Вирусные симптомы, затем острая боль в груди и такая ЭКГ. Что бы вы предприняли?

Вирусные симптомы, затем острая боль в груди и такая ЭКГ. Что бы вы предприняли?

Оригинал: Viral symptoms, then acute chest pain and this ECG. What do you do?
Мужчину далеко за 30 в течение 2 дней беспокоила лихорадка, боли в горле, головная боль, рвота и боли во всем теле («боли в костях»).

Он обратился к врачу, так как у него внезапно возникла сильная, острая, плевритическая (но не позиционная) боль в средней и нижней части груди и за грудиной.

Ему была записана вот эта ЭКГ во время 0:

Что вы думаете?
Для сравнения использовалась старая ЭКГ:

Вполне нормальная...

Интерпретация:
Существует выраженная широко распространенная элевация ST, которое может быть легко связано с окклюзией перегибающейся ПМЖВ и с передним и нижним инфарктом миокарда. Эти изменения также могут быть связаны с перикардитом или миокардитом, но я всегда говорю, что «вы диагностируете перикардит на свой страх и риск пациента».

Если вы думаете, что это может быть просто ранняя реполяризация, мы могли бы использовать формулу для оценки изменений:

QTc = 0,358
RAV4 = 7
QRSV2 = 15
STE60V3 = 4

Значение формулы = 18,72, соответствует окклюзии ПМЖВ.

Клиническая картина очень характерна для миоперикардита. Но всегда следует помнить, что острый инфаркт миокарда является гораздо более распространенной патологией, чем мио- или перикардит.

Другие мысли:

• Нет патологической депрессии PR.
• Зубцы Т выше, чем ожидается при миоперикардите и более типичны для острого ИМ.
• Элеавация в V2-V4 как и в нижних и боковых отведениях характерно для миоперикардита.
• При осмотре не выявлено шума трения перикарда

Что бы вы сделали?

Немедленно было выполнено прикроватное эхо. Вот парастернальная короткая ось, выполненная настоящим специалистом по УЗИ сердца отделения неотложной помощи:

• По-видимому, нет нарушения движения передней стенки.
• Это делает передний инфаркт миокарда менее вероятным, но нарушения движения стенки очень сложны, и прикроватное Эхо очень плохо их идентифицирует.
• Специалист нигде не нашел нарушений кинетики стенок.
• При УЗИ нет и выпота.

Первый тропонин оказался 43,2 нг/мл (очень высокий)!

На этом этапе я бы серьезно подумал об экстренной ангиографии или, по крайней мере, выполнения контрастного эха.

Через 1,5 часа была записана другая ЭКГ:

Нарастание элевации ST во II и V4-V6

Второй тропонин был уже 81,78 нг/мл.

Через 3,5 часа была записана еще одна ЭКГ:

Без заметных изменений.

3-й тропонин поднялся еще выше, до 100,2 нг/мл.

Еще одна ЭКГ ( время - 8 часов):

С-РБ 204 мг/л (в норме менее 5): это решительно подтверждает инфекционную этиологию.

Вот профиль тропонина:

Лечащие врачи были убеждены, что это миокардит и не стали выполнять ангиографию.

Я бы переживал по этому поводу, особенно после обнаружения нарушения движения стенки при стандартном УЗИ:

Ниже - выдержки из заключения контрастного эхо:

• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 45%.
• Снижение систолической функции левого желудочка легкое.
• Регионарное нарушение движения стенки - дистальный нижний гипокинез.
• Регионарное нарушение движения стенки  - нижне-боковой гипокинез.

Протокол показывает, что прикроватное эхо недостаточно чувствительно к нарушениям движения стенок.

Я был рад увидеть заключение по МРТ:

1. Слегка сниженная функция ЛЖ без фокальных нарушений движения стенки.
2. Нормальные размеры всех камер сердца.
3. Обширное замедленное усиление миокарда, щадимый субэндокард, согласуется с миокардитом. Имеется также небольшое утолщение перикарда в соответствии с перикардитом без перикардиального выпота.

Баллы обучения:

1. Миокардит может выглядеть на ЭКГ точно так же, как острый инфаркт миокарда и иметь идентичные тропонины и нарушения движения стенки. Я думаю, что рискованно предполагать миокардит, основываясь только на клинической картине. Возможно, я слишком консервативный.
2. Прикроватное Эхо недостаточно чувствительно, чтобы исключить нарушения движения стенок.

Еще пара похожих случаев: Подросток с болью в груди и слегка повышенным тропонином. Что произошло далее? и «Перикардит» снова поражает».

Комментарий Кена Грауера, MD

Мне понравился этот случай, потому что он доказывает то, что мы знаем медицину не на 100%. Стараясь максимально - мы никогда не достигаем «совершенства», но вместо этого мы стремимся максимально приблизиться к диагностике или исключению наиболее тревожных клинических возможностей наиболее эффективным с точки зрения времени и наименее вредным способом (т. е. в то время как риск от неотложной катетеризации сердца в опытных руках невелик, тем не менее, побочные эффекты возможны, поэтому процедура не на 100% безвредная).

• Для ясности - я воспроизвел на рисунке 1 исходную из этого случая (= ЭКГ №1) - и предварительную ЭКГ (сравнительную) этого пациента (ЭКГ №2).

Рисунок 1: Первичная ЭКГ и предварительная (сравнительная) трассировка в этом случае (см. Текст).

Относительно ЭКГ № 1: Я согласен с основами интерпретации этой трассировки доктором Смитом. Я добавлю несколько дополнительных пунктов:

• Регулярный синусовый ритм с частотой ~ 80-85 в мин.
• В ряде отведений имеются заметные артефакты изолинии. ПРИМЕЧАНИЕ. Мне кажется важным упомянуть выраженность артефактов, поскольку в данном случае она влияет на нашу интерпретацию (т. е. делает практически невозможной оценку того, имеется ли в определенных ключевых отведениях с подъемом ST и еще и депрессия PR...).
• Все интервалы (PR / QRS / QTc) нормальные. Ось во фронтальной плоскости не определенная (т. е. почти изоэлектричные QRS во всех 6 отведениях от конечностей). Увеличения полостей нет.

Относительно изменений Q-R-S-T - нет зубцов Q, а нарастание зубца R лишь немного задержано (т. е. зубец R становится выше, чем S, заметно позже  V4 с сохранением зубцов S до отведения V6). Самой значимой находкой является выраженная диффузная элевация ST без реципрокной депрессии ST (за исключением отведений aVR и V1, которые обычно демонстрируют при перикардите депрессию ST-T).

• Изменения ЭКГ № 1, которые соответствуют острому перикардиту (или острому миоперикардиту), включают: 1) Элевацию ST выпуклостью вниз в большинстве отведений (в 9/12 отведениях в ЭКГ №1 = все отведения, кроме отведений III, aVR и V1); 2) Картину ST-T в отведении II, которая напоминает таковую в отведении I (тогда как при остром ИМ картина ST-T в отведении II напоминает отведение III, а не отведение I); 3) нет зубцов Q и нет реципрокной депрессии ST, которая обычно наблюдается при проксимальной окклюзии ПМЖВ (хотя в принципе, нижняя реципрокная депрессия ST может отсутствовать при более дистальной окклюзии ПМЖВ!); 4) в отведении V6 наблюдается повышенное (> 0,25) отношение амплитуды ST к T; и, 5) я думаю (= мое мнение) есть небольшая (небольшая, но реальная) депрессия PR (в отведениях II, V2-V5) все таки имеется + элевация PR в aVR на ЭКГ №1 (подтверждается отсутствием этих нарушений сегмента PR на ЭКГ № 2, которая является предшествующей /базальной записью).
• Наконец, клинический анамнез в этом случае (= относительно молодой взрослый мужчина с 2-дневной лихорадкой + вирусные симптомы + плевритическая боль в груди) - явно соответствует острому перикардиту. Значительно повышенный уровень тропонина делает этот случай очень похожим на острый миоперикардит.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Практически все вышеперечисленные пункты (а также обзор ЭКГ-стадий при остром перикардите) проведены аналогично «Моим комментариям» в последнем сообщении ,указанном доктором Смитом («Перикардит» снова поражает»).

Ключевой момент в высказывании д-ра Смита несет в себе медицинскую мудрость: «Вы диагностируете перикардит (или миоперикардит) на свой страх и риск [пациента]» - и я принял это изречение у д-ра Смита и не устану повторять ее каждый раз, когда сталкиваюсь с подобным случаем снова!

• Как уже было сказано - я определенно понимаю мнение лечащей бригады у постели больного, что у этого пациента был острый миокардит, а не острый ИМО*(хотя я реально очень хотел бы услышать подтверждающий шум трения перикарда при аускультации). Никакого шума трения не было.
• Я полагаю, что сравнение предшествующей ЭКГ (= ЭКГ №2) с начальной ЭКГ при поступлении (= ЭКГ №1) дополнительно поддерживает острый миокардит в качестве вероятного диагноза (хотя это сравнение и не исключает возможности острого ИМО).
• НО«Мне нужно было быть там». Возможно, я также был бы убежден, что у этого пациента острый миокардит, учитывая имевшиеся и полученные данные. Тем не менее, точка зрения доктора Смита является превосходной, а именно то, что изменения ЭКГ вследствие острого ИМО и острого миокардита могут быть идентичными, и клинические находки также могут быть похожими - так, что единственный способ иногда с уверенностью различать эти 2 состояния в острой ситуации может быть только экстренная катетеризация. Это может быть крайне сложно! А часто Нам нужно больше уверенности в предполагаемом диагнозе ...

_________________________________________
* - ИМО - острый ИМ вследствие окклюзии, ИМ 1 типа, но не ИМпST (если кто понимает разницу)...

Дополнительный ВОПРОС: КАКАЯ конечность отвечает за артефакт на ЭКГ №1?

ОТВЕТ: Учитывая, что артефакты изолинии являются самыми большими в стандартных отведениях I и III (и отсутствуют в отведении II), а артефакты является наибольшими в усиленном отведении aVL (и присутствует, но меньше в отведениях aVR и aVF) - источником артефакта является левая рука.

• Примечание: На самом деле, сама возможность быстро определить, какие конечности является причиной артефакта имеет клиническое значение, потому что чем раньше вы это сделаете, тем быстрее вы можете быть в состоянии «починить» эту проблему (т. е. неисправность соединения провода с электродом / плохой контакт с кожей - или, возможно, тремор этой конечности).
• Подход Кена к оценке «неисправного электрода» неплохо проговорен в его комментарии в этом сообщении: Боль в груди с недиагностической ЭКГ, но с диагностической компьютерной томографией.

Постскриптум (признаюсь): Я не собирался упоминать признак Сподика на ЭКГ при остром перикардите - но, учитывая поступивший вопрос, я теперь чувствую необходимость сделать это [АЛЦ, да чего скромничать, все говорят о Сподике, просим...].

• Я проиллюстрировал и объяснил признак Сподика на рисунке 2. Как я поясняю в подписи к этому рисунку, хотя я полностью признаю всемирную известность доктора Дэвида Сподика в этой области, однако по моему опыту (= мое мнение) - этот признак мне ни разу НЕ помог.
• Я согласен с многими, высказавшимися по этому поводу специалистами, что признак Сподика явно присутствует на вышеупомянутых пленках. (Тем не менее, это не та причина, по которой я думал, что ЭКГ № 1 указывает на острый миоперикардит).
• Я взял рисунок 2 из раздела 12, посвященного перикардиту, из моей книги.

Рисунок 2: Признак Сподика - отрывок из Grauer K, ECG-2014-ePub.

Молодая Ж с гипертермией, делирием и сухая: индуцированый лихорадкой Brugada? Токсичность дифенгидрамина? ТЦА?

Молодая Ж с гипертермией, делирием и сухая: индуцированый лихорадкой Brugada? Токсичность дифенгидрамина? ТЦА?

Оригинал: A young F is hyperthermic, delirious, and dry: Fever-induced Brugada? Diphenhydramine toxicity? Tricyclic?

Случай 1

Некто лет 30 без медицинского анамнеза поступила с сутками ​​высокой температуры и делирием.

Температура тела у нее была выше 41°.

В рамках обследования ей была записана ЭКГ.

Я пошел ее смотреть и увидел это:

Что вы думаете?
Имеется синусовая тахикардия, а также большой зубец R в aVR.

В V1 и V2 имеется морфология Brugada типа 1.

Чтобы определить, действительно ли это Brugada или нет, важно определить, действительно ли QRS действительно удлинен или нет.

Если QRS удлинен, то дифференциальный диагноз включает:

1. Гиперкалиемию
2. Токсичность лекарственных препаратов, особенно дифенгидрамина (он же «димедрол»...), который вызывает эффект блокирования натриевых каналов, а также антихолинергические эффекты, которые могут привести к синусовой тахикардии, гипертермии, делирию и сухости кожи.

- Другие препараты, блокирующие натриевые каналы: трициклические антидепрессанты (ТЦА). Они приводят к большим зубцам R в aVR, но также обычно дают более широкий QRS.
- Другие блокаторы натриевых каналов, такие как флекаинид.
Однако, если QRS не удлинен, то вероятным виновником является Brugada, провоцированный лихорадкой.
На ЭКГ ниже я провел линию от окончания QRS в отведении II внизу до V1 и V2.

Видно, что бóльшая часть того, что кажется зубцом R' в V1 и V2 в действительности представляет собой наклоненный сегмент ST. Таким образом, Brugada является наиболее вероятным диагнозом.

________________

Очень хорошее объяснение этого дано в цитируемой ниже статье о текущих ЭКГ-критериях для морфологии Бругада.

Bayes de Luna, A et al. Current electrocardiographic criteria for diagnosis of Brugada pattern: a consensus report. J Electrocardiology 45 (2012):433-442.

Full text at Researchgate

Изолированные БПНПГ

Как Brugada типа 1, так и БПНПГ с расширением QRS характеризуются терминальным положительным зубцом и отрицательным зубцом Т в V1-V2. Различие между этими двумя состояниями довольно простое, потому что, как правило, при значительных БПНПГ сегмент ST в правых прекордиальных отведениях не приподнят, терминальный зубец (r 'или R') определяется синхронно с широким зубцом S, наблюдаемым в отведениях I и V6, а QRS шире (≥0,12 с).

При морфологии Bruhada типа 1, наоборот, обычно нет широких зубцов S в левых отведениях, потому что терминальные силы желудочкового комплекса в V1-V2 могут быть зарегистрированы только электродами, расположенными в непосредственной близости от места, где имеется аномальная электрическая активность  (пути оттока правого желудочка), а не из более отдаленных отведений. Поэтому QRS в левых отведениях обычно составляет менее 0,12 с.

___________________
Синдром Brugada 1-го типа, который может существовать исходно или проявляться лихорадкой, также имеет нормальную продолжительность QRS и приводит к визуальному расширению  R в V1 и V2 из-за быстро косонисходящего сегмента ST.

Далее о пациентке:

У пациентки был диагностирован пиелонефрит, а температура снизилась после жаропонижающих средств. Ей дали жидкость, ей стало лучше, а психическое состояние «прояснилось». Она смогла рассказать, что не принимала никаких наркотиков, лекарств или безрецептурных препаратов и диетических добавок.

Мы повторили ей ЭКГ:

Картина Brugada в основном разрешилась.

При дальнейшем уточнении анамнеза выяснено: у этой пациентки не было других признаков высокого риска (обморок пресинкоп), но у ее матери случилась внезапная остановка сердца во сне.

ЭКГ следующим утром:

Морфология Brugada разрешилась.

Ниже то, что рекомендовал электрофизиолог.

Рекомендации основаны на калькуляторе риска Sieira et al, 2017, который дает пограничный балл риска (2).

• Генетическое тестирование может быть полезным для подтверждения диагноза и проведения скрининга группы риска других членов семьи.
• Рекомендуется провести ЭФИ с целью дальнейшего уточнения риска, и имплпантацией/или нет ИДКВ в зависимости от результатов.
• Независимо от дальнейшей оценки, ей следует избегать брадикардии, АВ-блокаторов, блокаторов Na-каналов и лихорадки.
• Если у нее поднимается температура, ей настоятельно следует принимать ацетаминофен и/или ибупрофен и, если состояние не улучшится, необходимо обратиться в клинику для дальнейшей оценки.
• Если возникнут какие-либо синкопальные или пресинкопальные события, она должна быть немедленно госпитализирована в какрдиологическое отделение для оценки.
• Всем родственникам 1-й линии родства необходимо хотя бы 1 раз записать ЭКГ.

__________________________________

Случай 2

Несколькими днями ранее к нам поступила пациентка в гриппом:

Лет 70 с чем-то с лихорадкой до 38,0 С°, был поставлен диагноз гриппа.

Данная ЭКГ была прочитана компьютером и перечитана врачом как:
«Тип 3 морфологии Brugada».

Так ли это?
Нет! Это классическая морфология Brugada типа 1.

Типы 2 и 3 в настоящее время были объединены в Тип 2 и выглядят существенно иначе.

Эта ЭКГ была записана примерно 30 минут спустя:

Выглядит, в принципе, также.

Была найдена предыдущая ЭКГ, которая была нормальной.

Пациентка отрицала какую-либо боль в груди, а тропонин при поступлении и через 2 часа был ниже уровня обнаружения. Прикроватное УЗИ сердца показало в целом нормальную гипердинамическую систолическую функцию без явных областей нарушений движения стенки. Его лабораторные исследования были значимыми для положительного теста на грипп А и гипонатриемии.

Пациентка была проинформирована о важности контроля лихорадки, последующего наблюдения врачом общей практики, а также кардиологом.

Не было проверено, разрешилась ли картина Brugada после снижения температуры. Это было бы желательно.
Вот еще о Brugada в моем блоге: здесь.
______________________________________________

Лихорадка и Бругада - Важные статьи

Краткий обзор литературы, приведенный ниже показывает, что Brugada, инициированный лихорадкой, действительно имеет высокий риск аритмического события.

Эта статья о Brugada в целом, а не только о лихорадке:

Модель оценки для прогнозирования риска развития событий у пациентов с синдромом Бругада

Вот полный текст:  https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/22/1756/3098019
Это была единая центральная когорта из 400 пациентов с синдромом Бругада. 78 пациентов имели «спонтанную» ЭКГ I типа. Клиническая картина была осложнена внезапной смертью у 20 пациентов, обмороком у 111 и сохранялась бессимптомной у 269 пациентов. Семейный обморок или внезапная смерть были выявлены у 184 пациентов, 31 из которых - у родственников первой степени в возрасте до 35 лет. ИДКВ был имплантирован 176. За период наблюдения 80,7 месяцев произошло 34 аритмических события (частота событий: 1,4% в год). Переменными, достоверно связанными с событиями, были: поступление как прерванная внезапная сердечная смерть (ВСС) (риск опасности [HR] 20,0), обморок (HR 3.7), спонтанный тип I (HR 2.7), мужской пол (HR 2.7), ранняя ВСС у родственников первой степени (HR 2.9), синоатриальные дисфункции (HR 5.0), индуцибельные ЖА (HR 4.7) и статус пробанда (HR 2.1). Оценка, включающая кардиограмму ЭКГ, ранние семейные анамнезы ВСС, индуцибельное электрофизиологическое исследование, поступление в связи с синкопом или прерванной ВСС и синоатриальной дисфункцией имели прогностическую эффективность 0,82. При балле, превышающем 2, вероятность 5-летнего события составила 9,2%.
_______________________________________________

Статьи о лихорадке и Brugada

Arrhythmic events in Brugada syndrome patients induced by fever.  Annals of Noninvasive Electrocardiology 2019.

Авторы проанализировали все имеющиеся сообщения о лихорадке с синдромом Brugada и обнаружили, что частота аритмических событий у пациентов с активной лихорадкой и Brugada была 38% (очень высокий!). (Это имеет высокий риск предвзятости при отборе, поскольку все события являются зарегистрированными случаями.)

Это исследование ссылается на экспериментальные доказательства того, что более высокая температура изменяет проводимость Na через мембрану у пациентов с мутацией SNC5A.

Исследования показали более высокую распространенность синдрома Brugada у фебрильных пациентов по сравнению с нефебрильными. Лихорадка не только демаскирует электрокардиограмму с морфологией Brugada, но также увеличивает риск желудочковых тахиаритмий, таких как фибрилляция желудочков (ФЖ) или внезапной сердечной смерти. Основной механизм этого открытия может заключаться в снижении тока натрия во время повышения температуры, что было недавно описано с использованием человеческих кардиомиоцитов из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток.
Авторы подчеркивают, что необходимо провести дальнейший анализ, чтобы найти общий способ лечения пациентов, поступающих с Brugasa индуцированных лихорадкой, а также установить риск аритмических событий, которые могут угрожать этим пациентам при следующих эпизодах ​​лихорадки.

Заключение из этой статьи: Лихорадка является значимым фактором риска развития аритмий у пациентов с синдромом Brugada. Пациенты с известным синдромом Brugada, вызванным лихорадкой, должны быть тщательно обследованы во время лихорадки и им должна быть начата жаропонижающая терапия как можно скорее. Имеются ограниченные данные о влиянии ЭФИ на пациентов с Brugada, вызванным лихорадкой. ЭФИ может быть полезным у пациентов с симптомами (Sroubek et al., 2016) при наличии спонтанной ЭКГ типа Brugada или ЭКГ с Brugada, вызванной лекарственными препаратами.

The prognostic significance of fever-induced Brugada syndrome.  Heart Rhythm 2016.
88 бессимптомных пациентов с лихорадкой, индуцировавшей синдром Brugada 1-го типа, имели средний возраст 45,8 ± 18,7 года, а 71,6% (67 из 88) были мужчины. 21% (18 из 88) имели семейный анамнез ВСС, а 26,4% (14 из 53) имели патогенную мутацию SCN5A. Лекарственный тест был положительным у 29 из 36 тестированных пациентов (80,6%). Риск фибрилляции желудочков у бессимптомных пациентов составил 0,9% в год (3 из 88, 43,6 ± 37,4 мес).

Fever-related arrhythmic events in the multicenter Survey on Arrhythmic Events in Brugada Syndrome.  Heart Rhythm 2018.У 588 пациентов с известным синдромом Brugada и первым аритмическим событием 35 были во время лихорадки. Семейный анамнез внезапной смерти, анамнез обморока и спонтанная ЭКГ Brugada типа 1 были найдены у 17%, 40% и 71% пациентов, соответственно. ФЖ была индуцирована при ЭФИ у 9 из 19 пациентов (47%). Мутация SCN5A была обнаружена у 14 из 28 пациентов (50%). Наибольшая доля связанных с лихорадкой аритмических событий наблюдалась в педиатрической популяции (возраст менее 16 лет) с непропорционально высоким уровнем заболеваемости среди очень молодых (возраст 0–5 лет) (65%).

Комментарий Кена Грауера, MD

Ранее мы уже неоднократно обсуждали ЭКГ-морфологию Brugada и синдром Brugada в этом блоге...

• В сегодняшнем сообщении доктор Смит подчеркивает возможность высокой температуры вызывать ЭКГ-картину Brugada-1, что связано с повышенным риском развития аритмического события.

Обзор соответствующей литературы предоставлен доктором Смитом (см. выше). Я же ограничиваю свои комментарии следующими синтезирующими мыслями:

• ЭКГ-морфология Brugada 1 (что и показано на первоначальной ЭКГ в этом случае) должно быть распознано немедленно. Скорая помощь должна быть в состоянии распознать такую картину на ЭКГ.
• Острое лихорадочное заболевание может «разоблачить» ранее недиагностированный синдром Brugada. Лечение основной причины лихорадки (которая была острым пиелонефритом в случае № 1 выше) может устранить (или значительно уменьшить) изменения на ЭКГ (как это в случае № 1 и произошло).
• Ясно, что пациенты со спонтанной или индуцированной (включая индуцированную лихорадкой) ЭКГ-картину Brugada 1 подвержены значительно большему риску возникновения в будущем события в виде злокачественной аритмии, ЕСЛИ есть: 1) положительный семейный анамнез внезапной смерти - и/или - 2) спонтанная ЭКГ с картиной Brugada 1 у родственников 1-й степени родства - и/или - 3) Предыдущий анамнез обморока, пресинкопа, судорог или ночного агонального дыхания у пациента - и/или - 4) Положительный тест на блокатор натриевых каналов после разрешения острой проблемы.
• Что менее ясно, так это то, насколько велик риск бессимптомного и в остальном здорового пациента со структурно нормальным сердем, особенно если ЭКГ-морфология Brugada 1 разрешается после разрешения провоцирующего события. КЛЮЧЕВОЙ ВОПРОС: Действительно ли эта ранее здоровая 30-летняя молодая женщина в случае № 1, чья ЭКГ с картиной Brugada 1 почти полностью разрешилась при лечении ее острого лихорадочного заболевания, нуждается в ИДКВ? (Имплантируемый дефибриллятор-кардиовертер), с долгосрочной вероятностью связанных с устройством осложнений, включая неуместные разряды?

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Принимая во внимание, что принятие решений является очевидным для пациентов с симптомами и ЭКГ с морфологией Brugada 1, но решение является сложным и продолжает оставаться «движущейся мишенью» в случае бессимптомных лиц без стойких нарушений на ЭКГ. Я считаю необходимым направлять таких пациентов в кардиологическую клинику для общего обследования.

Постскриптум (который я написал на следующий день): я пропустил «Углубленный анамнез, полученный позже», когда писал свой первоначальный комментарий. Углубленный анамнез добавляет, что, хотя эта пациентка лично не сталкивалась с обмороком/пресинкопе, у ее матери внезапно развилась остановка сердца во сне ==> Следовательно, положительный семейный анамнез, который для этой молодой женщины является конкретной путевкой для обследования, в т.ч. и ЭФИ!