понедельник, 27 января 2020 г.

Женщина за 50 с одышкой и брадикардией

Женщина за 50 с одышкой и брадикардией

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал: A woman in her 50s with dyspnea and bradycardia.

Пациентка старше 50 лет пожаловалась на одышку и усталость, нараставшие в течение 1 недели. Жизненные показатели были в пределах нормы, за исключением брадикардии в 55 ударов в минуту.

Вот ее ЭКГ, записанная при обращении:

Что вы думаете?
  • Вероятно, это синусовая брадикардия с очень маленькими/подавленными зубцами Р и удлиненным интервалом PR.
  • QRS составляет около 0,15 с и имеет морфологию, соответствующую блокаде левой передней ветви.
  • Зубцы Т - пикообразные.
Все находки указывают на гиперкалиемию.
Вот ее базальная ЭКГ из амбулаторной карты:

Гиперкалиемия еще не была идентифицирована, а лабораторные образцы еще были в работе.

Для нас это явная гиперкалиемия, и мы демонстрируем только то, что должно быть очевидным, потому что люди продолжают ее пропускать. Повторим. Повторим. Повторим.

Были замечены «изменения на мониторе» и записана еще одна ЭКГ:

Первая половина ЭКГ такая же, как показанная выше, но вторая половина внезапно демонстрирует более широкий комплекс QRS с морфологией БПНПГ. Это, вероятно, выскальзывающий ритм (возможно, возникший в левой ножке). Ширина QRS в комплексах с БПНПГ составляет чуть более 0,2 с. Это слишком широко для нормальной БПНПГ и также подразумевает гиперкалиемию или другие нарушения с расширением QRS. Зубцы Т еще более острые.

Уровень калия оказался 7,8 ммоль/л.

Пациента лечили по поводу гиперкалиемии и это была повторная ЭКГ:
Значительно лучше, комплекс QRS более узкий.

Пациент чувствовал себя хорошо.

Баллы обучения:

Всегда рассматривайте возможность гиперкалиемии при медленных, широких комплексах QRS.

Без гиперкалиемии или других аномалий, приводящих к расширению QRS, БПНПГ крайне редко приводит к ширине QRS более 0,19 с.

Смотрите другие связанные с этим случаи:

Пациент с остановкой сердца, восстановлением гемодинамики и блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)
Это просто блокада правой ножки?
Is This a Simple Right Bundle Branch Block? (когда-нибудь выложу, АЛЦ)

Комментарий Кена Грауера, MD

В ЭКГ-блоге д-ра Смита представлено достаточно много случаев гиперкалиемии, которые уже трудно и сосчитать. Очевидно, что четкое распознавание гиперкалиемии является одной из наиболее серьезных вызовов, с которыми сталкиваются специалисты, оказывающие неотложную помощь, потому что: 1) это электролитное расстройство потенциально опасно для жизни; 2) существует эмпирическое лечение (т. е. кальций), которое может спасти жизнь, и которое часто следует назначать до лабораторного подтверждения гиперкалиемии, поскольку осторожное введение безопасно, а запоздалая терапия  пациента увеличивает риску «потерять» пациента; и 3) нераспознавание гиперкалиемии как причины расширения QRS и/или нарушений ST-T направит вас в направлении потенциально серьезного неправильного диагноза.
  • Заключение: специалисты по неотложной помощи должны быть экспертами в распознавании гиперкалиемии (и в распознавании тех случаев, в которых предполагаемый диагноз гиперкалиемии должен быть поставлен до тех пор, пока не доказано обратное - зная, что даже время в ожидании лабораторного подтверждения они должны соответственно лечить предполагаемую гиперкалиемию).
Так было не всегда! Я начинал учебу в середине 70-х годов. В то время гораздо меньше пациентов жили с почечной недостаточностью достаточно долго, чтобы получить диализ. Терминальная стадия почечной недостаточности (предрасполагающая к частым эпизодам гиперкалиемии) просто не было распространенным расстройством. Итак, в первые дни моей карьеры я встречал гораздо меньше случаев гиперкалиемии.
  • В настоящее время любой специалист, часто посещающий любой из многих международных интернет-форумов по ЭКГ, имеет возможность ЕЖЕДНЕВНО видеть массу новых случаев гиперкалиемии. Мы должны всегда держать эту патологию в фокусе нашего дифференциального диагноза!
Для ясности - на рис. 1 я добавил «учебную» последовательность изменений ЭКГ при прогрессировании гиперкалиемии. Полностью признавая, что «не все пациенты читают учебник», я обнаружил, что осведомленность об обобщенных ЭКГ-изменениях на рисунке 1 чрезвычайно полезна.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Даже если у отдельного пациента - эти «общие правила» и не соблюдаются строго (т. е., если расширение QRS у вашего пациента наблюдается до уровня K+ в сыворотке = 8 мммоль/л) - у достаточно большого количества пациентов такая последовательность изменений ЭКГ, описанных на рисунке 1, имеет тенденцию быть удивительно точной (по моему опыту) в раннем периоде пребывания пациента в клинике.

Рисунок 1: «Учебная» последовательность изменений ЭКГ при гиперкалиемии (см. текст).

ЖЕМЧУЖИНА №2 - мне нравится картинка Эйфелевой башни и я использовал это наглядное пособие десятилетиями. Как и Эйфелева башня, зубец Т при прогрессированиигиперкалиемии становится высоким, остроконечным (буквально в точку) с узким основанием. В то время как пациенты с вариантами реполяризации или острой ишемией (включая зубец Т-DeWinter) часто демонстрируют пикообразные зубцы T - зубцы T при вариантах ишемии или реполяризации, как правило, не такие острые, как это наблюдается при гиперкалиемии, и основание этих зубцов T как правило, не такое узкое, как при гиперкалиемии.
  • Взгляните на рисунок 2, на котором для ясности я воспроизвел первые 3 ЭКГ, показанные в этом случае. Разве ВЫ не видите картину Эйфелевой башни в зубцах Т на ЭКГ №1 и особенно у зубцов Т на ЭКГ №3?
Рисунок 2: Первые 3 ЭКГ в этом случае (см. текст).

ЖЕМЧУЖИНА № 3 - По моему опыту, при наличии выраженной гиперкалиемии «все предположения относительно морфологии QRS НЕ ВЕРНЫ». Например, на ЭКГ №1, несмотря на заметно левую ось - это не типичная картина блокады левой ножки, потому что: а) нижние зубцы r фантастически малы; и, б) в боковых отведениях грудной клетки практически нет положительно направленных электрических сил (т. е. в отведениях V4-V6 не более, чем крошечные зубцы r). В результате, я сразу заподозрил, что имеется что-то еще!
  • Кроме того, хотя в отведении V1 на ЭКГ № 3 присутствует высокий зубец R, НЕЛЬЗЯ путать эту картину с БПНПГ, потому что: 1) этот QRS в отведении V1 выглядит аморфным и очень широким (почти 0,2 с); 2) комплекс QRS на ЭКГ № 3 в отведении V3 уже полностью отрицательный, и остается практически полностью отрицательным до отведения V6 (фактически, вы никогда не увидите такого при БПНПГ); и 3) эффект Эйфелевой башни особенно очевиден на ЭКГ № 3, поэтому мы должны ПОМНИТЬ, что «Все наши предположения» в отношении морфологии QRS на ЭКГ, подобной этой, когда причиной расширения QRS почти наверняка является гиперкалиемия, НЕВЕРНЫ.
ЖЕМЧУЖИНА № 4 На мой взгляд, не стоит тратить время на выяснение особенностей ритма брадикардии при гиперкалиемии. Раньше я часами пытался это сделать, но после многих лет я наконец понял: 1) что диагноз определенного ритма при значительной гиперкалиемии возможен редко - и даже если вам удается поставить такой диагноз, как Wenkebach, то все равно при изменении потока сывороточного K+ внутрь клетки или наружу ритм сердца также вскоре изменится; и, 2) Клинически - не имеет значения, какой диагноз поставлен относительно конкретного ритма,если вы узнали гиперкалиемию, которую нужно немедленно лечить, потому что обычно через несколько минут после введения в/в кальция «плохой» ритм, скорее всего, «уйдет» (часто синусовый ритм восстанавливается удивительно быстро).

ЖЕМЧУЖИНА № 5 - Причины, по которым оценка ритма при выраженной гиперкалиемии так сложна, заключаются в следующем: 1) по мере повышения уровня К+ в сыворотке, амплитуда зубца Р уменьшается, и в конечном итоге зубцы Р исчезают (см. панели D и E на рисунке 1); и, 2) По мере нарастания сывороточного К+QRS расширяется.
  • Задумайтесь на мгновение, как будет выглядеть ЭКГ-картина, ЕСЛИ вы не сможете четко распознать зубцы P (или вообще не сможете увидеть зубцы P), а QRS станет широким? ОТВЕТ: ЭКГ будет выглядеть так, будто имеется желудочковый выскальзывающий ритм или ритм ЖТ, если частота сердечных сокращений будет выше.
  • В конечном счете, пациенты с прогрессирующей гиперкалиемией могут умереть и ЖT / ФЖ являеются одним из вероятных механизмов смерти.
ЖЕМЧУЖИНА № 6 - Как отмечалось выше, при прогрессирующей гиперкалиемии амплитуда зубца Р уменьшается до тех пор, пока зубец Р в конечном итоге не исчезнет. Интересно, что синусовый узел часто все еще способен передавать электрический импульс в желудочки, хотя на ЭКГ не видно никакого зубца Р. Этот феномен известен как синовентрикулярный ритм.
  • Взгляните на ритм на ЭКГ №1. Чрезвычайно трудно понять, есть (или нет) зубец P на этой записи (т. е. некоторые небольшие отклонения амплитуды, которые могут быть зубцами P, по-видимому, присутствуют в полосе ритма длинного отведения V1 перед комплексами № 2 и 4 и, возможно, в других местах - или, возможно, нет...). Кроме того, обратите внимание на небольшую, но реальную нерегулярность интервала R-R на этой записи (т. е. начальный интервал R-R составляет 7,0 больших клеток, но затем уменьшается и остается немного нерегулярным). Наверняка, на ЭКГ №1 вместо фибрилляции предсердий, мы видим синовентрикулярный ритм с некоторой синусовой аритмией.
ЖЕМЧУЖИНА №7 - чтобы помочь с интерпретацией ритма мы можем использовать измерительный циркуль. Я использовал их, чтобы проверить небольшую, но реальную нерегулярность ритма на ЭКГ №1. Это актуально, потому что этот лежащий в основе нерегулярный синовентрикулярный ритм периодически замедляется достаточно, чтобы позволить слегка ускоренному желудочковому выскальзывающему ритму с несколько большей скоростью захватить пейсмейкер.
  • Обратите внимание, что начиная с комплекса № 5 на ЭКГ № 3 - комплекс QRS заметно расширяется! Это не говорит о внезапном развитии БПНПГ (как мы обсуждали в ЖЕМЧУЖИНЕ № 3). Дальнейшее подтверждение того, что комплекс № 5 вместо этого фиксирует начало желудочкового выскальзывающего ритма будет получено при измерении интервалов R-R в длинной полосе ритма отведения V1. Измерительный циркуль делает такие измерения быстрыми, легкими и точными. Обратите внимание, что интервал RR при синовентрикулярном ритме (= комплексы № 2, 3 и 4 в ЭКГ № 3) заметно длиннее (т.е. от 6,6 до 6,8 больших клеток) - чем интервал RR для слегка ускоренного фокуса выскальзывания из желудочка (который составляет 6,3 больших клетки для первых 2 сокращений). Таким образом, существует причина, почему желудочковый выскальзывающий фокус берет на себя функцию водителя ритма - получается, что желудочковый выскальзывающий фокус немного быстрее, чем основной синовентрикулярный ритм.
  • Вне обсуждения. ВЫ заметили, что произошло перед комплексом № 2 на длинной полосе ритма отведения V1 ЭКГ № 3? К сожалению, начало этой полосы ритма было срезано, но мы действительно видим очень широкие и глубокие зубцы Т (самый ранний комплекс №1), что говорит нам, что комплекс № 1 был из выскальзывающего желудочкового фокуса! Причина, по которой синовентрикулярный ритм смог перехватить ритм в комплексах № 2, 3 и 4, заключается в том, что интервал R-R до комплекса № 2 короче, чем интервал R-R выскальзывающего желудочкового фокуса. Это подтверждает, что изменение комплексов QRS на более широкие в полосе ритма ЭКГ №3 связано с частотой - с активностью желудочкового выскальзывающего фокуса, когда частота  синусентрикулярного ритма падает ниже слегка ускоренного желудочкового фокуса.
ЖЕМЧУЖИНА № 8 - Пока вы не нормализуете сывороточный К+, а затем НЕ ПОВТОРИТЕ ЭКГ невозможно узнать, насколько гиперкалиемия влияет на ширину QRS и морфологию ST-T! Оценка этой ЖЕМЧУЖИНЫ № 8 важна для оценки ишемии, потому что гиперкалиемия может либо имитировать, либо маскировать ишемические изменения ЭКГ!
  • В данном случае оказалось, что необычная морфология QRS на ЭКГ №1 на самом деле свидетельствует о блокаде передней ветви, несмотря на крошечность начальных зубцов r в каждом из нижних отведений. Мы знаем это, потому что базальная ЭКГ (= ЭКГ №2) показала почти идентичную морфологию QRS в нижних отведениях (хотя QRS на этой базовой записи был уже).
  • Тем не менее, на базальной ЭКГ (= ЭКГ №2) морфология QRS практически во всех грудных отведениях значительно отличается по сравнению с начальной записью в отделении неотложной терапии (= ЭКГ №1). Обратите внимание на то, как пикообразные гиперкалиемические зубцы T на ЭКГ №1 маскируют неглубокую ишемическую инверсию зубца T на базальной ЭКГ. Гиперкалиемия демонстрирует суммарный эффект от того, как выглядели исходные ST-T + заостренные зубцы T с узким основанием из-за увеличения сывороточного K+. Только после коррекции гиперкалиемии вы сможете определить, имеются ли ишемические изменения ST-T.
Мы благодарим доктора Мейерса за то, что он представил этот действительно интересный случай!

воскресенье, 26 января 2020 г.

Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ​​ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача

Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ​​ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача

Оригинал: Ventricular Fibrillation, ROSC after perfusion restored by ECMO, then ECG. Protocols can be overridden by Physician Judgment.

Мужчина среднего возраста внезапно почувствовал боль в груди и позвонил по номеру 911. Внезапно у пациента развилась остановка сердца. Очевидцы немедленно начали компрессии грудной клетки. Буквально сразу приехали фельдшеры и обнаружили у пациента фибрилляцию желудочков. Даже после 3 попыток дефибрилляции ритм восстановлен не был. Была выполнена интубация, введен адреналин и амиодарон и был погружен в реанимобиль.

Его доставили в клинику через 35 минут после остановки сердца. Он оставался без пульса и с фибрилляцией желудочков.

Еще один разряд дефибриллятора ничего не дал.

Была выполнена канюляция для ЭКМО (Экстракорпоральная поддержка жизни - ECLS).

Снова была выполнена дефибрилляция с коротким (15 секунд) эпизодом восстановления ритма и даже с пульсом и некоторой функцией на трансэзофагальной Эхо. Но фибрилляция желудочков продолжилась опять.
Вскоре после этого лаборатория дала уровень лактата, оказавшийся неизмеримо высоким, больше 17,5 (> 160 ммоль/л). Это критерий исключения для нашего протокола ECMO, так как он связан с длительной и глубокой гипоперфузией и, следовательно, с бесполезностью такого лечения.

Канюляция была приостановлена, и мы быстро обсудили ситуацию:

Поскольку мы достигли 15 секунд восстановления ритма с пульсом, мы пришли к единому мнению, что критерии исключения для протокола рефрактерной желудочковой фибрилляции не должны применяться к этому пациенту.
Канюляция была продолжена.

Он был успешно канюлирован для ЭКМО и через 50 минут после остановки был на насосе и перфузии с хорошим АД.

Пока работал насос, он был снова дефибриллирован (с успешным сохранением собственной гемодинамики).

Вот его чреспищеводное эхо (выполнено в отделении неотложной терапии):
Кажется, что сокращается только основание сердца.

Еще до ангиографии была записана ЭКГ в 12 отведениях:
Что вы думаете?
  • Имеется синусовый ритм с БПНПГ и блокадой передней ветви.
  • Имеется элевация ST в V1-V4, I и aVL, с реципрокной депрессией ST во II, III, aVF.
Это согласуется с окклюзией левой главной или проксимальной окклюзией ПМЖВ.
такая комбинация БПНПГ / блокады левой передней ветви и элевации ST почти всегда связана с проксимальной окклюзией ПМЖВ или левой главной артерии и с остановкой сердца или шоком.

См. Эту статью Widimsky et al., которая демонстрирует высокую связь БПНПГ, и особенно с блокадой левой передней ветви, с окклюзией ПМЖВ. Кроме того, среди 35 пациентов с острой окклюзией левой главной коронарной артерии, у 9 были найдена БПНПГ (в основном с блокадой передней ветви) на ЭКГ при поступлении.

Продолжение

Он был доставлен в рентгеноперационную, где была обнаружена и открыта проксимальная окклюзия ПМЖВ.

Вот ЭКГ после ЧКВ:

Был установлен баллонный насос, была начата терапевтическая гипотермия, а перфузия поддерживалась контуром ЭКМО.

Эхо после ЧКВ:

Тяжелая дисфункция ЛЖ, ФВ 20%, регионарные нарушения движения стенки, включающие всю зону ПМЖВ.

Вот ЭКГ на следующий день:



Позже, другое эхо показало ФВ 10-15%.

Но постепенно его сердце восстановило ФВ до 58%!

Баллонный насос был удален.

Позже он проснулся, практически сохранным неврологически.

Баллы обучения:

Критерии включения и исключения для протоколов являются лишь ориентиром. Все пациенты не вписываются в определения, и поэтому необходимо решение врача. В этом случае, благодаря гибкости протокола, пациент выжил.

Что касается ЭКГ: опять же, комбинация БПНПГ и блокады передней ветви с подъемом ST связана с остановкой сердца или кардиогенным шоком, либо с окклюзией проксимальной ПМЖВ или с левой главной артерии.

Такую ЭКГ-картину вы должны знать!!!

Комментарий Кена Грауера, MD

В этом случае рассказывается о поистине удивительном спасении. Это экстренная медицина во всей красе!
  • Подбираясь к интерпретации ЭКГ, я обнаружил, что 3 последовательных записи, показанные в этом случае, очень поучительны (Рисунок 1).
  • МОЯ ЦЕЛЬ: Обратить ваше внимание на еще одну важную ЭКГ-находку, которую следует отметить в обзоре этих последовательных ЭКГ.
Рисунок 1: 3 последовательных ЭКГ, выполненных в этом случае (см. текст).
Клинические точки относительно ЭКГ № 1:
По мнению доктора Смита - ЭКГ № 1 показывает синусовый ритм с бифасцикулярной блокадой (БПНПГ/блокада левой передней ветви). Имеется выраженная передняя элевация ST с соответствующей выраженной депрессией сегмента ST в нижних отведениях. Я бы добавил следующие пункты:
  • Длинная полоса ритма во II отведении демонстрирует предсердное преждевременное сокращение - экстрасистолу (т. е. комплекс № 9 возникает рано, с другим по морфологии зубцом P и более коротким интервалом PR) + ЖЭ в следующем комплексе (т. е. комплекс QRS №10 явно широкий, с иной морфологией и ему не предшествует какой-либо зубец Р).
  • Имеется морфология элевации ST в виде «плавника акулы»! такая морфология ЭКГ ранее уже неоднократно обсуждалась в этом блоге (см. например: Вот это случай! Персистирующая фибрилляция желудочков, ЭКМО, ЧпЭХОКГ, восстановление гемодинамики, картина в виде «плавника акулы» на ЭКГ (также называемая «гигантским зубцом R»), постинфарктный регионарный перикардит).
  • При такой морфологии в виде «плавника акулы» терминальная часть комплекса QRS почти незаметно переходит в начало сегмента ST и оценка как ширины QRS, так и величины отклонения сегмента ST становится весьма сложной. Процитирую весьма красноречивое определение доктора Мейерса: «Когда QRS широкий, точка J НЕ будет видна отчетливо. А ваш следующий шаг - отследить ее и скопировать». Я сделал это на ЭКГ № 1, на которой вертикальные СИНИЕ линии указывают точку J в каждом из 12 отведений. Это дает нам не менее 10 мм элевации ST в отведении V2 и ~ 5 мм реципрокной депрессии ST в каждом из нижних отведений.
  • Обратите внимание, что также имеется значительный подъем ST в отведении aVL. Я всегда обращал внимание на aVL, так как сочетание выраженного подъема ST в передних отведениях + выраженной реципрокной депрессии STв  нижних отведениях + значительный подъем ST в отведении aVL - является надежным показателем проксимальной окклюзии ПМЖВ (если не левой главной).
  • Небольшие, но достаточно широкие зубцы Q уже сформировались в отведениях V1, V2 и V3.
  • Амплитуда зубца R выглядит небольшой практически во всех боковых отведениях (что я изначально приписал потере передне-боковых электричсеких сил вследствие большого продолжающегося ИМпST).
Что произошло после катетеризации? (т.е. на ЭКГ № 2):
ПОДСКАЗКА: Вы обратили внимание на КРАСНУЮ стрелку на ЭКГ № 2?
ОТВЕТ: ЭКГ после катетеризации (= ЭКГ№2) показывает синусовый ритм с несколько более медленной частотой, чем было зафиксировано на ЭКГ №1.
  • БПНПГ сохраняется вместе с относительно большими зубцами Q в отведениях V1, V2.
  • Блокада передней ветви разрешилась.
  • Хотя в отведениях V1 и V2 сохраняется некоторое остаточное повышение ST, величина отклонения сегмента ST (элевация и депрессия) значительно уменьшилась и картина в виде «плавника акулы», которую мы видели на ЭКГ №1 - отсутствует.
  • КРАСНАЯ стрелка на ЭКГ № 2 указывает на калибровочный сигнал, который оставлен на значении 10 мм (0,1 мВ/мм). Но, несмотря на отсутствие изменений в калибровке - амплитуда QRS резко снижена практически во всех 12 отведениях!
Что вы видите на ЭКГ № 3?
ПОДСКАЗКА: Вы опять обратили внимание на КРАСНУЮ стрелку на ЭКГ № 2?
ОТВЕТ: «Хорошая новость» по ЭКГ № 3 состоит в том, что БПНПГ теперь разрешилась. Отклонение сегмента ST сейчас чем едва присутствует.
  • Тем не менее, несмотря на отсутствие изменений в настройке калибровки - амплитуда QRS еще больше снизилась!!!
КОММЕНТАРИЙ: Как я подчеркивал с самого начала - этот случай представляет собой поистине удивительное СПАСЕНИЕ! В этом случае я бы добавил к «Баллам обучения» следующее:
  • Истинный низкий вольтаж не является обычной находкой на ЭКГ. Я на эту тему взял иллюстрацию из раздела в Life-In-The-Fast-Lane, добавив кое-что из моего личного опыта. На этой иллюстрации я перечислил Причины, которые необходимо рассмотреть, когда вы видите истинный низкий вольтаж на ЭКГ (Рисунок 2).
  • Пробежав этот список, мы приходим к последней причине, которую я указал = большой острый инфаркт миокарда. Учитывая текущие клинические события в этом случае, все указывает на «оглушение миокарда» как причину прогрессивного снижения амплитуды QRS на 3-х последовательных ЭКГ, которые показаны на рисунке 1. Эхо-контроль на следующий день после реанимации показал, что ФВ ~ 10-15% (предположительно соответствует времени записи ЭКГ № 3). Но затем произошло самопроизвольное восстановление сократимости с ФВ, которая быстро восстанавливается почти до нормального значения = 58%!
  • «Оглушение» миокарда - было описано как временное заметное снижение сократимости сердца, которое происходит в ответ на серьезное острое повреждение. Это явление было описано после остановки сердца; после операции на сердце; посткардиоверсия после устойчивой тахиаритмии; при определенных типах острых цереброваскулярных явлений (таких как субарахноидальное кровоизлияние) и, в связи с большим острым инфарктом миокарда, что является явно реальным клиническим сценарием в этом случае!
  • Постскриптум - Я очень хотел бы увидеть еще одну ЭКГ (записанную через ~ 12-36 часов после восстановления нормальной сократимости) чтобы посмотреть, насколько увеличилась амплитуда QRS!
Мы благодарим доктора Смита за представление этого случая!
Рисунок 2: Причины низкого вольтажа на ЭКГ (см. текст).

суббота, 25 января 2020 г.

Пациент среднего возраста с одышкой, слабостью и начинающимся отеком легких

Пациент среднего возраста с одышкой, слабостью и начинающимся отеком легких

Пациентка среднего возраста поступила с жалобой на одышку и слабость и у нее был выявлен начинающийся отек легких. Оригинал: This middle-aged patient presented with SOB, weakness, and mild pulmonary edema.

Ранее у нее была диагностирована мерцательная аритмия и блокада левой ножки.

Вот ее ЭКГ при поступлении:


Становится ли ясным происхождение ее симптомов?
  • Имеется мерцательная аритмия. Присутствует регулярный, медленный ответ желудочков.
  • Тот факт, что ответ является регулярным, доказывает, что мерцательная аритмия НЕ проводится. Когда фибрилляция предсердий проводится и является причиной ритма желудочков, ритм желудочков всегда должен быть нерегулярным.
  • Это мерцательная аритмия с полной (3-й степени) АВ-блокадой [или синдром Фредерика дистального типа, т.е. с широкими комплексами... АЛЦ].
  • Морфология QRS - блокада правой ножки с вертикальной осью. Это говорит о выскальзывающем ритме из ЛЖ, возможно, из левой передней ветви левой ножки.
Было известно, что ранее у пациентки «находили» БЛНПГ, поэтому ей вообще повезло, что левые выскальзывающие комплексы смогли «выбраться» из ЛЖ через левые же проводящие пути и осуществить деполяризацию слева-направо. В принципе, могли сформироваться выскальзывающие комплексы, которые вообще не смогли бы использовать проводящую систему [с гораздо более низкой локализацией источника (из волокон Пуркинье или свободной стенки желудочка) - АЛЦ]; такой выскальзывающий/замещающий ритм будет с очень широкими и причудливыми комплексами, гораздо более медленный и с неопределенной эффективностью. Даже могла развиться асистолия.

Есть 3 причины, которые всегда следует вспомнить при брадикардии и АВ-блокаде:
  1. Лекарства - пациентка ​​принимала метопролол в течение 4 лет в одной и той же дозе, так что это вряд ли является этиологией
  2. Гиперкалиемия. К+ была нормальным.
  3. Ишемия. Однако, никаких доказательств ишемии НЕ было.
Таким образом, получается, что проблема в АВ-узле.

Был имплантирован постоянный электрический кардиостимулятор.

После стимуляции И восстановления синусового ритма:



Компьютер сообщил следующее:
***ВПЕЧАТЛЕНИЕ***
***ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ***
***НАРУШЕНИЕ РИТМА***
Чего не хватает в этой интерпретации?

Замечания:

Множество компьютерных алгоритмов при ЭКС желудочков вообще не диагностируют ритм предсердий. Это меня озадачивает, потому что это очень важно!
В такой ситуации и врачи часто игнорируют предсердия и забывают о риске инсульта.

Комментарий Кена Грауера, MD

Мы благодарим доктора Смита за обсуждение этого чрезвычайно интересного случая. В интересах академической дискуссии - я представлю другой взгляд на отдельные аспекты этой ситуации.
  • Среди деталей случая, которые нам предоставлены, не упоминается соответствующая информация для принятия клинических решений... В иллюстративных целях - я «пройдусь» по своему мыслительному процессу при анализе этих 2-х ЭКГ (рис. 1).

Рисунок 1: Начальная ЭКГ, записанная при поступлении (см. текст).
Клинические точки относительно ЭКГ № 1:
Нам сообщили, что пациентка - женщина среднего возраста, и что у нее ранее была диагностирована фибрилляция предсердий (ФП) и блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
  • ЖЕМЧУЖИНА - Понимая, что полная информация не всегда доступна (и, возможно, она не и была доступна в этом случае) - я всегда стараюсь посмотреть старые материалы пациента и реальные ЭКГ за то время, когда, как говорили, у пациентки были выявлены фибрилляция предсердий и БЛНПГ. Я осознал важность этого благодаря неудачному личному опыту, в котором, независимо от возможностей направляющей бригады специалистов, которые предоставляли интерпретацию ЭКГ, я много раз обнаруживал изменения, не упомянутые (или ошибочно интерпретированные) в письменном описании. КЛЮЧ - ВАМ ЛУЧШЕ всегда смотреть фактическую ЭКГ САМОМУ, прежде чем принимать как действительное чье-то письменное толкование.
  • Это актуально и в данном случае. Если у этой пациентки ранее выявляли БЛНПГ, а сейчас мы видим БПНПГ - тогда у нас есть альтернирующая блокада ножек, который является ситуацией чрезвычайно высокого риска для внезапного развития остановки желудочков. Тогда, явно была бы необходима постоянная стимуляция.
  • На ЭКГ № 1 мы видим комбинацию артефактов изолинии + предполагаемые «волны фибрилляции». Из-за дрожания изолинии предсердная активность может быть легко потеряна во всех отведениях, которые мы видим. Поэтому - знание того, что у этой пациентки ранее реально была ФП, помогло бы мне ощущать себя более комфортно, зная, что на ЭКГ № 1 мы действительно имеем дело с «регуляризацией ФП», а не с простым узловым выскальзывающим ритмом без ФП (или даже чего-то еще)...
  • По словам доктора Смита - ритм на ЭКГ № 1 - регулярный, за исключением 1 ЖЭ (= комплекс № 5). Имейте в виду, что феномен «регуляризации ФП» (до такой степени регулярности) довольно необычен! Безусловно (!!!) - наиболее распространенной причиной этого явления является дигиталисная токсичность, да такая, что стоит поискать все таблетки, которые попадают в рот этой пациентки (мы все встречали пациентов, которые забывают о некоторых лекарствах, которые принимают, особенно тех, что они не взяли с собой в больницу). Хотя я согласен с тем, что полная АВ-блокада + ФП является наиболее вероятным диагнозом для ритма, хотя мне хотелось бы увидеть полосу ритма подлиннее, чтобы быть совсем уверенным...
Предполагая, что мы имеем дело с ФП + регуляризацией желудочкового ответа из-за полной АВ-блокады, я не думаю, что источник выскальзывающего ритма находится в желудочках (= мое мнение). Я говорю так потому, что: 1) морфология QRS точно соответствует типичной полной БПНПГ (т. е. трехфазный rSR' с более высоким правым ухом кролика и зубцом S, который опускается ниже изолинии в отведении V1 + широкие терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6, с трехфазной противоположностью морфологии qRS в отведении V6). В отличие от этого, фасцикулярный выскальзывающий ритм [из ножек и ветвей, АЛЦ] имеет тенденцию демонстрировать менее типичную «чистую» морфологию БПНПГ, к тому же, выскальзывание из ножек должно демонстрировать сходство с бифасцикулярной блокадой (либо БПНПГ /левая передняя, либо БПНПГ / левая задняя), которой в данном случае НЕТ; и, 2) Частота выскальзывания водителя ритма составляет ровно 50 в минуту, что наиболее согласуется с узловым выскальзывающим фокусом.
  • Это актуально - потому что узловой выскальзывающий ритм с БПНПГ (вместо того, чтобы принимать водитель ритма в желудочке) подтвердил бы альтернирующую блокаду ножек, что является сильным показанием для постоянной стимуляции.
  • Это также актуально - потому что оценка морфологии ST-T явно более достоверна в случаях наджелудочковой морфологии QRS (см. ниже).
Тогда возникает вопрос: имеется ли у этой пациентки СССУ (= синдром слабости синусового узла) и было ли проведено достаточное исследование для подтверждения этого диагноза.
  • СССУ является, безусловно, самой распространенной причиной постоянной стимуляции в США. Синдром характеризуется длительным «продромным» периодом (часто 10-20 лет), в течение которого развивается ряд наводящих на данную патологию нарушений ритма. К ним относятся синусовая брадикардия и аритмия - синусовые паузы / остановка СУ; заболевания «ассоциированные со слабым АВ-узлом» -СА- блокады / АВ-блокады различной степени - медленная ФП - медленные узловые выскальзывающие ритмы - и часто периоды «тахиаритмии» (т. е. «синдром тахи-бради»), включая быструю ФП, предсердную тахикардию, reentry СВТ - в конечном счете, с увеличенным временем восстановления синусового узла (приводящим к длительным паузам) после прекращения тахиаритмии.
  • Хотя диагноз СССУ может стать очевидным на и раннем этапе у многих пациентов, четкие показания для стимуляции обычно не появляются до тех пор, пока не возникнет глубокая симптомная брадикардия, обычно сопровождающаяся паузами, продолжительностью не менее 3,0 секунд.
  • Хотя СССУ можно встретить в любом возрасте - это (!!!) чаще всего наблюдается в более старшей возрастной популяции (пациенты, по крайней мере около 60 и часто намного старше). ПРИМЕЧАНИЕ. Пациентка в этом случае была только «среднего возраста», поэтому у большинства пациентов этой возрастной группы мы не ожидаем СССУ... что заставляет задуматься, НЕ происходит ли что-то еще (т. е. заболевание коронарных артерий) ?
  • Наконец, СССУ - это диагноз исключения. Конечно же, как потенциальные причины причины брадиаритмий прежде следует исключить прием «замедляющих» препаратов, электролитные нарушения - и/или ишемию/инфаркт, а также исключить гипотиреоз + сонные апноэ.
Ишемическая болезнь сердца может быть недавней или давней. Нам не говорят, была ли в этом случае исключена «ишемия»...
  • Выполнялась ли этой пациентке катетеризация? Учитывая сердечную недостаточность и явно ненормальные ЭКГ, я бы ожидал, что в какой-то момент будет выполнена ангиография.
  • На мой взгляд, на ЭКГ № 1 имеются ишемические изменения. Это не острые изменения, но считаю, что на ЭКГ имеются вполне определенные находки, не ожидаемые при простой БПНПГ.
  • При типичной БПНПГ, сегмент ST и зубец T должны быть направлены ​​противоположно последнему сегменту QRS в отведениях I, V1 и V6. Хотя зубец Т в V1 и инвертирован, что и ожидалось при БПНПГ, сегмент ST как в V1, так и в V2 вообще не снижен (КРАСНЫЕ стрелки). Это не то, чего следует ожидать при «просто БПНПГ»...
  • Как правило, наибольшая депрессия ST в точке J при БПНПГ наблюдается рано (т.е. в отведениях V1, V2). Вместо этого мы видим наибольшую депрессию в точке J в отведении V3 (выделено темными СИНИМИ стрелками), чем в отведениях V1 и V2.
  • Депрессия точки J сохраняется в отведениях V4, V5 и V6 (светлые синие стрелки).
  • Сегмент ST в отведении I нехарактерно распрямлен (угловая КРАСНАЯ линия в этом отведении).
Заключение. Выше приведены все тонкие, но реальные изменения ST-T, которые нельзя встретить при простой БПНПГ. Они явно не предполагают острой коронарной окклюзии, но они согласуются с ишемией. Мне хотелось бы иметь больше информации (т. е., предшествующие записи, больше анамнеза, исследовались ли тропонины, последующие ЭКГ, результаты катетеризации сердца) - прежде чем подтвердить необходимость постоянной ЭКС, и прежде, чем исключить потенциально поддающуюся лечению ишемическую болезнь сердца в качестве причины.
Клинические точки относительно ЭКГ № 2:
Затем нам показали ЭКГ № 2, на которой имеется восстановленный синусовый ритм и имплантирован постоянный кардиостимулятор (Рисунок 2).
Рисунок 2: 2-я ЭКГ в этом случае, которая была записана через некоторое время после восстановления синусового ритма и после имплантации постоянного кардиостимулятора (см. текст).

Ниже приведены соображения, которые следует учитывать в отношении ограниченной информации, которую мы получили в этом случае.
  • КОГДА была записана ЭКГ № 2? Через день после ЭКГ № 1? Или много дней спустя? Клинически - Что случилось между этими 2-я ЭКГ?
  • КАК у этой пациентки был восстановлен синусовый ритм? ПРИМЕЧАНИЕ. - Учитывая очевидную давнюю ФП у этой пациентки с тяжелым заболеванием проводящей системы, восстановление синусового ритма далеко не тривиальная задача (т. е. чем дольше у пациента сохраняется ФП, тем труднее становится кардиоверсия пациента и сохранение затем синусового ритма) = все больше причин искать дополнительные записи ритма перед тем, как имплантировать кардиостимулятор, чтобы убедиться, что начальный регулярный ритм (который был смазан артефактом) на ЭКГ №1 действительно был ФП...
Относительно ЭКГ № 2:

Меня как-то не особо тревожит отсутствие компьютерных алгоритмов, комментирующих основной ритм на фоне кардиостимуляции. По моему опыту, область интерпретации, которую компьютерные алгоритмы выполняют хуже всего, это интерпретация сложных аритмий. У меня вообще мало надежд на то, что компьютерные алгоритмы будут давать полезную информацию, учитывая тонкости сложных ЭКГ при кардиостимуляции.
  • ПРИМЕЧАНИЕ - Несмотря на восстановление синусового ритма на ЭКГ № 2, остаются значительные колебания изолинии. Это актуально, поскольку по ЭКГ № 1 я поднял важный вопрос о том, сколько волн, которые мы видели на той ЭКГ, были результатом «волн фибрилляции» (вследствие предполагаемой ФП с регуляризацией желудочкового ответа) по сравнению с артефактами изолинии. Глядя на ЭКГ № 2, можно предположить, что значительная часть волнистости, которые мы видели на ЭКГ № 1, вероятно, были артефактами, а не «волнами фибрилляции».
  • Я полагаю, что мы видим основной синусовый ритм на ЭКГ № 2 (со спонтанными/собственными зубцами Р), за которыми ~ 0,24 секунды следует спайк желудочковой стимуляции. Я добавил темные синие стрелки в некоторых местах, где мы ясно видим спайки желудочковой стимуляции. Но обратите внимание, что мы не видим их повсюду, и что четкость этих спайков иногда меняется в последовательных комплексах в ряде отведений. Тем не менее, я полагаю, что все комплексы QRS (кроме ЖЭ = комплекс № 11) - стимулированные.
  • Интересно, что QRS стимулированных комплексов на длинной полосе ритма II отведения выглядит узкими. Однако рассмотрение одновременно записанных других отведений подтверждает, что эти стимулированные желудочковые комплексы действительно широкие.
  • Вслед за ЖЭ (комплекс № 11) следует короткая пауза. КРАСНАЯ стрелка указывает на то, что эта пауза была достаточно продолжительной, чтобы инициировать предсердный стимул и зубец Р перед комплексом № 12.
  • Хотя я не вижу никакого спайка желудочковой стимуляции перед комплексом № 12 - тот факт, что этот QRS выглядит идентично всем остальным комплексам на длинной полосе ритма отведения II, говорит нам о том, что комплекс № 12 также является стимулированным.
Заключение. Похоже, что установлен кардиостимулятор DDD, который функционирует правильно (т. е. воспринимает и стимулирует предсердия и желудочки). Детали могут быть подтверждены, в зависимости от заданных характеристик кардиостимулятора (т. е. частот, интервалов), в которые мы не посвящены.

Постскриптум. Я думаю, нет НИ ЕДИНОГО компьютерного алгоритма, который смог бы разобраться с ЭКГ такой степени сложности, как например ЭКГ №2, в которой так много путаницы, вызванной артефактами.

среда, 22 января 2020 г.

Женщина за 70 с брадикардией и гипотонией

Женщина за 70 с брадикардией и гипотонией

Представлена анонимом, редактировано Пенделлом Мейерсом. Оригинал: A woman in her 70s with bradycardia and hypotension.

Женщину возрастом за 70 лет с артериальной гипертонией и сахарным диабетом беспокоила боль в нижней части грудной клетки / верхней части эпигастральной области в течение приблизительно одной недели, пока боль несколько обострилась, сопровождаясь потоотделением и сильной усталостью. Ее семья вызвала скорую, по прибытии «неотложки» специалисты зафиксировали гипотонию и записали вот такую ЭКГ:

Что вы думаете?
Это очевидный нижний и задний ИМО.
  • Имеется элевация ST в III и aVF, которая не соответствует критериям ИМпST из-за недостаточной элевации ST в aVF.
  • В I и aVL имеется реципрокная депрессия ST.
  • В V1-V5 Также имеется депрессия ST, максимальная в V2-V3, который является диагностической для вовлечения задней стенки. Качество не идеальное, но я считаю, что это синусовый ритм с частотой около 100 в минуту с увеличенным интервалом PR.
По этой ЭКГ невозможно определить наличие ИМ правого желудочка, но на это имеется веское подозрение: депрессия ST в V2 очень глубокая и в то же время минимальная в V1. Депрессия ST в V2 вследствие заднего ИМ может «опустить» элевацию ST в V1 или даже привести к небольшой депрессии.

По прибытии в клинику у пациентки развилась глубокая гипотония, почти неконтролируемая и брадикардия. Была начата сердечно-легочная реанимация и записана вот такая ЭКГ:
Вероятно, фибрилляция предсердий (нерегулярно нерегулярный ритм) с брадикардией желудочков. Изменения ST сохраняются, однако эта ЭКГ показывает некоторые признаки реперфузии, включая терминальную инверсию зубца T в нижних отведениях с высокими задними зубцами реперфузии в V2-4.

Конечно, электрические и механические аспекты реперфузии не всегда полностью совпадают - только тот факт, что, по-видимому, существует преходящая электрическая картина реперфузии, не означает, что нижняя и задняя стенки (или синусовый и / или атриовентрикулярный узел) функционируют.

Вначале, было решено выполнить экстренную ангиографию/ЧКВ, однако интервенционалисты настаивали на том, что ЭКГ не соответствует критериям ИМпST, и отменили процедуру, заявив, что они рассмотрят неотложную катетеризацию после дальнейшей стабилизации.

На атропин ответа не было. Пациентке было начато введение вазопрессоров и предпринята попытка чрескожной стимуляции (но захватить ритм не удалось). Она была интубирована, был введен трансвенозный кардиостимулятор с достигнут уверенный захват. Пациентке дали аспирин.

Прикроватное эхо показало явное нарушение движения нижней стенки и хорошее размещение трансвенозного стимулирующего электрода, а также отсутствие выпота.
Примерно через 30 минут после поступления на фоне трансвенозной ЭКС и низких доз адреналина у пациента были достигнуты приемлемые показатели жизнедеятельности. Во время стимуляции была записана еще одна ЭКГ:

  • В основном ритм стимуляции с ЖЭ (комплексы № 3, № 6, № 9, № 12).
  • В ЖЭ-комплексах имеется очевидная элевация ST в III и aVF и V6, с депрессией ST в I, aVL, V2-V3.
  • Стимулированные комплексы также показывают четкую картину ИМО по модифицированным критериям Sgarbossa: например, отведение III имеется элевация ST до 3,5 мм ST при амплитуде QRS = 9,5 мм, что дает соотношение ST/QRS=37%, что значительно выше 20-25%, что мы описали.
  • Пропорционально избыточная дискордантная элевация ST присутствует во II, III, aVF и V6.
  • В V5 имеется едва заметная конкордантная элевация, вероятно, не достигающая целого миллиметра.
Команда врачей отделения неотложной терапии вновь указала на наличие нижне-заднего ИМО, на этот раз по модифицированным критериям Sgarbossa. Кардиологи не были знакомы с этим и настаивали на том, что ЭКГ при ритме ЭКС нельзя использовать для «поиска ИМпST». После некоторого обсуждения кардиологи остановились на том, что для оценки критериев ИМпSTим понадобится ЭКГ с собственным ритмом.

Таким образом, трансвенозная стимуляция была приостановлена и записана такая ЭКГ:

Сначала идет стимулированный ритм, потом - собственный. По-видимому, имеются очень маленькие зубцы P, которые проводятся с огромным интервалом PR и блокадой, но клинически - это не имеет значения. QRS узкий и показывает четкую  картину нижне-заднего ИМО, как и все ЭКГ, записанные до этого.

Врачи отделения неотложной терапии считали, что эта ЭКГ соответствует критериям ИМпST, однако кардиологи считали иначе, они поясняли, что в нижних отведениях имеются выраженные зубцы J (в точке J, естественно), а затем элевация ST, которая не соответствует критериям ИМпST.

К этому моменту прошло уже примерно 90 минут после поступления пациентки.
Кардиологи запросили КТ головы перед катетеризацией по неизвестным причинам, что было выполнено и оказалось отрицательным. Первый анализ на тропонин Т дал положительный результат при значении 0,06 нг/мл.

Затем кардиологи до начала катетеризации захотели переливание 2-х пакетов эритромассы до Hg 7,5, которое также было начато.

В течение этого времени артериальное давление у пациентки продолжало снижаться, что требовало усиления инфузии вазопрессоров для поддержания гемодинамики.

Пациентка умерла примерно через 2,5 часа после поступления, еще до того как была проведена катетеризация сердца.

Баллы обучения:

Мы не должны позволять критериям ИМпST влиять на диагностику и/или лечение окклюзионных ИМ. Мы должны придерживаться более строгих стандартов для себя и своих консультантов, чтобы защитить наших пациентов.

Используйте модифицированные критерии Sgarbossa для выявления ИМО на фоне ритма желудочковой стимуляции.

Рассматривайте  для ИМО тромболитики, если ЧКВ не вариант.

Комментарий Кена Грауера, MD

В этом печальном случае на серии ЭКГ имеется немало моментов для обсуждения. Я ограничу свои комментарии усилением концепций, предложенных доктором Майерсом, с дополнительным акцентом на интерпретацию ритма.
  • При всем уважении, я не согласен с доктором Мейерсом в отношении его комментария о том, что интерпретация ритма на ЭКГ № 4 «клинически не имеет значения». Наоборот (как я подчеркну далее) - более точная интерпретация ритма могла (должна) была дать еще один способ доказать кардиологам, что у этой пациентки на глазах развивается острый ИМО.
  • Для ясности - я воспроизвел все 4 ЭКГ из этого случая.
  • ЖЕМЧУЖИНА Как я уже много раз говорил, использование измерительных циркулей моментально делает вас «умнее». Я понятия не имел, был ли предсердный ритм на ЭКГ № 3 и № 4 регулярным, пока я не измерил интервалы P-P с помощью измерительного циркуля. Его использование не затормозило мою интерпретацию, напротив, использование измерительного циркуля позволило мне точно оценить лежащий в основе предсердный ритм гораздо быстрее, чем пытаться угадать, он что может или не может быть регулярным.
ПРИМЕЧАНИЕ: некоторые из моих комментариев ниже относительно интерпретации ритма довольно сложны (= продвинуты). Хорошо, если вы не будете следовать им всем, поскольку в этом случае именно общие концепции важны для улучшения основ клинической интерпретации.

Рисунок 1: ЭКГ № 1, записанная «скорой» на месте (см. текст).

Клинические точки относительно ЭКГ № 1:
  • Я до сих пор не понимаю, почему в этом случае кардиологи «застряли» в своем требовании «критериев ИМпST». У этой 70-летней женщины имелись симптомы в течение ~ 1 недели до поступления. В то время как дополнение к анамнезу в виде «острого ухудшения» симптомов может указывать на время острой окклюзии, однако, учитывая, что у нее были симптомы в течение нескольких дней до вызова скорой, кардиологи должны были четко рассмотреть возможность того, что первоначальное событие произошло до дня поступления в клинику!
  • При регистрации начальной ЭКГ (= ЭКГ №1) у пациентки была тяжелая гипотензия. Независимо от того, строго ли соблюдаются (или не выполняются) «критерии ИМпST» - недавнее острое событие у пациента с выраженной симптоматикой (у этой женщины была глубоко гипотензия, с нарушениями сознания) само по себе является четким показанием для быстрой диагностической/лечебной катетеризация сердца.
  • Согласно доктору Мейерсу, ЭКГ № 1 указывает на очевидный нижний и задний ИМО. Не должно быть никаких сомнений в том, что, несмотря на элевацию ST только 1 мм в отведениях III и aVF - это острые изменения, учитывая острейшие ST-T в отведениях III и aVF + зеркальное отражение в виде реципрокной депрессии ST-T в aVL (также подкрепляемая плоской депрессией ST в виде полки до 1 мм в отведении I).
  • Среди причин, по которым в отведениях III и aVF может быть подъем ST не более 1 мм могут быть следующие: 1) комплекс QRS является крошечным в этих отведениях (как это часто бывает при нижнем ИМ) ,но в процентном отношении, величина подъема в точке J в отведениях III и aVF фактически > 25% амплитуды зубца R; и, 2) Симптомы у этой пациентки сохранялись в течение 1 недели, поэтому некоторые из подъемов ST в процессе формирования ИМ, возможно, уменьшились к этому моменту.
  • Согласно доктору Мейерсу, в передних отведениях имеется очень глубокая депрессия ST, которая в отведении V2 достигает 3 мм. Многие эксперты рассматривают такую форму депрессии ST в одном или нескольких передних отведениях как «реципрокную» к тому, что происходит в задней стенке левого желудочка, что должно (для практических целей) фиксировать более чем достаточному острому отклонению ST, чтобы претендовать на «Критерии ИМпST».
  • Точка зрения доктора Майерса относительно возможности ассоциированного острого вовлечения ПЖ (из-за не более чем минимальной депрессии ST в отведении V1, перед лицом выраженной депрессии ST в V2) чрезвычайно актуальна для этой пациентки с глубокой гипотонией, так как потребность в «Восполнении Объема» является важной частью реанимации. Правосторонние грудные отведения могли бы дать более определенную информацию относительно ассоциированного острого вовлечения Правого Желудочка (ПЖ).
  • Хотя это и не является частью «прописных критериев ИМпST» - внезапная элевация ST до 2-х мм в точке J в желудочковых экстрасистолах в aVF на ЭКГ №1 является дополнительным доказательством недавнего (и/или продолжающегося) острого ИМО.
  • К сожалению, качество ЭКГ № 1 + артефакты изолинии мешают точной интерпретации ритма. Тем не менее, я согласен с доктором Мейерсом в том, что это, скорее всего, обычный синусовый ритм с частотой 95 в мин + АВ-блокада 1-й степени, хотя нам понадобится полоса ритма лучшего качества, чтобы знать точно, что это за ритм. Тем не менее, помните, что мы подозреваем АВ-блокаду 1-й степени (это становится актуальным при оценке ритма на следующих пленках!).
Рисунок 2: ЭКГ № 2, записанная по прибытии в клинику (см. текст).

Клинические вопросы, касающиеся ЭКГ № 2: Я нашел ритм на ЭКГ № 2 особенно интересным...
  • Я согласен с доктором Майерсом в том, что на ЭКГ № 2, вероятно, имеется основной ритм в виде фибрилляции предсердий, потому что интервалы RR, предшествующие комплексам № 3, 4 и 7, различны - и мы не видим четких признаков зубцов P ни в одном из 12 отведений этой записи.
  • Тем не менее, обратите внимание, что морфология QRS на длинной полосе ритма в отведении V1 изменяется. Применение измерительного циркуля позволяет мгновенно оценить интервалы R-R и не случайно интервал R-R, предшествующий каждому из 3 комплексов с морфологией неполной БПНПГ, кратен (= 8,3 больших клетки по продолжительности).
  • Это подтверждает, что 3 этих комплекса (т.е. № 2, 5 и 6) являются выскальзывающими сокращениями. Поскольку комплекс QRS в этих 3 комплексах не очень сильно удлинен, с очень похожим начальным отклонением, которое проявляется в морфологии неполной БПНПГ / блокаде задней ветви (морфология блокады задней ветви наблюдается в комплексе № 2 в одновременно записанных отведениях I, II, III) - локализация эктопического фокуса этих комплексов находится в проводящей системе, скорее всего, они возникают из левой передней ветви.
  • В дополнение к выраженной брадикардии, может ли здесь также быть полноценная АВ-блокада? Перемежающиеся нарушения проводимости (такие как неполная БПНПГ / блокада задней ветви, отмеченные здесь), чаще всего связаны с ускорением ритма сердца - однако здесь они наблюдаются при нарастающей брадикардии, что заставляет меня подозревать прогрессирование АВ-блокады у этой пациентки с продолжающимся и развивающимся нижним ИМ. Острый нижний инфаркт миокарда известен своей связью с постепенной прогрессией блокады 1-й степени к АВ-блокаде 2-й степени, Mobitz I и далее к АВ-блокаде 3-й степени - и, возможно, мы это и видим здесь?
Рисунок 3: ЭКГ № 3, записанная через ~ 30 минут в отделении неотложной терапии, после размещения трансвенозного кардиостимулятора (см. текст).

Клинические точки относительно ЭКГ № 3:
  • Согласно доктору Мейерсу, ЭКГ № 3 демонстрирует стимулированный ритм с желудочковой тригеминией (каждый третий удар - это ЖЭ).
  • Использование измерительного циркуля позволяет выявить подлежащий регулярный предсердный ритм! Я выделил КРАСНЫМИ стрелками на ЭКГ № 3 те зубцы Р низкой амплитуды, в которых я, тем не менее, уверен. Выполнив такое измерение P-P с помощью измерительного циркуля позволяет обнаружить вероятные оставшиеся зубцы P (ПУРПУРНЫЕ стрелки).
  • Я подозреваю, что механизм этого ритма не синусовый, потому что мы действительно не видим предсердной активности во II отведении (следовательно, вероятен эктопический предсердный ритм).
  • Хотя трудно, учитывая регулярную желудочковую кардиостимуляцию на ЭКГ №3, диагностировать сопутствующую АВ-блокаду, тот факт, что интервал PR постоянно изменяется в широких пределах, но без каких-либо признаков проводимости предполагает наличие некоей базовой АВ-блокады (вероятно, высокого уровня  - 2-й степени далекозашедшей или полной).

Рисунок 4: ЭКГ № 4 записана кардиологами после приостановки стимуляции после удара № 3 (см. текст).

Клинические точки относительно ЭКГ № 4:
  • Если вы скептически отнеслись к моему утверждению о том, что на ЭКГ № 3 имеется подлежащий регулярный предсердный ритм, тогда обзор ЭКГ № 4 должен разрушить любой скептицизм. Не может быть никаких сомнений в том, что регулярная (хотя и не синусовая) предсердная активность на ЭКГ 4 проявляется (КРАСНЫЕ стрелки).
  • Также не может быть никаких сомнений в том, что на ЭКГ # 4 присутствует АВ-блокада 2-й степени, Mobitz I (т.е. с периодикой Wenckebach). Имеются группы комплексов - интервал R-R между сокращениями №6-7 и №8-9 идентичен, также как и предшествующие интервалы R-R (между комплексами №5-6 и между №7-8) также идентичны. Интервалы PR, предшествующие сокращениям № 4, 6 и 8, полностью идентичны (= 0,54 с) с одинаковыми интервалами PR для второго комплекса в каждой из этих групп (= 0,58 с). НЕТ, это не может быть случайностью!
  • ПРИМЕЧАНИЕ. На ЭКГ № 4 видны два спайка стимуляции, и это сбрасывает некоторые взаимоотношения интервала PR. Комплекс № 1 - стимулированный (обратите внимание на очень широкий и деформированный комплекс QRS). Мы также видим спайк стимуляции непосредственно перед комплексом № 3 - но поскольку комплекс QRS № 3 выглядит идентично всем другим комплексам на этой записи, я решил, что QRS № 3 проведен с интервалом PR = 0,36 с (т.е. формирование этого комплекса - следствие проведенного P, а не спайка стимуляции - АЛЦ)
Заключение: хотя некоторые подробности ритма на ЭКГ № 4 могут быть не очень точны, не может быть никаких сомнений в том, что на ЭКГ №4 этой женщины старше 70 с ~ 1 недели симптомов (с недавним обострением) + явным свидетельством продолжающегося острого нижне-заднего (вероятно, также ПЖ) ИМО присутствует АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I.
  • Распознавание нарушений ритма в этом случае является актуальным (на мой взгляд), хотя бы потому, что они проявляются АВ-блокадой 1-й степени - затем АВ-блокадой 2-й степени высокого уровня с явными свидетельствами Мобитц I, так характерных для нарушений АВ-проводимости, наблюдаемых при развивающемся нижнем ИМО, что одает дополнительное подтверждение того, что недавно произошло острое сердечное событие, которое все еще продолжается.
  • ТРУДНОЕ ПРИЗНАНИЕ. Я не понимаю, почему кардиологи, участвовавшие в этом случае, отказались лечить эту пациентку с тяжелой симптоматикой.
  • Я надеюсь, что вовлеченной кардиологической команде предоставлена обратная связь...

понедельник, 20 января 2020 г.

Какая артерия поражена ????? А Вы когда-нибудь видели такие тропонины?

Какая артерия поражена ????? А Вы когда-нибудь видели такие тропонины?

Пожилая женщина с инсультом и афазией в анамнезе выглядела иначе, чем привыкла видеть ее дочь, и показывала так, будто болело все тело.
Дочь позвонила в «скорую».

У нее в анамнезе было ЧКВ в огибающей, а также тяжелая митральная регургитация, состояние после замены клапана биопротезом. Также в анамнезе были указания на аневризму ЛЖ с тромбом, она принимала антикоагулянты и ей был имплантирован двухкамерный кардиостимулятор.

При поступлении АД составляло 60/30.

Вот ее начальная ЭКГ:


  • Предсердная стимуляция и блокада правой ножки (БПНПГ)
  • Имеется элевация ST в I и aVL, V5, V6, с реципрокной депрессией ST во II, III, aVF.
  • В V1-V3 имеется соответствующая дискордантная депрессия ST (соответствующая БПНПГ)
БПНПГ является новой и на предыдущей ЭКГ не было элевации ST.
Какая артерия закрыта?

Было решено выполнить экстренную ангиографию.

Вот прикроватное эхо (POCUS): Короткая ось
Чрезвычайно плохая функция ЛЖ и массивные нарушения движения стенки.

Длинная ось
Чрезвычайно плохая функция ЛЖ и массивные нарушения движения стенки

Доктор Дик Асингер и Гопал Пенджаби (@spectralCT) также указывают на это:
Длинная парастернальная ось не целостная - имеется псевдоаневризма нижней стенки с тромбом, вероятно, вследствие старого инфаркта миокарда.
Посмотрите на  выпячивание внизу изображения.

Через 20 минут, непосредственно перед ангиографией, была записана другая ЭКГ:

Нарастающая элевация ST.

Ее первоначальный тропонин I был 0,341 нг/мл (URL = 0,030 нг/мл) (не на л, не высокой чувствительности).

Лактат был 0,37 ммоль/л.

При введении вазопрессоров АД удалось поднять до 80, а позже и до 100.

Ангиограмма показала 99% тромботическую окклюзию левой главной с потоком TIMI-1 (это считается «окклюзией» даже при наличии некоторого потока. Она была открыта и стентирована с результирующим потоком TIMI-3 (нормальным).

Стент в огибающей был проходим. 1-я артерия тупого края окклюзирована, а 2-я имеет 60% стеноз. ПКА представляет собой сосуд среднего калибра с тандемным умеренным стенозом в среднем сегменте.

Был установлен баллонный насос.

Эхо после катетеризации:

  • Истончение стенки стенки левого желудочка и резко сниженная систолическая функция.
  • Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет менее 10%.
  • Регионарное нарушение движения стенки - передняя, ​​переднебоковая и нижнебоковая, акинез / дискинетиз.
  • Аневризма средней части боковой и нижнебоковой стенок. Нет доказательств тромба ЛЖ.
Предыдущая ФВ уже была низкой, примерно 15%.
Профиль тропонина:

Это в нг/мл (НЕ нг/л !!!).

Это эквивалентно более 2 миллионам нг/л.

Самый высокий тропонин I, который я когда-либо видел, был 500 нг/мл.

Это более чем в 4 раза выше!

Огромный инфаркт!

Левая главная окклюзия может давать много разных вариантов на ЭКГ. Вот другие примеры:
Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?
Клинический пример и лекция доктора Смита: элевация ST в aVR и диффузная депрессия ST это картина ЭКГ, которую вы должны знать и понимать!

Комментарий Кена Грауера, MD

В этом случае я неправильно определил «виновную артерию». Когда у меня не получилось, пришлось повторно прочитать «Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?, на которую доктор Смит ссылается в своих комментариях выше. Это поспособствовало пониманию.
  • Специалисты, оказывающие неотложную помощь, не часто встречаются с пациентами с острой окклюзией левой главной просто потому, что выживаемость большинства из этих пациентов крайне низка. Поскольку время до начала лечения является жестко критическим, стоит пересмотреть полученные уроки, касающиеся ЭКГ-картины у пациентов с острой окклюзией левой главной (ствола).
Я суммировал основные моменты из сообщения доктора Смита (ссылка выше) на рисунке 1. Ключевые моменты:
  • У пациентов с острой окклюзией левой главной «нет единого» ЭКГ-шаблона. В буквальном смысле - вы можете увидеть почти все!
  • Причиной такой выраженной изменчивости картины на ЭКГ является то, что в разной степени могут быть задействованы несколько территорий миокарда, что делает невозможным предсказать, какой подъем ST вы увидите, и насколько повлияет на эту элевацию противоположная (реципрокная) депрессия ST (и элевация ослабнет, если не полностью исчезнет).
  • При острой окклюзии левой главной картина ST-T в отведении aVR может быть любой.
Рисунок 1: Причины разнообразия ЭКГ-картины при острой окклюзии левой главной - взято из публикации доктора Смита, указанной выше (см. Текст).

Рисунок 2: Начальная ЭКГ в этом случае (см. Текст).

Затем я еще раз взглянул на начальную ЭКГ в этом случае (= ЭКГ №1 на рисунке 2). Я отметил следующее:
  • Согласно доктору Смиту - это предсердная стимуляция, с проведением стимулированных зубцов Р в виде БПНПГ. Имеется также блокада левой передней ветви (преобладающая негативность QRS в каждом из нижних отведений).
  • Комплекс QRS заметно удлинен (до 0,16 с) - с заметной и необычной фрагментацией. Степень удлинения QRS + фрагментация определяет наличие тяжелого органического заболевания сердца, что совсем не удивительно, учитывая пожилой возраст пациентки + наличие в анамнезе ишемической болезни сердца, порока сердца, аневризмы ЛЖ + постоянной электрической стимуляция.
  • В дополнение к фрагментации - имеются данные о предшествующем инфаркте в виде глубоких и широких зубцов Q в высоких боковых отведениях I и aVL (в соответствии с предшествующим ЧКВ в огибающей).
  • Существует предположение о небольших начальных зубцах q в отведениях V1 и V2 в соответствии с вероятным предшествующим перегородочным инфарктом.
Со всеми этими свидетельствами тяжелой ранее существовавшей болезни сердца может быть очень сложно, посмотрев на начальную ЭКГ, (если нет ранних пленок) определить, где Новые, а где «Старые» изменения? Я был впечатлен несколькими открытиями, которые я сделал на рисунке 1:
  • Форма ST-T в каждом из нижних отведений ЭКГ №1 явно выглядит острой! «Ковш», который мы явственно видим в конце депрессии сегмента ST (особенно в отведениях II и III), а затем его повышение в итоге заостренного и увеличенного зубца Т, просто не может является давним изменением.
  • Почти зеркальное отражение противоположной картины ST-T в отведении aVL (по сравнению с отведением III) + ~ 2 мм элевации ST в точке J с выпрямлением сегмента ST в других боковых отведениях (т. е. отведениях I, V5, V6) - предполагают окклюзию ОА (левой огибающей), но ПОЧЕМУ имеются такие выраженные нижние реципрокные изменения?
  • Согласно доктору Смиту, депрессия ST-T, наблюдаемая в отведениях V1 и V2, полностью согласуется с соответствующей дискордантностью при БПНПГ. НО, ПОЧЕМУ тогда в отведении V3 (внутри пунктирного ПУРПУРНОГО прямоугольника) депрессия ST в точке J больше, чем в отведениях V1 и V2, которые обычно и демонстрируют наиболее заметную соответствующую дискордантность при простой БПНПГ?
  • Я был поражен формой депрессии ST-T в отведении V3. Разве форма этой депрессии ST-T в отведении V3 (внутри пунктирного ПУРПУРНОГО прямоугольника) не является виртуальным зеркальным отображением, противоположным форме элевации ST-T, которую мы видим в боковых грудных отведениях V5 и V6? (Сравните зеркальные изображения этих ST-T в отведениях V3 и V6 внутри вставок, обведенных ПУРПУРНОЙ линией).
Собрав все вместе: я полностью признаю, что в этом случае я не предсказал острую окклюзию левой главной как «артерии-виновника». Тем не менее, учитывая взаимосвязь, приведенную д-ром Смитом на рисунке 1, то, что мы видим на ЭКГ № 1, может соответствовать ряду ЭКГ-находок при острой окклюзии левой главной:
  • Новая бифасцикулярная блокада (БПНПГ/левая передняя ветвь).
  • Выраженнейший острый ИМпST с элевацией не менее чем в 4 боковых отведениях.
  • Непропорционально выраженные реципрокные изменения ST-T во всех нижних отведениях.
  • Вероятное нивелирование противоположно направленных электрических сил в передних отведениях V1 и V2. Я бы не ожидал, что депрессия ST в точке J будет больше в отведении V3, чем в V1 и V2 (равно как и в зеркальном отображении, противоположном картинке ST-T в отведении V3, по сравнению с отведениями V5 и V6) - если только некоторая часть переднего подъема сегмента ST при острой окклюзии левой главной не сглажено острым вовлечением задней стенки.

суббота, 18 января 2020 г.

Пациент 40 с небольшим лет и острой болью в груди, усиливающейся лежа, стихающей при наклоне вперед

Пациент 40 с небольшим лет и острой болью в груди, усиливающейся лежа, стихающей при наклоне вперед

Оригинал: A 40-something with sharp chest pain, worse with lying down, better leaning forward.

Мужчина 40 с чем-то лет с сахарным диабетом в анамнезе, злостный курильщик, обратился с болью в груди.

Пациент жаловался на резкую, постоянную, загрудинную боль в течение 2-х дней, 10/10, стихающую и вновь нарастающую, усиливающуюся в положении лежа и стихающую при наклоне вперед или ходьбе.

Такой боли раньше не было.

Вот его ЭКГ при поступлении:
  • Диффузная элевация ST.
  • Единственная реципрокная депрессия - в aVR
  • Имеется распространенная депрессия PR.
  • Отношение T/ST в нижних и боковых отведениях небольшое (т.е. зубцы T невелики, несмотря на элевацию ST).
Что вы думаете?
Мне прислали эту ЭКГ и я ответил:
«Это похоже на мио- или перикардит, но вы диагностируете миоперикардит на свой страх и риск».
Поскольку боль присутствует довольно долго, то тропонин должен быть повышен как при инфаркте миокарда, так и при миокардите. Если значения повышены, пациенту нужна экстренная катетеризация, чтобы убедиться, что это не острая коронарная окклюзия (окклюзионный инфаркт миокарда - ИМО).
Начальный тропонин I составлял 23,11 нг/мл (см. профиль ниже).
Вот выдержка из протокола эхокардиографии:
Регионарное нарушение движения стенки - нижнебоковой.
Поскольку нельзя было однозначно доказать, что это миокардит, а не острый инфаркт миокарда, было решено выполнить экстренную ангиографию.
Ангиография:
Пораженная артерия: размытый 70% стеноз среднего сегмента 3-й артерии тупого края; успешная ЧКВ с отличным ангиографическим результатом, с нормализацией потока после ЧКВ.

Баллы обучения

Как такое возможно???
Как острый ИМ может давать позиционную и плевритическую боль в груди?
Как ЭКГ при остром инфаркте миокарда может выглядеть точно так же, как мио- или перикардит?

2 причины:

1. Клиническое проявление острого ИМ достаточно изменчивы. (Те, кто считает, что ИМ не может выглядеть как миокардит, как правило не имеют достаточно большого клинического опыта.) ИМ может проявляться плевритической болью в груди, позиционной болью в груди, не проявляться вообще НИКАКИМИ болями в груди или проявляться самыми разными симптомами!

Смотрите этот случай: Должен ли тропонин быть жизненно важным показателем? Возможно, но только в случае интерпретации с учетом претестовой вероятности.

2. Острый ИМ может привести к перикардиту после формирования собственно инфаркта (некроза).

Дальнейшее развитие ситуации

В этом случае окончательный клинический диагноз предполагал острый ИМ с постинфарктным перикардитом.

Можно ли поставить диагноз до ангиографии?

  1. Если при высококачественном контрастном эхо нет новой нарушений движения стенки, то это не ИМО. Если есть, то это может быть либо ИМО, либо миокардит.
  2. МРТ, но это займет какое-то время.
  3. «Чистый» шум трения перикарда.
  4. Перикардиальный выпот.
  5. Четкий вирусный синдром, повышенный уровень СРБ смещают вероятность к миокардиту, но не исключают ИМО.
Наконец: миокардит vs ИМО - только МРТ и ангиограмма исключат постинфарктный перикардит.

Миокардит не настолько распространен, чтобы бояться того, что если вы выполняете ангиографию во всех случаях, то вы «наделаете» сотни ненужных ангиограмм. Кроме того, хотя ЧКВ имеет значительную частоту осложнений, собственно ангиография имеет чрезвычайно низкую частоту осложнений, особенно у ранее здоровых пациентов.

Так зачем рисковать возможно пропущенным острым ИМ (ИМО)?

Вы диагностируете перикардит и миокардит на свой страх и риск (на самом деле, на свой страх и риск вашего пациента).

Комментарий Кена Грауера

Если я когда-нибудь решусь написать еще один учебник ЭКГ - я бы хотел использовать эту ЭКГ в иллюстративных целях, потому что: I) Мы видим ряд  ЭКГ-находок, которые очень типичны для острого перикардита; и, II) Также видим признаки, которые не характерны для «просто»острого перикардита.
  • Для ясности - я воспроизвел и разметил ЭКГ из этого случая на рисунке 1.
ЗАМЕЧАНИЕ: хотя мы часто обсуждали различие между острым перикардитом - острым миоперикардитом - вариантами реполяризации - и острым ИМ, на практике дифференцирование этих ситуаций остается проблематичной. Надеемся, что пункты, выделенные в этом случае, помогут упростить задачу специалистам, оказывающим неотложную помощь.

Рисунок 1: ЭКГ, показанная в этом случае (см. Текст).

ВОПРОС № 1: Какие изменения на ЭКГ, показанной на рисунке 1 являются типичными для «обычного» острого перикардита?

ОТВЕТ. Типичные изменения ЭКГ при остром перикардите, наблюдаемые на ЭКГ № 1, включают следующее:
  • Имеется диффузная элевация ST (т.е. почти во всех отведениях за исключением правосторонних отведений III и aVR).
  • Имеются не более чем тривиальные зубцы Q (т. е. очень узкие септальные зубцы Q в нескольких боковых отведениях).
  • Реципрокной депрессии ST нет (как это обычно бывает при остром инфаркте).
  • Картина ST-T в отведении II выглядит аналогично тому, что наблюдается в отведении I в отличие от острых ИМ, когда картина ST-T в отведении II имеет тенденцию напоминать отведение III.
  • В отведении V6 наблюдается повышенное отношение амплитуды элевации ST/T потому что амплитуда зубца T в этом отведении скромная и в этом отведении относительно велика элевация ST.
  • В нескольких отведениях наблюдается значительная депрессия PR (ЗЕЛЕНЫЕ стрелки на рисунке 1). Выраженность депрессии PR особенно заметна в отведениях V2 и V3. Кроме того - отмечен подъем PR в отведении aVR (ПУРПУРНАЯ стрелка).
  • Наконец, есть некоторые аспекты анамнеза, которые четко согласуются с диагнозом острого перикардита (т. е. боль в груди является позиционной - усиливается лежа на спине и облегчается при наклоне вперед).
ВОПРОС № 2: Какие изменения ЭКГ на рисунке 1 НЕ типичны для простого острого перикардита?

ОТВЕТ: Как это ни банально, из первоначально озвученного анамнеза в этом случае понятно, что ряд сведений об этом пациенте отличается от наиболее распространенного сценария острого перикардита.
  • Хотя существует масса потенциальных причин острого перикардита, наиболее типичным сценарием развития болезни может быть острая вирусная этиология у ранее здорового молодого человека. Пациент в этом случае был несколько старше (т.е. ему было за 40), и у него был диабет + длительное курение. Очевидно, у него имеются факторы риска развития ишемической болезни сердца.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 1: Несмотря на отмеченные выше ЭКГ-находки, типичные для острого перикардита - резкое увеличение заостренного зубца Т (особенно в отведении V3) гораздо больше наводит на мысль об острейших зубцах Т формирующейся коронарной окклюзии, чем просто остром перикардите.
ЖЕМЧУЖИНА №2. Отличительной чертой острого перикардита vs острого инфаркта миокарда является то, что при перикардите зубцы Т обычно не инвертируются до тех пор, пока элевация ST не вернется к исходному уровню.
  • Напротив, при остром инфаркте миокарда нередко наблюдается остаточная элевация ST уже при начале инверсии зубцов T. Следовательно, еще одна особенность, говорящая на ЭКГ №1 против простого перикардита - это тот факт, что в нескольких отведениях наблюдается начало инверсии зубца Т  (красные стрелки), а сегмент ST в этих отведениях все еще, по крайней мере, слегка приподнят.
ЖЕМЧУЖИНА № 3: Когда помимо перикардита есть и миокардит (т. е. острый миоперикардит) - отличить его от острого ИМ становится еще труднее! Повышение тропонина по определению подразумевает, по крайней мере, некоторую степень острого миокардита.
  • Потенциальных изменения ЭКГ вследствие острого миокардита (или миоперикардита) масса, и они могут быть идентичны изменениям при остром инфаркте миокарда. Часто имеется комбинация изменений ЭКГ, указывающих, с одной стороны, на острый перикардит - и, с другой стороны, на острый инфаркт миокарда (что мы и видим на рис. 1!).
РЕЗЮМЕ - Среди КЛЮЧЕВЫХ ТОЧЕК, которые доктор Смит неоднократно подчеркивал:
  • Вы диагностируете острый перикардит (и острый миоперикардит) на свой страх и риск (т. е. на риск вашего пациента)!
  • Для дифференциального диагноза острого миоперикардита от острого инфаркта миокарда ни изменения ЭКГ, ни клинический анамнез не являются полностью достоверными.
  • Как видно в этом случае, иногда могут сосуществовать обе проблемы! Таким образом, у пациента в этом случае был острый инфаркт миокарда, а затем развился постинфарктный перикардит.
  • Иногда для проведения различия между этими состояниями может потребоваться диагностическая катетеризация сердца. Понятно, что для того, чтобы быть уверенным в диагнозе, иногда требуется катетеризация сосудов сердца.
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.