Фибрилляция предсердий с высокой частотой сердечных сокращений и депрессией сегмента ST: УЗИ сердца, кардиоверсия, отведения Льюиса. Есть ли задний ИМО?

Пожилой мужчина с диабетом и артериальной гипертензией в анамнезе обратился с жалобами на вялость и слабость, снижение диуреза и гипотонию. Желудочно-кишечных кровотечений или других видов кровотечений в анамнезе не было. Лихорадки не было (Atrial fibrillation with RVR and ST depression: POCUS, cardioversion, Lewis leads, and is this Posterior OMI?)

У него не было ни хронической бронхиальной астмы, ни одышки, и неизвестно, была ли в анамнезе фибрилляция предсердий. Пациент принимал атенолол, но неизвестно, было ли это вызвано только гипертонией или фибрилляцией предсердий.

Антикоагулянты ему не назначались.

Артериальное давление колебалось от 83/45 до 125/83, что ниже нормы. ЧСС колебалась от 110 до 145.

При поступлении ему была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

====================

Фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом (частота около 120). Наблюдаются аберрантные комплексы (феномен Ашмана – см. анализ Кена ниже), которые легко спутать с желудочковыми парами. В отведениях V2–6 наблюдается депрессия сегмента ST, явно ишемическая.

Это ИМО?

Ишемия на ЭКГ у этого пациента может иметь несколько возможных причин:

1. Новая или старая фибрилляция предсердий с задним ИМО.
2. Новая фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений, вызывающая ишемию потребности (но частота не слишком высокая).
3. Старая фибрилляция предсердий с плохим контролем частоты, вызывающая ишемию потребности.
4. ИМО или ОКС, вызывающие субэндокардиальную ишемию с возможной дополнительной ишемией из-за фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
5. Геморрагии/дегидратация/сепсис и т.д. с новой или старой фибрилляцией предсердий, приводящие к рефлекторной тахикардии и ишемии потребности.

ЖЕМЧУЖИНА от Смита: хотя максимальная депрессия сегмента ST в отведениях V1-4 крайне специфична для острого ИМО, при наличии фибрилляции предсердий с высокой частотой сокращений желудочков это НЕ так!

Знает ли Королева Червей PMCardio, ИМО это или нет?

====================

Она знает и считает, что ИМО нет. Это очень интересно. Она понимает, что в контексте фибрилляции предсердий с тахикардией, депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4, скорее всего, является субэндокардиальной ишемией.

Как вы увидите ниже, это оказался НЕ ИМО, а субэндокардиальная ишемия потребности. Королева очень хорошо выявляет имитаторы, как показано в этой статье. В этом исследовании ей удалось снизить количество ложноположительных активаций с 42% до 8%! При этом истинный ИМО диагностировался в 92% уже на первых ЭКГ, по сравнению с 71% при стандартном лечении.

Продолжение случая

Чтобы найти ответ, целесообразно оценить объёмный статус, что можно сделать с помощью УЗИ:

Ультразвуковое исследование у постели больного проводилось в подреберной проекции, с акцентом на нижнюю полую вену (НПВ). Если это связано с этиологией 1–4, можно ожидать полнокровную НПВ. Если же это связано с этиологией 5, то можно ожидать сплющенную и/или коллабированную НПВ:

На снимке виден коллапс нижней полой вены (НПВ), что соответствует гиповолемии.

Ещё одно изображение с лучшим обзором сердца. ПЖ находится в верхней части снимка, рядом с печенью:

ПЖ довольно мал. ЛЖ также мал и обладает достаточно хорошей сократимостью. Это подтверждает гиповолемию.

Адекватной терапией будет инфузионная терапия и дальнейшее обследование на предмет кровотечения/дегидратации/сепсиса и т.д.

Однако были начаты как болюсное, так и капельное введение эсмолола, а также внутривенное введение жидкостей.

Но бета-блокаторы НЕ следует назначать, по крайней мере, пока. В состоянии гиповолемии этому пациенту необходима рефлекторная тахикардия для поддержания сердечного выброса.

К тому времени, как я прибыл и принял участие в лечении, доза эсмолола была недостаточно высокой, чтобы причинить вред.

Лактат вернулся к уровню 3,3 мЭкв/л, а первый тропонин – 0,139 нг/мл. Я был совершенно уверен, что это инфаркт миокарда II типа (ишемия потребности) и что у пациента не было ОКС.

Я предполагаю, что кардиоверсия НЕ была проведена обоснованно из-за риска тромбоэмболии, но есть и другие причины ее не делать: 2) если у пациента хроническая фибрилляция предсердий, она вряд ли будет эффективна, и 3) причиной лёгкого шока является НЕ фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений, а какое-то другое заболевание, которое можно хотя бы частично облегчить внутривенным введением жидкости.

Я прекратил введение эсмолола и ввёл пациенту 2 литра жидкости. После введения жидкости нижняя полая вена стала менее коллабирующей:

Сейчас объёмная функция улучшилась, по крайней мере, относительно. Однако этого может быть недостаточно: пациентам с фибрилляцией предсердий обычно требуется более высокое давление наполнения для обеспечения хорошего сердечного выброса, поэтому некоторое наполнение нижней полой вены было бы полезно, если только это не приводит к отёку лёгких, что лучше всего оценивать с помощью B-линий.

B-линий не было.

Но затем монитор пациента показал регулярную тахикардию без зубцов P. Другими словами, произошла спонтанная конверсия фибрилляции предсердий в регулярный ритм с узкими комплексами. Частота была весьма постоянной – 140, поэтому я задался вопросом, является ли это наджелудочковой тахикардией (СВТ) или синусовой тахикардией. Была записана ещё одна 12-канальная ЭКГ:

Теперь виден регулярный наджелудочковый ритм. Вероятно, есть зубцы P, но я не был до конца уверен.

Что делать?

Отведения Льюиса.

====================

Я вернулся к пациенту и, следуя инструкциям на LifeintheFastLane, поменял местами отведения монитора (это не 12-канальный!):

• Электрод правой руки (ПР) на рукоятке грудины.
• Электрод левой руки (ЛР) в 5-м межреберье, по правому краю грудины.
• Электрод левой ноги (ЛН) над правым нижним краем реберной дуги. Электрод правой ноги (ПН) в стандартном положении на правой ноге
• Отведение монитора I или II

Я распечатал полосу монитора. Вот что я записал:

Теперь зубцы P отчетливо видны.

====================

Итак, у пациента синусовая тахикардия.

Я ввел больше жидкости, и частота сердечных сокращений снизилась. Вот следующая ЭКГ:

Норма.

====================

Позже я получил второй анализ тропонина – 0,562 нг/мл. Третий анализ показал 2,165 нг/мл.

У пациента поднялась температура, и в моче появились лейкоциты. Он был пролечен от уросепсиса и чувствовал себя хорошо. ОКС у него не было.

Уроки:

1. Не все инфаркты миокарда вызваны ОКС. Это был инфаркт миокарда 2-го типа. См. недавнюю статью Delphi об инфаркте миокарда 2-го типа здесь.
2. Ишемия, обусловленная потребностью в субэндокардиальном кровоснабжении, при ФП с высокой частотой сокращений желудочков может дать депрессию ST, максимальную в отведениях V1–V4.
3. Фибрилляция предсердий с частым ритмом желудочков может быть следствием, а не причиной заболевания.
4. Состояние объёма имеет решающее значение при лечении фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
5. Если вы не уверены в источнике СВТ, запишите отведения по Льюису.

===================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай показал, что доктор Смит мастерски продемонстрировал следующие навыки:

i) Оптимальная интерпретация ЭКГ (т.е. отсутствие острого ИМО, а скорее диффузная субэндокардиальная ишемия);

ii) Клиническая корреляция (анамнез гораздо больше указывал на сепсис/дегидратацию, но без боли в груди, которая могла бы указывать на недавний инфаркт миокарда);

iii) Разумное использование диагностических методов, доступных врачам скорой помощи, о которых зачастую забывают (например, прикроватная эхокардиография для подтверждения гиповолемии как основной проблемы и потенциального провоцирующего фактора фибрилляции предсердий, а затем регистрация отведений Льюиса для подтверждения синусового ритма после лечения, но при этом обычная ЭКГ слишком неоднозначна для идентификации зубцов P);

iv) Незамедлительное наблюдение за пациентом для проверки ваших клинических выводов и подтверждения эффективности лечения (с подтверждением отсутствия острой коронарной окклюзии, а также того, что лечение гиповолемии и уросепсиса было достаточным для улучшения состояния пациента и восстановления синусового ритма).

====================

В своём комментарии я сосредоточусь на нескольких дополнительных моментах, касающихся исходной ЭКГ:

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвёл и разметил сегодняшнюю исходную ЭКГ.
• Ниже я добавил ДОПОЛНЕНИЕ с кратким обзором концепции аберрантного проведения и иллюстрацией установки электрода Льюиса.

====================

Сегодняшняя исходная ЭКГ:

Согласно доктору Смиту, сегодняшняя исходная ЭКГ показывает фибрилляцию предсердий с умеренно частым желудочковым ответом.

• И, согласно доктору Смиту, явно наблюдается ишемия с депрессией сегмента ST в 9 отведениях (СИНИЕ стрелки на рисунке 1) и с небольшим подъёмом сегмента ST в отведении aVR (КРАСНАЯ стрелка). Как часто подчеркивается в блоге доктора Смита по ЭКГ (см. мой комментарий в сообщении Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?), это сочетание диффузной депрессии сегмента ST с элевацией сегмента ST в aVR наиболее удобно классифицировать как диффузную субэндокардиальную ишемию (ДСИ), что на практике означает либо: i) тяжелое фоновое ишемическое заболевание сердца (но чаще всего не острую коронарную окклюзию); — ii) «что-то еще» (например, устойчивую тахикардию; шок; глубокую гипотензию; желудочно-кишечное кровотечение; сепсис; анемию и т. д.); — или — i) и ii) вместе.
• Механизмы, посредством которых ФП может спровоцировать ДСИ, включают: i) утрату «предсердного толчка» (который может составлять от 5 до 40% сердечного выброса) — причем этот эффект особенно важен, если ФП является новой; — и; ii) Высокая частота сокращений новых эпизодов ФП, которая непропорционально укорачивает период диастолического наполнения (тем самым значительно снижая сердечный выброс) — этот эффект особенно заметен при гиповолемии или остром инфаркте миокарда.

====================

Являются ли НВК аберрантно проведенными сокращениями или ЖЭ?

Я обозначил комплексы № 9, 10 и № 18, 19 на рисунке 1 как НВК (необычно выглядящие комплексы), поскольку при данном ритме ФП эти 4 комплекса значительно и отчетливо отличаются от основных нормально проведенных комплексов QRS (то, что эти НВК действительно отличаются от других комплексов QRS, лучше всего видно при одновременной регистрации отведений aVR, aVL, aVF и V5, V6).

• Важно подчеркнуть: вопрос о том, являются ли комплексы № 9, 10 и № 18, 19 желудочковыми экстрасистолами (ПЖ) или аберрантно проводеденными суправентрикулярными комплексами, по общему признанию, является чисто академическим. Хорошая новость заключается в том, что независимо от этиологии этих комплексов, они не требуют лечения и, вероятно, исчезнут после устранения гиповолемии и сепсиса у данного пациента, а также после снижения частоты сердечных сокращений. Тем не менее, стоит обсудить оценку этих НВК в условиях фибрилляции предсердий (ФП), поскольку более длинная серия НВК может симулировать желудочковую тахикардию (ЖТ).
• Оценка широких комплексов в сочетании с ФП часто затруднена, поскольку мы не видим зубцов P. Хотя высокая частота новых ФП действительно предрасполагает к аберрантному проведению, их возникновение в похожих парах, на мой взгляд, позволяет предположить, что они, скорее всего, являются желудочковыми парами. Чтобы облегчить определение начала и конца QRS для этих НВК, я добавил вертикальные временные линии (СИНИЕ линии для начала QRS и КРАСНЫЕ линии для окончания QRS). Полностью положительный зубец R в боковых отведениях aVL и V6 с преимущественно отрицательным QRS в отведении V4 может соответствовать аберрации в виде блокады левой ножки пучка Гиса.
• Тем не менее, сравнение последовательности циклов несовместимо с аберрантным проведением. Идея заключается в том, что аберрантное проведение возникает, когда ранние комплексы возникают во время относительного рефрактерного периода (ОРП). Чем короче интервал сцепления (двойная ЖЁЛТАЯ стрелка), тем выше вероятность того, что ранний наджелудочковый импульс попадёт в ОРП и проведётся с аберрацией. Чем длиннее предыдущий интервал R-R (двойная РОЗОВАЯ стрелка), тем больше будет удлинён RRP следующего комплекса (это феномен Ашмана, о котором я говорю в ДОПОЛНЕНИИ и подробно расссматриваю в публикации Как пауза может вызвать остановку сердца).
• Против аберрантного проведения на рисунке 1 — комплексы с СИНИМИ вопросительными знаками, поскольку, если комплексы № 9, 10 и № 18, 19 являются аберрантно проведёнными суправентрикулярными импульсами, то комплексы № 4 и № 17 также должны были проводиться с аберрантностью, учитывая особенности их последовательности циклов.
• ИТОГ: Я не думаю, что мы можем сделать вывод о том, являются ли НВК на рисунке 1 ЖЭ или аберрантно проведёнными — в этом случае я предпочитаю по умолчанию считать их желудочковыми парами. Но, как указано выше в моём первом пункте, эти комплексы не требуют лечения, и эти НВК, вероятно, исчезнут, как только удастся устранить основные проблемы.

Рисунок 1: Я воспроизвёл и обозначил сегодняшнюю исходную ЭКГ.

====================

ДОПОЛНЕНИЕ:

Относительно конфигураций отведений Льюиса:

За прошедшие годы существовало несколько версий «отведений Льюиса». Первоначальная версия была предложена сэром Томасом Льюисом в 1931 году, когда он искал наилучший способ наблюдения за активностью предсердий при трепетании предсердий (Beuscher — FOAMfrat, 19.04.2018).

• На рисунке 2 я показываю два наиболее распространённых варианта из множества, которые я встречал в интернете (Meyering — MMEM, 17.05.2020). Добавлю, что каждый раз, когда я запрашивал у ИИ «ответ», полученные мной варианты расположения немного отличались.
• Альтернативное расположение электродов Льюиса (метод, который я цитировал годами) — это на самом деле оригинальное расположение электродов, описанное Льюисом в 1931 году (иллюстрация ниже на рисунке 3, а также ЖЁЛТЫЙ на рисунке 2).
• Распространённое расположение электродов Льюиса (СИНИЙ на рисунке 2) — по-видимому, стало наиболее часто используемым методом в последние годы. Его часто называют «отведением S5» (как рекомендует Marriott).

Заключение: При установке электрода Льюиса существует несколько вариантов анатомического расположения. Не знаю, какой из них лучше (вероятно, это зависит от пациента).

• Альтернативное расположение электрода Льюиса (показано на рисунке 3) является самым простым, поскольку вам нужно только изменить положение электродов на  правой и левой руке.
• Цель любого из этих вариантов расположения — максимально увеличить область предсердной активности на вашей записи. «Результат» расположения электрода Льюиса отображается в отведении I, которое регистрирует электрическую разницу между электродами левой и правой руки. Мысленно (смотря на изображения грудной клетки на рисунках 2 и 3) мы можем представить себе электрическую разницу между электродами левой и правой руки, пытаясь максимально изолировать запись предсердной активности, которая анатомически расположена под этими двумя электродами.
• При любом подходе попробуйте настроить калибровку на 1 мВ = 20 мм (что вдвое больше нормального размера), так как это может максимально увеличить размер предсердий при записи.
• Итог: Размещение электродов Льюиса легко применить. У гемодинамически стабильного пациента с тревожной аритмией, у которого стандартное размещение электродов не позволяет выявить активность предсердий, следует чаще рассматривать возможность использования электрода Льюиса, чем это делалось ранее.

====================

Рисунок 2: Два наиболее распространенных варианта «отведения Льюиса» (изображение грудной клетки с размещением электродов адаптировано из Meyering — MMEM, 17.05.2020).

====================

Рисунок 3: Оригинальное отведение Льюиса (выделено ЖЁЛТЫМ на рисунке 2). 

Студент, работающий на регистрации ЭКГ, что-то заметил. Компьютер назвал ЭКГ совершенно нормальной. А что насчет врачей?

Это письмо прислал бакалавр (еще не учится в медицинской школе, но уже подает заявку), который работает техником на неотложной помощи (записывает все ЭКГ, помогает с процедурами, измеряет показатели жизнедеятельности) и регулярно читает этот блог: An undergraduate who is an EKG tech sees something. The computer calls it completely normal. How about the physicians?

Недавно он присылал другой интересный случай: Нужно ли вам быть квалифицированным медицинским работником, чтобы диагностировать тонкий ИМО на ЭКГ?

Под редакцией Смита

У 63-летнего мужчины с гипертонией, гиперлипидемией, преддиабетом и семейным анамнезом ИБС, после обильного приема пищи в полдень развились боли в груди, одышка и выраженная потливость.

Он вызвал скорую, которая прибыла к нему примерно через два часа после появления боли и обнаружила у него повышение АД с САД 220 мм рт.ст..

Его привезли в отделение неотложной помощи в 14:13, где записали первую ЭКГ (АД в это время было около 187/126):

Что вы думаете?

Анализ студента:

На этой ЭКГ виден подъем точки J примерно на 0,5–1 мм, распрямление сегмента ST в отведении III и реципрокную депрессию ST примерно на 0,5 мм в aVL с прямым сегментом ST и терминальным положительным зубцом Т. Отведение I также показывает реципрокную депрессию ST. Эта ЭКГ является диагностической для трансмуральной ишемии нижней стенки. Обычный компьютерный алгоритм гласил: «неспецифическое нарушение ST-T».

Смит: обратите также внимание на терминальную деформацию QRS в отведении III (отсутствие зубца S без выраженного зубца J).

ИИ Дама Червей не согласна с общепринятым алгоритмом, диагностируя ИМО с высокой достоверностью:

Продолжение:

ЭКГ не была сразу расценена должным образом врачом неотложной помощи, который в 14:19 назначил компьютерную томографию, чтобы исключить расслоение аорты.

Сканирование дало отрицательный результат на острый аортальный синдром, но показало «большое количество проглоченного материала в желудке» (вероятно, обильный прием пищи, который пациент съел до того, как началась боль в груди). Сканирование также показало «рассеянные бляшки коронарных артерий».

___________

Комментарий Смита 1: на этом этапе целесообразно снизить артериальное давление (снижение постнагрузки, которая увеличивает потребность миокарда в кислороде, а снижение постнагрузки снижает потребность). Если это стенокардия, снижение АД внутривенным введением нитроглицерина может полностью облегчить боль и (незаметную) ишемию на ЭКГ. Если вас беспокоит расслоение аорты, вам также нужно снизить АД, хотя сначала вы должны сделать это с помощью эсмолола, чтобы уменьшить давление на стенку сосуда.

Комментарий Смита 2: Я часто наблюдаю неспособность контролировать АД у пациентов с острой болью в груди или острой сердечной недостаточностью. При SCAPE (симпатический острый отек легких) врачи скорой помощи, по-видимому, теперь регулярно назначают высокие дозы нитратов, но когда АД составляет 170/105 у пациента, у которого нет критических состояний, для снижения постнагрузки часто вообще ничего не дается.

______________

Вот несколько изображений:

Красный кружок показывает ПМЖВ, идущую вниз по передней межжелудочковой борозде. В середине круга имеется область плотного белого цвета, соответствующая атеросклерозу.

Зеленый кружок показывает небольшой участок ПКА. Синий кружок показывает ОА. В них также есть плотные белые массы, соответствующие коронарному атеросклерозу.

Продолжение

Пациент вернули после компьютерной томографии с продолжающейся болью, которая по-прежнему сопровождалась потливостью и одышкой и выглядел пациент неважно.

Врач неотложной помощи назначил еще одну ЭКГ в 14:46 (АД у пациента в это время было около 206/103):

На этой ЭКГ видна продолжающаяся трансмуральная ишемия нижней стенки. Зубец Т в отведении III увеличился в размерах. Отмечается новое уплощение сегмента ST и «разбухание» зубца Т во II и aVF. Реципрокные изменения в aVL стали более выраженными. Зубцы Т в V2 и V3 начинают «сдуваться», что указывает на поражение задней стенки.

На этот раз обычный компьютерный алгоритм гласил: «Нормальный синусовый ритм, нормальная ЭКГ».

ИИ Дама Червей вновь с высокой уверенностью ставит диагноз ИМО:

Врач отделения неотложной помощи заметил изменения на этой ЭКГ и вызвал для консультации кардиолога. Кардиолог признал наличие изменений на ЭКГ, но не взял пациента на экстренную катетеризацию, поскольку ЭКГ «не соответствовала критериям ИМпST».

В 15:02 первый высокочувствительный тропонин Т составил 18 нг/л (очень незначительно повышен, URL составляет 16 нг/л для мужчин в этом анализе).

Пациенту поставили капельницу с нитроглицерином, и боль у него уменьшилась вместе со снижением артериального давления.

В 15.54 была назначена третья ЭКГ (АД в это время было около 122/57):

На этой ЭКГ показаны изменения, соответствующие реперфузии нижней стенки. Зубцы Т в отведениях II и aVF сдулись, а в отведении III появилась терминальная отрицательность зубца Т. Депрессии ST в I и aVL разрешились.

Комментарий Смита: При ОКС (разрыв бляшки) с окклюзией теперь реперфузия? Или это очень плотный стеноз, который не обеспечивает достаточный поток крови для перфузии миокарда в состоянии высокой потребности в кислороде из-за значительно повышенного АД?

Трансмуральная ишемия (что видно по признакам ИМО на ЭКГ) не очень часто встречается при ишемии потребности, но такое возможно. Единственное известное мне исследование, в котором рассматривалось это явление, было моим собственным, в котором у 4% ИМ II типа была новая элевация ST: Smith SW.  Pearce LA.  Murakami MM. Apple FS.  Diagnosis of Type I vs. Type II Myocardial Infarction in Emergency Department patients with Ischemic Symptoms (abstract 102).  Annals of Emergency Medicine 2011; Suppl 58(4): S211.

____________________________

Удивительно, но Дама Червей все еще ставит диагноз ИМО, хотя на этот раз с низкой достоверностью:

Продолжение

Кардиолог написал: «При минимальном повышении тропонина и исчезновении болей в груди, а также изменений ЭКГ и нормализации артериального давления у нас меньше подозрений на острое ишемическое событие. Однако, учитывая имеющиеся факторы риска атеросклеротического заболевания и динамические изменения ЭКГ, завтра мы проведем КТ коронарных артерий для дальнейшей оценки коронарных сосудов.

Более вероятно, что его боль в груди имела желудочно-кишечный характер (возможно, спазм пищевода и/или ГЭРБ), учитывая, что он обильно поел перед появлением боли в груди, а также результаты КТ, соответствующие большому количеству проглоченного материала в желудке».

Смит: Что???!!!

Таким образом, пациент был госпитализирован без плана ангиографии.

Затем в 19:35 году, когда уровень 2-го тропонина составил 211 нг/л, пациенту был поставлен диагноз «ИМбпST». На следующий день в 06:35 третий тропонин был уже 899 нг/л. В 10:41 формальное эхо показало ФВ 71%, а в примечании говорилось, что «базально-задний сегмент и базально-нижний сегмент ненормальны».

Кардиолог написал: «Этиология повышения тропонина на данный момент неясна, но неотложная гипертензия, лежащая в основе ИБС с ишемией спроса или ИМбпST — все остается в дифференциальном списке… В свете его факторов риска, касающихся клинической картины и тенденции тропонина — в настоящее время мы предпочитаем коронарографию, а не КТ».

Конечно, писать «неотложная гипертензия, лежащая в основе ИБС с ишемией спроса или ИМбпST все остаются в дифференциальном списке» не имеет смысла. Тропонин был повышен, а на ЭКГ не было обнаружено «ИМпST», поэтому, если это острый ИМ, то «ИМбпST» является диагнозом (хотя и ошибочным), а не пунктом дифференциальной диагностики. Вместо этого наиболее вероятно, что у пациента имеется тяжелый стеноз ПКА (или, возможно, ОА) и наблюдается такая резкая гипертензия, что потребность не может быть удовлетворена сильно стенозированной артерией, что приводит к появлению трансмуральной, а не субэндокардиальной ишемии.

Смит:

После того как АД стали контролировать нитроглицерином, боль у пациента стихла, и на ЭКГ появилась реперфузия.

Было ли это разрешение ишемии спроса? Или это был спонтанный лизис тромба, совпавший со снижением АД?

Вероятно, последнее.

В любом случае соответствующее вмешательство в этом случае начинается с нитроглицерина, в любой дозе, необходимой для существенного снижения АД.

Если боль и изменения ЭКГ не исчезают, то показана катетеризация.

Еще одна ЭКГ была записана в 13:04:

Все указывает на продолжающуюся реперфузию и развитие больших зубцов Q в отведении III.

Королева Червей теперь не видит ИМО с низкой уверенностью:

Пациенту не сделали ангиограмму на второй день госпитализации, поскольку рентгеноперационная была слишком занята. Вместо этого ему сделали ангиограмму в 08:00 на третий день.

Ангиограмма показала рассеянные легкие нарушения просвета ПМЖВ, ОА и ПКА, а также 95% дистальную окклюзию ПКА в правой доминантной системе.

Это был предполагаемый виновник, и был установлен стент. Если предположить, что это действительно был виновник, то это был ОКС. И интервенционисты говорят мне, что иногда трудно сказать наверняка, основываясь только на ангиограмме, без внутрисосудистого УЗИ или, еще лучше, оптической когерентной томографии.

Подробнее об оптической когерентной томографии читайте здесь: По прибытии в отделение неотложной помощи старший врач неотложной помощи посмотрел на ЭКГ и сказал: «Ничего особенного».

После катетеризации была записана ЭКГ:

На этой ЭКГ видны нижние зубцы Q и инверсия зубца Т в нижних отведениях, что соответствует инфаркту и реперфузии нижней стенки. Зубцы Т в передних отведениях также стали несколько «остроконечными» и симметричными, что является признаком реперфузии задней стенки.

Пациент повторно обратился в отделение неотложной помощи через несколько дней после выписки с обмороком. Примечательно, что уровень тропонина Т у него составил 1524 нг/л, что соответствует обширному ИМ. Про большинстве ИМпST пик тропонина I превышает 1000 нг/л, а при большинстве ИМбпST он ниже этого уровня. Конечно, ИМбпST — довольно бесполезный диагноз, поскольку он включает как ИМО (очень большой ИМ), так и не-ИМО (обычно гораздо меньшего размера).

Ему также сделали эхо, которое показало стойкий гипокинез базального сегмента нижней стенки и ФВ 60-65%. Это говорит о том, что за время, проведенное в больнице в ожидании катетеризации, он потерял около 5-10% фракции выброса, хотя большая часть этой фракции может восстановиться в фазе выздоровления, которая занимает до 8 недель.

Элевация сегмента ST и положительный тропонин. Это ИМпST? Нет. И это даже не ОКС

ST Elevation and Positive Troponin. Is it STEMI? No. And it is not even ACS.

Мужчина 60 лет пожаловался на постоянную боль в груди в течение 12 часов. Он страдает сахарным диабетом и гипертонической болезнью и не принимает лекарства, в том числе клонидин, в течение 3 дней. Его первые два измерения АД были 176/108 и 191/126 с пульсом 100-112. Вот его начальная ЭКГ:

ЭКГ при поступлении на фоне боли в груди

• Синусовая тахикардия с частотой чуть выше 100
• Выраженная ГЛЖ с глубокими зубцами S в V1-V3 и большим зубцом R в V6.
• Отмечается увеличение левого предсердия с очень большим отрицательным отклонением зубца P в V1, также поддерживающее и ГЛЖ.

В V1-V3 элевация ST составляет 3-4 мм: это классический вариант для псевдо-ИМ при ГЛЖ:

1) локализация: V1-V3 и
2) элевации предшествует глубокий S высокой амплитуды.

Армстронг и др. пришли к выводу, что отношение ST/S менее 0,25 при наличии ГЛЖ очень маловероятно связано с ИМпST (должно быть как минимум 3 отведения с элевацией ST). Есть небольшие зубцы Q в III и aVF, которые предполагают, но не являются диагностическими для старого нижнего ИМ.

Хотя эта ЭКГ ненормальна, я не вижу на ней признаков ишемии. Этого недостаточно для уверенной диагностики окклюзионной ишемии. На этой ЭКГ определенно может быть скрытая ишемия. Но ничего специфического для ишемии нет. И это не ЭКГ, которая должна приводить к экстренной ангиографии.

Чтобы доказать свою точку зрения, я покажу его предыдущую ЭКГ, когда у него не было симптомов:

Картина очень похожа, но с более высокой частотой сердечных сокращений. Но также имеются отчетливые нижние зубцы Q, что убедительно свидетельствует о том, что у него уже был нижний инфаркт миокарда. Видно, что на исходной ЭКГ также имеется высокая элевация ST в V1-V3. Но вам не нужно было видеть эту предыдущую ЭКГ, чтобы понять, что подъем сегмента ST на ЭКГ при поступлении был вызван ГЛЖ! Такая выраженность подъема ST СООТВЕТСТВУЕТ ЭКГ с такими глубокими зубцами S. При ГЛЖ, как и при БЛНПГ, элевация ST в прекардиальных отведениях соответственно дискордантна, но если она базовая, она должна быть пропорционально дискордантной. Как указывалось ранее, исследование Армстронга предполагает, что отношение ST/S 0,25 является подходящей величиной пропорциональной дискордантной элевации ST.

Гипертония и тахикардия могут быть связаны, среди прочего, с отменой клонидина: резкая отмена клонидина может привести к восстановлению центрального симпатического тонуса с увеличением как артериального давления, так и частоты сердечных сокращений. Пациенту ввели клонидин, что привело к умеренному улучшению его жизненных показателей.

Исходный тропонин оказался на уровне 0,155 нг/мл, что было почти диагностическим для острого инфаркта миокарда (я говорю «почти», потому что, строго говоря, для подтверждения острого инфаркта миокарда должно быть повышение и/или снижение тропонина, что однако, было подтверждено повышением до 0,222 нг/мл в следующем анализе). Но острый ИМ не обязательно означает ОКС (разрушение бляшек, тромб, необходимость антитромбоцитарной и антитромботической терапии). У этого пациента ИМ I или II типа? Другими словами, существует ли ишемия потребности из-за повышенной потребности в O₂ при гипертонии и тахикардии? Или имеется ОКС? Невозможно сказать наверняка без ангиограммы, которая покажет или не покажет виновника. В любом случае, при условии хорошей сердечной функции и отсутствия противопоказаний, показаны бета-адреноблокаторы.

В отделении пациенту не назначали метопролол, но (соответственно) дали нитроглицерин. Нитраты могут снизить АД, но они не снижает частоту сердечных сокращений, и обе причины вызывают повышенную потребность в кислороде при ишемии. Боль в груди у пациента продолжалась.

Эхокардиограмма была назначена и проведена при поступлении непосредственно перед транспортировкой пациента в отделение. Отчет указал на большое нарушение движения нижней стенки (гипокинез) с распространением на боковую стенку. (Также было выявлено «Диастолические нарушения левого желудочка 3 степени, картина тяжелой рестрикции)». Это согласуется с ГЛЖ на ЭКГ.

Достоверно неизвестно, был ли гипокинез новым или старым. При поступлении ему назначили карведилол 25 мг перорально 2 раза в день. Боль стихла, и на следующее утро его отправили на ангиографию, при этом была обнаружена 100% дистальная окклюзия небольшой доминирующей огибающей артерии (кровоснабжавшей нижнюю стенку). Окклюзия была непроходима для проводника. Оказалось, что эта полная окклюзия - хроническая. Имелось хорошее коллатеральное кровообращение, и это был очень маленький сосуд. Пик тропонина составил всего 0,270 нг/мл.

Эта ЭКГ была записана через 24 часа после поступления:

Теперь частота сердечных сокращений снизилась и в отведении V2 элевация ST составляет всего 2–3 мм. Тахикардия (см. на предыдущей ЭКГ) очень часто приводит к большей выраженности элевации сегмента ST, чем имеется исходно. Признаков инфаркта также нет.

Интерпретация:

1. ИМ типа II (ишемия потребности) в результате гипертонии и тахикардии из-за отмены клонидина.
2. Правая прекардиальная элевация ST вследствие ГЛЖ.
3. Нижние зубцы Q из-за «старого» нижнего инфаркта миокарда.
3. Выраженное нарушение движения нижней стенки из-за перенесенного инфаркта миокарда.

В дальнейшем ему отменили клонидин и он начал принимать лизиноприл и карведилол.

Баллы обучения:

1. ИМ не обязательно является следствием коронарного события. Он может быть связан с повышенной потребностью (ИМ 2 типа)
2. ИМ и ишемия в такой ситуации обычно представляют собой субэндокардиальную ишемию, а ЭКГ обычно не является диагностической или имеет депрессию ST вследствие субэндокардиальной ишемии. Элевация ST возможна, но очень необычна.
3. Выраженная элевация ST может привести к картине псевдо-ИМпST, например, при ГЛЖ. Положительный тропонин может не иметь никакого отношения к элевации ST.
4. При гипертонии не забывайте о бета-блокаторах, таких как метопролол. Альтернативой является эсмолол: если вы беспокоитесь о возможных побочных эффектах бета-блокады, эсмолол имеет очень короткий период полувыведения. Он вводится в виде болюса и капельно, а его эффект очень быстро проходит после прекращения введения.

Депрессия ST, отек легких и тяжелая гипертензия: ишемия потребности или острый коронарный синдром?

Оригинал: ST depression, pulmonary edema, and severe hypertension: is this demand ischemia or acute coronary syndrome?

У этого пациента среднего возраста в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания и гипертония. Он поступил через 2 часа после начала отека легких и чувства давления в грудной клетке, с значительно повышенным артериальным давлением и выраженной тахикардией. Его догоспитальное АД было 280/150, в отделении - 230/150. Он не принимал гипотензивные препараты. Он говорил предложениями всего из 1-2 слови и у него были рассеянные хрипы. Рентген грудной клетки подтвердил отек легких. Вот его первая ЭКГ:

На записи видна горизонтальная депрессия ST в V3-V6, с элевацией ST в aVR, диагностическая для ишемии. Нет ГЛЖ. Депрессия ST не является вторичной по отношению к ГЛЖ, а является следствием ишемии. Как мы часто обсуждали, диффузная депрессия ST и элевация ST в отведении aVR являются признаками тяжелой ишемии, обычно стеноза левой главной артерии (ствола) или поражения трех сосудов, и часто возникают у пациентов, которым требуется АКШ.

Важный диагностический вопрос у этого пациента с тяжелой гипертензией и ишемией заключается в следующем: что инициировало ишемию?

Есть две основные возможности:

Во-первых, у пациента артериальная гипертензия, которая усилилась, увеличивается постнагрузка, что приводит к развитию отека легких и ишемии потребности (несоответствия), что приводит к порочному кругу.

Во-вторых - развитие острого коронарного синдрома, который инициировал повышение конечного диастолического давления, что привело к отеку легких, увеличению выработки катехоламинов, повышению АД и ЧСС с другим порочным кругом.

Первая возможность значительно менее вероятна из-за отсутствия ГЛЖ. У пациентов с этим синдромом ишемии потребности почти всегда на ЭКГ наблюдается ГЛЖ. Если бы все это было инициировано гипертонией, то регулирование потребности путем лечения артериального давления и других физиологических переменных, таких как отек легких, гипоксия и т. д., привело бы к разрешению ишемии и могло бы быть оценено по разрешению депрессии ST на ЭКГ.

В любом случае необходимо контролировать проходимость дыхательных путей, вентиляцию и оксигенацию, лечить гипертонию (высокие дозы нитратов внутривенно - прекрасный метод) и нормализовать другие важные физиологические параметры, такие как анемия и электролиты.

Однако во втором случае необходима агрессивная антиагрегантная и антитромботическая терапия. Если с помощью этих агрессивных медицинских мер не удается устранить ишемию, показана срочная катетеризация сердца и следует немедленно направить пациента к интервенционисту.

В этом случае физиологические нарушения были хорошо корригированы, и состояние пациента стабилизировалось с помощью неинвазивной вентиляции с положительным давлением без эндотрахеальной интубации. АД снизилось после 160 мкг/мин нитроглицерина внутривенно и 1,25 мг эналаприла внутривенно.

На этом этапе важно получить контрольную ЭКГ, чтобы подтвердить разрешение ишемии. Однако в этом случае контрольная ЭКГ не была записана, поскольку врачи предположили, что ишемия была вызвана гипертонией.

Вскоре после стабилизации состояния боль в груди у пациента снова усилилась, и через 2 часа после первой ЭКГ была записана следующая ЭКГ:

На этой ЭКГ видна новая блокада правой ножки и блокада левой передней ветви с выраженным ишемическим подъемом сегмента ST в отведениях V1-V5, I и aVL, что свидетельствует о проксимальной окклюзии ПМЖВ. Бифасцикулярная блокада является признаком тяжелой ишемии и часто наблюдается при тяжелом ОКС, связанном с левой главной артерией.

Экстренная ангиограмма подтвердила окклюзию проксимальной ПМЖВ проксимальнее двух больших диагональных артерий и тяжелое поражение огибающей КА. Левая главная артерия была хорошо проходима. ПМЖВ была открыта для подготовки пациента к последующей АКШ. Пациент выжил, но у него резко снизилась фракция выброса. На эхокардиограмме ГЛЖ не выявлено.

Баллы обучения

1) Резкое начало отека легких может быть следствием ишемии потребности, особенно при гипертонии, но может быть следствием тяжелого острого коронарного синдрома.
2) Когда неотложное состояние развивается из-за гипертонии на ЭКГ почти всегда присутствует ГЛЖ.
3) Ишемическая депрессия ST связана с очень высоким риском.
4) Если ишемическая депрессия ST не поддается лечению путем коррекции гемодинамических переменных, гемоглобина, оксигенации (т. е. не поддается лечению тех переменных, которые способствуют ишемии потребности), необходимо начать агрессивное медикаментозное лечение ОКС.
5) Если ишемия не поддается максимальному медикаментозному лечению, показана ангиограмма с возможным ЧКВ.
6) Всегда повторяйте ЭКГ для оценки лечения ишемии.
7) При ОКС тромб может быть частично окклюзирующим и приводить к депрессии ST. Артерия может быть полностью окклюзирована, без коллатералей, что приводит к элевации ST. Или ОКС может начинаться как частично окклюзионный и расширяться до полной окклюзии, как в этом случае.
8) Новая блокада правой ножки при ИМпST характеризуется очень высокой летальностью.

Пожилой мужчина с диффузной депрессией ST, элевацией ST в aVR и внезапно развившимся кардиогенным шоком

Пожилой мужчина с диффузной депрессией ST, элевацией ST в aVR и внезапно развившимся кардиогенным шоком

Автор Пенделл Мейерс, оригинал - см. здесь.

84 летний мужчина с «проблемой с клапаном» в анамнезе, поступил из-за внезапно развившейся боли в груди и проблем с дыханием во время обеда.

Он сидел, весь мокрый от пота, с тахипноэ и крепитацией с двух сторон. Хотя АД составляло 126/84, у него был кардиогенный шок.

Вот его исходная ЭКГ:

ЭКГ 84-летнего мужчины при поступлении

• Синусовая тахикардия, частые предсердные экстрасистолы.
• Относительно нормальный комплекс QRS с выраженной диффузной депрессией ST, включая отведения V2-V6, I, aVL, II, III и aVF, и с элевацией ST в aVR. Вектор депрессии ST направлен в сторону отведения V5 и II, что согласуется с диффузной субэндокардиальной ишемией.
• Нет никаких доказательств какого-либо значимого поражения одного сосуда (ИМ вследствие окклюзии - или ИМО). Картина не согласуется с задним ИМО, который привел бы к максимальной депрессии ST в V2-V4, как правило, без диффузной депрессии ST.

Список дифференциальной диагностики при острой боли в грудной клетке и кардиогенным шоком без признаков ИМО на ЭКГ включает:

• (все еще) ИМО - ЭКГ не очень чувствительна к ИМО
• 3-х сосудистое поражение сердца с наслоившимся ОКС без полной окклюзии
• Неокклюзивный ОКС любого крупного сосуда, включая левую главную КА
• Острый аортальный стеноз или другое острое тяжелая нарушение работы клапанного аппарата
• Любая другая причина резкого несоответствия потребности и кровоснабжения
• Любая комбинация вышеперечисленных причин

ЭКГ не помогает дифференцировать вышеуказанные причины, просто указывая, что имеется серьезное диффузное глобальное несоответствие потребности и кровоснабжения, независимо от этиологии.

Прикроватное ультразвуковое исследование указало на значительную гипертрофию ЛЖ и чрезвычайно яркий, плотный, почти не раскрывающийся аортальный клапан (видео недоступно).

Его быстро взяли в рентгеноперациионную (не экстренно).Был выявлен тяжелый аортальный стеноз (площадь АК 0,87 см², средний градиент 22 мм рт. ст.), а также выраженную КБС:

• Левая главная КА: 60% стеноз, с 90% устьевым стенозом ПМЖВ и стенозом огибающей КА и 70% стенозом ramus intermedius.
• Средний сегмент ПКА: 50% стеноз.

Интервенционалист не смог точно сказать, было ли какое-либо из этих поражений ОКС или поражения коронарного русла существовали и ранее без ОКС в настоящее время.

Вот изображения:

Левая главная заканчивается трифуркацией (ПМЖВ, Ramus, ОА), с отчетливым тяжелым устьевым стеном всех трех сосудов.

Это «вид паука» тех же поражений.

Измененная, но в целом проходимая ПКА.

Максимальный тропонин Т составил 2,40 нг/мл.

Пациенту потребовалась срочная замена аортального клапана и АКШ, включая шунт с левой внутренней маммарной артерии на ПМЖВ, венозный шунт с аорты на ramus, такой же на 1-ю артерию тупого края.

Вот его ЭКГ после вмешательства:

ЭКГ пациента после АКШ.

Баллы обучения:

Диффузная депрессия ST, максимальная в V4-V6 и II отведении с элевацией ST в aVR, указывает на диффузную субэндокардиальную ишемию. Некоторые причины диффузной субэндокардиальной ишемии, в том числе нестабильные поражения 3-х сосудов или ОКС при поражении левой главной, вероятно, могут нуждаться в экстренной реваскуляризации, тогда как других причины глобального несоответствия потребности и доставки, таких как сепсис, гипотония, желудочно-кишечное кровотечение - нет.
Убедитесь, что вы можете распознать разницу между диффузной депрессией ST и локализованной депрессией ST с максимумом в V2-V4 при заднем ИМО.

См. эти примеры для сравнения:

Задне-боковой ИМО, который привел к ЖТ, а затем к феномену R-на-T и ФЖ

Мужчина средних лет с депрессией ST и узким окном возможностей

Доктор Смит спрашивает: блокада правой ножки и депрессия ST в V1-V3. Это норма? И осложнение.

Остановка сердца, острая элевация и депрессия ST на фоне ГЛЖ, но это не ОКС

Остановка сердца, острая элевация и депрессия ST  на фоне ГЛЖ, но это не ОКС

Оригинал - см. здесь.
У молодого человека во время соревнований по триатлону возникла фибрилляция желудочков. Он был реанимирован с помощью компрессий грудной клетки, дефибрилляции и 1 мг адреналина. Позже было установлено, что у него был врожденный порок сердца. Он был доставлен в отделение неотложной помощи гемодинамически стабильным. Его первая ЭКГ - ниже:

ЭКГ молодого человека после реанимации

• Имеется выраженная ГЛЖ с переднебоковой элевацией ST и реципрокной депрессией ST в II, III, AVF.
• Депрессия ST в V5 и V6 может быть вторичной по отношению к ГЛЖ или отражать ишемию, наслоившуюся на нарушения реполяризации вследствие ГЛЖ: обратите внимание, что везде, где есть депрессия ST, имеются и зубцы R очень высокой амплитуды.

Элевация ST в V1-V3 является типичной для ГЛЖ (также, имеются высоамплитудные S), но элевация ST в aVL является конкордантной (в том же направлении) к зубцам R высокой амплитуды, что очень напоминает морфологию повреждения.
ОКС – весьма необычное событие для молодого спортсмена, и принимая во внимание из его амбулаторной карты, для начала нужно подозревать, что аномальная элевация ST связана с ишемией потребности, а не ОКС.
Прикроватное эхо выполненное врачом отделения неотложной помощи не показало дискинезов стенки сердца и подтвердило ГЛЖ. Повторная ЭКГ через несколько минут ниже:

Повторная ЭКГ

• На данной ЭКГ имеется гораздо меньше отклонений сегмента ST, меньше выражена элевация и меньше выражена депрессия.

Тропонин I оказался положительным, а его максимальный уровень составил 3,8 нг/мл.
Ангиография на следующий день нашла коронарные артерии нормальными. Эхокардиография подтвердила аортальный стеноз с большим градиентом давления. Высокое физическое напряжение при триатлоне вызывало ишемию потребности и фибрилляцию желудочков. Он проснулся и чувствовал себя хорошо.
Таким образом, этот пациент имел "новую" (развившуюся) элевацию ST (повреждение), которое наслоилось на изменения ST вследствие ГЛЖ, имитируя ИМпST.

Мне кажется, что необходим ряд пояснений (АЛЦ):

1. Положительный тропонин  говорит только о смерти кардиомиоцита, но не говорит нам почему это случилось. Например, миокардит приводит к положительным тропонинам. В нашем случае гибель миоцитов происходит из-за ишемии, но не вся ишемия обусловлена ​​ОКС. В литературе сообщается, что только 25-30% случаев гибели клеток миокарда вследствие ишемии, обусловлено ​​ОКС. Остальные случаи были вызваны стрессом при гипертонии, тахикардии, сепсисе, легочной эмболии и т. д.

Многие могут возразить, что рост тропонинов скорее всего связан с сердечно-легочной реанимацией, однако, именно ишемия потребности (2 типа) привела к реанимации.

2. Элевация ST aVL, возможно, отражает небольшое ишемическое повреждение миокарда.

3. На первой ЭКГ была ишемия на фоне ГЛЖ, но она была (как нам стало известно) не из-за ОКС. Когда пациент стабилизировался и частота сердечных сокращений снизилась, ишемия разрешилась, и вы можете увидеть это в разрешении отклонения ST и реверсии T.

Остановка сердца: депрессия ST, это ИМпST? Или это кандидат на включение в исследование ACCESS?

Остановка сердца: депрессия ST, это ИМпST? Или это кандидат на включение в исследование ACCESS?

NEW!!! Оригинал - см. здесь.
Пациент с вовремя не замеченной остановкой сердца был дефибриллирован автоматически дефибриллятором (предположительно, была фибрилляция желудочков). Была проведена интенсивная реанимация, во время транспортировки была остановка сердца, а при поступлении зафиксирована ФЖ.
Компрессии грудной клетки проводилась устройством LUCAS.

Устройства для механической компрессии: Trumper (Michigan Instruments), AutoPulse (ZOLL) & LUCAS (JOLIFE/Physio-Control).

Как и при всех остановках сердца мы предприняли попытку чреспищеводного Эхо.
Сразу после введения датчика, электрический разряд восстановил организованный ритм.
Чреспищеводное Эхо:

Видео: Чреспищеводное Эхо.

Сейчас восстановлен организованный ритм, далее мы периодически прерывали компрессии, чтобы контролировать сердечную деятельность во время всей реанимации.
Далее я прокомментирую видео, чтобы Вы лучше сориентировались:

 Белая стрелка - левое предсердие; вы можете видеть, что зонд в пищеводе находится непосредственно рядом с левым предсердием; Красная стрелка - это ЛЖ, и он имеет достаточно хорошую функцию. Желтая стрелка - это ПЖ.

Была записана стандартная ЭКГ:

Первая ЭКГ с организованным ритмом.

• • • Ритм - медленная фибрилляцию предсердий.
    • В V2-V5 имеется массивная депрессия ST.
    • В aVR имеется элевация ST.
    • Это окклюзия ствола (левой главной)? (нет, но это может быть ОКС вследствие стеноза ствола)
    • Это задний ИМ?

Важно отметить, что депрессия ST максимальна в V3 и V4 (только по находкам на ЭКГ это скорее будет задний ИМпST, а при максимуме депрессии в в V5 и V6 это, скорее всего, было бы диффузной субэндокардиальной ишемией).
Однако в ситуации остановки сердца имеется более высокая претестовая вероятность диффузной субэндокардиальной ишемии:

1. Остановка сердца более вероятна при поражении левой главной, ПМЖВ или 3-сосудистого ОКС или многососудистого хронического поражения сердца.
2. Низкий кровоток при остановке сердца, вероятно, приведет к субэндокардиальной ишемии независимо от этиологии остановки.

Мы решили выполнить ангиографиию.

Наша больница участвует в непрерывном рандомизированном клиническом исследовании «ACCESS» (ACCESS to the Cardiac Cath Lab in Patients Without STEMI Resuscitated From Out-of-hospital VT/VF Cardiac Arrest, ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03119571).

В исследовании ACCESS пациенты с потенциально дефибриллируемым ритмом и отсутствием ИМпST рандомизируются на группы с немедленной ангиографией  против поздней ангиографии по показаниям.
Таким образом, мы должны направлять на ангиографию только «Настоящие ИМпST». В другом случае пациент будет рандомизирован.
Однако, если вы внимательно изучите критерии включения ACCESS, пациенты, у которых есть «Эквиваленты ИМпST», НЕ должны быть рандомизированы; им должна быть выполнена ангиография.

Критерии

Критерии включения:

• Предположительно взрослый или имеющий возраст 18-75 лет.
• Реанимированный при внебольничной остановке сердца.
• Ритм при остановке сердца-  беспульсовая ЖТ / ФЖ (включая пациентов, получивших разряд AED)
• Отсутствие ИМпST ИМ  (или синдром эквивалента ИМпST) на стандартной ЭКГ 12 отведений (интерпретируется врачом)

Критерий исключения:

• Не подлежащий дефибрилляции ритм остановки сердца (беспульсовая электрическая активность или асистолия).
• Пациенты, которым достоверно не выполнялась реанимация.
• Тупые, проникающие или связанные с ожогами травмы, утопления, поражения электрическим током или известная передозировка.
• Лица, находящиеся в заключении.
• Известная беременность.
• Элевация сегмента ST на ЭКГ ( интерпретируется врачом).
• Абсолютные противопоказания к выполнению коронарной ангиографии, включая,
  • Известные анафилактические реакции на контраст для ангиографии,
  • Продолжающееся желудочно-кишечное или внутреннее кровотечение или
  • Тяжелая сопутствующая патология, которая резко сокращает продолжительность жизни или увеличивает риск процедуры.
  • Подозрение или подтвержденное внутричерепное кровотечение
  • Резистентная остановка сердца (до рандомизации).
• Пациенты, отвечающие критериям включения ACCESS Trial, которые первоначально были госпитализированны в иную больницу, а затем переведены в больницу ACCESS Trial.

Мы записали еще одну ЭКГ 15-20 минутами позднее, чтобы определить, возникли ли из-за нарушения ЭКГ после остановки сердца, поскольку состояние низкого сердечного выброса при остановке сердца может привести к тяжелой ишемии и выраженным нарушениям ЭКГ (см. Остановка сердца= инфаркт миокарда?):

ЭКГ через 20 минут.

• • • Все еще фибрилляция предсердий. Все еще глубокая депрессиия ST.
    • Вы также можете заметить небольшую элевацию ST в III с реципрокной депрессией ST в aVL.
    • Вероятнее всего, это будет нижне-задний ИМ, но все же, это также может оказаться субэндокардиальной ишемией (Диффузная депрессия ST с элевацией ST в aVR).

Пациент был направлен на ангиографию.

1. Левая: Левая главная имеет 70% хронический стеноз в средней части.
2. ПМЖВ: ПМЖВ типа III.
3. ПМЖВ - артерия большого калибра.
4. ПМЖВ - 70%-ный стеноз устья и проксимальном сегменте сосуда. (Он также был хроническим, а не острым тромботическим событием).
5. 1-я диагональная представляет собой сосуд большого калибра.
6. Огибающая: устьевой-проксимальный сегмент - 100% окллюзия. Это также хроническое поражение, поскольку сосуд заполняется через коллатерали. ВТК1 заполняется также через коллатерали
7. ПКА: имеет нормальное заполнение. Маленькая, не доминирующая. Средний сегмент ПКА имеет 100% окклюзию между двумя артериями острого края (ПЖ).

Таким образом, у пациента имеется выраженное 3-х сосудистое поражение, без очевидного виновника. Таким образом, вмешательство не проводилось. Этиология остановки осталась неопределенной. Изменения ЭКГ обусловлены ишемией низкого кровотока.
Если это гемодинамически значимые поражения сосудистого русла, то они могут привести к ишемии низкого кровотока.
Вот ЭКГ после катетеризации после разрешения решены эффектов низкого кровотока:

ЭКГ после улучшения состояния.

• • • Зубцы Q и реперфузионные Т в нижних отведениях.
    • Имеются высокие прекардиальные T - зубцы T задней реперфузии
    • Таким образом, эта ЭКГ подтверждает нижне-задний ИМ вследствие гипоперфузии (тип II ИТМпST)
    • Диффузная ишемия вероятнее всего была связана со стенозом ствола и низким кровотоком.

Эхокардиограмма подтверждает нижне-задний ИМ:

• • • Региональные нарушения кинетики стенки - боковой / нижнебоковой акинез.
    • Дискинез - нижне-базальный.

Резюме

Это была первичная фибрилляция желудочков, а не вследствие ОКС, но (как и в предыдущем случае), она вызвала тяжелую ишемию из-за низкого кровотока при наличии тяжелых стенозов коронарных артерий. Остановка могла быть вызвана ишемией потребности (физическое напряжение на фоне тяжелой коронарной патологии).
Депрессия ST, по-видимому, была вызвана трансмуральной, преимущественно субэндокардиальной ишемией.
Так, опять же, это не было ОКС. Ретроспективно, не было необходимости в выполнении ангиограммы, так как не было виновной артерии и не было вмешательства.
Но это невозможно узнать проспективно.

Баллы обучения:

1. ИмпST-эквиваленты, связанные с ОКС (более подходящим образом называемым ИМО - инфаркт миокарда вследствие окклюзии), должны быть направлены на ангиографию.
2. В ситуации после остановки сердца часто достаточно сложно определить, связаны ли изменения с ИМО или с состоянием низкого выброса при с фиксированных стенозах.
3. Определить это можно, чаще всего, после выполнения ангиограммы.
4. Используйте прикроватное чреспищеводное эхо для всех случаев остановки сердца. ЧПЭ позволяет качественно и непрерывно мониторировать сердечную деятельность.

Остановка сердца= инфаркт миокарда?

Остановка сердца= инфаркт миокарда?

NEW!!! Оригинал - см. здесь.
Пожилой мужчина средних лет упал во время ходьбы и свидетель инцидента тотчас же начал проводить ему сердечно-легочную реанимацию. Собственное кровообращение восстановилось буквально у двери отделения неотложной кардиологии, через 30 минут после остановки сердца.
Реанимация была настолько эффективной, что при поступлении пациент уже выполнял просьбы врача. Бригада использовала пороговое устройство для вдоха, ITD (ResQPod) и компрессор ResQPump. Данные устройства создают отрицательное давление в грудной клетке между компрессиями, резко увеличивая приток крови к сердцу и, соответственно, сердечный выброс при нажатии на грудную клетку.
Это была исходная ЭКГ пациента, записанная в ПИНе, при pH 7,09, pCO₂ 69. K+ был 2,8 (низкий K+ является общим состоянием после реанимации из-за большого количества экзогенного адреналина):

Первая ЭКГ в отделении неотложной кардиологии.

Компьютер диагностировал фибрилляцию предсердий и блокаду левой ножки.
Я бы согласился с фибрилляцией предсердий, за исключением того, что 3-й комплекс, по-видимому, синусовый (я вижу М-образный зубец Р). Так, может быть, это ускоренный идиовентрикулярный ритм?

Это блокада левой ножки?

Нет.

При БЛНПГ восходящий сегмент зубца R замедлен (увеличенное «время внутреннего отклонения») в боковых отведениях не менее чем на 60 мс. Здесь же имеется относительно быстрый подъем  длительностью около 40 мс (на рисунке ниже красные стрелки показывают начало и пик зубца R в отведении V5).

QRS в данном случае широкий?

Да, но я считаю, что не настолько широкий, как это кажется на первый взгляд.
Я разметил ЭКГ ниже для лучшего понимания: я начертил вертикальную черную линию в отведении V4 там, где я считаю, заканчивается QRS (в точке J).
Этот QRS выглядит очень широким, потому что его терминальная часть прячется элевацией ST.
Это - элевация ST в виде «плавника акулы».
Данный феномен также носит название «гигантских зубцов R»: JE Madias.
Ссылка на полнотекстовый вариант: https://drive.google.com/open?id=1fCpHey_vILU9jNld6a4oBtxQbML8Z88k.
Ниже - размеченный рисунок с линиями и стрелками:

Размеченное изображение.

Красные стрелки показывают начало и пик зубцов R в V5.
Короткая вертикальная черная линия в V4 указывает, как я считаю, на окончание QRS.
Таким образом, продолжительность QRS составляет около 140 мс. Было бы легко поверить и в 230 мс.

• Затем я нарисовал более длинную вертикальную черную линию с той же точки и продлил ее до II отведения внизу.
• Затем я нарисовал эту длинную черную линию из соответствующих точек других комплексов QRS в отведении II, вверх до всех остальных.

Теперь, если моя оценка окончания QRS верна:

1. Вы можете видеть конкордантную элевацию ST в I, aVL, V3, V5 и V6.
2. Вы можете видеть дискордантную реципрокную депрессию ST во II, III, aVF.
3. Имеется также депрессия ST в V1 и V2.

При любом желудочковом ритме, включая желудочковые экстрасистолы, конкордантная элевация ST подразумевает субэпикардиальную/трансмуральную ишемию (ИМпST).

Дальнейшее ведение пациента

Мы регистрируем пациентов в исследовании под названием «ACCESS» (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03119571). Это рандомизированное исследование ранней ангиографии / ЧКВ пациентам с остановкой сердца, у которых нет «ИМпST» или «ИМпST-эквивалента». (Исследовательский вопрос: нуждаются ли пациенты без признаков ИМпST и с ритмами для дефибрилляции в немедленной ангиографии ?)
Таким образом, интерпретация ЭКГ имеет решающее значение для того, получит ли этот пациент:
1) немедленную ангиографию, так как если бы он был пациентом с ИМпSTили
2) рандомизирован на раннюю ангиографию и отсроченную ангиографию по показаниям.

Если вы считаете, что:
A) Это обычная ЭКГ после остановки сердца с очень широким QRS и отсутствием элевации или депрессии ST
Тогда пациент рандомизируется и ему не проводится экстренная ангиография "автоматически".

Б) QRS в действительности намного короче и только кажется широким из-за элевации и депрессии ST, которая "прячет" оконнчание QRS.
Тогда вы направляете пациента на катетеризацию и не вулючаете его в это рандомизированное исследование.

Я был убежден, что это была элевация и депрессия ST.
Мы активировали рентгеноперационную на основе этой ЭКГ, зная, что эта ишемия может быть просто результатом остановки сердца.

ЭКГ сразу после реанимации вследствие остановки сердца

Любая ЭКГ, зарегистрированная сразу после остановки сердца, может быть дико ненормальной. В течение 30 минут после остановки сердца, даже если нет острого ИМ или даже без ишемической болезни, может наблюдаться выраженная ишемия как вследствие низкой перфузии из-за предшествующей остановки сердца, так и из-за ацидоза (сердечный выброс и АД во время компрессии грудной клетки при реанимации составляют заметно менее половины нормального).
Если есть фиксированные поражения коронарных артерий, кровоток ниже этого стеноза может быть чрезвычайно низким, и ишемия может быть очаговой.
Таким образом, всегда следует регистрировать другую ЭКГ после стабилизации пациента. Мы записали эту через 25 минут:

ЭКГ после стабилизации состояния пациента.

• Синусовый ритм.
• На ЭКГ типичная гипокалиемия.
• Имеется мизерная остаточная элевация ST в aVL и реципрокность ST в нижних отведениях

Что вы думаете?

Три варианта:

1. QRS действительно был очень длинным и никакой очаговой ишемии не было.
2. Был тромбоз, вероятно, ствола или ПМЖВ, и сосуд спонтанно реперфузировался (аутолиз тромба).
3. Имеется фиксированный стеноз ствола или ПМЖВ. Во время остановки сердца и сразу после нее в этой области наблюдалась глубокая ишемия, в результате чего развилась элевация ST (ИМпST типа 2).

Дальнейшая история пролила свет:

У пациента появилась стенокардия. За несколько дней до этого ему был проведен стресс-тест, который был очевидно положительным, и на следующий день ему назначили ангиографию.
Это указывает на наличие фиксированного стеноза.

Что случилось?

1. Может быть, стенотическая бляшка повреждена и тромбирована.
2. Возможно, стресс при ходьбе был достаточным, чтобы вызвать ишемию потребления, а затем и фибрилляцию желудочков.

Пациент был взят на ангиографию:

Был обнаружен 95% стеноз проксимального сегмента ПМЖВ. Поражение не было острым (без изъязвленной бляшки и без тромба). После стентирования получен хороший ангиографический результат.
Пиковый Troponin I = 19 нг/мл (при ИМпST превышает 10 нг/мл примерно в 70% случаев).

УЗИ сердца:

• Нормальный размер и толщина стенок левого желудочка.
• Несколько снижена систолическая функция левого желудочка,  ФВ=45%.
• Имеется гипокинез средних сегментов передней стенки.

Похоже, что именно вариант 3 был правильным.

Вывод

Это ИМпST типа II из-за фиксированного стеноза в ПМЖВ, который при крайне сниженной перфузии во время СЛР привел к тяжелой гипоперфузии в передней стенке, широкому QRS, элевации и депрессии ST, согласующимися с ИМпST.
Остановка сердца была вызвана ишемией во время нагрузки  при наличии выраженного фиксированного, не тромботического, стеноза ПМЖВ.

Однако диагноз при выписке был, все таки, «ИМбпST».

Оглядываясь назад, этот пациент мог быть рандомизирован в исследовании ACCESS. Ему не требовалось немедленного вмешательства, хотя он его и получил.

Баллы обучения:

1. Крайне важно определить окончание QRS, прежде чем решать, есть или нет элевация либо депрессия ST.
2. При наличии фиксированного стеноза, нагрузка может привести к ишемии и фибрилляции желудочков. Стресс-тесты всегда проводятся при наличии реанимационного оборудования!
3. Низкий кровоток при остановке сердца может привести к тяжелой ишемии, особенно при наличии фиксированного коронарного стеноза
4. ЭКГ сразу после остановки сердца часто очень ненормальна. Подождите 15 минут после стабилизации, и запишите еще одну.
5. Мы не знаем, нуждается ли все пациенты, перенесшие остановку сердца от дефибриллируемого ритма в экстренной ангиографии. Моя предубежденность заключается в том, чтобы проводить, но цель исследования ACCESS - выяснить.