Гиперкалиемия на фоне блокады левой ножки пучка Гиса

Сообщение: Hyperkalemia in the setting of Left Bundle Branch Block

У пациента, находящегося на диализе, появилась рвота. Было известно о наличии у него ранее существовавшей блокады левой ножки пучка Гиса. Вот его первоначальная ЭКГ:

Блокада левой ножки пучка Гиса, длительность QRS по данным компьютерного анализа 0,22 с.

Комментарий АЛЦ: картина на ЭКГ выше НЕ характерна для блокады левой ножки. В частности, в ключевом отведении V6 не НЕОБХОДИМОГО полностью положительного комплекса QRS. Это неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости с удлиненным QRS!

Вот его предыдущая ЭКГ, записанная при нормальном уровне калия:

Здесь длительность QRS составила 0,16 с. Таким образом, на предыдущей ЭКГ QRS шире на 0,06 мс.

Расширенный комплекс QRS всегда должен вызывать подозрение на гиперкалиемию. Действительно, уровень калия составлял 7,3 ммоль/л. После терапии расширение QRS разрешилось.

АЛЦ: обратите внимание, на предыдущей ЭКГ имеется характерный паттерн полной БПНПГ с положительным QRS в I и V6 и нормальной для БПНПГ продолжительностью QRS. Трансформация полной БПНПГ в неспецифическую блокаду + расширение QRS на 0,06 с + распространенные заостренные Т = убедительный довод в пользу гиперкалиемии!

Вот аналогичный случай с блокадой правой ножки пучка Гиса при К⁺ 7,1 ммоль/л (из сообщения «Пациент с остановкой сердца, восстановлением гемодинамики и блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)»:

Также, очень большая продолжительность QRS, компьютер дал 0,193 с.

Какова нормальная продолжительность QRS при БЛНПГ?

В этом исследовании последовательных пациентов с БЛНПГ, которые были госпитализированы и им была выполнена эхокардиограмма, длительность QRS менее 0,17 с (n = 262) по сравнению с более 0,17 с (n = 38) была связана со значительно лучшей фракцией выброса (n = 38, 36% против 24%). Только 13% имели продолжительность QRS более 0,17 с и только 1% имели продолжительность более 0,19 с.

Очевидно, что если у вас есть предыдущая ЭКГ для сравнения, вы можете легко диагностировать удлинение QRS на фоне БЛНПГ. Но очевидно, что если у вашего пациента с БЛНПГ длительность QRS превышает 0,19 с, то происходит нечто большее, чем просто блокада!

У одного из моих учащихся появился вопрос:

Допустим, у меня есть пациент, у которого, по вашему мнению, может быть гиперкалиемия, но на ЭКГ вы не уверены на 100%, является ли это ранее существовавшей блокадой ножки пучка Гиса или расширение QRS вызвано гиперкалиемией. Допустим также, что вы решили начать лечение гиперкалиемии (например, 1 г. CaCl и 100-120 мл 7,5% бикарбоната натрия).

На фоне лечения продолжительность QRS сокращается со 0,169 с до 0,149 с, а QTc укорачивается с 0,534 с до 0,492 с. (ЧСС снижается с 88 до 82).

Доказывают ли или убедительно предполагают гиперкалиемию полученные результаты? Или лечение может сузить QRS при блокадах ножки и укоротить QTc? (Я подозреваю, что CaCl укорачивает интервал QT независимо от наличия или отсутствия гиперкалиемии).

Ответ АЛЦ: Обратите внимание на QRS, а не на QTc. Кальций укорачивает QRS только при гиперкалиемии. Гиперкальциемия не приводит к укорочению QRS, а только к укорочению QT в результате укорочения сегмента ST. Если QRS укорочен кальцием, это не блокада ножки пучка Гиса.

Что случилось после ЧКВ?

Оригинал сообщения - здесь.

Мужчина средних лет, в анамнезе - АКШ и 3-х сосудистое поражение сердца, стентирование и протез аортального клапана, поступил с жалобами в первую очередь на головную боль, но рассказал медикам, что на самом деле у него еще была боль в груди (в течение 6 часов), и он «знал, что они приедут быстрее, если он расскажет вначале про головную боль». Боль в груди была справа, иррадиировала  в плечо, усиливалась на вдохе до острой, а иногда и до 7-8 баллов из 10. Но головная боль была намного сильнее. Боль в груди не стихла после нитроглицерина.

Он отметил усиление одышки при физической нагрузке и то, что сейчас может пройти только 100-200 м, прежде чем появится стеснение в груди.

Вот его ЭКГ при поступлении (сравните с ЭКГ 2 месяцами ранее - она следующая): 

ЭКГ №1 при поступлении.

• Новый Q (малюсенький R) в III?
• Новая элевация ST в III, а также и в aVF.
• Реципрокная депрессия ST в aVL.
• Элевация ST в V1, подразумевающая ИМ ПЖ, но такие изменения были и на предыдущей ЭКГ.
• Небольшая депрессия ST в V5 и V6.
• Это наверняка нижний острый ИМ, хотя по «мм» и не соответствующий критериям ИМпST.
• Малозаметная инверсия конечного сегмента Т III подразумевает открытую артерию.

 

Исходная (базальная) ЭКГ пациента записанная 2 месяцами ранее. На исходной ЭКГ нет изменений ST.

КТ головы не подтвердила острое кровотечение. Больному были даны аспирин 325 мг, гепарин, плавикс и нитроглицерин, но боль не стихла. Тропонин I - 7,7 нг/мл (диагностический для инфаркта миокарда).

Зарегистрирована повторная ЭКГ: 

Повторная ЭКГ пациента.

• Более заметна элевация ST в III и реципрокная депрессия ST в aVL.

После консультации с кардиологами по поводу возможного ИМбпST, который нуждается в экстренной ангиографии (наличие объективных признаков ишемии и постоянной боли) назначена ангиография.

Ангиография:

2-х сосудистые шунты: левая средняя маммарная к ПМЖВ значительно изменена, 2-й шунт к задней базальной артерии полностью окклюзирован. Стеноз 60% ствола ЛКА, множественные стенты ПМЖВ, субтотальная окклюзия ПМЖВ дистальнее 1-й диагональной и 1-й септальной ветвей. Постоянный стеноз 70% D1. Огибающая - циркулярный стеноз 70%, отдельные стенозы до 30%. Диффузные изменения ПКА, наличие хронической субтотальной окклюзии и острого тромба. Субтотальная окклюзия была открыта баллоном. 

ЭКГ через час после ангиографии и баллонной ЧТКА.

Смита насторожили эти серийные ЭКГ. Нижней элевации ST в настоящее время нет, но есть новая ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ элевация ST в V1-V3. Посмотрите внимательно: элевация ST - наибольшая в V1 и V2, и не распространяется к V4.

Почему? Этот, так называемый «передний» ИМ развился вследствие ИМпST правого желудочка, а не левого.

Клиника:

Кардиолог обнаружил, что боль в груди сохраняется без перемен, а пациент - гемодинамически стабилен. Стандартная эхокардиогорафия показала некоторую дисфункцию ПЖ и нормальную кинетику передней стенки ЛЖ.

Предположительно, это - изолированный острый ИМ ПЖ. Вследствие стабильности пациента и трудной коронарной анатомии, никаких дальнейших вмешательств не проводилось. Предположительно, ангиография и ЧКВ привели к развитию тромбоза правожелудочковой ветви (артерии острого края сердца). 

Прим. АЛЦ: 1-е. по моему опыту, такие псевдопередние ИМ чаще развиваются при окклюзии конусных ветвей ПКА, кровоснабжающих непосредственно выходной отдел ПЖ (фактически- переднюю стенку ПЖ). 2-е, баллонная ангиопластика раздавливает атеросклеротичсекую бляшку, которая раздвигаясь, может сжать сосуды рядом. См. мое сообщение Задне-нижний ИМпST, спонтанная реперфузия и некоторые интересные находки на ЭКГ.

ЭКГ спустя 3 часа после катетеризации.

• Как представляется, ИМ ПЖ разрешается самостоятельно.  

ЭКГ через 5 часов после катетеризации.

Заметное снижение элевации ST, с небольшой инверсией конечного сегмента Т. Это хорошее свидетельство спонтанной реперфузии правожелудочковой ветви ПКА.

На следующий день: 

ЭКГ на следующий день.

Тропонин I достиг максимума в 29, снизился до 20, а затем снова немного поднялся до 21,5 нг/мл из-за непродолжительного ИМпST ПЖ.

Пациент чувствовал себя хорошо.

Заключение:

1. ИМбпST, когда он ИМО, часто нуждается в немедленной ангиографии.
2. ИМпST в V1-V3 называется передним, но не обязательно развивается вследствие ИМпST передней стенки. Он может быть связан с ИМпST ПЖ, который также является ПЕРЕДНИМ (это псевдопередний ИМО)!
3. Когда поражение ПКА уже имеется, новая передняя элевация ST, вероятно, будет ИМО ПЖ.
4. Когда элевация ST - наибольшая в V1-V3 против V2-V4, ИМО ПЖ более вероятен, чем ИМО ЛЖ.

Эта ЭКГ является патогномоничной для одного опасного состояния и вы должны уметь его сразу распознать

Оригинал: This ECG is pathognomonic of a life threatening condition, and you must be able to immediately recognize it

Что не так с этим пациентом, который жалуется на слабость?

PR составляет 0,224 с, QRS 0,177 с.

Ответ ниже...

Ответ: Гиперкалиемия.

Вы должны сразу это осознавать, если ведете пациентов в отделении неотложной помощи.

Сразу после регистрации ЭКГ были назначены 3 грамма глюконата кальция, 100 мл 8,4% бикарбоната, 10 единиц обычного инсулина и 50 г 50% декстрозы.

Затем была записана эта ЭКГ:

QRS теперь 0,117 с.

Через 30 минут лаборатория сообщила о K = 7,2 ммоль/л.

У нее была почечная недостаточность, и ей немедленно провели диализ.

Клинический разбор: Почему появляются широкие комплексы? (Мобитц I vs II?)

Блестящий клинический разбор от Кена c моим дополнением в конце: 

12 отведений ЭКГ и длинная полоса ритма во II отведении, показанная на рисунке 1, была записана у женщины 60 лет, которая вызвала скорую медицинскую помощь по поводу боли в груди и сердцебиения. На момент записи ЭКГ и полосы ритма на рисунке 1 она была гемодинамически стабильной.

ВОПРОСЫ:

• Как бы вы интерпретировали запись на рисунке 1? Следует ли активировать экстренную катетеризацию?
• Что это за ритм? Может ли потребоваться кардиостимулятор?

Рисунок 1: ЭКГ и полоса ритма в длинном отведении II, записанная службой специалистами скорой помощи вне больницы. ПРИМЕЧАНИЕ. Эта длинная полоса ритма в отведениях не записывалась одновременно с 12-ю отведениями.

МОЙ первоначальный подход к ЭКГ на рисунке 1:

Я подумал, что это интересный случай — с важными находками как на ЭКГ в 12 отведениях, так и на длинной полосе ритма во II отведении. ЛУЧШЕ всего начать с ритма.

• Как всегда — Будьте систематичны! Начните с длинной полосы ритма в отведениях, обращая внимание на 5 КЛЮЧЕВЫХ параметров, содержащихся в подходе ищите P, оцените QRS и частоту, регулярность, связь.
• Подчеркну: нет необходимости оценивать эти 5 параметров в какой-либо конкретной последовательности (т. е. я часто смотрю на ширину QRS или регулярность ритма, прежде чем искать зубцы P — в зависимости от того, какой из 5 параметров легче всего оценить).

ЖЕМЧУЖИНА №1: Когда вы сталкиваетесь со сложной аритмией, такой как эта, в которой есть сложные части и части, которые легче интерпретировать, начните с частей, которые ЛЕГКО интерпретируются. Начинай с того, что знаешь!

• Почти наверняка, что ЕСЛИ вы начнете с того, что знаете, то количество проблемных элементов в записи будет меньше, чем вы изначально думали.
• Пронумеруйте сердечные комплексы. Общение между коллегами становится гораздо более точным, если вы пронумеруете комплексы, чтобы убедиться, что вы говорите об одних и тех же элементах на полосе ритма.
• Пометьте зубцы P. Это гораздо проще (и гораздо быстрее) сделать, ЕСЛИ вы используете измерительный циркуль — с тем преимуществом, что взаимосвязь между зубцами P и соседними комплексами QRS почти «волшебным образом» становится более очевидной, как только вы определяете предсердную активность (рис. 2).

Рисунок 2: на длинной полосе ритма II отведения я отметил зубцы P КРАСНЫМИ стрелками. Разве этот простой шаг не облегчает распознавание связи между зубцами P и соседними комплексами QRS?

Мой последовательный процесс размышлений при оценки ритма в длинной полосе ритма во II отведении на рисунке 2 приведен ниже.

• Предсердный ритм регулярный (или, по крайней мере, почти регулярный), о чем свидетельствует очень близкое к регулярному появлению синусовых зубцов Р (т. е. положительные P в отведении II), которые я выделил КРАСНЫМИ стрелками на рисунке. 2.
• Многие зубцы P в длинной полосе ритма II отведения проводятся! Мы это знаем, потому что интервал PR, предшествующий комплексам №1, со 2 по 7; 8, 9 и 10 постоянен!
• Другие зубцы P не проводятся (т. е. отсутствие QRS за своевременно появившимися зубцами P между комплексами № 1-2; № 7-8; № 8-9; или № 9-10). Следовательно, присутствует некий тип АВ-блокады 2-й степени, потому что: i) имеется основной синусовый ритм (хотя и с небольшой синусовой аритмией); ii) По крайней мере некоторые зубцы P проводятся; и iii) По крайней мере, некоторые своевременные зубцы P не проводятся.
• Комплекс QRS иногда узкий (т. е. комплексы № 1,2,8,9,10), а иногда QRS широкий! (т. е. комплексы с 3 по 7).

ВОПРОС: Являются ли широкие комплексы QRS проведенными?

• ПОДСКАЗКА: остается ли постоянным интервал PR перед широкими комплексами № 3, 4, 5, 6 и 7? Является ли этот интервал PR перед всеми широкими комплексами таким же, как интервал PR перед проведенными узкими комплексами?

ОТВЕТ: Всем 10 комплексам QRS в длинной полосе ритма II отведения предшествует один и тот же интервал PR, продолжительность которого я оценил в 0,20-0,21 с.

• Учитывая широкие различия в продолжительности интервала PR среди здоровых людей, я считаю, что интервал PR в 0,21 секунды все еще находится в пределах «нормального» диапазона. Я предпочитаю не рассматривать интервал PR как «длительный» (т. е. как АВ-блокаду 1-й степени) до тех пор, пока у взрослого продолжительность интервала PR не будет явно составлять ≥0,22 секунды.

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Тот факт, что предсердный ритм регулярный и всем комплексам QRS в длинном отведении II предшествует постоянный интервал PR, говорит нам о том, что все комплексы на рисунке 2 (независимо от ширины QRS) проведенные синусовые!

• Наша следующая задача — выяснить, ПОЧЕМУ QRS иногда узкий, а иногда широкий.

ПРИМЕЧАНИЕ. На этом этапе моей интерпретации я посмотрел на широкие комплексы на ЭКГ в 12 отведениях (т. е. все комплексы, кроме 3-го, широкие на записи 12 отведений, показанной на рисунке 2).

• Как мы уже обсуждали, тип блокады пучка пучка пучка Гиса можно диагностировать за считанные секунды, обращая внимание на морфологию QRS в трех КЛЮЧЕВЫХ отведениях (т. е. левых отведениях I и V6; правостороннем отведении V1).
• Морфология QRS на ЭКГ № 1 типична для БЛНПГ (блокады левой ножки пучка пучка Гиса), потому что: i) QRS достаточно широкий (т. е. ≥0,12 с); ii) Имеется монофазный (полностью положительный) зубец R в левосторонних отведениях I и V6; и iii) полностью отрицательный (или преимущественно отрицательный) QRS в правостороннем отведении V1.

Что такое частотно зависимая блокада ножек?

Нарушения проводимости могут быть периодическими, а иногда они могут быть вызваны увеличением частоты сердечных сокращений.

• Вернитесь к рисунку 2. Обратите внимание, что QRS расширяется, когда частота желудочковых сокращений увеличивается (т. е. начиная с комплекса № 3), и что QRS снова сужается, когда частота желудочковых сокращений замедляется (т. е. начиная с комплексов № 8).
• Следовательно, причина периодического расширения QRS на рисунке 2 заключается в том, что существует БЛНПГ, зависящая от частоты сердечных сокращений.

ЖЕМЧУЖИНА №2: Частота «включения» блокады ножки не обязательно совпадает с частотой «выключения». Например: представьте себе ритм, при котором наблюдается нормальная проводимость (с узким комплексом QRS) для синусового ритма с частотой 70/мин, но расширение QRS происходит, когда частота увеличивается до 80/мин. Поскольку частота «выключения» не обязательно совпадает с частотой «включения» — возможно, синусовая частота должна снизиться до 50-60/мин, прежде чем разрешается проведение по типу блокады ножки.

• Частотно-зависимая блокада ножек пучка Гиса, не является обычным явлением. Хотя на рисунке 2 это распознать легко (поскольку все комплексы QRS проводятся синусово – и поскольку мы видим как «начало», так и «окончание» дефекта проводимости в этой единственной полосе ритма), –  диагноз частотно-зависимой блокады часто поставить нелегко. Это особенно верно, когда основным ритмом является фибрилляция предсердий, а взаимосвязь между частотой желудочковых сокращений и расширением QRS не так очевидна, как на рисунке 2.
• Клинически. Значимость преходящей, зависящей от частоты блокады ножки аналогична клинической значимости фиксированного (постоянного) дефекта проводимости. Этот момент имеет отношение к сегодняшнему случаю. Обратите внимание на запись в 12 отведениях на рисунке 2, что, хотя расширение QRS с замедлением частоты желудочков перед комплексом № 3 разрешается, проводимость БЛНПГ немедленно возвращается в комплексе № 4, когда частота сокращений увеличивается. Тот факт, что БЛНПГ сохраняется до конца записи, несмотря на не более чем скромную частоту сердечных сокращений ~ 65-70/мин, является маркером того, что у этого пациента имеется некоторая форма основного заболевания сердца (т. е. полная БЛНПГ практически никогда не наблюдается у пациентов с отсутствие какой-либо формы основного заболевания сердца).

Что касается ОСТАЛЬНОЙ ЭКГ в 12 отведениях:

Оценка изменений ST-T в связи с блокадой ножек является отдельной темой. Тем не менее — я подумал, что маловероятно изменения ST-T на рисунке 2 были острыми, учитывая наличие БЛНПГ:

• ST-T в 3-х ключевых отведениях (отведения I, V1, V6) расположены противоположно последнему отклонению QRS в этих отведениях, как и должно быть.
• Хотя в отведениях V1, V2 и V3 имеется элевация ST в точке J на 2-3 мм, эта величина элевации ST, учитывая наличие БЛНПГ, не является непропорциональной (величина элевации ST в точке J не превышает 25% глубины зубца S = модифицированные Смитом критерии Сгарбосса).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Зубец S в отведении V3 обрезан. Судя по расстоянию между нисходящим и восходящим сегментами комплекса QRS, которые мы видим в отведении V3 (в момент обрезания зубца S) — подозреваю, что глубина зубца S легко превышает 20 мм (в этом случае степень  наблюдаемых здесь подъема точки J и пика зубца Т, скорее всего, не были острыми).
• Имеется уплощение сегментов ST в отведениях II, aVF, V5, V6 — но я интерпретировал это как неспецифическое.
• Первым отведением, вызывающим потенциальное беспокойство, было отведение V4, в котором, учитывая умеренную глубину зубца S, зубец Т в этом отведении непропорционален. Я думаю, на основании этой единственной ЭКГ неясно, отражает ли это просто «переходную зону» (от преимущественно отрицательного QRS в отведении V3 к положительному QRS в V5) или потенциальное острое изменение.

ПРИЗНАНИЕ. Когда я впервые увидел эту запись, то при интерпретации решил, что она вряд ли представляет собой острый ИМО (= ИМ, вызванный окклюзией). У меня сложилось впечатление, что анамнез «болей в груди» не была основной проблемой при ее поступлении. Тем не менее, при повторном просмотре этой ЭКГ с 12 отведениями на рисунке 2 я не могу исключить возможность раннего острого события на основании этой единственной записи.

• Я бы все равно не активировал экстренную ангиографию только на основании этой ЭКГ в 12 отведениях на рисунке 2.
• Было бы хорошо повторить несколько последовательных записей в короткие сроки (в течение следующих 15-30 минут), чтобы увидеть, развиваются ли какие-либо острые изменения.

ВОПРОС: Какой тип АВ-блокады 2-й степени представлен на рисунке 2?

ОТВЕТ:

Ранее мы говорили о наличии некоторого типа АВ-блокады 2-й степени в длинной полосе ритма II отведения, поскольку некоторые из своевременных синусовых зубцов Р не проводятся.

• Данный тип АВ-блокады 2-й степени не является Mobitz I, поскольку интервал PR не увеличивается прогрессивно. Вместо этого в серии последовательно проводимых комплексов QRS интервал PR остается постоянным (между комплексами №2-7), что квалифицирует этот ритм как АВ-блокаду 2-й степени, Мобитц II.
• После комплекса №7 формируется АВ-блокада 2:1. Обратите внимание, что интервал PR остается постоянным для комплексов № 8, 9 и 10 во время проведения 2:1.
• В соответствии с Mobitz II - имеется блокада ножки, которая на рисунке 2, хотя и интермиттирующая, наблюдается при относительно умеренной частоте желудочковых сокращений 65-70/мин. В то время как при Мобитце I комплекс QRS чаще всего узкий (из-за более высокого анатомического уровня этого блока), при Мобитце II комплекс QRS обычно широкий.

Вне основного обсуждения: Можете ли вы объяснить, ПОЧЕМУ AV-блокада 2:1 начинается с комплекса №8?

• ПОДСКАЗКА: Ответ неочевиден (!) — для точного измерения интервалов P-P в длинной полосе ритма II отведения на рисунке 2 вам понадобится измерительный циркуль.

ОТВЕТ:

Принимая во внимание небольшой угол наклона бумаги ЭКГ, я тщательно измерил интервалы P-P в длинной полосе ритма II отведения (рис. 3).

• Обратите внимание, что интервал P-P постепенно уменьшается от ~ 800 мс. — до 720 мс в момент начала АВ-блокады 2:1 (после комплекса №7 на рисунке 3). Это уменьшение интервала Р-P соответствует увеличению частоты предсердий от 75/мин (для интервала Р-P = 800 мс) — до частоты предсердий ~83/мин (для интервала Р-P = 720 мс).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Это предполагает, что не произошло «ухудшения» степени АВ-блокады как таковой, а скорее произошло изменение частоты предсердий, которое объясняет изменение проводимости. При частоте предсердий до 80/мин была возможна проводимость 1:1 (о чем свидетельствует тот факт, что каждый из зубцов P от комплекса № 2 до комплекса № 7 мог проводиться к желудочкам). Но при более высокой частоте предсердий ~83/мин АВ-узел был способен проводить только 1 из каждых 2 предсердных импульсов (что приводило к блокаде 2:1, начинающейся после комплекса №7).
• ЖЕМЧУЖИНА №3: Часто игнорируется влияние, которое изменение частоты предсердий и/или желудочков может оказать на эффективность проводимости. Это подчеркивает важность отслеживания частоты сокращений предсердий и желудочков на серийных записях при оценке потенциальной тяжести нарушений проводимости.

Рисунок 3: Я тщательно измерил интервалы P-P в длинной полосе ритма во II отведении.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Я бы интерпретировал ЭКГ на рисунке 3 как синусовую аритмию с АВ-блокадой 2-й степени, тип Мобитц II.

• Существует связанная с частотой БЛНПГ, которая сохраняется при умеренной частоте сердечных сокращений ~65-70/мин.
• Степень АВ-блокады также, по-видимому, зависит от частоты: проводимость 2:1 наблюдается, когда предсердная частота превышает ~80-85/мин.
• На ЭКГ в 12 отведениях нет острых изменений ST-T. Тем не менее, сочетание связанной с частотой БЛНПГ, которая наблюдается здесь при относительно низкой частоте сердечных сокращений, и форма Мобитц II АВ-блокады 2-й степени у этой женщины в возрасте 60 лет убедительно свидетельствуют о том, что у этой пациентки имеется органическое заболевание сердца, и это может быть нуждается в кардиостимуляторе.

Продолжение:

Две дополнительные полосы ритма, записанные у этой пациентки, показаны на рисунке 4.

• Учитывая наше вышеизложенное впечатление, КАК бы вы интерпретировали кривые на рисунке 4?

Рисунок 4: Две дополнительные полосы ритма у этого пациента.

ОТВЕТ:

Две записи на Рисунке 4 показывают изменения, аналогичные тем, которые были видны на Рисунке 3. Для облегчения интерпретации я пометил зубцы P на рисунке 4 КРАСНЫМИ стрелками (рис. 5).

• Запись A: Зубцы P предшествуют каждому из 10 комплексов на этой записи с постоянным интервалом PR. Кажется, что перед комплексом № 1 имеется пауза в ритме, а зубец P после комплекса № 2 не проводится, поэтому этот ритм снова соответствует АВ-блокаде 2-й степени Мобитц II. Следует отметить, что проводимость в виде БЛНПГ наблюдается для каждого комплекса на этой записи, за исключением комплексов №1 и №3, каждому из которых предшествует гораздо более длинный интервал R-R.
• Запись B: Первые 7 комплексов на этой записи выглядят как продолжение того, что мы видели в конце записи A. БЛНПГ-проведение заканчивается после комплекса №7, поскольку начало АВ-блокады 2:1 приводит к замедлению частоты желудочковых сокращений, что позволяет восстановление в системе ветви пучка Гиса. В целом, частота предсердий к концу записи B немного выше, чем в начале этой записи, и это, вероятно, является причиной возникновения АВ-блокады 2:1.

Рисунок 5: Я пометил зубцы P на рисунке 4 КРАСНЫМИ стрелками.

Продолжение:

Хотя мне не хватает подробностей - результаты наблюдения, которые я получил, показывают, что описание боли в груди этого пациента не походило на острый ИМ, а серийные записи не показали развития (насколько мне известно, у пациента не было острого ИМО). Однако состояние пациента внезапно ухудшилось — и потребовалась экстренная кардиостимуляция.

=================================

Благодарность: Наша признательность Сэму Коллису и Бену Суинну (из Кента, Великобритания) за то, что они позволили мне использовать этот случай и эти записи.

=================================

Комментарий АЛЦ

Мне плохо верится в существование казалось бы разных частотно-зависимых феноменов нарушения проводимости. Может быть, они имеют общие корни? Как постоянно нам говорит Кен Грауер: «Птички с одинаковыми перьями «кучкуются» вместе (birds of a feather flock together)», что означает, что если мы видим два довольно редких феномена, то чаще всего они имеют одну и ту же природу.

• На представленной ЭКГ мы видим частотно-зависимую блокаду левой ножки и частотно-зависимую АВ-блокаду типа Мобитц II. Тем не менее, АВ-блокады 2 степени типа Мобитц II - это дистальный тип блокады, формирующийся в нижней части пучка Гиса или в ножках. С высокой вероятностью можно предположить, что имеются не два типа частотно-зависимых блокад, а ОДИН единственный - частотно зависимая блокада и ЛЕВОЙ и ПРАВОЙ ножек пучка Гиса. Я предложил лестничную диаграмму, описывающую данный тип взаимодействия (см. ниже).
• Предостережение: клинически это вообще ничего не меняет. Данное объяснение просто помогает нам понять механизм формирования этой довольно сложной ЭКГ.

Рисунок 6. Лестничная диаграмма, объясняющая формирование блокад на ЭКГ, показанной на рисунке 1.

• Широкие комплексы QRS отражают частотно-зависимую блокаду ЛЕВОЙ ножки пучка Гиса (синий компонент на диаграмме в комплексах №3, 4, 5, 6 и 7). Проводимость в этих комплексах осуществлена по ПРАВОЙ ножке пучка Гиса.
• Небольшое увеличение частоты ритма предсердий приводит к формированию частотно-зависимой блокады ПРАВОЙ ножки. Ее частотный порог более высокий, чем левой. Формирование блокады 2-й ножки ПОЛНОСТЬ прерывает проведение синусовых на желудочки, поэтому группа комплексов №3-7 заканчивается непроведенным зубцом P (АВ-блокада 2 ст. Мобитц II).
• Подчеркну: ножки пучка Гиса возможно (об этом ниже), имеют близкий, НО не ОДИНАКОВЫЙ порог «включения» блокады.
• Во время паузы проводящая система желудочков «отдыхает», восстанавливая проводимость ПО ОБЕИМ НОЖКАМ (блокада фактически для желудочков означает моментное урежение ритма вдвое). Поэтому следующий комплекс QRS - узкий (№1 и 2, 9, 10, 11).
• Сохраняющаяся выше пороговой частоты работа синусового узла вновь приводит к блокаде ОБЕХ ножек, формируя блокаду 2:1 и цикл повторяется, пока не уредится частота предсердий, тогда опять формируется ритм с широкими комплексами (блокада ЛЕВОЙ ножки).
• Я не согласен с Кеном в том, что по показанным ЭКГ мы представления не имеем о частоте порога для левой ножки, возможно, она гораздо ниже 75-78 в мин, поскольку ни на одной ЭКГ нет двух подряд проведенных УЗКИХ QRS (наверно, все же выше половины ЧСС=78, т.е. наверняка более 38 в мин!).
• Стабильность нарушений проводимости, дистальный характер блокад - неблагоприятный прогностический признак, чреватый перманентной ПОЛНОЙ АВ-блокадой. Пациентке с высокой вероятностью потребовался бы ЭКС, что вскоре и произошло.

Данный клинический случай великолепно иллюстрирует многоуровневось и единство нарушений проводимости сердца. Еще раз благодарю своих пытливых верных читателей!

Четыре передних ИМпST: острый и реперфузированный по сравнению с не реперфузированным, подострый и реперфузированный по сравнению с не реперфузированным

Пока Стив в отпуске, хочу предложить хоть и старое, но крайне инфрормативное обзорное сообщение Смита: Four anterior STEMIs: acute and reperfused vs. won't reperfuse, subacute and reperfused vs. not reperfused

Эти 4 случая за короткий период времени иллюстрируют острый и подострый ИМ с реперфузией и отсутствием реперфузии (или неудачной реперфузией). Зубцы QS и глубина инверсии зубца Т очень полезны для определения длительности повреждения («остроты» ЭКГ), жизнеспособности миокарда и проходимости пораженной инфарктом артерии. Сохранение подъема сегмента ST помогает определить состояние миокарда после реперфузии.

Определение: полная потеря зубца R означает наличие зубца QS (единственный глубокий отрицательный зубец). Сохранение зубца R может означать, что за начальным зубцом Q следует зубец R (это называется комплексом QR. Прописные и строчные буквы Q (q) или R (r) используются для обозначения меньших или больших зубцов).

Случай 1

Этот 57-летний мужчина с диабетом жаловался на общую утомляемость, миалгии и артралгии, легкую субъективную лихорадку и озноб, а также тошноту. Он рассказал, что его руки и голова кажутся «тяжелыми», у него были головная боль, позывы на рвоту и головокружение, а также жжение в груди как при изжоге. Пульс у него был 114. В остальном физикальное исследование было нормальным.

Имеются зубцы QS в прекардиальных отведениях с некоторым сохранившимся зубцом R в V2 (зубец Qr). Имеется стойкая элевация ST, но нет инверсии зубца T. Зубцы Т невысокие (высокие острейшие зубцы Т являются маркерами ишемизированного, но жизнеспособного миокарда). Тот факт, что их здесь нет, говорит о том, что ИМ завершается. То, что они не инвертированы, говорит нам о том, что артерия все еще закрыта. Но наличие небольшого зубца R дает некоторую надежду на то, что может остаться какой-то жизнеспособный миокард. [Элевация ST в боковых отведениях с нижней реципрокной депрессией ST говорит нам о том, что это проксимальная ПМЖВ]

Ангиография показала 100% проксимальную окклюзию ПМЖВ и другие поражения коронарного русла. Окклюзия была открыта. Исходный тропонин I был > 50 нг/мл; последующие недоступны. Эхокардиография на следующий день после госпитализации показала ФВ 30-35% и акинез передневерхушечной стенки с тромбом ЛЖ [они часто формируются при полном или почти полном (без ранней реперфузии) переднем ИМпST из-за акинезии/стаза].

Еще через 2 дня была записана вот эта ЭКГ:

Элевация ST все еще присутствует. Стойкая элевация ST через 3 дня после почти трансмурального ИМ предвещает возможную аневризму ЛЖ.
ЭхоКГ в это время показало некоторое улучшение ФВ до 40%, но сохранялись акинез и тромбоз.

Случай 2

Этот 42-летний мужчина с диабетом жалуется на кашель и боль в ногах. Двумя днями ранее он проснулся от кашля в 3 часа ночи. Несмотря на агрессивные расспросы, он отрицал боль в груди, но сказал одной медсестре, что у него было жжение в груди, и поэтому ему записали ЭКГ:

Имеются глубокие зубцы Q и QS в прекардиальных отведениях V2-V3, с небольшим зубцом R, оставшимся в V4. Сегмент ST сильно приподнят, а зубцы Т глубоко инвертированы. Также имеется инверсия T в I и aVL (проксимальный отдел ПМЖВ) и зубец Q в III.

Симптомы были длительными, но прерывистыми, и была небольшая боль в груди, если она вообще была. Поэтому всю продолжительность повреждения необходимо оценивать по ЭКГ. Даже при наличии боли в груди ЭКГ является более надежным индикатором продолжительности повреждения, чем симптомы. Здесь есть несколько зубцов QS, говорящих нам о том, что, вероятно, имеется инфаркт значительного количества миокарда, но также есть сохраненный зубец R в отведении V4, указывающий на некоторый объем жизнеспособного миокарда. Глубокая инверсия зубца T также говорит нам о том, что осталось значительное количество жизнеспособного миокарда и что артерия, скорее всего, открыта. Очень маловероятно, что это морфология аневризмы ЛЖ, когда элевация ST такая высокая, а инверсия зубца T такая глубокая.

Катетеризация показала 95% окклюзию ПМЖВ с кровотоком. Эхо показало нарушение движения передней стенки. Пик тропонина I составил 52 нг/мл (значительная потеря миокарда, но не всей передней стенки)

Случай 3

Этот 67-летний мужчина с гипертонической болезнью и ГЭРБ поступил с жалобами только на потливость и симптомы ГЭРБ продолжающиеся 60 минут. У него была догоспитальная ЭКГ:

Явный переднебоковой острый ИМпST

Пациент получил только аспирин, и боль у него сразу прошла:

Четкое разрешение всей элевации ST, только с некоторой остаточной инверсией зубца T в I и aVL. ПМЖВ быстро реперфузировалась.

Был стентирован открытый 90% стеноз ПМЖВ. Пик тропонина I составил 0,3, поэтому потери миокарда практически не было.

Вот ЭКГ на следующее утро:

Был настолько маленький инфаркт, что были только боковые, но не передние реперфузионные  зубцы Т (в норме после реперфузии ПМЖВ были бы волны типа Wellens). Зубцы T меньше, чем они были сразу после реперфузии, что иллюстрирует наличие острейших зубцов T как вскоре после окклюзии (когда сегмент ST находятся на пути вверх), так и вскоре после реперфузии (когда сегмент ST находится на пути вниз).

Случай 4

51-летний мужчина со стентом поступил с 30-минутной болью в груди:

Явный переднебоковой очень острый ИМпST с острейшими зубцами T

Его немедленно взяли на ЧКВ с успешной реперфузией 100% окклюзированной проксимальной ПМЖВ и временем дверь-баллон 35 минут. Эта ЭКГ была записана через 2,5 часа после ЧКВ:

В V2 имеется отчетливый зубец QS с некоторой стойкой элевацией ST, что свидетельствует о неполной реперфузии мелких сосудов и значительном инфаркте.

У пациента после ЧКВ сохранялась ишемия, и далее во время пребывания в отделении интенсивной терапии у него был эпизод полиморфной ЖТ. Эта ЭКГ была записана на следующее утро:

Имеются зубцы QS в V2 и V3 с довольно неглубокой инверсией зубца Т, что свидетельствует о значительной потере миокарда.

Пиковый уровень тропонина I составил 84 нг/мл, и имело место большое нарушение движения передней стенки, несмотря на очень быстрое лечение и время от появления симптомов до баллона 65 минут.

Иногда даже при очень быстрой реперфузии происходит значительная потеря миокарда из-за обструкции нижележащих мелких сосудов. Это можно увидеть на ангиограмме как отсутствие «румянца миокарда» и измерить по степени перфузии миокарда по TIMI (оценки TMP 0–3, точно так же, как оценки потока TIMI 0–3).

Как оказалось, лучшим показателем реперфузии является TMP (а не поток TIMI), а лучшим неинвазивным показателем TMP является ЭКГ, измеряемая по разрешению элевации ST на ЭКГ («разрешение ST»), с 70% разрешением, связанным с высокой степенью TMP. ЭКГ, как оказалось, является лучшим предиктором, лучше оценки TMP, потому что TMP измеряет проходимость микрососудов, а ЭКГ измеряет клеточную жизнеспособность.

75-летний пациент на диализе с тошнотой, рвотой и головокружением

Автор Джесси Макларен: 75 year old dialysis patient with nausea, vomiting and lightheadedness

Пациент 75 лет с диабетом и терминальной стадией почечной недостаточности был направлен в отделение неотложной помощи после диализа с жалобами на тошноту, рвоту, жидкий стул, головокружение и утомляемость в течение трех дней. ЧДД 18, сатурация 99%, ЧСС 90, АД 90/60, без лихорадки. Ниже представлена ЭКГ с дополнительными отведениями. Что вы думаете?

Имеется нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, нормальная ось, нормальная прогрессия зубца R и нормальный вольтаж. Имеется тонкая нижняя элевация ST с распрямлением сегмента ST, реципрокная депрессия ST и инверсия зубца T в aVL и депрессия ST в V2. Это диагностический признак нижне-заднего ИМО, но он ложноотрицательный по критериям ИМпST и с ложноотрицательными задними отведениями (хотя они показывают умеренную элевацию ST в V4R).

Поскольку у пациента не было боли в груди или одышки, ему был первоначально поставлен диагноз гастроэнтерита. Калий был в норме. Приведенная выше ЭКГ была записана только через час после поступления, когда первый высокочувствительный тропонин I был определен на уровне 300 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин). Но поскольку у пациента не было боли в груди или одышки, это не было расценено как следствие ОКС.

В этом нет ничего необычного. В большой базе данных пациентов с ИМ те, кто находился на диализе, имели большую частоту сопутствующих заболеваний, но только у 44 % имелась боль в груди. У них с меньшей вероятностью был ИМпST на ЭКГ, и с большей вероятностью первоначально был диагностирован не ОКС. У них в два раза выше частота остановок сердца и вдвое выше госпитальная смертность [1]. В другом исследовании пациентов с диагнозом ИМпST у тех, кто находился на диализе, наблюдалась отсроченная реперфузия и удвоенная смертность [2].

Через два часа после поступления была записана еще одна ЭКГ:

Теперь ИМпST (+) ИМО, но у пациента все еще не было боли в груди или одышки, поэтому врач неотложной помощи запросил консультацию кардиолога. Кардиолог не думал, что это был ИМпST, но повторил тропонин.

Через четыре часа после поступления второй тропонин поднялся до 700, и была записана еще одна ЭКГ с дополнительными отведениями:

Все еще ИМО, но не ИМпST в передних или задних отведениях.

Этому пациенту напрашивался диагноз «ИМбпST» с дальнейшей задержкой ангиографии, но к счастью, катетеризация была активирована: проксимальная 99% окклюзия ПКА с потоком TIMI 2. Пиковый тропонин был 4000, и эхо показало гипокинез базальной/нижней стенки.

На ЭКГ при выписке показались нижние зубцы Q и нижние/задние реперфузионные зубцы T:

Интерпретация ЭКГ или клиническое применение?

Обычно клиническая картина размывает интерпретацию ЭКГ. Как и любое исследование, ЭКГ является инструментом для принятия клинических решений и требует клинической корреляции. Но первым шагом является правильная изолированная интерпретация ЭКГ. Вам не нужна клиническая оценка, чтобы узнать тропонин, потому что он имеет определенное значение, которое не зависит от симптомов пациента. Лаборатория интерпретирует тропонин изолированно, а затем вы сопоставляете результаты клинически. Не имело значения, что у пациента не было боли в груди, потому что его первый тропонин был 300. Точно так же не имело значения, что у пациента не было боли в груди, потому что его ЭКГ показывала ИМО. Но интерпретация ЭКГ часто смешивается с клинической оценкой, поэтому, если пациенты не обращаются с болью в груди, ишемические изменения не видны или связаны с чем-то другим, кроме ишемии.

Вместо этого ЭКГ необходимо интерпретировать отдельно, а затем применять к пациенту. Именно так можно научить ИИ ИМО, который может помочь выявить пациентов с риском пропущенной окклюзии. Я отправил первую ЭКГ в приложение Queen of Hearts:

Заключение: ИМО с высокой уверенностью

Обладая такой высокой достоверностью интерпретации ЭКГ в отдельности, клиницист может затем применить эту интерпретацию к клинической картине: диализный пациент с желудочно-кишечными симптомами и головокружением (потенциальные эквиваленты стенокардии), без каких-либо клинических признаков ИМО 2 типа и с миокардитом в виде диагноза исключения. Это могло бы ускорить активацию катетеризации и сохранить миокард.

Уроки

1. Диализные пациенты имеют высокую частоту ОКС без болей в груди и высокую частоту отсроченной диагностики и отсроченной реперфузии.

2. Первичная депрессия ST в aVL, реципрокная тонкой нижней элевации ST, может идентифицировать нижний ИМпST (-) ИМО.

3. Ишемическая депрессия ST, максимальная в V1-4 высоко специфична для заднего ИМО, а картина в задних отведениях может быть ложноотрицательной.

4. Интерпретация ЭКГ должна выполняться изолированно, а затем применяться к пациенту, и таким образом ИИ может помочь выявить пациентов с риском пропущенных окклюзий.

Ссылки

1. Herzog et al. Clinical characteristics of dialysis patients with acute myocardial infarction in the United States. A collaborative project of the United States Renal Data System and the National Registry of Myocardial Infarction. Circulation 2007

2. Khan et al. Contemporary trends and outcomes in patients with ST-segment elevation myocardial infarction and end-stage renal disease on dialysis: insights from the National Inpatient Sample. Cardiovasc Resvasc Med 2020

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Сегодняшний похож на другие случаи, которые мы часто представляем в блоге по ЭКГ, а именно, несмотря на четкие признаки на исходной ЭКГ, предполагающие острую коронарную окклюзию, эта ИМпST-отрицательная, но ИМО-положительная запись не только не была учтена сразу, но и так же учитывалась даже после того, как первоначальный тропонин оказался повышенным, прежде всего потому, что у пациента не было боли в груди (см. этот случай «65-летний мужчина с обмороком и «нормальной» ЭКГ: отпустить домой?», а также другие в блоге по ЭКГ).

• В надежде на конструктивный комментарий я сосредоточу свои наблюдения на ряде проблем ведения пациента, которые иллюстрирует сегодняшний случай, которые можно (и, надеюсь, удастся) исправить.

Для ясности на Рисунке 1 я обозначил сегодняшнюю начальную трассировку.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Проблема №1:

Как я подчеркнул в своем комментарии в сообщении, указанном выше, не все пациенты с острым инфарктом миокарда сообщают о боли в груди. Фремингемские исследования, проведенные много лет назад, показали, что частота «немого ИМ» достигает ~30% всех ИМ (Kannel & Abbott: N Engl J Med 311(18):1144-1147, 1984 — Kannel: Cardiol Clin 4(4):583-591, 1986).

• Интересная часть этих данных заключается в том, что примерно у половины из этих 30% (т. е. ~ 15% всех пациентов с ИМ) — пациентов, у которых на ежегодных контрольных ЭКГ обнаруживались явные признаки инфаркта, вообще не было симптомов — следовательно, это реально «немые» ИМ.
• Но в другой половине этих 30% (т. е. примерно у 15% всех пациентов с ИМ) — хотя это пациенты, у которых на контрольной ЭКГ был обнаружен инфаркт, не было боли в груди — но было «что-то еще», что, как считается, было связано с их ИМ.
• Наиболее распространенным симптомом «чего-то еще» была одышка. Другие симптомы, неболевые симптомы включали: боль в животе, «гриппоподобные» симптомы (т. е. миалгии; плохое самочувствие), чрезмерную утомляемость, обмороки, изменения психического статуса (т. е. такие, которые могут быть обнаружены у пожилых пациентов).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Помните о существовании «немого ИМ», который может быть либо полностью «немым», либо связан с симптомом, эквивалентными боли в груди. Встречаемость обоих типов немого ИМ заметно чаще, чем это часто предполагается. Мы должны помнить, что не у всех пациентов с острым (или недавно перенесенным) ИМ возникает боль в груди при этом событии.
• Применяя к сегодняшнему случаю: у пожилого (т.е. 75 лет) пациента с диабетом (а также с терминальной стадией почечной недостаточности), обратившегося из-за жалоб в течение нескольких дней в анамнезе, включавших симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, головокружение и усталость, но без лихорадки имелось множество признаков, которые могли бы быть связаны с инфарктом без боли в груди.

Проблема №2:

Как должно быть видно на рисунке 1 — сегодняшняя исходная ЭКГ является диагностической для острого ИМО.

• Все 3 нижних отведения демонстрируют не только едва уловимую, но реальную элевацию ST, но и острейшие зубцы T (особенно в отведении III, в котором не должно быть никаких сомнений в том, что начало сегмента ST чрезмерно прямое, с более «толстой» чем- это должно быть вепшиной зубца T и более широким, чем должно быть, основанием зубца T).
• Кроме того, инфарктные зубцы Q видны во всех 3 нижних отведениях (т. е. при умеренной амплитуде комплекса QRS каждый из этих нижних зубцов Q шире, чем можно было бы ожидать для перегородочного или нормального варианта зубца Q).
• Как было сказано выше — причина подчеркивающая, что ЭКГ № 1 является диагностической для острого ИМО, пока вы не докажете обратного — это зеркально противоположные (реципрокные) изменения ST-T, наблюдаемые в отведении aVL. Больше ничего не нужно — поскольку эти 4 отведения однозначно говорят: «Острый ИМО, пока не доказано обратное».

Проблема №3:

Хотя для обоснования (и активации) быстрой катетеризации не требуется никаких дополнительных отведений, помимо отведений II, III, aVF и aVL, оставшиеся 9 отведений на этой первоначальной ЭКГ с 15 отведениями предоставляют совершенно неопровержимые доказательства:

• Когда существуют сомнения относительно остроты нижнего ИМО — изменения ST-T в ряде грудных отведений могут свидетельствовать об остром (или недавнем) заднем ИМ, что подтверждает уже окончательный диагноз ИМО.
• Как я часто подчеркивал, использование зеркального теста облегчает быстрое распознавание острого (или недавнего) заднего ИМ. Это основано на том принципе, что депрессия ST максимальна в отведениях V2-V4 (особенно, когда форма этой депрессии ST является зеркальным отражением, противоположным тому, как выглядит острая элевация при ИМрST) — четко соответствует заднему ИМ (см. мой комментарий в сообщении «Задние отведения могут давать ложную уверенность»).
• Изменения ST-T в грудных отведениях на рисунке 1, по общему признанию, неуловимы, но, несомненно, присутствуют. В норме имеется небольшая (обычно 1-2 мм) восходящая элевация ST в передних отведениях V2, V3. Мало того, что СИНИЕ стрелки в этих отведениях показывают отсутствие этой нормальной восходящей элевации ST, но и вогнутый и вдавленный сегмент ST в отведении V2 свидетельствует о положительном зеркальном тесте. В поддержку этого диагноза предполагаемого заднего ИМ добавляется аномальная депрессия ST в точке J в отведении V4.
• ВЫВОД: проблема №3 заключается в том, что эти малозаметные, но реальные нарушения ST-T в конкретных грудных отведениях на рис. 1 не используются для уточнения диагноза острого (или недавнего) нижнего ИМО.

Проблема №4:

Еще до того, как мы приступим к оценке 3 дополнительных отведений на этой ЭКГ с дополнительными отведениями, проблема № 4 заключается в том, что мы не учитываем острое поражение правого желудочка. В конце концов, этот пожилой пациент предрасположен к потенциальному развитию «немого» ИМ с жалобами, не связанными с болью в груди.

• ЕСЛИ нижний ИМО, который мы уже диагностировали в сегодняшнем случае, связан со значительным острым вовлечением правого желудочка, то поиск оптимального лечения у этого пожилого пациента становится намного более сложной задачей (т. е. у этого диализного пациента с жалобами на тошноту, рвоту, диарею, а теперь и головокружением с утомляемостью в течение 3 дней, что, если симптоматика связана с объем-зависимым острым поражением правого желудочка, и это приведет к ряду сложно уравновешиваемых проблем).
• Как правило, при остром нижне-заднем ИМО, при котором мы видим острейшие ST-T в нижних отведениях в сочетании с зеркальными противоположными реципрокными изменениями, такими же выраженными, как мы видим в отведении aVL, я ожидаю большей депрессии ST, чем мы видим в отведениях V1-V4. В частности, на рисунке 1 — в правостороннем отведении V1 депрессия ST вообще отсутствует. Таким образом, еще до того, как я посмотрел отведение V4R, я заподозрил острую окклюзию проксимального отдела ПКА с, по крайней мере, возможным (если не вероятным) вовлечением правого желудочка.
• Хорошо, что дополнительные отведения ЭКГ были записаны как часть сегодняшней ЭКГ при поступлении (включая правостороннее отведение V4R). Однако, факт, что в отведении V4R имеется четкая элевация ST (СИНЯЯ стрелка в этом отведении, выделяющая приподнятую точку J ) — по-видимому, не был принят во внимание, опять же, «поскольку у сегодняшнего пациента не было болей в груди».

АЛЦ: «боль моя» - просто неистребимое желание многих специалистов записывать дополнительные отведения совершенно не понимая, как их использовать и приводить находки в них как неоспоримые аргументы. Отведения по Нэбу - отдельное страдание. Пока мы еще в начале пути...

Проблема №5:

По-видимому, в диагностику заднего инфаркта вклинилась зависимость от задних отведений. Как мы часто подчеркивали в блоге по ЭКГ, задние отведения часто дают ложную уверенность (см. мой комментарий в сообщении «Задние отведения могут давать ложную уверенность»). Как и на сегодняшней исходной ЭКГ, несмотря на то, что мы распознали задний ИМО по картине ST-T в отведениях V2-V4 на рисунке 1, в задних отведениях V8, V9 элевации ST вообще не видно.

• Неспособность задних отведений постоянно демонстрировать элевацию ST в сочетании с едва уловимым задним ИМО — не должно вызывать удивления. Это связано с тем, что при регистрации отведений V7, V8 и V9 электроды размещают в положение, при котором электрическая активность должна пройти через толстую мускулатуру спины, прежде чем она будет зарегистрирована на ЭКГ. В результате даже при оптимальных обстоятельствах амплитуды QRST (и, следовательно, величина подъема ST-T) в задних отведениях часто бывают скромными.
• АЛЦ: задние отведения V7-V9 «видят» ДРУГУЮ область миокарда, нежели реципрокно «видят» V2-V4 - правее и ВЫШЕ, возможно, бассейн ЗМА (задней межжелудочковой артерии), к тому же, по моему мнению, V2-V4 реципрокно регистрируют более обширную зону миокарда задней стенки, но это уже другая история.
• Напротив, поскольку вам не нужно пересекать толстую мускулатуру спины, чтобы записать стандартную ЭКГ (как это необходимо делать при записи задних отведений), относительная амплитуда отклонений сегмента ST-T в передних грудных отведениях на стандартных 12 отведениях ЭКГ имеет тенденцию быть значительно больше, чем амплитуда ST-T, наблюдаемая в задних отведениях. Вот почему я считаю, что зеркальный тест лучше, чем использование задних отведений.
• Примечание от редактора: я не думаю, что когда-либо видел случай, в котором задний инфаркт, диагностированный по задним отведениям, не был бы очевиден при использовании зеркального теста на стандартной ЭКГ в 12 отведениях.

Мужчина 30 лет с остановкой сердца, электромеханической диссоциацией и УЗИ сердца

Оригинал: 30 Year Old with Cardiac Arrest, PEA, then Cardiac Ultrasound

30-летний мужчина упал в обморок после периодических жалоб на боль в груди. Он был без сознания. Первые очевидцы думали, что пальпировали нитевидный пульс.

Когда приехали медики, пульса не было. Полная СЛР была начата с помощью устройства LUCAS (устройство для автоматической компрессии). Больной был интубирован, использовано устройство с регулированием внутригрудного давления (ResQPod). Были предприняты другие стандартные меры при остановке сердца.

Вот полоска ритма (это две отдельные записи):

Начальный ритм регулярный, с широкими комплексами, с конкордантной элевацией сегмента ST, что указывает на ИМпST. Следующим ритмом может быть фибрилляция желудочков.

Реанимировать пациента на месте не удалось, но он был доставлен в отделение неотложной помощи примерно через 30 минут после полной остановки сердца.

По прибытии, как обычно, было проведено очень короткое УЗИ для оценки функции желудочков.

Что Вы видите? См. пояснение ниже, со стрелками

Белые стрелки обозначают очень большой тромб (сгусток) в перикарде. Красная стрелка указывает на небольшое количество жидкой крови в перикарде. Синяя стрелка указывает на правый желудочек, где наблюдается полный застой кровотока. Зеленая стрелка указывает на едва сокращающийся ЛЖ.

Вот еще одна короткая запись до возобновления компрессий грудной клетки:

Вот вид во время непрямого массажа сердца LUCAS

Конечно, компрессии грудной клетки бесполезны при массивной тампонаде. Даже когда сердце полностью бьется само по себе, оно остановится в случае тяжелой тампонады, потому что оно не может создать адекватное давление для перфузии миокарда. Так как же внешнее сжатие будет иметь какой-либо эффект?

Чтобы компрессия сердца подействовала, сгусток должен быть удален.

Хотя казалось, что надежд на выздоровление мало, быстро была выполнена левосторонняя торакотомия. Была выполнена перикардиотомия, и этот сгусток был удален:

Огромный сгусток извлечен из перикарда. Он примерно 30 см х 15 см.

Несмотря на внутреннюю компрессию сердца, внутрисердечное введение адреналина, несколько внутренних дефибрилляций по поводу ФЖ и другие стандартные попытки реанимации, реанимировать его не удалось. Реанимация оказалась бесполезной.

Чем вызван этот гемоперикард?

Возможные этиологии включают:
1. Геморрагический перикардит, но в основном это будет выпот с примесью крови, а не гемоперикард и уж точно не свернувшаяся кровь.
2. Разрыв миокарда вследствие ИМ.
3. Разрыв миокарда из-за травмы (может быть скрытым, может быть из-за компрессии грудной клетки)
4. Разрыв аневризмы коронарной артерии

Вот УЗИ аорты через супрастернальный доступ:

Изображение со стрелками:

Эти стрелки указывают на клапан. Это расслоение аорты. Диаметр аорты также избыточен (больше 4 см — это ненормально, здесь же около 6 см).

Вскрытие показало диссекцию аорты по Дебейки 1 (от свода до бифуркации подвздошной кости)

Схема Стэнфордской классификации и классификации Де Бэйки. Тип A соответствует нескольким типам в классификации Де Бэйки. Фиолетовыми стрелками указано место первичного дефекта, синими стрелками ток крови по руслу.

Таким образом, у этого несчастного молодого человека в очень молодом возрасте произошло расслоение аорты, которое рассекло и  перикард, что привело к гемоперикарду и тампонаде, что вызвало гемодинамический коллапс. Пульс, по свидетельству первых очевидцев, были нитевидным, и недостаточным для перфузии  мозга. Таким образом, он был без сознания. Вскоре после этого гипотензия с последующей плохой перфузией его коронарных артерий привела к тяжелой ишемии с трансмуральной/субепикардиальной ишемией и широким комплексом, а затем, в конечном итоге, к фибрилляции желудочков.

Причины беспульсовой электрической активности (5Г и 5T), согласно рекомендациям по СЛР:

Те, что выделены жирным шрифтом, особенно вероятны при узких комплексах QRS.

• Гиповолемия
• Гипоксия
• Ионы водорода (ацидоз)
• Гипер/гипокалиемия
• Гипо/гипергликемия

• Тампонада
• Токсины
• Напряженный пневмоторакс
• Тромбоз (инфаркт миокарда)
• Тромбоэмболия (легочная эмболия)

Была ли возможность реанимации с помощью торакотомии? Вероятно, нет, но стоит попробовать.

Раз есть полная остановка вследствие тампонады и она продолжается так долго, я считаю, что реанимация бесполезна. Однако у молодого пациента 30 лет надо сделать все возможное.

Вот отличная опубликованная серия случаев разрыва миокарда, написанная моим коллегой Дэйвом Пламмером.  Plummer D et al. Emergency Department Two-Dimensional Echocardiography in the Diagnosis of Nontraumatic Cardiac Rupture. Annals of EM 23(6):1333-1342; June 1994.  Все эти пациенты имели ЭКГ с подъемом сегмента ST, но УЗИ показало перикардиальную жидкость (не сгусток), и у пациента был ИМ с разрывом.