Какой диагноз у этого 70-летнего пациента с болью в груди?

Какой диагноз у этого 70-летнего пациента с болью в груди?

Оригинал: What is the Diagnosis in this 70-something with Chest Pain?
Это очень часто пропускаемая ЭКГ в ужасной ситуации. В этом случае, диагноз был практически неверен. Я представил еще несколько других подобных ЭКГ далее, которые действительно были пропущены или неверно истолкованы.

Случай

Я получил картинку этой ЭКГ от ординатора, который подрабатывает в нескольких небольших отделениях неотложной помощи.

Он достаточно умен и хорошо обучен неотложной медицине (потому, что обучался у нас).

Он добавил короткий текст:

«Что вы думаете? 70-летний мужчина с сахарным диабетом, гипертонией и без предыдущего ИМ, поступил с болью в груди»

Итак, что вы скажете?

Вот что ответил Я:
«Совершенно определенный огромный окклюзионный ИМ (ИМО). ИМпST! Это ужасно. Имеется БПНПГ и блокада передней ветви, которые являются очень зловещим признаком».

Он ответил:

«Я решил также, но кардиолог (в приемном отделении) убежден не был».
Для меня диагноз очевиден. Однозначно. Больше ничего не может быть.
Имеется БПНПГ с огромной элевацией ST, наиболее выраженной в V2-V4 (также тонкая элевация ST в aVL).

(Ритм неясен, но он наджелудочковый и, вероятно, предсердная бигемия (с зубцами Р, которые плохо видны), но заключение по ритму для диагноза ИМО совершенно некритично.)

Чтобы вы могли оценить высоту ST я нарисовал линию, обозначающую окончание QRS и начало сегмента ST:

Изображение искажено, потому что это - фотография бумажной ЭКГ.

Вот почему линии не совсем параллельны сетке.

Обратите внимание, что сам QRS может имитировать отклонение ST; это особенно заметно в нижних отведениях.

Также обратите внимание, что приподнятые сегменты ST в V2 и V3 наклонены. Во многих случаях БПНГПГ + блокада передней ветви при переднем ИМ, которые я видел, это правило, а не исключение.

Продолжение:

Врачи быстро связались центром, способным оказать помощь и, по сообщениям, ЭКГ стала еще более очевидной. Пациент был взят на экстренную катетеризацию:

Проксимальная окклюзия ПМЖВ 90% с тромбом.
80% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ с тромбом
80% дистальная окклюзия ПМЖВ с тромбом

Были установлены 3 стента. Пик hs Troponin T составил 23 нг/мл (это огромный инфаркт!).

Эхо показало нарушение движения передней, боковой и перегородочной стенок и фракцию выброса 29%.

Комментарий:

Некоторые изменения ЭКГ, которые очень ясны для меня, не ясны для других. Я стараюсь не публиковать легкие случаи. Я бы решил, что это легко. Но, очевидно, это не так, поскольку подобные ЭКГ очень часто пропускаются самыми разными специалистами, включая кардиологов.

Другие похожие случаи

Другие примеры ИМО + БПНПГ и блокада передней ветви, в которых кардиолог вступил в противоречие с интерпретацией врача неотложной помощи и не согласился на экстренную катетеризацию [АЛЦ: когда-нибудь мы и до них доберемся...]:

Пример первый
После 68 минут СЛР я только что реанимировал этого пациента после остановки сердца вследствие ФЖ:

Я сказал кардиологу, что это проксимальная окклюзия ПМЖВ, а он закатил глаза и сказал: «Возможно...». Это был действительно острый ИМО вследствие окклюзии ПМЖВ:

68 minutes with chest compressions, full recovery. Plus recommendations from a 5-member panel on cardiac arrest.

____________________________

Вот еще один пример с отчетливой элевацией ST, в котором вначале решили выполнить экстренную катетризацию, а затем кардиолог отложил процедуру.
Этот пациент умер через 8 часов после поступления так и не дождавшись ангиографии:

И с разметкой:

Wide Complex Tachycardia; It's really sinus, RBBB + LAFB, and massive ST elevation

_________________________

Вот еще один ИМ, который был пропущен:

Ссылка: Resuscitated from ventricular fibrillation: what is the ECG Diagnosis?
________________________

Наконец, вот этот:
Вот случай молодой женщины, поступивший с острым отеком легких. ЭКГ была зарегистрирована во время отека легких. Пациентку уже было направили на катетеризацию, но развилась остановка сердца и после 30 минут реанимации собственный ритм был восстановлен, но у нее развился тяжелый кардиогенный шок.

• Это синусовая тахикардия (а НЕ ЖТ!). См зубцы P во отведении II внизу.
• БПНПГ и блокада передней ветви (широкие комплексы).
• В aVL, V2 и V3 есть ясная элевация ST.
• Имеется глубокая реципрокная депрессия ST во II, III, aVF.

Никто ИМ не увидел, ангиографию не выполнили. Пациентка умерла от 100% окклюзии ствола и пика тропонина I 500 нг/мл (самый высокий тропонин, который я когда-либо видел).
___________________________

Вот еще один ИМ, который был пропущен врачами неотложки...
Это пациент с болью в груди и вот такой догоспитальной ЭКГ:

Вот линии, которые отмечают окончание QRS и начало сегмента ST:

Здесь также имеется БПНПГ и блокада передней ветви с элевацией ST, но более тонкой.

Этот ИМпST распознан не был и у пациента развилась остановка. Реанимирован он не был.

Баллы обучения:

1. Уровень подготовки не прогнозирует способность диагностировать ИМО по ЭКГ. Парамедики и врачи скорой порой достигают выдающегося уровня.
2. Остерегайтесь БПНПГ с блокадой передней ветви. Элевация ST может быть НЕ очевидной. Это искажает ЭКГ и сбивает с толку многих специалистов по ЭКГ.

«Длинный QT» после дроперидола

«Длинный QT» после дроперидола

Оригинал: "Long QT" after droperidol
Пациент обратился в клинику с жалобой на непрекращающуюся икоту. У него также были «длительные симптомы ГЭРБ с изжогой... но без боли в груди» (что бы это ни значило). Ему назначили дроперидол и бенадрил, и это уменьшило его симптомы, и он был выписан. ЭКГ не была записана (!).
Позже, пациента экстренно госпитализировали с психическими нарушениями и сообщениями о падениях.
Ему была записана ЭКГ:

• QT составил 0,504 с
• Корригированный QTc (коррекция по Ходжесу) составил 0,53 с.
• Коррегированный по Базетту уже 0,563 с

Лечащие врачи были обеспокоены тем, что дроперидол привел к удлинению интервала QT.
А что думаете Вы?
Смотрите объяснение далее.
Ииеются огромные зубцы U, которые лучше всего видны в V1-V3. Они почти всегда возникают из-за гипокалиемии. Также, иногда передозировка лекарственных препаратов может привести к такому эффекту: Cole JB, Stellpflug SJ, Smith SW: Refractory Hypotension and “Ventricular Fibrillation” With Large U Waves After Overdose (это отличный полнотекстовый онлайн случай передозировки гидроксихолорхина).

На этом рисунке в V1-V3 я изобразил линии в начале и в конце зубцов U.

• Затем я продлил их до II отведения внизу.
• Затем, используя соответственные точки II отведения я перешел к другим отведениям I-III, aVR-aVF и V4-V6.
• Далее, я провел линию через эти отведения, чтобы показать, где в этих отведениях находится зубец U.
• И вы можете увидеть, что то, что кажется зубцом T и длинным QT - это в действительности зубец U.
• В частности, V4-V6 видна только одна волна, которая кажется зубцом T. Но, показав где находится зубец U против зубца T из других отведений, мы можем видеть, что этот видимый зубец T в действительности является зубцом U.

Является ли этот интервал длинным QT или QU неважно, так как такие ситуации одинаково предрасполагают к желудочковой тахикардии и ФЖ.

Однако этиология зубцов U отличается от этиологии длинных QT.

Это не будет лекарственным эффектом дроперидола, но скорее вследствие гипокалиемии.

К⁺ был измерен и составил 1,7 ммоль/л.

Баллы обучения:

1. Когда QT кажется невероятно длинным, учтите, что это могут быть зубцы U, которые имитируют длинный QT (часто с длинным интервалом QU)
Этиология длинных QT и больших зубцов U различна, даже если они оба состояния могут иметь одинаковые аритмические последствия. Поэтому лечение будет другим.
2. Кроме того, пациентам с трудноизлечимой икотой или жалующиеся на то, что они называют «изжогой» необходима регистрация ЭКГ, так как ишемия может лежать в основе обоих этих факторов.

Прекардиальная депрессия ST, какой диагноз?

Прекардиальная депрессия ST, какой диагноз?

Оригинал обсуждения - здесь.
Мужчина среднего возраста, без анамнеза ИБС поступил с нарастающей в течение недели стенокардией напряжения, боль в груди была и во время регистрации ЭКГ при поступлении:

Это "старая" ЭКГ пациента

ЭКГ пациента при поступлении.

• Имеется изолированная депрессия ST в грудных отведениях, более выраженная в V2 - V4, чем в V5/V6. Нигде нет элевации ST.

Прекардиальная депрессия ST может быть субэндокардиальной ишемией или задним ИМпST. Можем ли мы как-то сформулировать отличия?

Если вы подумали о заднем ИМпST, то видимо имеет смысл записать задние отведения? Это было сделано (задние V7-V9 записаны вместо V4-V6):

Тот  же пациент (задние отведения на месте V4-V6).

Обратите внимание на стандартные отведения, были перепутаны красный и желтый электроды! Но сейчас мы обеспокоены прекардиальными отведениями. В V7-V9 нет элевации ST.

Посмотрите внимательно, имеется тахикардии. Мы уже обсуждали ранее, что нужно думать о другой этиологии ишемии при наличии тахикардии. В этом случае пациент не принял атенолол утром и в дополнение к ОКС развилась рефлекторная тахикардия. АД 160/100. Ему был введен метопролол в/в, который успешно снизил и ЧСС и АД. Боль у него в груди полностью исчезла, но глубокая депрессия ST на ЭКГ сохранялась. При УЗИ у постели больного была выявлена дискинезия задней стенки.

Пациент был немедленно направлен на ангиографию, которая показала 95% окклюзию рыхлым тромбом с кровотоком TIMI III в крупной 1-й ветви тупого края огибающей КА. Рентгенхирург успел визуализировать и другие артерии. ПКА была хронически закрыта, но кровоснабжала небольшую площадь. В ПМЖВ имелась 75% проксимальная гемодинамически значимая окклюзия. Таким образом, у пациента имелось 3-х сосудистое поражение сердца, но с острым задним ИМпST. Артерия тупого края была открыта и стентирована, ПМЖВ стентирована 3-я днями позже.

Инфаркт-зависимая артерия была ветвью огибающей КА, а пораженной стенкой была задняя. Задние отведения дали ложноотрицательный результат.

Имеет ли это значение, что задние отведения ЭКГ дали ложноотрицательный результат?

Если имеется депрессия ST (как в этом случае), то это - ОКС. Будет ли это субэндокардиальной ишемией или задним ИМпST, если вы не можете купировать эту ишемию, необходимо провести ангиографию + ЧКВ. И даже если это ИМпST, если вы купируете эту ишемию медикаментозной терапией, то значит вы открыли артерию без вмешательства и задержки являются приемлемыми.

В литературе предлагается 7 шагов для того, чтобы помочь дифференцировать депрессию ST при заднем ИМпST от субэндокардиальной ишемии:

Во-первых, вы должны знать, что при наличии прекардиальной депрессии ST из-за субэндокардиальной ишемии, это ишемия - не обязательно  ишемия именно передней стенки. Данные  нагрузочных тестов показывают, что субэндокардиальная ишемия не локализуется на ЭКГ, и обычно регистрируется в отведениях II, III, AVF и V4-V6. Но, опять же, это не говорит вам, какие артерии заинтересованы.
Во-вторых, у депрессии ST в V1-V3, по сравнению с V4-V6, гораздо больше шансов быть задней, чем субэндокардиальной ишемией.
В-третьих, пациенты с повышенным риском ИМбпST (старше возрастом, больше факторов риска, многососудистое поражение на ангиограмме) имеют гораздо больше шансов на субэндокардиальную ишемию (по сравнению с молодыми и курящими).
В-четвертых, пациенты с возможной ишемией высокой потребности (тахикардии, сепсис, желудочное кровотечение и т.д.) имеют гораздо больше шансов иметь субэндокардиальную ишемию (как например, при стресс-тестах); а в свою очередь пациенты с задним ИМ имеют гораздо больше шансов поступить с болью в груди и с нормальными жизненными показателями.
В-пятых, обратите внимание на высокие R в V1-V3 (аналог патологического Q на задней стенке).
В-шестых, правильно запишите задние отведения. Расположите их на линии, пересекающей угол лопатки. Как минимум, элевация ST 0,5 мм выявленная хотя бы в одном отведении является очень чувствительной и специфичной находкой для заднего инфаркта миокарда.
В-седьмых, немедленная эхокардиография может выявить различия, хотя достаточно трудно обнаружить аномалии движения задней стенки, особенно если вы не очень опытны.
И в-восьмых, смотри выше. Независимо от того, является ли это ИМпST, рентгеноперационная должна быть готова, если ишемия не может быть купирована медикаментами: аспирин, нитраты, бета-блокаторы, клопидогрель, гепарины, ингибиторы GP IIb / IIIa.

Краткий обзор данных по задним отведениям

Critical Decisions in Emergency and Acute Care Electrocardiography.  William Brady and JD Truwit, editors. Blackwell Publishing 2009.

Задние грудные отведения располагаются в V межреберье на одной горизонтальной линии, что и V6. Отведение V7 размещается на задней подмышечной линии, V8 чуть ниже угла лопатки и V9 по паравертебральной линии. Элевация ST до 0,5 мм, измеренная в точке J по отношению к сегменту PR во всех трех отведениях может быть НОРМОЙ. Wung & Drew оценивали задние изменения сегмента ST во время ЧКВ огибающей артерии и установили, что использование критерия элевации ST больше или равной 0,5 мм, в сравнении с большей или равной 1 мм, показало чувствительность 94% для выявления окклюзии огибающей КА связанной с элевацией ST в сравнении с чувствительностью 49%, при критерии 1 мм или более. Matetzky и др. показали 100% специфичность по отношению к задним ИМпST элевации ST большей или равной 0,5 мм, по меньшей мере в одном из задних отведений. Приблизительно у трети пациентов с элевацией ST 0,5 мм и более в задних отведениях не имеют депрессии ST в грудных отведениях.

1. Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, et al. Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part I: The Electrocardiogram and Its Technology: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation 2007;115(10):1306-24.
2. Taha B, Reddy S, Agarwal J, Khaw K. Normal limits of ST segment measurements in posterior ECG leads. J Electrocardiol 1998;31 Suppl:178-9.
3. Wung SF, Drew BJ. New electrocardiographic criteria for posterior wall acute myocardial ischemia validated by a percutaneous transluminal coronary angioplasty model of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2001;87(8):970-4.
4. Matetzky S, Friemark D, Feinberg MS, et al. Acute myocardial infarction with isolated ST-segment elevation in posterior chest leads V7-V9: "hidden" ST-segment elevations revealing acute posterior infarction. J Am Coll Card 1999;34(3):748-53.
5. Matetzky S, Freimark D, Chouraqui P, et al. Significance of ST segment elevations in posterior chest leads (V7-V9) in patients with acute inferior myocardial infarction: application for thrombolytic therapy. J Am Coll Card 1998;31(3):506-11.

Причудливые инверсии T-волны, с отрицательными зубцами U и очень длинным QT. И исследование жизнеспособности миокарда

Причудливые инверсии T-волны, с отрицательными зубцами U и очень длинным QT. И исследование жизнеспособности миокарда

Оригинал: Bizarre T-wave inversions, with Negative U-waves and Very long QT. And a myocardial viability study.

Этот 60-летний мужчина был госпитализирован, и его заболевание осложнилось в больнице кровотечением из желудочно-кишечного тракта, гемодинамической нестабильностью и гемоглобином надира менее 50 г/л. ЭКГ была относительно нормальной.

В следующий час его калий оказался 2,9 ммоль/л, поэтому была записана еще одна ЭКГ.

Он у него по-прежнему не было симптомов.

Предыдущая ЭКГ за прошлую неделю была относительно нормальной.

• • Имеются причудливые инвертированные зубцы T, а также инвертированные зубцы U (см. 2-ю выемку - перевернутый «верблюжий горб»?)
  • QT невероятно длинный
  • В нижних отведениях имеется некоторая тонкая элевация ST, но также элевация имеется и в I, aVL.
  • Имеется элевация ST до странной инверсии TU в отведениях V3-V6.

Видимо, имеются артефакты, которые похожи на эти: Демонстрирует доктор Смит: причудливые (острейшие ??) зубцы T

Перевернутые зубцы U очень тесно связаны с окклюзией ПМЖВ: Какие еще нарушения кроме неспецифической инверсии зубцов T в aVL имеются на этой ЭКГ?

Причудливая инверсия зубца Т с длинным QT типична для Такоцубо: Необычная инверсия зубцов T у пациента без боли в груди

Я думал, что у него либо острый инфаркт миокарда, либо стресс-кардиомиопатия. Лечащий врач немедленно проконсультировал больного у кардиолога, было выполнено стандартное Эхо и проведены серийные тропонины.

Тропонин I был 4,2 нг/мл.

Эхо показало:

• Низкая нормальная систолическая функция левого желудочка с фракцией выброса 52%.
• Регионарное нарушение движения стенки стенки - акинез передне-апикального, среднего передне-септального, апикального перегородочного, апикального нижнего и апикального боковых сегментов.
• Регионарное нарушение движения стенки - гипокинез среднего передне-бокового и переднего сегментов.
• Гипердинамика базальных сегментов.

Это согласуется с окклюзией ПМЖВ типа III или Такоцубо; ЭКГ соответствует обоим состояниям.

Кардиолог указал на несколько кратких эпизодов боли в груди, когда пациент находился в больнице, сжимающие, продолжительностью 10 минут.

Пациента взяли на ангиографию.

Впечатление и рекомендация:
Выраженные многососудистые поражения с участием устья ПМЖВ.
Окклюзия апикального сегмента ПМЖВ, приводящая к нижнему инфаркту, давность неизвестна - снижение уровня тропонина позволяет предположить, что окклюзия имеет давность более 24-48 часов.

Учитывая дистальную окклюзию ПМЖВ с неопределенной хроничностью, течение TIMI III в других сосудах и выраженную некардиальную патологию у пациента, как указано выше, вмешательство было отложено.

Вот ЭКГ после ангиограммы:

Некоторая интересная эволюция.

После всего этого не было уверенности в том, имелся ли ОКС (ИМ I типа), ИМ II типа из-за ЖКТ-кровотечений с анемией и гемодинамической нестабильностью или Такоцубо.

Далее, если это был ИМ, неясно, было ли это:
1) Большим ИМ со снижающимся тропонином или
2) Ранее перенесенный большой инфаркт миокарда вследствие предыдущей окклюзии ПМЖВ с наложенным небольшим острым инфарктом миокарда или
3) Маленький острый инфаркт миокарда с большой площадью оглушения миокарда (большая аномалия движения стенки)?

Отсутствие зубцов Q на ЭКГ должно быть решительным аргументом против большого необратимого инфаркта. Это был почти наверняка маленький инфаркт или Такоцубо.

Было проведено исследование жизнеспособности миокарда при помощи таллия.

- Миокард может не сокращаться из-за «гибернации» или оглушения, которые являются обратимыми, а также необратимого инфаркта.
- Жизнеспособность миокарда можно оценить с помощью сцинтиграммы с Thallium.
- Подробности этого выходят за рамки данной статьи, но могут быть найдены здесь (полный текст, 2019).

Находки:
Оценка в покое / перераспределительной 3-плоскостной сцинтиграммы SPECT демонстрирует нормальную перфузию на немедленной сцинтиграмме, за исключением небольшой области пониженной перфузии в верхнем и нижнем сегментах верхушки, что согласуется с отсутствием инфаркта и нормальной жизнеспособностью во всех сосудистых распределениях. 24-часовое / перераспределительное изображение показывает пониженное поглощение в апикальной и средней нижней стенке, что приводит к значительному поглощению индикатора субдиафрагмально, наиболее соответствующего с артефактом рамп-фильтра.

Впечатления:
1. Нормальная жизнеспособность передней, передне-боковой, перегородочной и нижне-боковой стенок.
2. Высокая вероятность жизнеспособности в нижней стенке.

Это ответ на  вопросы выше:

Таким образом, это был не большой инфаркт с снижающимися тропонинами, или старый инфаркт с наслоившимся острым инфарктом миокарда.

Это должен был быть небольшой инфаркт (тип 1 или тип 2) или Такоцубо. Что и было видно на ЭКГ.

О чем говорит эта ЭКГ со значительным подъемом ST?

О чем говорит эта ЭКГ со значительным подъемом ST?

Оригинал: What does this ECG with significant ST Elevation represent?

Эти 2 последовательных ЭКГ были отправлены мне недавно. Они были записаны с интервалом в 12 минут:

«Привет Стив, пациент 30 с чем-то лет, с болью в груди уже неделю, в основном с правой стороны, стихающую сидя».

Что вы думаете?
QTc соответственно 0,33 с и 0,373 с.
Вот что я написал в ответ:
Похоже, это очень явный случай доброкачественной инверсии зубца Т. Я не думаю, что это острый инфаркт миокарда вследствие окклюзии (ИМО). Немедленно проведите контрастную эхокардиограмму.
Вот причины, по которым эти ЭКГ не похожи на ИМО:

1. Плоский сегмент ST в V4
2. Огромный зубец R в V4
3. Очень короткий интервал QT
4. Засечка в точке J
5. Картина классической ранней реполяризации в V3
6. Классические особенности «Доброкачественной инверсии зубцов Т» в V5, V6.

Я предполагаю, что пациент - афроамериканец.

Отправлю ли я его на ангиографию? Я бы сделал эхо. Я на 99% уверен, что это не ИМО.

Появились результаты эхо:

Нормальный размер левого желудочка, нормальная толщина стенки и систолическая дисфункция от легкой до умеренной.
Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 43%.

Глобальный гипокинез.

Первый тропонин I оказался достаточно высоким - 9,8 нг/мл.

В отсутствие локальных нарушений движения стенки, особенно при общем снижении фракции выброса, тропонин, который достаточно заметно повышен, настоятельно указывает на диффузный миокардит.

Когда миокардит имитирует ИМО? Часто миокардит может быть более очаговым, приводя к появлению как очаговые аномалий элевации ST, так и фокальных нарушений движения стенки, а также повышенный уровень тропонина, что приводит к необходимости выполнить ангиограмму для дифференцировки этих двух состояний. Окончательный диагноз «ставит» МРТ.

Я постарался узнать больше анамнестических данных:
30-летний афроамериканец с 5-7-дневным острым дискомфортом в области плеча/лопатки/ грудины справа, синусовая тахикардия. Такой анамнез недели постоянных болей в груди также намного больше соответствует миокардиту.

ИМО обычно имеет более острое начало, если нет перемежающейся стенокардии. ИМО весьма маловероятен при анамнезе недельной постоянной боли.

Через 2 часа была записана еще одна ЭКГ:

Это было истолковано как наличие зубцов Т реперфузии, подобных Wellens.

Я бы сказал, что они, вероятно, также связаны с различным расположением электродов или с частыми почасовыми вариациями неишемической элевации ST.
Однако, чтобы быть уверенным, пациенту выпонили ангиограмму.

Ангиограмма была нормальной.

С-реактивный белок (СРБ) оказался на уровне 250 мг/л, что соответствует миокардиту.

Серийные тропонины оставались в диапазоне 9-11, без какого-либо большого подъема и/или падения, что также нетипично для ИМО.

Позже ему выполнили МРТ:
1) Слегка сниженная функция ЛЖ локальных нарушений движения стенки
2) Пятнистое замедленное внутримиокардиальное усиление, совместимое с миокардитом.

Также наблюдается легкое усиление перикарда, соответствующее перикардиту.


Общие результаты согласуются с миоперикардитом.

Резюме:

Это была не доброкачественная инверсия зубца Т, но и не ИМО.
Когда вы беспокоитесь относительно возможного ИМО, но ЭКГ и анамнез не соответствуют, то вместо немедленной ангиограммы может быть выполнено контрастное эхо.
При миокардите можно наблюдать нарушение движения стенки и повышенный уровень тропонина, а нередко и необходимо провести ангиограмму, чтобы отличить миокардит от ИМО.

Комментарий Кена Грауера, MD

В этом случае возникают интересные вопросы, касающиеся того, КАК интерпретировать исходную ЭКГ (= ЭКГ №1 на рисунке 1). Пациент - 30-летний мужчина, которого в течение недели беспокоила боль в груди, которая в основном локализовалась справа, и уменьшалась в положении сидя.

• ЭКГ повторили через 12 минут (= ЭКГ № 2).
• Третья ЭКГ была зарегистрирована через 2 часа (= ЭКГ № 3).

В этом случае при тщательном изучении серийных ЭКГ возникают дополнительные тонкие обучающие моменты.

МЫСЛИ: Как я предложил в «Моем комментарии к случаю, представленному д-ром Смитом» от 20 июля: «Оптимальный способ улучшить свои навыки интерпретации ЭКГ - это всегдаинтерпретировать начальную запись в контексте конкретной краткой истории болезни (которая в этом случае была в виде 1 недели правосторонней, позиционной боли в груди у мужчины 30 лет).

• Опишите эту первоначальную ЭКГ, прежде чем посмотреть дополнительную информацию (или дополнительные записи). Затем пересмотрите вашу интерпретацию в контексте любой дополнительной информации, которую вы можете получить.

Д-р Смит подчеркнул ключевой момент в отношении интерпретации ЭКГ № 1, а именно то, что учитывая анамнез этого пациента, такие изменения ЭКГ вряд ли отражают острый ИМО.

• В дополнение к причинам, приведенным выше доктором Смитом, против ЭКГ № 1 в качестве указания на острый ИМО - я бы добавил: 1) наклонный восходящий сегмент ST в отведениях с наибольшим подъемом ST (отведения V3, V4); 2) Отсутствие реципрокной депрессии ST; 3) Отсутствие значительных зубцов Q (я полагаю, что в aVL имеется комплекс rSr'); и, 4) нетипичный анамнез. Конечно, ни одна из этих особенностей не является окончательной, а согласно доктору Смиту, для достижения максимальной уверенности в том, что это не является острым ОМИ, необходима клиническая корреляция с данными «экстренного Эхо +».
• ПРИМЕЧАНИЕ к анамнезу: если (как это происходит в данном случае) пациент достаточно молод, а анамнез нетипичен для острого инфаркта миокарда (т. е. правосторонняя локализация; плевритический и/или позиционный компонент боли в груди), возможность острого миокардита как диагностической возможности значительно возрастает.

Итак, я не думал, что изменения ЭКГ № 1 были следствием острого ИМО. Я также думал, что эта запись выглядела необычно для доброкачественного варианта реполяризации с инверсией зубца Т (= мое мнение).

• По моему опыту - доброкачественная инверсия зубца Т с инверсией зубца Т у молодых людей почти всегда связана с изгибом и подъемом сегмента ST, которая особенно заметна в передних отведениях. При доброкачественных вариантах я не привык видеть значительную инверсию зубца Т в отведениях V5 и V6, не видя ничего из этого в отведениях V2 и V3. С другой стороны - острый миокардит может сопровождаться изменениями ЭКГ, локализованными в ряде смежных отведений, по схеме, менее типичной для острой ОМИ или доброкачественной реполяризации.
• «Прелесть» тропонина и эхо в неотложке для подобных случаев заключается в том, что они могут исключить доброкачественный вариант при получении аномальных результатов. По словам доктора Смита - окончательный диагноз был получен позже в этом случае после катетеризации сердца и МРТ.

Другие интересные особенности ЭКГ:
ВОПРОС: Посмотрите на ЭКГ № 2 на рисунке 1. Отражает ли дополнительная элевация ST, которую мы сейчас видим в отведении V3, прогрессирование острых ишемических изменений?
ОТВЕТ: Я не верю, что есть какие-либо существенные изменения между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2. Отведения от конечностей практически идентичны на обоих записях. Основное различие видны в грудных отведениях - это прежде всего то, что переходная зона на ЭКГ №2 теперь расположена намного раньше (зубец R преобладает уже в отведении V3, тогда как переходная зона на ЭКГ №1 не расположена до отведения V4). В результате - форма и относительная величина подъема ST в отведении V3 ЭКГ №2 сопоставимы с тем, что мы видим в отведении V4 ЭКГ №1.

• Вместо этого, я полагаю, что электрод отведения V2 при регистрации ЭКГ № 2 располагался неправильно, потому что: А) на самом деле в отведении V2 имеется терминальный r', которого не должно быть, тем более что в отведении V1 не было положительного терминального отклонения (нет r'); и, Б) такая картина не имеет физиологического смысла - зубец Т на ЭКГ №2 был направлен вверх с амплитудой 3 мм в отведении V1, а затем стал едва положительным в отведении V2 и затем заметно положительным в отведением V3.
• ЖЕМЧУЖИНА: если вам требуется возможность отмечать точные последовательные изменения ST-T между последовательными ЭКГ, то возможно вы захотите ставить метки на груди пациента, чтобы обеспечить аналогичное размещение электродов при последовательных записях. Это позволяет избежать путаницы, с которой мы сталкиваемся при оценке динамики в грудных отведениях.

ВОПРОС: А как насчет ЭКГ № 3 на рисунке 1? Было ли неверным рассматривать зубцы Т, как зубцы реперфузии, похожие на Т-Wellens, учитывая изменения внешнего вида в отведении V3?
ОТВЕТ: Даже если грудная клетка размечена для обеспечения точного расположения грудных электродов - все еще могут быть небольшие различия в морфологии и амплитуде QRS. Иногда это просто происходит. В результате - при интерпретации последовательных записей требуется размышление:

• У меня нет «волшебной формулы» для того, чтобы сказать, что различие между одной ЭКГ и следующей связано с изменением расположения отведений или изменением оси - vs - ИСТИННОГО значимого изменения сегмента ST и зубца T из-за остро развивающегося инфаркта. Вместо этого требуется некий «Гештальт», когда вы просматриваете многочисленные данные, а затем коррелируете свои впечатления от последующих ЭКГ и того, что с пациентом происходит.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Ось во фронтальной плоскости может варьироваться в зависимости от положения пациента в постели (т. е. от того, лежит ли пациент в постели ровно или имеется некий наклон из-за усиливающейся одышки в горизонтальном положении). Важно понимать, что изменение оси во фронтальной плоскости иногда может значительно изменить морфологию QRS и картину результирующих ST-T. Тем не менее, это не является фактором, влияющим на ЭКГ на рис. 1, поскольку и морфология QRS, и ось во фронтальной плоскости в отведениях от конечностей всех трех ЭКГ практически идентичны!
• Вы заметили? Что ЭКГ № 3 снова отмечает возврат к преобладающем зубцам S в отведении V3 (тогда как преобладающим в отведении V3 ЭКГ № 2 был R). Это наблюдение подсказало мне, что для сравнения изменений ST-T в грудных отведениях для 3 ЭКГ, показанных на рисунке 1 мы должны использовать ЭКГ № 1 и ЭКГ № 3 (но не ЭКГ № 2).
• Несмотря на то, что на ЭКГ № 3 отведение V3 теперь снова показывает выпуклый вверх сегмент ST и довольно глубокую инверсию зубца Т (чего не было на ЭКГ № 1), я не думаю, что это было острое ишемическое изменение, потому что: 1) это изменение имеется только в одном отведении (отведение V3); 2) Отведение V3 ЭКГ №3 для меня выглядит как «естественное переходное отведение» между тем, что мы видим в отведениях V2 и V4 ЭКГ №3; и, 3) я думаю, что локализованные изменения ST-T с небольшим изменением в течение 2 часов у этого молодого взрослого человека с симптомами, нетипичными для острого ИМ, намного более характерны для острого миокардита.

Мужчина старше 40 с болью в груди и обмороком после употребления кокаина

Мужчина старше 40 с болью в груди и обмороком после употребления кокаина

Автор Пенделл Мейерс, правки Стива Смита. Оригинал: A man in his 40s with chest pain and syncope after cocaine use

Мужчина старше 40 лет с анамнезом перенесенного ИМ и ЧКВ ночью почувствовал боль в передней части груди справа и слева, которую он описал как жжение и тяжесть без иррадиации, боль началась около 11 часов вечера (примерно 11 часов назад). Он также описал синкопальный эпизод незадолго до появления симптомов. Он принимал кокаин примерно за 20 минут до появления симптомов.

При поступлении он все еще жаловался на боль.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Его более ранняя (базальная?) ЭКГ сохранилась в архиве:

Итак, при поступлении:

• Синусовый ритм
• Тонкая элевация ST в V1-V5, II, III и aVF
• Зубцы Q в V1-V5, а также II, III и aVF, которые должны считаться новыми, пока не доказано обратное
• Возможно, большáя площадь под зубцом T (беспокоимся об острейших зубцах T) в V4, II, III и aVF, с реципрокным отрицательным T в aVL
• Эти зубцы Q настолько выражены, что кажется, что это почти завершенный ИМ, на стадии, когда вполне вероятно, что какая либо элевация ST разрешилась. Элевация ST встречается в основном в жизнеспособном ишемизированном миокарде; стойкая элевация ST после завершенного инфаркта является зловещим признаком и предвещает развитие аневризмы.
• В V1 также есть интересная морфология, похожая на Бругада (также похожая на гиперкалиемию, которая иногда имитирует Бругада). Эта морфология может быть вызвана или связана с кокаином

Это ИМО передней, боковой и нижней стенок, пока не доказано обратное. Такая картина и распределение изменений являются классическими для окклюзии ПМЖВ типа III.

Но он не соответствует критериям ИМпST и изначально распознан не был. Принимая во внимание, что большинство ИМПST (-) ИМО является острыми, у пациента, возможно, была элевация ST в его начале, или на ранних стадиях его течения. Мы этого никогда не узнаем без ЭКГ за тот период времени.

Первый тропонин Т задержался в лаборатории на несколько часов по неизвестной причине и оказался 1,50 нг/мл (очень повышенный).

Это побудило повторить ЭКГ (записей, чтобы сказать нам, была ли у него постоянная, рецидивирующая или отсутствие боли, за тот период времени нет:

Прогрессирование переднего ИМО до QИМ c формированием больших патологических зубцов Q в V2-V4 с постоянной элевацией ST, которое теперь соответствует критериям ИМпST (трансмуральный инфаркт/ оглушение).
Пациент был доставлен в рентгеноперационную.

У него была обнаружена 100% окклюзия ПМЖВ в среднем сегменте. Выполнена тромбэктомия, затем установлен стент с улучшением потока с TIMI 0 до TIMI 3.
До ЧКВ:

После ЧКВ:

Такой вид демонстрирует «перегибающийся» дистальный сегмент ПМЖВ:

Пик тропонина Т был зафиксирован на уровне 35,70 (массивный инфаркт миокарда, пациенты редко выживают при таких значениях).

Эхо показало ФВ=30% с нарушениями движения передней, перегородочной, верхушечной и нижней стенок.

ЭКГ после катетеризации:

Сохраняющаяся элевация ST с зубцами Q в передней стенкие (морфология аневризмы ЛЖ) в сочетании с чрезвычайно высоким уровнем тропонина, вероятно, свидетельствует о необратимом трансмуральном ИМ (а не оглушении) и являются признаками высокого риска возникновения аневризмы ЛЖ. Чрезвычайно высокие уровни тропонина и ЭКГ-морфология аневризмы ЛЖ являются очень тревожными долговременными характеристиками, влияющими на итоговую заболеваемость и смертность.

Удивительно, но в больнице у него не было каких-либо серьезных осложнений. Он поправился и был выписан через несколько дней. Результат долгосрочного наблюдения на данный момент неизвестен.

Баллы обучения:

Даже если окклюзионный ИМбпST (ИМпбпST-ИМО), в целом, дает несколько меньшую заболеваемость и смертность, чем окклюзионный ИМпSTI (ИМпST + ИМО), но имеется немало случаев, подобных этому, показывающих, что некоторые из худших, самых больших ИМО могут не «давать» критерии ИМпST до тех пор, пока не станет слишком поздно, если вообще когда-либо. Опять же, возможно, что у этого пациента очевидная элевация ST была во время этого ИМ ранее, но мы этого не знаем. Что мы можем сказать, так это то, что его первоначальная ЭКГ была, безусловно, диагностической, и задержки в несколько часов могла и не быть.

Окклюзия ПМЖВ типа 3 (перегибающейся) вызывает элевацию ST во многих отведениях, включая передние, боковые и нижние зоны коронарного распределения. Это самое важное исключение из классического учения о «диффузной элевации ST без реципрокной депрессии, которая менее вероятно оказывается ОКС, более вероятно перикардитом». Всегда имейте в виду возможность диффузной элевации ST (и других изменений вследствие ИМО) из-за ПМЖВ типа 3.

Комментарий Кена Грауера, MD

В этом случае я был заинтригован проблемой клинической корреляции с представленной ЭКГ. Пациент - мужчина 40 лет с анамнезом перенесенного ИМ (и ЧКВ), который поступил с новой болью в груди, которая началась ~ 11 часов назад. Его начальная ЭКГ (= ЭКГ №1) показана на рисунке 1. На момент регистрации ЭКГ № 1 пациент все еще ощущал боль в груди.

• Также была найдена базальная запись этого пациента (= ЭКГ №2).
• Через несколько часов уже в отделении была записана контрольная ЭКГ, потому что 1-й тропонин оказался значительно повышенным (= ЭКГ № 3).

Рисунок 1:  3 первые ЭКГ, которые были показаны в этом случае (см. текст).
Задача: Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ № 1, прежде чем посмотреть на ЭКГ № 2?

• Как мы вскоре узнали, в этом случае у этого пациента был новый ИМпST. Катетеризация сосудов (которая была выполнена вскоре после ЭКГ № 3) сказала нам, что этот ИМпST был результатом 100% окклюзии среднего сегмента ПМЖВ (ПМЖВ 3 типа или перегибающаяся). Но ЛУЧШИЙ способ улучшить свои навыки интерпретации ЭКГ - это всегда интерпретировать начальную ЭКГ в контексте краткого анамнеза (который в данном случае был новой болью в груди, которая началась 11 часами ранее).
• Старайтесь интерпретировать эту первоначальную ЭКГ, прежде чем смотреть дополнительную информацию. ПОСЛЕ ЧЕГО поищите предыдущие записи в материалах пациента, повторите ЭКГ, оцените результаты тропонинов и эхо + клиники пациента. Такая последовательность диагностики вас ничуть не замедлит - и это ЛУЧШИЙ способ оптимально «расти» в проницательной интерпретации ЭКГ.

Мои размышления по поводу ЭКГ №1 (ДО того, как я посмотрел ЭКГ № 2):

Вспомните анамнез = мужчина старше 40 лет с известным ранее ИМ (и ЧКВ), который поступил в клинику с новой болью в груди, которая началась примерно за 11 часов до ЭКГ №1.
Описательный анализ ЭКГ № 1:

• Ритм синусовый, довольно регулярный, с частотой ~ 80-85 в мин. Все интервалы - PR, QRS и QTc - нормальные. Ось во фронтальной плоскости кажется нормальной, хотя рассчитать ось трудно из-за почти изоэлектричных комплексов в 4 из 6 отведений от конечностей (отведения I, III, aVL и aVF). Увеличения полостей нет.

Относительно изменений Q-R-S-T:

• Га ЭКГ №1 есть несколько зубцов Q. Несмотря на малый размер, нижние зубцы Q, вероятно, будут значимыми (т. е., указывают на нижний ИМ в определенный момент времени), поскольку по сравнению с размерами QRS, нижние зубцы Q как большие, так и относительно продолжительные. В отведениях V1, V2 и V3 имеются большие зубцы Q (относительно размера комплекса QRS). В отведении V3 отмечена фрагментация комплекса QS.
• ЖЕМЧУЖИНА: хотя зубцы Q в отведениях V4, V5 и V6 становятся намного меньше и уже, тот факт, что зубцы Q в отведении V4 определенно больше, чем Q в отведениях V5 и V6, говорит нам о том, что Q V4 весьма значимы (это часть инфарктного процесса, предложенного по зубцам Q в V1-V3). При нормальных «перегородочных» зубцах q - развитие обратное (т. е. перегородочные зубцы q редки в отведении V4, а если и присутствуют, то перегородочные Q в V4 должны быть меньше, чем перегородочные Q в V5 и V6).
• На ЭКГ №1 переходная зона (отведение, где зубец R по амплитуде становится больше, чем S) немного задержана (т. е. это происходит между отведениями V4-V5).

Относительно изменений сегмента ST и зубца T:

• Как отметил д-р. Мейерс и Смит,  отведениях V1 и V2 имеется интересная Бругадаподобная морфология сегмента ST и зубца T (выпуклая нисходящаяКРАСНАЯлиния в V1, V2 на ЭКГ №1). Элевация ST недостаточна, чтобы квалифицировать его как картину Brugada 1, но клиническая значимость распознавания этой морфологии заключается в том, что небольшая элевация ST в этих отведениях скорее отражает «фенотип» Brugada, чем острый инфаркт пеергородочной области.
• Вернемся к ЭКГ № 1: в соответствии с описанием д-ра. Мейерса и Смита, имеется тонкая, но реальная элевация ST в нескольких отведениях. Тем не менее, почти горизонтальная элевация сегмента ST в нижних отведениях выглядят менее остро, чем можно было ожидать. Такие приподнятые сегменты ST связаны с заметными нижними зубцами Т и реципрокной (хотя и неглубокой) инверсией зубца Т в отведении aVL.
• Точно так же, едва заметная, но реальная элевация ST в отведениях V3, V4 и V5 имеет форму, которая выглядит менее острой, чем можно было ожидать (слегка выпуклая, как это показано изогнутыми СИНИМИ линиями в V3 и V4 ЭКГ №1).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Другая форма слегка поднятого сегмента ST в отведениях V1, V2 ЭКГ №1 (изогнутые нисходящие КРАСНЫЕ линии) в сравнении с вогнутым сегментом ST в отведениях V3-V6 (изогнутые восходящие синие линии), по моему, дополнительно указывают, что это 2 различных процесса (т. е., Brugada-подобный фенотип для ST-T в отведениях V1, V2 - против недавнего острого повреждения и элевации сегмента ST в отведениях V3-V6).

Клиническое ВПЕЧАТЛЕНИЕ: До того, как найти базальную ЭКГ этого пациента, мне было бы трудно указать, какая часть из того, что я увидел на ЭКГ№1, могла быть связана с предшествующим инфарктом миокарда, который был у этого пациента, по сравнению с тем, что могло развиться с самого начала боли в груди 11 часами ранее. Это задача, которую я вам поставил ранее! Понимая, что нет никакого способа быть полностью уверенным, тем не менее, предлагаю свои мысли:

• То, что мы видим на ЭКГ № 1, вероятно, произошло не только что. Хотя и возможно развитие новых зубцов Q всего через 1-2 часа после острого инфаркта ,все же я думал, что размер и количество зубцов Q, которые мы здесь видим + фрагментация в отведении V3, позволяют предположить, что по крайней мере некоторые из этих зубцов Q были результатом этого предшествующий инфаркт миокарда Но я догадываюсь, что заметные зубцы Т и тонкая элевация ST появились на ЭКГ №1 вследствие недавнего острого события, сопровождавшегося новыми симптомами (то есть, ~ 11 часов назад).
• Тем не менее, поскольку на ЭКГ № 1, по-прежнему наблюдается элевация ST с нижними зубцами Т, которые выглядят так, как будто они все еще могут быть очень острыми + продолжающаяся боль в груди - катетеризация сердца показана чем раньше, тем лучше, наверняка прояснит клиническую картину.

На данный момент, находка в материалах больного его базальной ЭКГ (= ЭКГ № 2) оказалась неоценимой! Мои мысли о сравнении ЭКГ № 2 с ЭКГ № 1:

• Я ошибался в своем предположении, что по крайней мере некоторые из зубцов Q на ЭКГ №1 были «старыми». Кроме отведения V1, на ЭКГ № 2 вообще нет Q! Вместо этого прогрессия зубца R на этой, более ранней ЭКГ, было нормальным с развитием довольно высоких зубцов R уже в отведении V3. Это означает, что распространенные зубцы Q на ЭКГ №1 (включая фрагментацию в отведении V3) являются новыми, поскольку имеется базальная ЭКГ № 2. Мы должны предположить (пока не доказано обратное), что эти изменения ЭКГ являются новыми, совпадающими с моментом появления симптомов 11 часами ранее.
• На ЭКГ № 2 практически нет подъема сегмента ST. В целом, я не вижу большой разницы во внешнем виде зубца Т между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2. Это оставило у меня чувство неуверенности относительно того, насколько острой может быть едва заметная, но реальная элевация ST на ЭКГ №1. Она развилась на день или неделю ранее? Или через какое-то время после появления симптомов в течение 11-часового периода до поступления? Тем не менее, чтобы прояснить клиническую картину, как уже было сказано, постоянство боли в груди + изменения ЭКГ, которые развились между ЭКГ №1 и 2, был показанием для неотложной катетеризации.

По-видимому - новая элевация ST, которая развилась на ЭКГ №1 (по сравнению с базальной ЭКГ), распознано не было. Спустя несколько часов, когда 1-й тропонин оказался повышенным, была записана ЭКГ № 3.

• Между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 3, сделанной несколько часов спустя, я не вижу значительных изменений в картине ST-T в отведениях от конечностей.
• Тем не менее, на ЭКГ № 3 имеется заметное изменение внешнего вида ST-T в грудных отведениях! Даже с учетом небольшого изменения морфологии и амплитуды QRS в средних грудных отведениях (что указывает на некоторые различия в расположении прекардиальных электродов), сейчас явно наблюдается выпрямление подъема сегмента ST (наклонные синие линии на ЭКГ № 3) с большим подъемом сегмента ST в V3 и V4.
• Несколько в стороне: Бругадаподобная морфология в отведении V1 ЭКГ № 3 выглядит так же, как и на ЭКГ № 1 (изогнутая КРАСНАЯ линия). Интересно, что форма сегмента ST в отведении V2 на ЭКГ № 3 теперь демонстрирует плоскую морфологию (СИНЯЯ-КРАСНАЯ), которая является промежуточной между изогнутой КРАСНОЙ линией в отведении V1 и наклонной восходящей СИНЕЙ линией в отведении V3. Я подозреваю, что причиной этого является «слияние» эффекта Brugada-подобного сегмента ST, влияющего на отведение V2 с тем, что сейчас является острым распрямлением и подъемом ST в отведениях V2, V3 и V4 вследствие активно развивающегося переднего STEMI.
• Собираем все вместе: Несмотря на анамнез предшествующего ИМ (с ЧКВ) - базальная ЭКГ (= ЭКГ №2) не показывает никаких признаков предшествующего инфаркта. Из имеющейся информации невозможно узнать, произошло ли 2-е событие через некоторое время после того, как была сделана ЭКГ №2, но до появления симптомов, связанных с этим поступлением. Что можно сказать - это то, что независимо от того, является ли это 2-м или даже 3-м сердечным событием, имеются определенные изменения ЭКГ и тропонин, свидетельствующий об остром ИМпST, который активно развивается в период между регистрацией ЭКГ № 1 и № 3.
• Заключительный пункт обучения: вдумчивый анализ серийных ЭКГ + клиническая корреляция могут ретроспективно облегчить оценку временной последовательности событий.

Наше grand merci докторам Майерсу и Смиту за это непростое дело!

Сообщение среди ночи. Вы бы дали тромболитики?

Сообщение среди ночи. Вы бы дали тромболитики?

Оригинал: A Text Message in the Middle of the night. Do you give thrombolytics?

Проснувшись утром, я обнаружил текст с этой ЭКГ. Сообщение нашим бывшим ординатором было отправлено примерно 6 часами ранее:

«60 лет с классической болью в груди. Рентгеноперационная следующие 90 минут занята. Кардиолог говорит, что не ИМпSTEMI. Думаю о том, чтобы дать тромболитики».

Что вы думаете?
Что бы вы сделали?
Я написал ответ: «Извините за задержку! Спал. Это ИМО! Вы дали тромболитики? Проксимальная ПМЖВ. Великолепно подмечено!»

В V3-V6 высота элевации ST составляет 0,5 мм. Зубец Т в V4 слишком велик относительно QRS. Формула окклюзии ПМЖВ была бы очень высокой из-за чрезвычайно маленького зубца R в V4 и QRS в V2, но без QT я не могу рассчитать ее точно.

Эта ЭКГ является диагностической для ПМЖВ ИМО. Инфаркт миокарда вследствие окклюзии.

Я продолжил:

«Кардиолог был прав. Это не ИМпST. Но новая парадигма - ИМО. И это то, что важно. Элевация ST - очень плохой способ диагностики инфаркта миокарда. У нас есть пара статей, одна в печати и одна в обзоре», что мы надеемся, будет продолжать изменять эту неадекватную парадигму».

Подробнее о ситуации:

В анамнезе: 60-летняя женщина с анамнезом курения, но без каких-либо других сердечных факторов рисков обратилась за мед. помощью в связи с появлением боли в груди.  Утром она проснулась с двусторонней парестезией рук, а к вечеру позвонила в поликлинику, где ей сказали, что у нее может быть сердечный приступ и посоветовали срочно вызвать «скорую».

Она поехала в клинику сама, а где-то за 20 минут до прибытия, в машине, у нее появилась тяжесть в за грудиной, распространяющаяся на правое плечо.
При обращении ей записали ЭКГ, время «T»:

Что вы думаете?
(Диагноз ясен и без предыдущей ЭКГ, но она ниже, если вы хотите ее посмотреть).
Была и предыдущая, базальная ЭКГ.

Теперь вы знаете диагноз. Острая окклюзия ПМЖВ.

«Но в рентгеоперационной трудилась дежурная бригада и случай был очень серьезный.

У пациентки была гипертоническая болезнь, САД 190-200 мм рт.ст., но в остальном, жизненные показатели были почти нормальными.

Эту ЭКГ посмотрел дежурный врач приемного, который направил пациентку на рентгенографию грудной клетки, а затем, в отделение.

Примерно через 1 час после поступления ее доставили в мою палату. У нее сохранялось высокое АД, а медсестра сказала, что врач приемного попросил ее записать повторную ЭКГ.

Когда я просматривал ее медкарту и начальную ЭКГ, госпитализировали еще одного тяжелого пациента с распространенным ИМпST.

Я назначил дать ей аспирин, нитроглицерин, фентанил, повторить ЭКГ и пошел смотреть нового пациента с ИМпST.

Когда я вернулся к ней в палату, лаборатория дала значение тропонина 1,0 (LOD <0,03). Повторная ЭКГ, которую я заказал, прилагается здесь как ЭКГ № 2, ее записали через 70 мин после первой».

Трудно интерпретировать. «Малярной кистью в тетради» [АЛЦ].

«Я поговорил по телефону с интервенционалистом по поводу моих 2-х пациентов, мы решили сделать им ангиографию + ЧКВ, но не смог следующие 30 минут даже дойти до ее палаты. Боль в груди у пациентки после медикаментов несколько стихла, но сохранялась. Я увеличил скорость введения нитратов и попросил ввести еще фентанил и записать еще одну повторную ЭКГ».

Третья ЭКГ показана ниже (это та же, что была прислана):

«В этот момент стало окончательно понятно, что пациентка нуждается в срочной катетеризации».

«Кардиолог неотложного блока зашел к мне, глянул ее самую последнюю ЭКГ и сказал: «Это не ИМпST». Я сказал ему, что я не согласен и думаю, что пациентке необходима неотложная катетеризация. Он сказал мне, что независимо от моего «думаю», они не смогут взять ее на процедуру в течение по крайней мере минут 90, так как они взяли моего тяжелого пациента, которого я им и направил.
Это тот момент, когда я написал сообщение».

«Мы дали гепарин, продолжили нитраты и собрались дать тромболитики, но наш кардиолог опять где-то «потерялся» и появился примерно через 5 минут.
Неожиданно, неотложный кардиолог дал команду везти пациентку в операционную (не не знаю точного времени), где у нее обнаружили 100% тромботическую окклюзию ПМЖВ дистальнее D1, который был стентирован. Ее тропонин I был> 50 (лаборатория не измеряет выше). Пока нет и Эхо».

Вопрос все еще остается (тромболитики?):

Если рентгеноперационная недоступна, показана ли тромболитическая терапия? Если бы я был лечащим врачом, я бы дал тромболитики. Но это потому, что я почти 100% уверен, что это окклюзия ПМЖВ, поэтому я не сомневаюсь, что соотношение польза/риска тромболизиса указывает на их применение.
Тщательное прочтение всей оригинальной литературы по тромболитикам показывает, что «критерии» для назначения тромболитиков крайне неточны. Более того, есть много «свежей» литературы, показывающей, что острая коронарная окклюзия часто не соответствует критериям. В лучшем на сегодняшний день исследовании, опубликованном в прошлом месяце, высота элевации сегмента ST была чувствительной только на на 35% верифицированному ИМпST (51% при серийных ЭКГ) и 21% чувствительной к ИМО (30% на серийных ЭКГ). Кардиологи были на 49% чувствительны к ИМО.

Если я диагностирую острую коронарную окклюзию артерии, которая кровоснабжает значительную территорию миокарда, независимо от «критериев ИМпST», а лаборатория катетеризации недоступна, я дам тромболитики, если нет действительно серьезных противопоказаний. Я не собираюсь рекомендовать всем делать это, потому что это очень зависит от ЭКГ и других навыков способствующих серьезной диагностике.

Prospective validation of current quantitative electrocardiographic criteria for ST-elevation myocardial infarction (Проспективная валидация современных количественных электрокардиографических критериев инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST).

Мы с Пенделлом написали редакционную статью об этом, но мы не можем воспроизвести ее здесь:

Х. Пенделл Мейерс. Стивен В. Смит. Prospective, real-world evidence showing the gap between ST elevation myocardial infarction (STEMI) and occlusion MI (OMI) (Предполагаемые реальные данные, показывающие разрыв между инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) и окклюзионным инфарктом миокарда (ИМО).

Комментарий Кена Грауера, MD

Этот случай особенно сложен из-за небольшой амплитуды комплексов QRS, исходных артефактов в ряде отведений и продолжающегося использования устаревшей парадигмы «ИМпST» для определения острой коронарной окклюзии.

• Я сосредотачиваю свое внимание на интерпретации ЭКГ, которая была отправлена по электронной почте доктору Смиту (= ЭКГ№1 на рисунке 1).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Во всех 12 отведениях имеется низкий вольтаж. В моей попытке облегчить интерпретацию - я переименовал эту запись и убрал некоторые из лишних интервалов между отведениями. Я считаю, что благодаря этому легче оценить острые изменения ST-T.

Рисунок 1: ЭКГ, которая была отправлена ​​д-ру Смиту в данном случае (см. текст).

Мои мысли по поводу ЭКГ № 1

Пациентом, о котором идет речь, была 60-летняя женщина с типичной новой грудной болью. Согласно доктору Смиту, ЭКГ на Рисунке 1, которая была ему отправлена, является диагностической для острого ИМО.
Описательный анализ ЭКГ № 1:

• Низкий вольтаж! В нескольких отведениях от конечностей имеются артефакты изолинии. Ритм синусовый ~ 80 в мин. Интервал PR нормальный. Все интервалы (PR, QRS, QTc) нормальные. Ось во фронтальной плоскости немного отклонена влево (т. е. более отрицательный, чем положительный QRS в aVF), но не настолько отрицательно, чтобы ее можно было квалифицировать как блокаду передней ветви, поскольку QRS не является преимущественно отрицательным во II отведении. Я оцениваю ось примерно в -15°. Увеличения полостей нет.

Относительно изменений Q-R-S-T:

• В отведениях aVL, V5 и V6 имеются небольшие узкие зубцы Q. Эти Q имеют неопределенное значение.
• Переходная зона (т. е. грудное отведение, где R становится больше по амплитуде, чем S) несколько поздняя (т. е. происходит между отведениями V4-V5). Что еще более важно - зубец R остается крошечным до отведения V5. Скорее всего, это связано с остро протекающим процессом.

Как уже было отмечено - изменения ST-T являются диагностическими:

• Учитывая крошечный размер комплекса QRS, в отведениях V3-V6 наблюдается значительная элевация ST. Это связано с острейшими зубцами Т (которые непропорционально выше и на вершине толще, чем должны быть) в отведениях V3, V4, V5 и, вероятно, также в V6.
• В отведениях от конечностей - элевация ST в отведении aVL + реципрокные изменения ST-T в каждом из нижних отведений. Хотя это и труднее оценить из-за артефактов и небольшого размера комплекса QRS, сегмент ST в отведениях II и aVF заметно выпрямлен; слегка снижен в отведении III и сопровождается диспропорциональными зубцами Т во всех 3 нижних отведениях.
• Персональное наблюдение: увеличение размера комплекса QRST в определенных отведениях ЭКГ №1 возможно облегчит диагностику определенного острого ИМО? (См. рисунок 2).

Рисунок 2: Я удвоил размер 1 комплекса в отведениях III, aVL, aVF и V3-V6. Я не изменил пропорции сетки ЭКГ в КРАСНЫХ прямоугольниках. Разве это не облегчает диагностику острого ИМО? (См. текст).

КОММЕНТАРИЙ: Независимо от того, соответствует или нет эта ЭКГ нынешним миллиметровым определениям острого «ИМпST», ЭКГ на рисунке 1 является диагностической для острого ИМО у этого пациента с новой типичной болью в груди. Показана неотложная реперфузия.

• ЭКГ на рисунке 1 согласуется с острой средней или дистальной окклюзией ПМЖВ, поскольку элевация ST на самом деле не начинается до отведения V3 и является максимальной в отведениях V4 и V5 (т.е. обычно, при проксимальной окклюзии ПМЖВ подъем повышение ST  начинается раньше).
• С точки зрения ЭКГ-терминологии, сохраненный начальный r в отведениях V1 и V2 позволяет предположить, что это не передне-переголродочный инфаркт, а скорее передний (т. е. с точки зрения терминологии, при наличии «перегородочного» инфаркта - в отведении V1 начальный r должен быть потерян).
• Тем не менее, постоянство не более чем крошечных зубцов r до отведения V5, а затем не более чем относительно небольших R в отведениях V5 и V6 согласуется с обширной областью миокарда, подверженной риску, предполагаемому по количеству отведений на ЭКГ №1 которые показывают острое отклонение ST-T.
• Постскриптум: Еще раз посмотрев на увеличенные комплексы внутри КРАСНЫХ прямоугольников на рис. 2 - может быть в этом случае острый ИМ соответствует определению «ИМпST»?

Женщина лет 60 с внезапным давлением в груди

Женщина лет 60 с внезапным давлением в груди

Автор Пенделл Мейерс, оригинал - см. здесь: A female in her 60s with sudden chest pressure.

Женщина 60 лет с анамнезом СВТ и АГ еще спала рано утром, внезапно почувствовала стеснение в груди 3/10. Одновременно у нее были тошнота и потливость, а также стеснение в области лопатки и метеоризм.

Вот ее первоначальная ЭКГ при обращении, время «0» (ранее ничего записано не было):

Что вы думаете?

• Синусовый ритм с значительной депрессией ST в V1-V3, максимально в V1-V2.
• Такжн имеется тонкая элевация ST в V6 с зубцом T большой площади с прямой / выпуклой морфологией сегмента ST.
• Зубцы Т в нижних отведениях можно было бы расценить как большие, если для сравнения была доступна предварительная ЭКГ.

Эта ЭКГ является диагностической для острого ИМ задней и боковой стенок. Наиболее распространенной этиологией такого заболевания является ИМ вследствие коронарной окклюзии (ИМО), вовлекающий эти стенки, наиболее вероятно, огибающая или другая артерия, питающая эту территорию, включая диагональную или ветвь тупого края, или даже ПКА в ряде случаев.

Поскольку нынешняя парадигма ИМпST против ИМбпST приводит к непониманию и гиподиагностике депрессии ST при задних ИМО, эти изменения изначально не были замечены.

Исходный тропонин оказался немного повышенным до 0,02 нг/мл. Это привело к регистрации повторной ЭКГ в через 50 минут:

T=50 мин. Вышеуказанные изменения все еще присутствуют, но есть небольшие сдвиги в лучшую сторону, однако на этой ЭКГ все еще видна активная ишемия.

ИМО продолжается, пока не доказано обратное.

Неясно, были ли у пациентки симптомы в это время.

Пациентка была госпитализирована в неотложную кардиологию по поводу ИМпST. В неотложном кардиологическом отделении не было мест, поэтому пациентку пришлось госпитализировать в обычную кардиологию.

Второй тропонин был уже 0,13 нг/мл, что опять привело к регистрации повторной ЭКГ через 2 часа:

Время 2 часа.

Еще лучше, но все еще не вернулось к нормальному уровню.

Бвла выполнена КТ грудной клетки, но коарктация аорты не подтвердилась.
Был назначен гепарин.

• Тропонин № 3 через 6 ч 30 мин = 0,41 нг/мл
• Тропонин № 4 через 9 часов = 1,13 нг/мл
• Тропонин № 5 через 12 часов = 1,17 нг/мл

Наконец, запись кардиолога, что пациентка направляется на экстренную катетеризацию из-за продолжающейся боли в груди и повышение уровня тропонинов в чере 15 часов.

ЧКВ в через 16 часов:
100% окклюзия ОА в средней трети с потоком TIMI 0. TIMI 3 после ЧКВ. Также отмечено трехсосудистое поражение коронарного русла с поражением ПКА 70% и ПМЖВ в средней трети на 90%.

ЭКГ на следующий день:

Первые пять измерений были перед катетеризацией, затем вы можете увидеть резкий подъем, так как выделившийся тропонин в неперфузированном миокарде высвобождается после реперфузии.

Баллы обучения:

Максимум депрессии ST в V1-V4 с нормальным комплексом QRS (не объясняемый БПНПГ и т. д.) должен вызывать беспокойство возможным задним ИМО, пока не доказано обратное. Задние отведения могут быть полезны, но отсутствие четкой элевации в задних отведениях не снимает проблемы с задним ИМО, если передняя депрессия ST является диагностической.
Продолжающаяся ишемия (по симптомам, тропонинам или ЭКГ), несмотря на медикаментозное лечение, является показанием для неотложной катетеризации сердца.

Комментарий Кена Грауера, MD

Превосходный случай от доктора Мейерса относительно ЭКГ, как мне представляется, проявляющих ряд уникальных и важных особенностей. Пациент - женщина в возрасте 60 лет, у которой впервые начался дискомфорт в груди.

• Я сосредотачиваю свое внимание на интерпретации начальной ЭКГ при поступлении (= ЭКГ №1 на рисунке 1). Я добавил ЭКГ № 3 на рис. 1 для сравнения.

Рисунок 1: 1-я и 3-я ЭКГ из этого случая (см. текст).

Мои мысли по поводу ЭКГ №1

Изменения этой первоначальной ЭКГ довольно тонкие и их легко не заметить. Я отмечу некоторые из ключевых находок.
Описательный анализ ЭКГ № 1:

• Ритм синусовый с частотой около 80 в мин. Интервал PR нормальный. Комплекс QRS не широкий. Оценка интервала QTc немного сложна из-за смазанного окончания Т (КРАСНЫE стрелки в отведениях V2 и V3) - но я считаю, что QTc нормальный. Ось во фронтальной плоскости направлена ​​влево, но недостаточно для того, чтобы расценивать это как проявление блокады передней ветви, потому что QRS не является преимущественно отрицательным в отведении II. Я оцениваю ось примерно в -20°. Увеличения полостей нет.

Относительно изменений Q-R-S-T:

• Кроме отведения aVR, единственный зубец Q виден в отведении aVL. Этот Q в aVL имеет неопределенное значение.
• Переходная зона (отведение, в котором R становится по амплитуде больше, чем S) на  ЭКГ№1 трудноразличима, потому что комплексы QRS практически во всех грудных отведениях приблизительно являются изоэлектрическими!

Наиболее значимыми находками на ЭКГ № 1 можно считать изменения ST и T:

• Первоначально я не увидел множественных изменений ST-T в отведениях от конечностей.
• Наиболее «привлекающим внимание» открытием является депрессия ST / инверсия зубца Т в отведении V1 (внутри КРАСНОГО прямоугольника на ЭКГ №1). Соседние отведения V2 и V3 демонстрируют уплощение ST-T с меньшей степенью депрессии ST. Зубец Т в V4 почти плоский, но сегмент ST в этом отведении не снижен.
• Наиболее важное изменение (и возможно, самое легкопропускаемое) - это элевация ST в отведении V6 (внутри ЗЕЛЕНОГО прямоугольника на ЭКГ №1). Подъем сегмента ST в отведении V6 выпрямлен (параллельно наклонной СИНЕЙ линии), а точка J в этом отведении явно начинается над пунктирной красной линией.
• Возвращаясь к отведениям от конечностей, после повторного - подъем сегмента ST в каждом из нижних отведений (относительно зубца R) выглядит несколько выпрямленным и, возможно, толще на вершине, чем он должен быть во II и AVF. Согласно доктору Мейерсу, эти нижние зубцы Т могут быть острейшими, но без предварительной ЭКГ этой пациентки я не был бы абсолютно уверен в том, что нижние отведения демонстрируют что-либо острое.

КОММЕНТАРИЙ: Анамнез (женщина старше 60 лет с новым дискомфортом в груди) явно настораживает в отношении острой сердечной патологии. Тем не менее, по первоначальной оценке ЭКГ №1, я не был изначально уверен в остром ИМО. Мои мысли относительно этой записи были следующими:

• ЕСЛИ это бы было элевации ST в отведении V6, то основной находкой на ЭКГ №1 будет депрессия ST-T в передних (а также правосторонних) отведениях V1, V2, V3. Передняя депрессияST и/или инверсия зубца Т - это ЭКГ, которая всегда должна первоначально учитывать возможность «перегрузки» ПЖ, как это происходит при острой ТЭЛА. Другие находки на ЭКГ №1, которые потенциально согласуются с острой «перегрузкой» ПЖ, это наличие распространенных зубцов S (в отведениях I, II, III; и во всех грудных отведениях) + что может быть истолковано в отведении V1 как морфология неполной БПНПГ (с узкими терминальными зубцами S в отведениях I и V6). Но ПРОТИВ острой ТЭЛА в качестве диагноза можно указать: 1) анамнез, который выглядит как сердечный, без намека на острую одышку; и, 2) необычное выявление на ЭКГ депрессии ST-T, которая является наиболее заметной в отведении V1 и не более чем скромной в отведениях V2 и V3. Как правило, при острой «перегрузке» ПЖ, отведения V2, V3 и часто V4 показывают гораздо более выраженные аномалии ST-T, чем здесь имеются. Наиболее выраженные изменения ST-T обычно не отмечаются в V1.
• По моему мнению, форма и относительная степень депрессии ST-T в передних отведениях также отличается от того, что обычно наблюдается при остром вовлечении задней стенки. Принимая во внимание, что большинство острых задних инфарктов миокарда связано с острым нижним инфарктом миокарда (которого нет на ЭКГ №1), изолированный задний ИМ можно встретить при некоторых поражениях огибающей артерии. Тем не менее, в большинстве случаев нет ничего необычного в том, что депрессия волны ST-T на ЭКГ гораздо более заметна в отведении V1, чем в отведениях V2 и V3.
• С другой стороны, тщательный анализ ST-T в отведении V6 (внутри ЗЕЛЕНОГО прямоугольника) указывает на выглядящий острым подъем ST в этом отведении. Вместо острого заднего ИМ, я полагаю, что депрессия ST-T необычной формы, которую мы видим в правостороннем отведении V1 ЭКГ №1, отражает реципрокные изменения (зеркальное отражение ST-T поднятого сегмента ST слева, в отведении V6  - см. зеркальные изображения отведений V1 и V6 на рис. 1).
• Многих специалистов научили записывать «задние отведения» (т. е. отведения V7, V8 и иногда V9) при попытке диагностировать острый задний инфаркт миокарда. Исходя из своего опыта поясню, что задние отведения никогда мне не помогали так, как использование «Зеркального теста», который практически всегда позволял мне распознавать острый задний ИМ без необходимости использования задних отведений. Тем не менее, ЭКГ № 1 иллюстрирует тот уникальный случай, держу пари, в котором отведения V7 и V8 (если бы они были записаны) значительно прояснили бы вопрос элевации ST в отведении V6.
• На ЭКГ №1 фрагментация комплекса QRS наблюдается в нескольких отведениях  (белые стрелки в отведениях III, aVL и V1). Значимость выявления фрагментированных комплексов QRS заключается в том, что такое предполагает наличие «рубца», что обычно указывает на предшествующий инфаркт и/или кардиомиопатию. В ретроспективе, такая фрагментация на первоначальной ЭКГ дала понять, что у этого пациента тяжелое многососудистое ишемическое заболевание, как позже было подтверждено при катетеризации.
• ЭКГ № 1 также демонстрирует инверсию зубца U (красные стрелки в отведениях V2 и V3). Это совершенно не распространенная находка. Даже когда такое присутствует, его трудно распознать, и он часто упускается из виду. Клиническое значение инверсии U заключается в том, что она является маркером тяжелой ишемии. Предположение об отрицательном отклонении зубце U зубца Т менее применимо к последующим ЭКГ, записанным по мере развития ситуации и отсутствует на ЭКГ на следующий день после реперфузии.

Заключение: у этой 60-летней женщины с новым дискомфортом в груди - острая элевация ST в отведении V6 с реципрокными изменениями ST в отведении V1 + дополнительные ишемические изменения в отведениях V2 и V3 дают достаточный повод для направления ее на экстренную катетеризацию.

• Знание о том, что уровень серийных тропонинов возрастал + сохранение боли в груди, еще больше указывало на необходимость неотложной катетеризации.

Как я ранее подчеркивал, один из лучших способов улучшить оценку едва заметных острых изменений на начальной ЭКГ это сравнение с более поздней ЭКГ. Что должно быть видно из сравнения исходной ЭКГ в этом случае (= ЭКГ № 1 на рисунке 1) с ЭКГ № 3, выполненной через 2 часа?

• Обратите внимание на ЭКГ № 3, что подъем ST в отведении V6 теперь исчез. Сегмент ST в этом отведении уже не такой прямой, как на ЭКГ №1.
• Изменения ST-T на ЭКГ №3 в отведении V1 выглядят не так остро, как на ЭКГ №1. Изменения ST-T-волны в отведениях V2 и V3 также менее выражены.
• И наконец, сравните морфологию зубца Т в нижних отведениях в этих двух записях. Тот факт, что зубец Т в каждом из нижних отведений ЭКГ №3 более плоский, подтверждает наше подозрение, что в нижних отведениях на ЭКГ№1 присутствовали острейшие изменения зубца Т.
• Собрав все это вместе - последовательные ЭКГ в этом случае показывают динамические изменения ST-T,  что у пациента с продолжающимся дискомфортом в груди является показанием для неотложной катетризации.