инверсия зубца Т при Паттерне B.
• На исходной ЭКГ из сегодняшнего случая картина ST-T в светло-синих прямоугольниках на рисунке 1 соответствует более специфическому ЭКГ паттерну A. Это особенно верно для ST-T в отведении V3, в котором снижение зубца Т от пика вогнутого и слегка приподнятого сегмента ST чрезвычайно крутой (= еще один пример состояния ЭКГ, при котором картина «стоит 1000 слов» — потому что форма этого крутого спуска зубца Т уникальна).

Непонятые особенности Wellens:

• Для наличия синдрома Велленса в анамнезе должно быть указание на предшествующую боль в груди, которая уже прошла на момент записи ЭКГ. Если боль в груди все еще присутствует, то это не синдром Велленса. Вместо этого может наблюдаться стойкая боль в груди, указывающая на продолжающийся инфаркт и/или реперфузионные зубцы Т, которые развиваются после завершенного события.
• Именно патофизиологию истинного «синдрома Велленса» обычно неправильно понимают, поскольку имеет место временная коронарная окклюзия, которая затем спонтанно разрешается, что приводит к разрешению боли в груди (и не более чем к минимальному повреждению миокарда).
• Вышеуказанная патофизиология является причиной того, что признание д-ром Смитом того, что на повторной ЭКГ в сегодняшнем случае нет динамических изменений, важно. Это связано с тем, что по приведенному выше обоснованию распознавание синдрома Велленса подразумевает временно «стабильную» ситуацию после того, как произошла спонтанная реперфузия «виновного» поражения ПМЖВ.
• Согласно приведенному выше обзору современной литературы по этому вопросу, проведенному д-ром Смитом, может показаться, что немедленная катетеризация при ЧКВ у пациента с синдромом Велленса предпочтительнее тщательного наблюдения, пока вы ждете и надеетесь, что вам не придется делать экстренную катетеризацию, ЕСЛИ «сосуд-виновник» повторно закупоривается. И, учитывая, что такая повторная окклюзия «сосуда-виновника» может произойти практически в любое время после спонтанной реперфузии (т.е. через несколько часов или даже дней) — Что, ЕСЛИ спонтанная реокклюзия произойдет после того, как пациента отправили домой, потому что «ничего не произошло» в течение 1-2 дней, пока пациент находился под наблюдением в больнице?

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я разметил исходную ЭКГ.

Дополнительные выводы:

Я думал, что КЛЮЧЕВОЙ клинический момент, подчеркнутый проницательным рассказом доктора Смита о сегодняшнем случае, заключается в том, насколько быстро можно поставить диагноз синдрома Велленса.

• Очевидно, что сравнение ЭКГ № 1 с предыдущей ЭКГ сегодняшнего пациента подтвердило, что крутой наклон зубца Т в сочетании с передней инверсией зубца Т был новым открытием, НО — предыдущие записи не всегда доступны — и даже ЕСЛИ эта предыдущая ЭКГ не была бы найдена — диагноз синдрома Велленса уже был подтвержден кратким анамнезом, согласно которому у пациента разрешилась боль в груди в тот момент, когда на исходной ЭКГ был виден уникальный крутой нисходящий передний зубец Т.
• Отрезвляющее замечание: необходимость срочной катетеризации в сегодняшнем случае была оценена только после того, как была сделана вторая ЭКГ, в ходе которой изменение расположения отведений привело к ошибочному заключению, что имеется нарастание элевации ST (см. мой комментарий в сообщении Что это за элевация ST?, посвященная обзору того, как распознать слишком высокое расположение электродов V1, V2).

Последние мысли:

• Диагностика синдрома Велленса в сегодняшнем случае была затруднена, поскольку у этого мужчины 50 лет с гипертонией на ЭКГ имеется ГЛЖ (по критериям Пегуеро — как сумма S 25 мм в V3 + S 13 мм в V4 >28 мм — в соответствии с критериями ГЛЖ, которые я подробно описал на рисунке 3 в вышеуказанной публикации).
• Тем не менее, «перегрузка» ЛЖ никогда не должна выглядеть как крутой спуск зубца Т, который мы видим в отведении V3 на рисунке 1, на котором нет признаков «перегрузки» ЛЖ в боковых грудных отведениях.
• ИТОГ: История сегодняшнего случая новой боли в груди, которая разрешилась к тому времени, когда была сделана первоначальная ЭКГ, показывающая уникальный крутой нисходящий зубец Т с его инверсией в  передних отведениях, должна позволить немедленно распознать синдром Велленса. Судя по тому, что мы знаем о патофизиологии синдрома Велленса, кажется, что чем раньше можно будет организовать катетеризацию с помощью ЧКВ, тем больше шансов на оптимальный результат.

Является ли ИМО ЭКГ-диагнозом?

Автор Джесси Макларен: Is OMI an ECG Diagnosis?

70-летний мужчина с предшествующим ИМ и стентами в ПМЖВ и ПКА обратился в отделение неотложной помощи с усиливающейся в течение последних 2 недель болью в груди при нагрузке, иррадиирующей в левую руку и сопровождающейся тошнотой. Боль повторилась в состоянии покоя за 90 минут до обращения, ощущалась также как при предыдущем ИМ у пациента, и не было облегчения после 6 распылений нитроглицерина. Парамедики порекомендовали еще 3 распыления нитроглицерина и ввели 6 мг морфина, что уменьшило, но не купировало боль. Что вы думаете об ЭКГ, и имеет ли это значение?

Нормальный синусовый ритм, БПНПГ, старые передние зубцы Q, диагностических признаков ИМО нет. Я отправил эту ЭКГ ИИ Королевы Червей.

Итак, ЭКГ отрицательная в отношении ИМпST и не имеет явных диагностических признаков окклюзии. Но имеет ли это значение?

ЭКГ — это всего лишь тест: байесовский подход к острой коронарной окклюзии

Если у пациента с недавним переломом бедренной кости внезапно появляются плевритические боли в груди, одышка и кровохарканье, D-димер не имеет значения: претестовая вероятность ТЭЛА у пациента настолько высока, что ему сразу требуется КТ. Если у пациента с известной ИБС наблюдается рефрактерная ишемическая боль в груди, ЭКГ не имеет большого значения: предтестовая вероятность острой коронарной окклюзии настолько высока, что требуется экстренная ангиограмма. Рекомендации по ИМбпST, призывают к тому, чтобы «неотложная/немедленная инвазивная стратегия показана пациентам с ОКС без подъема ST, имеющим рефрактерную стенокардию или гемодинамическую или электрическую нестабильность», независимо от изменений ЭКГ. [1] Европейские рекомендации добавляют «независимо от биомаркеров».

Но только 6,4% таких пациентов с «высоким риском ИМбпST» попадают на ангиографию в течение 2 часов. ЭКГ. [2] Это связано с тем, что, вопреки байесовским рассуждениям, парадигма ИМпST названа в честь одной части одного теста и определяется ею: элевацией сегмента ST на ЭКГ. Активация экстренной катетеризации также названа в честь этого теста (код ИМпST), поэтому пациентам, чьи ЭКГ не соответствуют критериям ИМпST, не выполняют экстренную ангиограмму, несмотря на рекомендации.

Чувствительность критериев ИМпST для острой коронарной окклюзии намного хуже, чем чувствительность D-димера для ТЭЛА: недавний метаанализ только трех исследований, в которых оценивались критерии ИМпST, обнаружил чувствительность только 43,6%» [3] Экспертная интерпретация ЭКГ для едва заметных ЭКГ-признаков окклюзионного ИМ и искусственный интеллект, обученный идентифицировать эти признаки, имеют вдвое большую чувствительность, чем критерии ИМпST, с сохраненной специфичностью. [4] Это значительное улучшение, но это означает, что ЭКГ в лучшем случае по-прежнему чувствительна к ИМО только на 80%. Вот почему парадигма ИМО названа не в честь ЭКГ или какого-либо другого теста, каждый из которых имеет свои ограничения, включая ангиографию, а скорее в честь патологии у пациента. Сдвиг парадигмы ИМО максимизирует тестовые характеристики ЭКГ, помещая их в контекст пациента – используя байесовские рассуждения.[5]

Вернемся назад к случаю

В течение следующего часа у пациента были записаны серийные ЭКГ, не показавшие существенных изменений:

Первый уровень тропонина составил 1400 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин), что подтверждало ИМ, а рефрактерная ишемия пациента указывала на окклюзионный ИМ. Но ни одна ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST, поэтому пациента госпитализировали в кардиологию с диагнозом ИМбпST.

Кардиолог приклеил нитропластырь (в руководствах ACC/AHA прямо указано, что он неэффективен и не должен использоваться), с планом инфузии нитратов (вместо экстренной катетеризации), если боль усилится, но когда через два часа повторный уровень тропонинаоказался уже 9000 нг/л, пациент был направлен на срочную ангиографию. Время от двери до катетера составило 7 часов, и было обнаружено сложное 99% поражение устьевой области ПМЖВ и 80% поражение огибающей. Эхо показало новые региональные нарушения движения передней стенки и снижение ФВ с 60% до 45%.

Пациента перевели в отделение интенсивной терапии для рассмотрения вариантов хирургического вмешательства. Рефрактерная ишемическая боль в груди продолжалась, тропонины поднялись до 160 000 нг/л, сопровождаясь лишь незначительной выпуклой передней элевацией ST:

Пациент был доставлен обратно в рентгенооперационную для стентирования ПМЖВ и баллонной ангиопластики огибающей. Пиковый уровень тропонина составил 225 000 нг/л, а ЭКГ при выписке показала переднюю реперфузионную инверсию зубца Т.

Это был обширный инфаркт из-за острой окклюзии коронарной артерии, однако ни одна ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST (или ИМО). А поскольку не было кода ИМпST, диагноз при выписке был «ИМбпST», поэтому этот случай не будет квалифицирован в отчетах как ИМпST. Если бы вместо этого это считалось ИМО с отсроченной реперфузией, тогда могут быть шаги к улучшению. Например, пациент мог быть расценен при сортировке (или даже раньше, с помощью скорой медицинской помощи) как имеющий высокую вероятность ИМО, поэтому, несмотря на недиагностическую ЭКГ, могла быть проведена консультация кардиолога с прикроватным эхографией и активация экстренной катетеризации не дожидаясь повышения серийных тропонинов. Но единственный способ действительно соответствовать рекомендациям по «высокому риску ИМбST» — это сменить парадигму на окклюзионный ИМ.

Возьмите с собой

1. Критерии ИМпST не учитывают большинство ИМО, а рекомендации по «высокому риску ИМбпST» не соблюдаются, поскольку и заболевание (ИМпST), и протокол лечения (код ИМпST) названы в честь плохого суррогатного маркера - элевации ST.
2. ИМО — это клинический диагноз, который включает в себя расширенную интерпретацию ЭКГ, комплементарную эхокардиографию и лечение рефрактерной ишемии независимо от ЭКГ.
3. Королева Червей может удвоить чувствительность критериев ИМпST с сохранением специфичности, но ее необходимо применять в клиническом контексте и не исключать ИМО, если существует высокая претестовая вероятность.

Литература

1. Amsterdam et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST elevation acute coronary syndromes. Circulation 2014
2. Alencar et al. Systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy of ST-segment elevation for acute coronary occlusion. Int J Cardiol 2024
3. Lupu et al. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high-risk and high-risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients. Clin Cardiol 2022
4. Herman, Meyers, Smith et al. International evaluation of an artificial-intelligence-powered electrocardiogram model detecting acute coronary occlusion myocardial infarction. Eur Heart J Digital Health 2024
5. McLaren and Smith. A Bayesian approach to acute coronary occlusion. J Electrocardiol 2023

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Поучительный случай доктора Макларена, который подчеркивает важность применения теоремы Байеса к истории болезни. Другими словами: «Когда вы слышите топот копыт — ожидайте увидеть лошадь (а не зебру)».

• По словам доктора Макларена, независимо от того, что показывает первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае, на нас лежит ответственность исключить острый ИМО, а не наоборот. Это потому, что «Время — это миокард» — и независимо от того, что показывают начальный тропонин и начальная ЭКГ — ЕСЛИ «до ЭКГ вероятность» острого ИМО высока у пациента с новой болью в груди — тогда порог для выполнения быстрой катетеризации должен быть снижен (если мы иметь хоть какую-то надежду сократить время от двери до катетеризации с неоправданных 7 часов, как это было в сегодняшнем случае).
• Как часто подчеркивали доктора Смит и Мейерс, многие (возможно, большинство) «ИМбпST» в конечном итоге оказываются ИМО (несмотря на то, что в большинстве случаев диагноз при выписке остается ИМбпST) – настолько, что термин «ИМбпST» по сути стал бесполезным термином.

=====================================

К превосходной презентации доктора Макларена я бы добавил следующую ЖЕМЧУЖИНУ:

• Учитывая очень высокую вероятность острого ИМО до регистрации ЭКГ в сегодняшнем случае, я немедленно снизил свой «порог» при оценке первоначальной ЭКГ для «подозрительных» результатов ЭКГ.
• Несмотря на то, что на сегодняшней первоначальной ЭКГ нет признаков острого ИМО а синусовых комплексах, еще до того, как я посмотрел на ответ, я заподозрил острый ИМ по картине ЖЭ в отведении I на рисунке 1 (1-й комплекс в отведении I внутри СИНЕГО прямоугольника).
• Ранее мы приводили примеры, в которых острый ИМО распознается только по картине ST-T в ЖЭ, несмотря на отсутствие признаков ИМО по синусовым комплексам (см. мой комментарий внизу в сообщении «Острейший зубец Т и конкордантная элевация ST только в ЖЭ») и сообщении «Боль в груди, тропонин в пике 100 000 нг/л и эта ЭКГ при выписке: какой диагноз?»).
• Хотя конкретных критериев того, когда вид ST-T в ЖЭ является признаком острого ИМО, не существует (вероятно, невозможно объективно изучить это явление в рандомизированных, проспективных, контролируемых исследованиях) - осведомленность об изменениях ST-T, когда просто необходимо «Там быть» — это субъективный критерий, который я считаю наиболее полезным для себя.
• Хотя я бы не назвал диагностической депрессию ST-T в ЖЭ в отведениях II и III рисунке 1 (даже несмотря на то, что относительная степень депрессии ST в этих отведениях весьма выражена) — такого слишком высокого, «более толстого» на вершине и более широкого у основания зубца Т в отведении I (по сравнению с крошечным QRS ЖЭ в этом отведении) явно не должно быть (СИНЯЯ стрелка в отведении I, которая указывает на острейший зубец Т для этого ЖЭ) Учитывая анамнез сегодняшнего случая, даже сам по себе вид этой ЖЭ на этой первоначальной ЭКГ явно указывает на острый ИМО.

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я разметил исходную ЭКГ.

Дополнительные моменты (вне обсуждения), касающиеся интерпретации сегодняшней первоначальной ЭКГ:

• Оптимальное описание 12 отведений на рисунке 1 затруднено. Имеется синусовый ритм с 1 ЖЭ — небольшое расширение QRS (до 0,11–0,12 с) — с выраженным отклонением оси влево.
• QRS недостаточно широкий - и в морфологии QRS отсутствует полностью положительный монофазный зубец R в отведении V6 - поэтому картина не квалифицируется как полная БЛНПГ. Вместо этого (как отметил доктор Макларен) - имеются критерии БПВЛН (блокада левой передней ветви).
• Чрезмерно высокий зубец R (значительно превышающий 12 мм) расценивается как ГЛЖ (подтверждаясь видом ST-T в отведении aVL, полностью типичным для «перегрузки» ЛЖ).
• ПРИМЕЧАНИЕ. как ГЛЖ, так и БПВЛН потенциально увеличивают длительность QRS на 0,01–0,02 с (из-за небольшой задержки деполяризации более толстого ЛЖ и/или ЛЖ, в котором левая передняя ветвь проводящей системы не функционирует). Это объясняет на рисунке 1 большее расширение QRS, которое мы могли бы ожидать при наличии только ГЛЖ или ЛАГБ.
• Хотя QS в отведениях V1-V3 на сегодняшней первоначальной ЭКГ действительно представляют предшествующий передний инфаркт, полезно понимать, что и ГЛЖ, и БПВЛН могут приводить к задержке прогрессии зубца R, включая наличие передних зубцов QS (ГЛЖ по преобладанию задних сил со стороны большого левого желудочка, который ослабляет силы переднего зубца R — и БПВЛН за счет задней деполяризации через левую заднюю ветвь, которой больше не «противодействует» заблокированная левая передняя ветвь).
• Несмотря на наличие как ГЛЖ так и БПВЛН, фрагментация, которая четко видна на восходящем зубце S в отведениях V1 и V2 (КРАСНЫЕ стрелки), подтверждает предположение о том, что передние зубцы QS указывают на предшествующий передний инфаркт.

Текущая парадигма ИМпST: пока критерии ИМпST не соблюдены, давайте подождем, пока миокард умрет!!

Это письмо мне прислала медсестра стационара, которая читает этот блог, но пожелала остаться анонимной: The current STEMI paradigm: Because STEMI criteria are not met, let's wait until the myocardium is dead!!

Пациенту с гипотонией была вызвана скорая помощь.

Пациент был недавно госпитализирован с пневмонией и был выписан из отделения интенсивной терапии за день до этого. В анамнезе у него была ХСН со сниженной фракцией выброса, АГ и Острый миелоидный лейкоз.

«Когда я приехал, его АД было 70/40, он был бледен и мокрый от пота».

«Он говорил по-испански, но мы поняли, что у него была боль в груди 7/10, иррадиирующая в спину».

«Сначала мы не смогли связаться с главным врачом, но наша больница позволяет медсестрам «скорой» начать обследование согласно протоколам/рекомендациям, поэтому я записала серийные ЭКГ, взяла анализ на тропонины высокой чувствительности и дала аспирин».

Вот ЭКГ:

Обычное компьютерное заключение было: «Нормальный синусовый ритм. Блокада правой ножки пучка Гиса».

Что думаете Вы?

Смит: эта ЭКГ с БПНПГ+БЗВЛН является диагностической для проксимальной окклюзии ПМЖВ (ИМО). Отсутствие элевации ST не имеет значения. Имеется элевация ST амплитудой ≥1 мм в I, aVL, V5 и V6 (нет «критериев» ИМпST и острейших зубцов T в I - aVL, V5 и V6).

Эта медсестра, регулярно читающая наш блог, сразу узнала ИМО, несмотря на отсутствие критериев элевации ST.

Медсестра: «Я сравнила эту ЭКГ, с записанной четырьмя днями ранее, и это меня еще больше обеспокоило».

Вот предыдущая ЭКГ:

Нет БПНПГ и острейших зубцов Т.

Для постановки диагноза не обязательно искать и оценивать предыдущую ЭКГ!

«Я позвонила интервенционистам и отправил им фотографии исходной ЭКГ, а также серийные ЭКГ во время разговора и объяснила состояние пациента».

«Они ответили, что ЭКГ «не соответствует критериям ИМпST», но что они придут и оценят состояние у постели больного».

«Они согласились со мной, что обстоятельства поступления вызывают большое беспокойство, но изначально планировали подождать несколько часов (!!), чтобы отвезти пациента на катетеризацию позже, во второй половине дня».

Смит: ожидание приводит только к еще большей необратимой потере миокарда с сопутствующей сердечной недостаточностью и смертью. Зачем кому-то ждать?? Не ждите!!

«К счастью, после того, как мы перевели пациента в отделение интенсивной терапии, бригада интенсивной терапии провела прикроватное эхокардиографическое исследование, которое выявило гипокинез ЛЖ, и они немедленно отвезли пациента в рентгеноперационную».

Задержка из-за отсутствия критериев ИМпST: Если бы в отделении интенсивной терапии не сделали эхо, задержка составила бы несколько часов, а так задержка составила «всего» час;

Медсестра: «При ЧКВ обнаружили тромботическую окклюзию проксимального отдела ПМЖВ с потоком TIMI 0, и пациенту установили два стента».

Исходный уровень тропонина I высокой чувствительности составлял 15 нг/л (ниже URL). При зависимости от тропонина вмешательство могло быть отсрочено — не используйте тропонин для принятия решения, когда ЭКГ является диагностической!

Смит: Я отправил диагностическую ЭКГ ИИ Королеве Червей:

И вот объяснение:

Вы можете видеть, что королева видит острейшие зубцы Т в I, aVL, V5 и V6.

Уроки:

1. Квалификация человека не имеет ничего общего со способностью читать ЭКГ при ИМО. Требуется определенный зрительный талант, много практики и, прежде всего, способность освободить свой разум от старых способов видения вещей. Одними из лучших являются специалисты по ЭКГ, вообще не имеющие медицинского образования. Медсестры, медики, интерны. Все могут быть экспертами в этом.

2. Королева Червей великолепна.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Важный случай по причинам, изложенным выше доктором Смитом. Я добавлю следующие мысли относительно интерпретации исходной ЭКГ в сегодняшнем случае, которые я воспроизвел и разметил на рисунке 1.

• Во-первых, чтобы подчеркнуть обстоятельства госпитализации сегодняшнего пациента: этот пациент днем ранее был выписан из отделения интенсивной терапии - и теперь у него появилась новая боль в груди и гипотония. В его анамнезе были ХСН со сниженной фракцией выброса и гипертония - и сейчас у него тахикардия. Трудно представить более тревожный сценарий клинической картины (следовательно, нам необходимо исключить, а не подтвердить острое событие).

Даже не глядя на предыдущую ЭКГ этого пациента, записанную всего 4 дня назад, на рисунке 1 мы видим следующее:

• Синусовая тахикардия (в сочетании с новой болью в груди и гипотонией) = очень тревожная находка!
• Бифасцикулярная блокада (БПНПГ/БЗВЛН).
• Аномалии ST-T в нескольких отведениях, что, по мнению доктора Смита (даже до сравнения с ЭКГ, полученной 4 днями ранее), является диагностическим признаком острого проксимального ИМО ПМЖВ.

Присмотритесь к конкретным изменениям ЭКГ, которые я обозначил на рисунке 1:

• Обычно при простой БПНПГ наблюдается депрессия ST-T, по крайней мере, в нескольких передних отведениях. На ЭКГ № 1 не должно быть выпуклого сегмента ST (который я выделяю «хмурыми» изогнутыми СИНИМИ изогнутыми линиями, нарисованы отведения V1,V2,V3).
• Я показал СИНЕЙ пунктирной линией в отведениях V1, V2 приблизительную глубину депрессии ST, которую я ожидал увидеть в этих отведениях при неосложненной БПНПГ (особенно с учетом удивительно высокого отклонения R' в отведении V1). Отсутствие какой-либо депрессии ST-T в отведении V2 (и, в меньшей степени, меньшая, чем ожидалось, степень депрессии ST-T в V1) почти наверняка является результатом вероятного ослабления за счет того, что в противном случае было бы передней элевацией ST.
• КРАСНЫЕ пунктирные линии в отведениях I, aVL; V4, V5, V6 отражают изолинию для этих сегментов ST. Из-за выпуклости сегмента ST в каждом из этих отведений (что, по мнению доктора Смита, — явно острейшие ST-T в этих отведениях) — по этим сглаженным сегментам ST трудно определить, где на самом деле находится «точка J» — но, хотя выраженность этого невелика — я интерпретировал сегмент ST в каждом из этих 5 отведений как повышение (особенно в отведении V4).
• КРАСНЫЕ пунктирные линии в нижних отведениях III и aVF также показывают изолинию для этих сегментов ST. Я интерпретировал депрессию ST-T в этих двух нижних отведениях как соответствующую реципрокным изменениям при остром проксимальном ИМО ПМЖВ.
• ИТОГ: Если мы добавим аномальное уплощение ST-T в отведении II, то, помимо синусовой тахикардии и бифасцикулярной блокады (БПНПГ/БЗВЛН) у этого пациента с очень тревожной клинической картиной - имеются тревожные, острые симптомы изменений ST-T в 11/12 отведений (т. е. во всех отведениях, кроме aVR).
• По словам доктора Смита, трудно представить, почему кто-то хотел бы отложить немедленную катетеризацию сердца и ЧКВ у этого пациента, который, судя по всему, мучается от прогрессирующего кардиогенного шока.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

56-летний мужчина с болью в груди 5/10 в течение нескольких часов, а поступил в посреди ночи с болью уже 1/10

Оригинал: 56 year old male had 5/10 chest pain for several hours, then presented to the ED in the middle of the night with 1/10 pain.

56-летний мужчина с гипертонией в анамнезе в течение нескольких часов ощущал боль в груди, а затем среди ночи обратился в отделение неотложной помощи.

Он сообщил о боли в груди, которая возникла за несколько часов до обращения и имела интенсивность 5/10. Боль ощущалась в центре груди слева и возникла после езды на велосипеде. После появления симптомов пациент заметил утомляемость и легкую одышку, которые затем прошли.

Пациент утверждает, что чувствовал аналогичную боль в груди 7/10 пару дней назад, когда ему пришлось спешить на автобус. Он утверждает, что у него вдобавок появилась и одышка, а боль в груди усилилась от нагрузки, но как только он сел в автобус, его симптомы постепенно исчезли.

Он обратился за помощью в этот день, потому боль не исчезала.

Вот его первая ЭКГ (боль 1/10):

Смит: синусовый ритм, БПНПГ и нормальные ST-T. Ишемии нет.

ЭКГ за 4 года до этого была такой же.

Королева Червей интерпретировала «ИМО с низкой достоверностью». Это меня удивляет, но Королева часто видит вещи, которые я не вижу. С другой стороны, но я также на фоне БПНПГ видел немало ложноположительных интерпретаций Королевы.

Её объяснение здесь:

Похоже, что часть диагноза ИМО связана с инверсией зубца Т в V4 и V5. При БПНПГ зубец Т в норме должен быть положительным, поэтому это действительно ненормально.

Продолжение

Первый hs-тропонин I оказался на уровне 139 нг/л.

Лечение: Клинический сценарий с уровнем тропонина 139 нг/л позволяет поставить диагноз острого ИМ. Однако я бы не стал немедленно активировать экстренную ангиографию. Скорее, я бы попытался лечить медикаментозно. Если бы это не помогло устранить симптомы, я бы активировал неотложную ЧКВ. При отсутствии явных ЭКГ-признаков ИМО всегда следует начинать с аспирина и нитратов, возможно, внутривенных, и посмотреть, будет ли эффект. Не назначайте опиатные анальгетики! Они только маскируют основную патологию.

Были назначены аспирин и гепарин, но нитраты вводит не стали.

Продолжение

Еще одна ЭКГ была записана через 3 часа, боль все еще на уровне 1/10:

Кроме БПНПГ имеется синусовая брадикардия. Минимальная элевация ST в I и aVL, но при БПНПГ это может быть вполне нормальным явлением. В нижних отведениях имеется некоторая депрессия ST, но это нормальная дискордантная депрессия ST при БПНПГ, также имеется минимальная депрессия ST в V4-V6, но она не несет ишемического характера. Имеется неспецифическая новая инверсия зубца Т в нижних отведениях; что может быть связано с плохой реперфузией. Но есть также новые зубцы Q, что явно указывает на новый инфаркт.

Общая интерпретация: это не очень похоже на ИМО.

Прикроватное УЗИ сердца, проведенное настоящим экспертом в неотложной помощи (Робертом Рирдоном, написавшим главу об ультразвуковом исследовании сердца в журнале «Ma and Mateer»), выявило аномалии движения нижней стенки.

Это загадка, поскольку совершенно ясно, что у пациента острый ИМ, имеются динамические изменения ЭКГ, но боль очень слабая, и нет ЭКГ-признаков активной трансмуральной ишемии. Нарушение движения нижней стенки НЕ говорит о наличии активной ишемии, поскольку предшествующая ишемия приводит к стойкому нарушению движения стенки (оглушению).

Мы уже знаем, что у пациента острый ИМ. Мы уже знаем, что ишемия продолжается, хотя и легкая (из-за постоянной боли).

Только ЭКГ и наличие или отсутствие боли могут сказать вам, что происходит прямо сейчас.

Опять же, я бы дал нитраты и следил.

Продолжение

Второй тропонин I составил 744 нг/л. Итак, мы знаем, что у пациента инфаркт миокарда, и у пациента постоянная боль, но она очень слабая.

Повышение тропонина НЕ означает наличие активной ишемии. Тропонин говорит вам о том, что происходило несколько часов назад, а не о том, что происходит сейчас. Опять же, наличие (или отсутствие) активной ишемии и ЭКГ являются единственными доказательствами настоящего ишемического состояния миокарда.

Был назначен нитроглицерин сублингвально и боль полностью исчезла (с 1/10 до 0/10).

3-я ЭКГ через 4 часа, без боли:

Динамические изменения ЭКГ, поскольку ишемия еще более выражена.

Профиль тропонинов:

Посмотрите, как уровень тропонинов повышается даже после 3 часов ночи, когда ишемия явно прошла.

Никаких дальнейших тропонинов не брали, даже после ЧКВ.

Поэтому мы не знаем, как высоко они бы поднялись.

Эхо на следующее утро показало значительное нарушение кинетики нижней стенки.

Ангиограмма:

Причиной инфаркта миокарда без подъема сегмента ST является тромботическая окклюзия проксимального отдела ПКА.

Случайно отмечена окклюзия средней части ПМЖВ, которая предположительно является хронической, учитывая тяжелую проксимальную кальцификацию и относительно хорошо развитые левые коллатерали.

Виновник был открыт и стентирован.

Уроки

Надо помнить, что если у кого-то возник кратковременный эпизод ишемии или даже на несколько часов, а потом он пройдет, то нарушение движения стенки останется («оглушеный» миокард). Конечно, если есть инфаркт, также будет сохраняться стойкое нарушение движения стенки. Уровень тропонина, высвободившегося во время ишемии, будет продолжать расти, даже если ишемия уже прошла.

ТОЛЬКО ЭКГ и наличие или отсутствие боли говорят об ишемическом состоянии миокарда в любой момент.

Мужчина 29 лет с болью в груди, элевацией сегмента ST и очень высоким уровнем тропонина Т

Магнус Носсен: A 29 year old male with chest pain, ST Elevation, and very elevated troponin T

Эта ЭКГ принадлежит молодому человеку, у которого нет факторов риска ИБС, он поступил с болью в груди. Как бы вы оценили эту ЭКГ? Насколько вы уверены в своей оценке? Каков ваш следующий шаг? Примечание: формат записи — Cabrera.

Я смотрел эту ЭКГ в режиме реального времени. Пациент — молодой мужчина с болью в груди. Боль в груди описывалась как давящая и иррадиировавшая в обе руки и челюсть. Симптомы то появлялись, то исчезали. Боль усиливалась ночью и уменьшалась при движении. Пациент обратился за медицинской помощью, когда боль повторилась вторую ночь подряд, сопровождаясь онемением рук, а также иррадиацией. Была записана показанная выше ЭКГ.

В таком случае легко сказать «перикардит» (молодой мужчина без факторов риска и элевация ST в нескольких отведениях). Но! Как неоднократно подчеркивал доктор Смит, вы диагностируете перикардит на свой страх и риск для своего пациента. Депрессия сегмента ST в V1 беспокоила меня, а (неуместно) почти изоэлектрический сегмент ST в V2 беспокоил меня еще больше. В сочетании с нижней и боковой минимальной элевацией ST я чувствовал, что должен исключить нижне-задне-боковой ИМО, поскольку последствия могут быть катастрофическими.

Я отправил это в нашу группу «EKG-ботаников», и, несмотря на свое обычное предупреждение, доктор Смит ответил: «Я рискну и скажу, что это фейк».

Двумя наиболее важными признаками доктора Смита для дифференциации ИМО от перикардита являются: 1) отсутствие реципрокной депрессии ST в любом отведении, кроме aVR, и 2) «плоские» сегменты ST, то есть без больших зубцов Т, что, возможно, более конкретно определяется как низкое  соотношение Т /ST.

Я госпитализировал пациента для перевода в наш ЧКВ-центр. По прибытии у пациента наблюдалась легкая тахикардия, ЧСС около 90-100/мин. Другие жизненные показатели были в норме. Прикроватное эхо-исследование показало, что общая фракция выброса в норме. При нормальной ФВ тахикардия не носит компенсаторного характера и тогда ОКС становится менее вероятным. До того, как пришли лабораторные показатели , этому пациенту была сделана экстренная коронарная КТ-ангиография, которая исключила ИБС. Окончательный диагноз: миокардит. Начальный уровень тропонина Т составил 1233 нг/л. Миокардит может быть очень трудно, если вообще возможно, отличить от ИМО на основании изменений ЭКГ. На ЭКГ может наблюдаться элевация сегмента ST с реципрокными изменениями, а при миокардите на эхокардиографии может наблюдаться регионарные нарушения сократимости, такие же, как при ИМО. Для этой группы пациентов должна быть настоятельно рассмотрена инвазивная или неинвазивная ангиография. Ложноположительная активация катетеризации также приемлема при таком диагнозе, если вы не можете выполнить экстренную коронарную КТ-ангиографию.

Ретроспективно можно сказать, что депрессия ST в V1 и относительная депрессия ST в V2, вероятно, реципрокны диффузному подъему ST (такая же реципрокная связь наблюдается при тяжелой субэндокардиальной ишемии, только с противоположным направлением вектора, когда в V1 может наблюдаться элевация ST).

Ниже представлена ​​3D-модель сердца и коронарных сосудов. Каждая главная коронарная артерия (ПМЖВ/LAD, ПКА/RCA и ОА/Cx) показаны на отдельных изображениях. Коронарных стенозов нет.

Описание КТ-ангио: Качество изображения очень хорошее. Коронарных стенозов нет. Минимальный объем перикардиального выпота.

Смит: Это превосходное применение КТ-коронарографии!

ИИ «Королева Червей» для интерпретации ЭКГ все еще находится на ранней стадии своего развития. Ее интерпретация сегодняшней записи была с высокой степенью достоверности. Возможно, в конечном итоге она сможет отличить миокардит от ИМО исключительно на основе ЭКГ.

QoH группирует ЭКГ на ИМО и НЕ ИМО. Каждая категория подразделяется на три уровня достоверности. Таким образом, вы можете получить заключения не ИМО (низкий, средний или высокий) с высокой достоверностью с одной стороны и высокой достоверностью ИМО на другом конце.

Как решила королева?

Королева была обманута этой ЭКГ!!!

Версия 1 не была обучена выявлять мио- или перикардит.
Версия 2 научится.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Никогда не бывает слишком много практики в распознавании острых записей, в которых необходимо отличать мимиков от ИМО. К интересному изложению доктора Магнуса Носсена я добавлю следующие мысли.

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел сегодняшнюю ЭКГ. Я выделил КРАСНЫМ 3-е отведение слева, чтобы напомнить читателям, что на этой ЭКГ это отведение -aVR (что соответствует оси во фронтальной плоскости = +30°), что говорит нам о формате Кабреры (обзор формата Кабреры см. в моем комментарии в публикации Захватывающий случай динамической морфологии «плавника акулы» - что происходит?).
• Этот случай является сложным из-за молодого возраста пациента, у которого наблюдалась сильная боль в груди, а также из-за довольно выраженных изменений на ЭКГ. Помимо отведений V1, V2, которые беспокоили доктора Носсена, я бы добавил, что есть выпрямление подъема сегмента ST в последовательных отведениях от -aVR до отведения III, каждое из которых связано с едва заметной, но реальной элевацией ST в точке J (в отведении III имеется зубец Q неопределенной значимости).
• Подтверждением того, что эти изменения ST-T в отведениях от конечностей являются реальными, является совершенно плоский сегмент ST в отведении aVL, хотя это и не «зеркальное» отражение, представленное «магической» реципрокностью между отведением III и отведением aVL обычно наблюдаемыми при остром нижнем ИМО — я интерпретировал это нехарактерное уплощение ST-T в отведении aVL все же как реципрокное изменение ST-T.
• Подобное распрямление сегмента ST с небольшой элевацией ST также наблюдается в отведениях V5, V6.
• И у пациента синусовая тахикардия... (~100/мин).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: На этой первоначальной ЭКГ явно достаточно данных, чтобы подтвердить обеспокоенность доктора Носсена о том, что необходимо быстро решить с окончательным диагнозом у этого молодого человека с новой, постоянной болью в груди. Значительно повышенный тропонин, эхо с нормальной функций ЛЖ без локализованного нарушения движения стенок и отрицательная коронарная КТ-ангиограмма указывали на острый миокардит.

• Как неоднократно подчеркивалось в блоге доктора Смита по ЭКГ, иногда бывает невозможно отличить острый миокардит от острого ИМО на основании только ЭКГ и анамнеза.
• P.S.: Диагноз острого миокардита (а не острого ИМО) — гораздо лучше подходит для этого случая, потому что: i) пациент моложе обычного пациента с ИМО — и ​​описание его боли в груди несколько нетипично; ii) ЭКГ не такая, как мы ожидали бы при остром нижне-заднем ИМО (т. е. имеется аномальное уплощение ST в отведении aVL, но нет ожидаемой зеркально-противоположной картины изменений ST-T, видимых в отведении III, а в отведении I вообще нет реципрокных изменений ST-T — и в отведении V1, а не в V2,V3,V4 наблюдается явное аномальное распрямление сегмента ST).

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. Вставка, которую я добавил в правом нижнем углу, показывает обоснование использования секвенирования отведений от конечностей в формате Кабреры (ПРИМЕЧАНИЕ: для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ).

Тупая травма у ребенка

Чтобы посмотреть оригинал, нажмите здесь.

Ребенок 5-10 лет, пострадавший в результате дорожно-транспортного происшествия, получил множественные травмы грудной клетки, поэтому была записана ЭКГ:

Ритм синусовый. Ось около -50° (отклонена влево), тогда как норма для этого возраста от 0 до +90°. В V1 имеется крошечный зубец R, за которым следует зубец  s, затем r' и зубец S'. В норме должен быть RS, а с 8 лет зубец S будет более выражен, как и у взрослых. Длительность QRS составляет 102 мс, что является большим для этого возраста (норма - 80-85 мс, см.: Rijnbeek PR.  European Heart Journal (2001) 22, 702–711). Таким образом, имеет место аномальная задержка проводимости. Вероятно, это атипичная БПНПГ, учитывая наличие rsr'S'. Более того, прогрессия зубца R у детей происходит значительно раньше, чем у взрослых, поэтому зубец R в V2 должен быть более развит. Выраженных нарушений реполяризации нет (нет подъема ST, депрессии или инверсии зубца Т). QTc составляет 373 мс.

Таким образом, на ЭКГ имеются отклонением от нормы, и это побудило к оценке тропонина, первоначальное значение которых было нормальным. 6-часовой тропонин был первым обнаруживаемым и первым положительным на уровне 0,044 нг/мл (Ortho Clinical Diagnostics, URL 99% = 0,034 нг/мл). Серийный тропонин I достиг пика 0,927 нг/мл.

Трансторакальная эхокардиограмма показала истонченный и расширенный правый желудочек с плохой функцией и некоторой трикуспидальной регургитацией.

Через 36 часов была записана контрольная ЭКГ:

QRS все еще удлинен (106 мс), имеются новые нарушения реполяризации (инверсия зубца Т). QTc составляет 396 мс.
Из-за изменений ЭКГ и повышения тропонина было повторено эхо, которое показало меньшую трикуспидальную регургитацию. Имело место расширение ПЖ и значительное истончение апикальной свободной стенки ПЖ, которая была акинетичной и двигалась парадоксально. Было очень небольшое количество перикардиальной жидкости (крови? -неопределенно). Также наблюдалось некоторое аномальное движение перегородки.

 Через 60 часов записали последнюю ЭКГ:

QRS составляет 107 мс, а QTc — 486 мс. Имеется причудливая инверсия зубца Т.

Этот ребенок в больнице хорошо себя чувствовал, не было гипотонии, тахикардии или аритмии, и его передали на попечение амбулаторного детского кардиолога. Это очень важно, поскольку ушиб миокарда с отклонениями ЭКГ может иметь катастрофические последствия. См. этот трагический случай: Обсуждаем со Стивеном Смитом: блокада правой ножки пучка Гиса после тупой травмы.