Возвращаемся к основам: ЭКГ динамичны, запишите серийные ЭКГ и изучите прогрессирование ИМО

Автор: Пенделл Майерс (Back to basics: ECGs are dynamic, get serial ECGs and learn the OMI progression)

Мужчина лет 40 несколько раз в течение последних 48 часов чувствовал периодически возникающую боль в груди в состоянии покоя. Боль возобновилась и сохранялась в течение нескольких часов, когда прибыла бригада скорой помощи и записала эту ЭКГ:

Время начала (догоспитально):

В целом, я думаю, что эта ЭКГ сама по себе указывает на ИМО в отведениях V3-V4 и нижних отведениях, но, на мой взгляд, пока не является диагностической. «Старых» ЭКГ для сравнения не было, и возникает вопрос, не обрезан ли вольтаж зубца S в V3, составляя 10 мм. Королева Червей также не видит признаков ИМО на этой ЭКГ. Является ли зубец T в V3 острейшим? Вполне возможно, но я также хотел бы убедиться, что вижу полный зубец S, чтобы оценить сегмент ST и зубец T, которые всегда пропорциональны комплексу QRS.

Время 16 минут (ещё догоспитально):

И всего через 16 минут совершенно очевидно наличие переднего ИМО. На этой ЭКГ в данный момент присутствуют признаки активного ИМО и реперфузируемого ИМО, и только симптомы и динамика ЭКГ могут определить, находится ли артерия в процессе небольшого открытия или закрытия в данный момент, но в целом у пациента, очевидно, ИМО ПМЖВ, требующий экстренной реперфузии. QOH был явно положительным на этой ЭКГ и на всех нижеследующих.

Скачайте приложение и попробуйте сами! Подробности ниже.

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает в себя новейшую модель «Королева Червей» и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель искусственного интеллекта и являются акционерами Powerful Medical.)

Время 20 минут (последняя догоспитальная):

По сравнению с ЭКГ, представленной выше, наблюдается некоторый прогресс в ходе реперфузионной последовательности: снижение подъема сегмента ST и прогрессирование реперфузионной инверсии зубца T. Надеемся, что симптомы у пациента разрешаются, но в любом случае лучше провести экстренную ангиографию, чтобы локализовать это крайне нестабильное повреждение сосуда, поскольку тромб может в любой момент агрегировать ещё одну порцию тромбоцитов и снова полностью обтурировать сосуд!

Кстати, вот ЭКГ при поступлении в отделение неотложной помощи с активными симптомами:

По сравнению с последней догоспитальной ЭКГ, представленной выше, это указывает на некоторую относительную реокклюзию, поскольку часть инверсии зубца T стала меньше.

Вскоре после поступления он был доставлен в рентгеноперационную, где было выявлено поражение проксимальной и средней частей ПМЖВ, вызвавшее ИМО, стеноз 99%, кровоток по шкале TIMI 3, тромбоз. ЧКВ было выполнено без осложнений.

ЭКГ на следующее утро:

Наша реперфузионная модель «Королевы Червей» (QOH) на этой ЭКГ, конечно же, положительна.

Вот упрощённая схема прогрессирования ИМО, которую я сделал много лет назад по замечательной книге доктора Смита по ЭКГ:

Если вы понимаете, как ИМО отражается на ЭКГ, то можете проследить каждый случай от начала до конца, по его извилистому пути на диаграмме.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

«Хорошая новость» относительно сегодняшнего случая заключается в том, что в течение 16 минут после записи первичной ЭКГ, полученной догоспитально, был окончательно поставлен диагноз острого ИМО, поскольку повторная ЭКГ показала очевидные реперфузионные изменения.

• В своём комментарии я сосредоточусь на вопросе о том, насколько вероятен диагноз острого ИМО, основанный на данных этой первичной ЭКГ, записанной скорой?

Для ясности, на рисунке 1 я воспроизвёл эту первоначальную ЭКГ. По моему мнению, «цель» сегодняшнего случая — в считанные секунды определить, что ЭКГ №1 весьма подозрительна на острую проксимальную окклюзию ПМЖВ, которую следует предполагать до тех пор, пока не будет доказано обратное.

• Анамнез уже вызывает тревогу (мужчина среднего возраста с болью в груди в течение последних 48 часов, которая теперь стала сильной и постоянной). Этот анамнез сразу же относит пациента к группе повышенного риска острого сердечного приступа.
• Моё внимание сразу же привлёк комплекс QRST в отведении V3, который у пациента с впервые выявленной тяжёлой болью в груди следует рассматривать как проявление острейшего зубца T (этот ST-T непропорционально «массивный» — учитывая скромную глубину зубца S в этом отведении V3).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Поскольку единственное прекардиальное отведение на ЭКГ №1, которое четко демонстрирует острейшие изменения, — это отведение V3, — становится особенно важно получить достоверную оценку формы ST-T в отведениях V1 и V2. Однако почти наверняка отведения V1 и V2 расположены слишком высоко на грудной клетке, что фактически лишает нас возможности оценить эти критически важные отведения V1 и V2 для выявления ИМО ПМЖВ (т.е. в обоих отведениях виден комплекс rSr', причём в отведении V1 наблюдается довольно глубокий отрицательный компонент зубца P, а морфология QRST очень похожа на наблюдаемую в отведении aVR — см. мой комментарий в публикации Боль в груди и зубцы Q в V1 и V2. Был ли ранее перегородочный ИМ?, среди прочих, как быстро распознать смещение V1 и V2).

Несмотря на вышесказанное, и несмотря на то, что отведение V3 является единственным грудным отведением, в котором наблюдаются острейшие изменения (зубец T в отведении V4 вызывает подозрение, но не настолько несоразмерен, чтобы быть диагностическим), отведения от конечностей на ЭКГ № 1 демонстрируют едва заметные, но реальные отклонения, которые подтверждают наши опасения относительно острейших изменений в отведении V3.

• В каждом из нижних отведений наблюдается едва заметное выпрямление сегмента ST. В пользу того, что это, скорее всего, представляет собой «реальное» изменение ST-T, свидетельствует чрезмерно большой зубец T с более широким, чем ожидалось, основанием в отведении aVF, который непропорционально увеличен, учитывая очень небольшую амплитуду зубца R в этом отведении aVF.
• Таким же едва заметным, но, тем не менее, подтверждающим вышеизложенные данные, является выпрямление сегмента ST с небольшой депрессией ST в отведении aVL (= реципрокное изменение).

ГЛАВНОЕ: Вышеуказанные изменения ST-T действительно незначительны. Но у этого пациента с новой, персистирующей и тяжёлой болью в груди — выявление явно острейшего зубца T в отведении V3 — в сочетании с незначительными, но реальными изменениями ST-T в четырёх отведениях от конечностей (даже без учета нарушений в отведениях V1, V2) — при просмотре ЭКГ №1 у меня сложилось впечатление, что необходимо предположить острый ИМО ПМЖВ, пока не будет доказано обратное. Повторная ЭКГ, записанная через 16 минут, подтверждает это впечатление.

Рисунок 1: Я воспроизвёл первоначальную ЭКГ, записанную «по скорой», из сегодняшнего случая — с увеличенными изображениями КЛЮЧЕВЫХ находок. 

=================================

P.S.: Доктор Майерс поднимает важный вопрос о том, что записи скорой (по крайней мере, в США) часто обрезаны, так что более крупные амплитуды зубцов R или S (обычно превышающие 10 мм) не регистрируются после того, как зубец R или S достигает «отсечки» в 10 мм.

• Из трёх комплексов QRS, которые мы видим в отведении V3 на исходной записи скорой, первые два выглядят так, будто они были «обрублены». Мне показалось, что третий комплекс в этом отведении был «полным» и меньше отсечки в 10 мм. Но обмануться легко, поэтому всегда полезно (как подчеркнул доктор Мейерс) перепроверить данные с помощью дополнительной ЭКГ, отображающей полную амплитуду (см. мой комментарий в публикации Синкопе и догоспитальное решение о необходимости экстренной ангиографии. А что думаете вы?, который иллюстрирует это потенциально мешающее явление).
• В сегодняшнем случае повторная ЭКГ по прибытии в отделение неотложной помощи подтвердила, что амплитуда зубца S в отведении V3 была умеренной (не обрезанной на кривых, полученных при неотложной медицинской помощи), что подтверждает наше предположение о наличии «контрольного» острейшего зубца ST-T в отведении V3 на догоспитальных кривых.

75-летний мужчина с острой болью в груди: 6 веских причин не делать катетеризацию.

И почему так много кардиологов хотят дождаться тропонинов? (т.е. дождаться, пока миокард погибнет?)

Автор Джесси Макларен, редактор Смит: 75 year old with acute chest pain: 6 bad reasons not to cath.

75-летний мужчина без сердечного анамнеза поступил в отделение неотложной помощи с 3-часовой остро возникшей болью в груди, которая иррадиировала в челюсть и оба плеча. На вопрос «катетеризировать или нет» ответили 5-ю распространенными причинами:

1. Не было критериев ИМпST на серийных ЭКГ
2. Не было реципрокных изменений
3. Первый тропонин был нормальным
4. Второй тропонин не очень высоким
5. Отсутствие эволюции к подъему ST
6. Боль уменьшилась после приема нитратов

Пройдемся по случаю на каждом этапе задавая вопрос: катетеризировать или нет?

Вот ЭКГ из приемного и повторная через 30 минут:

Что вы думаете?

Синусовая брадикардия, нормальная проводимость, нормальная ось, нормальная прогрессия зубца R и вольтаж. Минимальный нормальный подъем ST в передних отведениях. С другой стороны, зубцы T в V2-4 имеют широкое основание, громоздкие и большие по отношению к их QRS (и по сравнению с другими отведениями, где зубцы T имеют небольшую площадь под кривой). На повторной ЭКГ сегмент ST в V3 выпрямляется, и есть депрессия ST в V6 (определенная в окончательном прочтении как «минимальная депрессия ST, боковые отведения»).

Примечание АЛЦ: в контексте боли в груди амплитуды QRS V2 и зубец T V3 ни в коем случае нельзя называть нормальными при любом уровне ЭКГ-подготовки специалиста, так что Джесси здесь немного переигрывает для иллюстративности. Я написал это импульсивно, даже не читая дальше. Интересно, что Кен скажет по этому поводу…

1. Нет критериев ИМпST? Мы знаем из систематического обзора и метаанализа де Аленкара и др., что критерии всего на 43% чувствительны для окклюзионного ИМ. Экспертный консенсус ACC 2022 года добавил острейшие зубцы T в список «эквивалентов ИМпST».

2. Нет реципрокных изменений? Нас учили, что передняя элевация ST вызывает нижнюю реципрокную депрессию ST, но эти отведения находятся в разных плоскостях и не являются реципрокными друг другу. В горизонтальной плоскости прекардиальных отведений передние и задние отведения реципрокны друг другу, также как V1 реципрокно V6. Во фронтальной плоскости отведений от конечностей нижние и высокие боковые отведения реципрокны друг другу. Окклюзия ЛПНА вызывает нижнюю депрессию ST только в том случае, если депрессия реципрокна высокой боковой элевации ST (вследствие окклюзии проксимальнее первой диагонали), чего здесь нет. С другой стороны, есть депрессия ST в V6, которая реципрокна V1 (прекардиальный вихрь), что указывает на окклюзию проксимальнее септальной ветви. Кроме того, есть небольшая реципрокная депрессия ST во II и aVF, явно ненормальная

Поэтому на основании критериев ИМпST и «отсутствия реципрокных изменений» катетеризация не была активирована.

Был взят тропонин. Было ли это правильным решением?

Я отправил эти ЭКГ доктору Смиту без какой-либо информации, и он ответил: «Я бы сказал, что это окклюзия ПМЖВ». Т. е., немедленная катетеризация.

Кроме того, на основе интерпретации ИИ, обученного экспертом, у пациента с классическими симптомами ОКС ЭКГ диагностирована как ИМО. Вот интерпретация Королевы Червей первой ЭКГ, подчеркивающая острейшие зубцы Т и едва заметный прекардиальный вихрь:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель Queen of Hearts и объяснимость ИИ (синие тепловые карты)! Загрузите сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (доктора Смит и Мейерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical.)

Продолжение случая

Первый тропонин был 8 нг/л (норма <16 у женщин и <26 у мужчин), что, по-видимому, подтверждает решение не активировать эестренную катетеризацию. Что вы думаете?

3. Первый тропонин в норме. Тропонин — это зеркало заднего вида, которое показывает только повреждения в прошлом, а не те, которые только что произошли или которые продолжаются. В контексте острых симптомов первый тропонин ненадежен для выявления ИМ: он <99-го процентиля у 14% пациентов с ИМпST, включая почти четверть тех, кто поступил в течение двух часов. Фактически, даже уровень hs-cTnI, достигающий 50 нг/л (с URL 34 нг/л), имеет положительное предсказательное значение только 25%, поскольку такие положительные, но низкие уровни присутствуют во многих состояниях, не связанных с ОИМ. И тропонин не указывает на текущее состояние артерии (открытая или закрытая), но мы можем определить текущее состояние дел по симптомам (продолжающаяся боль в груди) и ЭКГ (острейшие зубцы T). Более того, пока вы ждете тропонин, миокард умирает. Таким образом, вам следует использовать ЭКГ, а не тропонин, чтобы принять экстренное решение о катетеризации.

4. 2-й тропонин недостаточно высок. Боль в груди продолжалась, и повторный тропонин через 2 часа увеличился до 46 нг/л. Это дельта 38 нг/л, и имеет специфичность 97% для острого инфаркта миокарда (будь то тип I или тип 2). Пациенту дали нитраты и записали повторную ЭКГ, которая также оказалась «отрицательной на ИМпST», поэтому пациента направили в кардиологию как «ИМбпST».

Кардиолог осмотрел пациента через 5 часов после поступления и неправильно задокументировал, что динамических изменений ЭКГ не было, и что нитраты уменьшили боль с 7/10 до 3/10, поэтому пациент был госпитализирован как «ИМбпST». Что вы думаете?

5. Отсутствие эволюции к подъему ST. Критериев ИМпST по-прежнему нет, и острейшие зубцы T не прогрессировали до ИМпST. Но вопреки распространенному мнению, острейшие зубцы T не всегда прогрессируют до элевации ST. С другой стороны, острейшие зубцы T частично сдулись, а депрессия ST в V6 разрешилась — так что произошли динамические изменения. Smith и Meyers готовятся к публикации статьи, в которой показано, что из 53 случаев TIMI-0 ЛПНА только 33 соответствовали критериям ИМпST, и НИ ОДИН из 20 без элевации ST не развился до критериев ИМпST на последующих ЭКГ.

Вот сравнение прекардиальных отведений для первых 3 ЭКГ, показывающее раздувание и частичное сдувание сверхострых зубцов T и транзиторную депрессию ST в V6:

Даже с этим улучшением и без предварительного сравнения Королева Червей все еще определяет острейшие зубцы T:

6. Боль уменьшилась (даже если она все еще присутствует)!! Даже без каких-либо предыдущих ЭКГ, документирование улучшения ишемической боли в груди с 7/10 до 3/10 равнозначно подтверждению того, что у пациента продолжается рефрактерная боль в груди (вместе с повышением тропонина) — что является показанием к немедленной реперфузии согласно рекомендациям по ИМбпST — но что редко соблюдается.

Вместо этого пациенту проводилось лечение, как большинству пациентов с ИМбпST: «трендовые» тропонины и план несрочной ангиограммы. Тропонины увеличились до 300, затем до 1500, и пациенту был назначен нитропластырь. Тропонин продолжал увеличиваться до 1700, затем до 2500 нг/л, и записи медсестер указывают, что у пациента по-прежнему сохранялась легкая постоянная боль в груди.

Дальнейшие ЭКГ не записывались до 12 часов после поступления, когда у пациента остановилось кровообращение:

Полиморфная ЖТ, леченная СЛР и дефибрилляцией.

Сохраняющиеся острейшие зубцы Т и новый подъем сегмента ST в V3-4.

Остановка сердца — это удача! Если бы у пациента не остановилось сердце, он бы продолжал тихо терять миокард, а реперфузия была бы еще более отсрочена. Хотя к 12 часам почти все преимущества реперфузии теряются. Но поскольку их ЭКГ после остановки сердца наконец-то соответствовала критериям ИмпST, была активирована экстренная катетеризация, и была 100% проксимальная окклюзия ЛПНА.

Используя Королеву Червей, у этого пациента можно было немедленно активировать катетеризацию еще в приемном, даже до того, как их первый тропонин оказался нормальным. Вместо этого время от двери до катетеризации составило 13 часов, пиковый тропонин составил 24 000 нг/л, а ФВ составила 40% с тяжелым гипокинезом передней стенки. ЭКГ после катетеризации показала переднюю реперфузионную инверсию зубца T:

Подводя итог, чтобы ответить на вопрос «катетеризировать или нет»:

1. Нет критериев ИМпST на серийных ЭКГ: но элевация ST имеет плохую чувствительность к ИМО, и были острейшие зубцы T.
2. Нет реципрокных изменений: не все окклюзии ЛПНА имеют нижнюю депрессию ST, и был прекардиальный вихрь
3. Первый тропонин был нормальным: тропонин — это зеркало заднего вида, которое показывает только повреждения в прошлом, поэтому он часто нормален при ИМО
4. Второй тропонин недостаточно высок: тропонин «застревает» за окклюзированной артерией и часто остается низким, пока не высвободится реперфузией.
5. Нет эволюции к подъему ST? Это распространено при всех ИМО, включая ИМО ЛПНА (ПМЖВ). Острейшие зубцы T часто не прогрессируют до элевации ST. И, кроме того, были динамические изменения.
6. Боль уменьшилась после нитратов: Этого недостаточно. Боль не прошла. Любой инфаркт миокарда (ИМО или неИМО) с постоянной ишемией на ЭКГ и/или постоянной болью является показанием для неотложной катетеризации. (Единственный острый ИМО, который не является таковым, — это реперфузия, но даже это рискованно). Кроме того, продолжающийся инфаркт также приводит к уменьшению боли, так как остается меньше жизнеспособного миокарда, который вызывает боль!!

Возвращаясь к вопросу в начале сообщения: И почему так много кардиологов хотят дождаться тропонинов? (т.е. дождаться, пока миокард погибнет?)

Ответа я не знаю!

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Сегодняшний показательный пост доктора Макларена объединяет многие из КЛЮЧЕВЫХ причин, по которым слишком много врачей продолжают упускать возможность оптимального вмешательства у пациентов, которые обращаются с новой болью в груди. Печальным результатом является слишком большая потеря миокарда.

• Необходимо улучшение…

Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел начальную ЭКГ в сегодняшнем случае, которую я совместил со второй повторной ЭКГ, записанной 2 часа спустя.

• Вопрос: Какие отведения в сегодняшней начальной ЭКГ, как мы знаем, не могут быть нормальными у пациента с новой болью в груди?

=====================

Рисунок 1: Я совместил сегодняшнюю начальную ЭКГ со второй повторной ЭКГ, записанной ~2 часа спустя после первоначальной ЭКГ.

=============================

ЭКГ № 1: Какие отведения не могут быть нормальными?

Независимо от того, используете ли вы приложение QOH (Queen Of Hearts) для помощи в распознавании острых изменений ЭКГ или просто учитесь распознавать закономерности — у пациента с новой болью в груди просто не может быть нормальным ST-T в отведении V3 исходной ЭКГ.

• Зубец T в отведении V3 не только выше зубца R в этом отведении, но и этот зубец T определенно «объемнее», чем должен быть («толще» на вершине и шире у основания, чем можно было бы ожидать, учитывая скромный размер QRS в этом отведении).
• Согласно концепции соседних отведений — зубцы T в соседних отведениях V2 и V4 также явно «объемнее», чем должны быть. Учитывая, что у сегодняшнего пациента персистирующая тяжелая новая боль в груди, наш «порог» для обозначения ST-T «ненормальными» должен быть существенно снижен у этого пациента с более высоким риском острого сердечного события. В результате —ST-T в этих 3-х средних прекардиальных отведениях должны быть обозначены как острейшие, пока не будет доказано обратное!
• Но это еще не все! Фактически — почти все отведения в этой начальной ЭКГ ненормальны. Учитывая более высокий риск в анамнезе — и обнаружение острейших изменений ST-T в отведениях V2, V3, V4 — наш «порог» для того, чтобы назвать более тонкие изменения ST-T ненормальными, должен быть снижен.
• Согласно доктору Макларену — картина ST-T в отведениях V1 и V6 соответствует прекардиальному «вихрю» (незначительная, но определенно ненормальная элевация ST в отведении V1 с удивительно глубокой инверсией зубца T в этом отведении — и уплощение сегмента ST с незначительной, но реальной депрессией ST в отведении V6).
• Подтверждение этого паттерна «Прекардиальный вихрь» на ЭКГ № 1 — Разве слегка вогнутая элевация ST с глубокой терминальной инверсией зубца T в отведении V1 — не является ли точным зеркальным отражением противоположной картины ST-T, которую мы видим для слегка изогнутого и опущенного сегмента ST с терминальной положительностью зубца T в отведении V6? (Ознакомьтесь с публикацией Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него, где приведены многочисленные примеры паттернов «Вихрь» — с резюме в моем комментарии внизу страницы с жемчужинами для распознавания).
• Пока из прекардиальных осталось отведение V5. Мы знаем, что ST-T в этом отведении также ненормален — из-за того, насколько плоский сегмент ST. Но разве это не то, чего мы могли бы ожидать от «переходного» отведения, учитывая слегка приподнятый сегмент ST в соседнем отведении V4 — и депрессию ST, которая следует за ним в отведении V6?
• Изменения ST-T более тонкие в отведениях от конечностей — но «отточив» наши глаза в поиске отклонений ST-T в каждом из 6 грудных отведений — должно быть легко оценить аномальное уплощение сегмента ST в отведениях I, II, III; aVL и aVF (с небольшой депрессией ST в отведениях I и II).
• Подчеркну: при отсутствии острейших находок в грудных отведениях — эти более тонкие отклонения ST-T в отведениях от конечностей ЭКГ № 1, вероятно, будут интерпретированы как не более чем «неспецифические» изменения. Но в контексте вышеупомянутых отклонений в прекардиальных отведениях— эти находки в отведениях от конечностей подтверждают общую картину.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Согласно доктору Макларену, независимо от обоснования, приведенного для «5 распространенных причин не делать катетеризацию» — у этого пациента с тяжелой новой болью в груди — сегодняшняя начальная ЭКГ является диагностической для острой проксимальной окклюзии ЛПНА, пока не будет доказано обратное. Немедленная катетеризация с ЧКВ явно показана — даже без необходимости дополнительной оценки.

================================

ЖЕМЧУЖИНА: Согласно доктору Макларену, «динамические» изменения ST-T не были обнаружены врачами на контрольных ЭКГ. Но — Разве не ЛЕГКО обнаружить существенные различия в размере ST-T и «объеме» между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 3, если сравнивать картину ST-T, просматривая каждую пару отведений?

• Даже с учетом небольшого смещения оси влево во фронтальной плоскости (т. е. QRS был полностью положительным в отведении III ЭКГ № 1 — тогда как в отведении III ЭКГ № 3 есть нулевой вектор) — ST-T на ЭКГ № 3 уменьшились в размере по сравнению с ЭКГ № 1 в отведениях II, aVF; и V3, V4, V5, V6 — с разрешением депрессии S в отведении V6.
• По моему опыту, причина, по которой врачи чаще всего не могут оценить едва заметные, но реальные «динамические» изменения ST-T, заключается в том, что когда сравнивают последовательные записи врачи не сравнивают каждую пару отведений, размещая обе записи рядом друг с другом.

=====================================

Последняя ИРОНИЯ в сегодняшнем случае: общее время от двери до катетеризации в сегодняшнем случае составило 13 часов — несмотря на то, что только на основании анамнеза и первоначальной ЭКГ показания к немедленной катетеризации были установлены немедленно (даже до того, как из лаборатории пришло первое значение тропонина).

• Только через 12 часов, когда у пациента произошла остановка сердца, а на ЭКГ после реанимации проявился подъем сегмента ST, было окончательно принято решение о проведении катетеризации сердца. Если бы не эта остановка сердца, катетеризация сердца, вероятно, не проводилась бы еще много часов.
• Но, несмотря на пагубные последствия этой задержки реперфузии, записи в карте покажут, что катетеризация сердца была проведена менее чем через час «после того, как появились критерии ИМпST». Ирония будет заключаться в том, что в карте все будет выглядеть так, будто этот пациент получил «отличную помощь», и ему была выполнена катетеризация сердца в течение часа после выполнения критериев ИМпST (что ошибочно подтвердит «обоснованность» устаревшей и несовершенной парадигмы ИМпST, хотя на самом деле именно соблюдение критериев ИМпST в первую очередь привело к остановке сердца у этого пациента).

Интермиттирующая тахикардия с широкими комплексами

Это сообщение бывшего ординатора Джона Данбара: Wide Complex Tachycardia, intermittent

«На днях это случилось. 60 лет, нет анамнеза, к докторам не обращался. За 6 часов до поступления произошло «стрессовое событие», и пациент чувствовал себя «странно». Обратился в отделение неотложной помощи, где ему записали ЭКГ, и он был направлен к нам из-за его ненормальной ЭКГ. Никаких предыдущих ЭКГ, кроме той, что была записана в отделении неотложной помощи. Он сказал, что у него время от времени бывают кратковременные сердцебиения, в основном при сильной нагрузке, но очень редко и не было в течение многих лет».

Вот ЭКГ в отделении неотложной помощи:

ЭКГ, записанная за 20 минут до этого в отделении неотложной помощи:

Сначала комментарий, затем мой ответ ниже:

Я заметил, что читатели этого блога больше интересуются чтением сообщений о тахиаритмиях, чем о ИМО.

Почему это так?

По моему мнению, тахиаритмии относительно просты по двум причинам:

1) когда есть тахиаритмия, вы знаете, что у вас проблема (тахикардия) и 2) вы можете получить помощь от кардиологов, которые хорошо разбираются в такого рода проблемах.

Но когда у вас есть пациент с дискомфортом в груди, одышкой, болью в челюсти, болью в эпигастрии и т. д.:

1) это очень редко связано с ИМО (около 2-5%, половина из которых — очевидный ИМО с подъемом сегмента ST). Поэтому вы не знаете, что у вас большая проблема, ЕСЛИ вы не можете распознать едва заметный ИМО на ЭКГ. И 2) Кардиологи не очень хорошо распознают едва заметный ИМО, поэтому вы не можете рассчитывать на их помощь.

И когда я публикую эти ЭКГ с тахиаритмиями, и читатели видят их, они сразу видят, что есть проблема, и хотят узнать ответ. Но когда я публикую тонкую ЭКГ с ИМО, читатели часто ничего не видят (как и многие кардиологи) и поэтому теряют интерес.

Ирония в том, что именно эти тонкие ЭКГ с ИМО являются теми, из которых важнее всего извлечь уроки!

Мой ответ:

«Сначала я бы посмотрел на сердце и увидел, хорошая ли фракция выброса или нет. Я бы также посмотрел в медицинскую карту, чтобы узнать, есть ли у пациента хроническое заболевание левого желудочка, особенно ишемическая болезнь сердца, или какой-либо вид кардиомиопатии. Если да, то это, скорее всего, стандартная ЖТ, которая реагирует на прокаинамид. Если он в остальном здоров, и особенно если он молод, то я думаю о таких вещах, как выходной тракт правого желудочка. Ему около 60 лет, так что он не молод!»

«Электричество всегда является самым безопасным способом купировать тахиаритмии, но оно не предотвратит рецидив, поэтому оно здесь не показано (см. ниже)».

Помните, я думал, что аденозин безопасен для любого вида ЖТ.

Я продолжил: «ЭКГ имеет морфологию, типичную для ЖТ выходного отдела правого желудочка (ЖТ ВОПЖ). [ЖТ ВОПЖ — одна из «идиопатических желудочковых тахикардий». Неясно, является ли это ЖТ ВОПЖ, потому что она немного шире, чем я ожидал, но ЖТ ВОПЖ хорошо реагирует на аденозин, а аденозин безопасен при любом виде ЖТ, поэтому в этом случае я бы начал с аденозина. Если бы это не сработало, моим следующим шагом был бы прокаинамид. Исследование PROCAMIO показало, что он и эффективнее, и безопаснее амиодарона при стандартной мономорфной ЖТ. Бета-блокаторы должны работать при ЖТ ВОПЖ, но если это типичная мономорфная ЖТ (не ЖТ ВОПЖ) из-за кардиомиопатии или рубца с плохой функцией ЛЖ, ББ может спровоцировать кардиогенный шок.

Поэтому я бы назначил бета-блокаторы только при очень хорошей функции ЛЖ».

Морфология ЖТ ВОПЖ (Кен более подробно расскажет об этом ниже): импульс исходит из правого путей оттока из желудочков (как и предполагает название!). Другими словами, ЖТ исходит из верхней правой стороны. Следовательно, импульс будет двигаться к нижней стенке и справа налево. Следовательно, он будет иметь нижнюю ось, а также морфологию блокады левой ножки пучка Гиса.

ЖТ ВОПЖ, если непрерывна, обычно реагирует на аденозин.

Я продолжаю: «Проблема с аденозином или электричеством в этом случае заключается в том, что эта ЖТ явно интермиттирующая. Посмотрите на ЭКГ во время неотложной помощи: есть моменты, когда ЖТ прекращается, и есть как минимум 1 синусовый комплекс. Таким образом, это возвратно-рецидивирующая ЖТ».

Поэтому я ответил: «По этой ЭКГ вы можете сказать, что электричество не подействует, как и аденозин. Это потому, что обе терапии очень кратковременны, так что ЖТ может преобразоваться, но вернется. Я знаю это из-за той одной паузы, когда был синусовый ритм. ЖТ прекратилась на одну секунду, но затем возобновилась. Это говорит о том, что вам определенно понадобится антиаритмическое средство».

В конце концов, после просмотра карты мы дали 2,5 метопролола, что помогло, а затем еще 10 преобразовали его в НСР.

Окончательный диагноз — ЖТ ВОПЖ

Бета-блокаторы являются предпочтительным лечением для ЖТ ВОПЖ.

Вот очень хорошее резюме по ЖТ ВОПЖ от StanfordHealthCare.

Другая хорошо известная идиопатическая ЖТ — «заднефасцикулярная ЖТ», которая имеет морфологию БПНПГ и БПВЛН (поскольку она возникает из задней ветви) и реагирует на верапамил.

Вот хорошее резюме идиопатических желудочковых тахикардий для врача неотложной помощи: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Одной из самых сложных проблем, с которой сталкиваются врачи неотложной помощи, является оценка регулярной тахикардии с широкими комплексами. Именно с такой проблемой столкнулся доктор Смит, когда его попросили оценить сегодняшнюю ЭКГ, сказав только, что пациент — мужчина примерно 60 лет с анамнезом прерывистых сердцебиений какое-то время, в основном возникающих во время физической нагрузки.

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел начальную ЭКГ этого пациента, которая была записана по прибытии в отделение неотложной помощи (= ЭКГ №1), а также ЭКГ этого пациента, которая была записана примерно за 20 минут до ЭКГ №1, когда он был осмотрен в центре неотложной помощи (= ЭКГ №2).

==========================

Мои мысли об ЭКГ № 1:

ЭКГ на рисунке 1 — это регулярная тахикардия с широкими комплексами и частотой ~180/мин, без явных признаков активности предсердий. Как мы уже обсуждали в частых сообщениях в блоге по ЭКГ, основной дифференциальный диагноз проводится между: i) ЖТ (желудочковая тахикардия) — vs — ii) СВТ (суправентрикулярная тахикардия) с уже существующей БНПГ (блокада ножек пучка Гиса) или аберрантной проводимостью, связанной с частотой.

• Мы много раз рассматривали оценку ЭКГ регулярных ритмов тахикардии с широкими комплексами (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении 40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди и многие другие).
• Во-первых, предположим, что сегодняшний пациент гемодинамически стабилен (что мы можем предположить учитывая, что он был отправлен в отделение из Центра неотложной помощи) — «хорошая новость» заключается в том, что по определению есть по крайней мере момент времени, чтобы обдумать начальную ЭКГ этого пациента (т. е. независимо от ритма — немедленная кардиоверсия была бы показана, если бы пациент был нестабилен на фоне такой тахикардии с широкими комплексами).
• У стабильного взрослого, который поступает с регулярной тахикардией с широкими комплексами, я предпочитаю начать со «статистики». Учитывая возраст этого пациента (ему около 60 лет) — статистические шансы того, что регулярная тахикардия с широкими комплексами без зубцов P окажется ЖТ, составляют по крайней мере 80% (и ближе к 90%, если у пациента есть основное заболевание сердца — даже до того, как вы начнете анализировать ЭКГ).
• Согласно доктору Смиту, ЭКГ № 1 в сегодняшнем случае демонстрирует морфологию QRS, указывающую на ЖТ ВО (выходные отделы желудочка) — потому что: i) есть нижняя ось во фронтальной плоскости (т. е. отведение aVF преимущественно положительное — по сравнению с отведением I, которое почти изоэлектрично); и ii) морфология QRS в грудных отведениях напоминает проведение по типу БЛНПГ (т. е. полностью отрицательный QRS в отведении V1 — и полностью положительный QRS в отведении V6).
• Причина, по которой ЭКГ № 1 почти наверняка представляет ЖТ (а не проведение БЛНПГ у пациента с СВТ) — заключается в том, что в отличие от проведения БЛНПГ, при котором QRS остается преимущественно отрицательным для большинства грудных отведений до отведений V5 или V6 — переходная зона на ЭКГ № 1 находится в СИНЕМ прямоугольнике (= между отведениями V2-V3), что слишком рано, чтобы соответствовать суправентрикулярному проведению. Следовательно — ритм на ЭКГ № 1 почти наверняка является ЖТ.

Идиопатическая ЖТ:

Как мы периодически пересматривали — идиопатическая ЖТ — это особая форма желудочковой тахикардии, при которой у пациента нет основного структурного заболевания сердца (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении 40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди).

• В зависимости от обследуемой популяции — одна из форм идиопатической ЖТ составляет ~10% всех ЖТ, наблюдаемых на практике. Как я резюмирую ниже на рисунке 2 — клиническое значение различения идиопатических форм ЖТ от гораздо более распространенных ишемических и структурных форм ЖТ — заключается в том, что оценка и лечение сильно различаются, при этом в целом долгосрочный результат и реакция на лечение гораздо лучше в случае идиопатической ЖТ.

===========================

Рисунок 1: Я воспроизвел 2 ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходные ЭКГ с помощью PMcardio).

Что насчет ЭКГ №2?

Согласно доктору Смиту, ЭКГ №2 (которая была записана примерно за 20 минут до ЭКГ №1 — когда пациент находился в Центре неотложной помощи) — дает нам несколько важных идей!

• Пробежки ЖТ прерываются несколькими синусовыми комплексами (№5, 25 и 27). Гораздо более узкая и сильно отличающаяся морфология QRS для синусовых комплексов + постэктопические паузы после комплексов №4, 24 и 26 — в сочетании с постоянными интервалами сцепления широких комплексов — подтверждают, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами на ЭКГ №1 действительно был ЖТ.
• Прерывистый характер этой тахикардии с широкими комплексами на ЭКГ №2 убедил доктора Смита в необходимости антиаритмического лечения — поскольку эффект аденозина исчезает за секунды.
• Аденозин не эффективен при подавляющем большинстве ритмов ЖТ, которые имеют ишемическую или структурную этиологию. Напротив (согласно доктору Смиту) — идиопатические ЖТ (особенно ЖТ ВО) часто реагируют на аденозин! В результате — было бы разумно после просмотра ЭКГ № 1 попробовать аденозин в отделении неотложной помощи, так как он часто работает при ЖТ ВО. Однако, как только стала доступна запись из Центра неотложной помощи — осознание интермиттирующего характера ЖТ этого пациента настоятельно предполагает, что более долгодействующий препарат (такой как внутривенный метопролол, который использовался) является гораздо лучшим выбором лечения.

Это была ЖТ ВОПЖ — или — ЖТ ВОЛЖ?

Как подчеркивается в моей сводной таблице на рисунке 2 — на сегодняшний день наиболее распространенной формой идиопатической ЖТ являются ЖТ ВО. Из них — ЖТ ВОПЖ (ЖТ выходного отдела правого желудочка) встречается гораздо чаще, чем ЖТ ВОЛЖ (ЖТ ВОПЖ составляет почти 90% ЖТ ВО).

• Ширина QRS при ЖТ ВО варьируется — часто в зависимости от того, имеет ли место ЖТ ВО септальное происхождение (часто с длительностью QRS <140 мсек.) — или происхождение из свободной стенки (обычно с длительностью QRS ≥140 мсек.) — Shimizu in Heart Rhythm 6(10): 1507-1511, 2009.
• В то время как ЖТ ВОПЖ обычно нетрудно распознать на ЭКГ (т. е. грудные отведения, показывающие проведение БЛНПГ с нижней осью во фронтальной плоскости). Напротив, ЖТ ВОЛЖ более изменчива в своей ЭКГ-презентации. Как описано на рисунке 2 — я думал, что сегодняшняя ЭКГ лучше соответствует типичному описанию ЖТ ВОЛЖ, потому что переходная зона расположена гораздо раньше, чем при типичной ЖТ ВОПЖ (т. е. в пределах СИНЕГО прямоугольника на ЭКГ № 1).
• Как сказано выше — клинический ответ на лечение ЖТ ВОПЖ и ЖТ ВОЛЖ аналогичен в экстренной ситуации.

===========================

Рисунок 2: Обзор КЛЮЧЕВЫХ признаков идиопатической ЖТ.

Повторный припадок. Или обморок? Диагноз поставили через 20 лет. Но потом снова поменяли!

Написал Магнус Носсен: Recurrent Seizure. Or was it syncope? Diagnosis made after 20 years. But then changed again!

Сегодняшний случай немного отличается от обычного случая в нашем блоге. Этот случай рассказывает историю пациента, охватывающую много лет.

Пациентка — женщина 20 лет с диагнозом детская эпилепсия. У нее двадцатилетняя история рецидивирующих припадков. Она принимала различные противосудорожные препараты, но ее припадки никогда не контролировались полностью.

Нижеприведенная ЭКГ была записана во время одного из ее многочисленных визитов в больницу. Вы видите что-нибудь тревожное на этой ЭКГ?

ЭКГ № 1

ЭКГ № 1, из карты, записана, когда пациентка была в раннем подростковом возрасте.

ЭКГ показывает синусовый ритм 68 в минуту. Комплексы QRS узкие. Интервал PR = 130 мс с нормальной осью во фронтальной плоскости и нормальной прогрессией зубца R. Детские ЭКГ часто показывают особенности, которые считались бы ненормальными у взрослых, но являются совершенно нормальными для детей. Например, преобладающие правожелудочковые силы и синусовая тахикардия распространены у новорожденных и маленьких детей. Короткий интервал PR распространен у молодых людей. В подростковом возрасте ЭКГ не должна сильно отличаться от таковой у взрослых, хотя инверсии зубцов T в правых прекардиальных отведениях могут сохраняться.

Из-за эпизодов потери сознания и жалоб на сердцебиение холтеровское мониторирование проводилось в несколько раз. Холтеровские записи были описаны следующим образом:

Нормальный синусовый ритм с редкими преждевременными желудочковыми комплексами

Однако в одном случае амбулаторная ЭКГ зарегистрировала регулярную тахикардию, как показано ниже. Пациентка не теряла сознание во время этого эпизода тахикардии.

ХОЛТЕР № 1

Вышеприведенный фрагмент показывает регулярную тахикардию с узкими комплексами и частотой 204 удара в минуту. Несмотря на плохое качество изображения и странную скорость бумаги (12,5 мм/с), можно быть уверенным, что это какая-то форма СВТ. Было резкое прекращение, соответствующее СВТ — которых существует много типов. Резкий характер тахикардии исключает синусовую тахикардию (которая может достигать частоты сердечных сокращений более 200 ударов в минуту у молодых взрослых людей).

__________

Пациентка несколько раз попадала в больницу, как правило, для оптимизации медикаментозного лечения приступов. Во время одной из этих госпитализаций были записаны приведенные ниже ЭКГ (ЭКГ № 2) и телеметрическая запись (Телеметрия № 1). Что вы думаете об этих записях?

ЭКГ № 2

_______________________

Телеметрическая полоса ритма

Одно отведение из телеметрической полосы ритма. Скорость бумаги 50 мм/с.

ЭКГ № 2 и телеметрическая полоса ритма в одном отведении показывают периодические широкие комплексы QRS. Эти широкие комплексы QRS не являются случайными желудочковыми экстрасистолами. Отличить случайные преждевременные желудочковые комплексы от прерывистого преждевременного возбуждения на ЭКГ может быть сложно, поскольку оба вызывают широкие комплексы QRS. Однако есть важные различия:

ЖЭ обычно явно преждевременны — комплекс QRS появляется раньше, чем ожидалось, что приводит к заметно более короткому интервалу RR. Зубец R возникает раньше времени, а QRS обычно широкий и необычной формы, поскольку желудочки активируются вне нормальной системы проводимости. После экстрасистолы желудочков часто наблюдается компенсаторная пауза перед следующим нормальным комплексом.

Прерывистое преждевременное возбуждение включает раннюю активацию желудочков через дополнительный путь. Это создает широкий комплекс QRS с дельта-волнами — невнятный подъем в начале QRS из-за первоначальной активации желудочков через дополнительный путь. В отличие от желудочковых экстрасистол, эти комплексы не являются по-настоящему преждевременными; пик зубца R обычно происходит в ожидаемое время, поскольку ритм все еще контролируется синусовым узлом, и часто происходит слияние активации от дополнительного пути и собственной проводящей системы.

Ниже прерывистые дельта-волны отмечены стрелками.

__________

Фрагмент ЭКГ № 2 с красными стрелками, указывающими на дельта-волны

Еще раз взглянув на первую ЭКГ в сегодняшнем случае (ЭКГ № 1) и включив «ретроспектоскоп», мы можем заподозрить очень тонкие дельта-волны в отведениях V3-V5.

Обнаружение СВТ и преждевременного возбуждения на ЭКГ позволяет диагностировать синдром WPW. Если есть только предварительное возбуждение, используется термин (простое) предварительное возбуждение. Не у всех пациентов с преждевременным возбуждением в дальнейшем разовьются реципрокные аритмии. Тахикардия с узкими QRS, показанная ранее (Холтер №1), может быть либо ортодромной АВРТ, либо АВУРТ. У пациентов с WPW ортодромная АВРТ (в этом случае QRS будет узким) встречается гораздо чаще, чем АВУРТ.

Было высказано подозрение, что симптомы пациентки были вызваны реципрокной аритмией, и ей провели ЭФ-исследование, в ходе которого была выполнена криоабляция дополнительного пути. Несмотря на успешную абляцию дополнительного пути, ее симптомы судорог и сердцебиения сохранялись. Это привело к повторному ЭФ-исследованию, в ходе которого была вызвана и успешно аблацирована типичная АВУРТ.

__________

По моему опыту, потеря сознания у молодых пациентов из-за пароксизмальной СВТ, такой как АВРТ или АВУРТ, случается редко. Если у вас структурно нормальное сердце и нормальная систолическая функция, обморок из-за гемодинамического нарушения, вторичного по отношению к пароксизмальной СВТТ, маловероятен. Вас может не удивить, что после двух процедур абляции у пациентки продолжились эпизоды синкопе. После еще одного обморока с незначительными ортопедическими травмами — был сделан следующий Холтер. Эта запись намекает на окончательный диагноз. Что вы видите?

ХОЛТЕР № 2

Холтер № 2: Верхняя половина показывает самую низкую зарегистрированную частоту сердечных сокращений = синусовая брадикардия, 39 уд./мин. Нижняя половина показывает самую высокую зарегистрированную частоту сердечных сокращений = синусовая тахикардия с парами мультифокальных ЖЭ, частота 148 уд./мин.

Холтер показал синусовый ритм на протяжении всего периода времени с общим количеством ЖЭ за 24 часа ~5000. Это определенно патологическое количество, особенно для молодого человека.

__________

Пациентку попросили прийти в больницу для дальнейшего обследования. Ниже показана ее ЭКГ при поступлении, и она явно ненормальная. Как бы вы описали эту ЭКГ и что вы думаете по этому поводу?

ЭКГ № 3

Вскоре после записи этой ЭКГ частота сердечных сокращений и ритм пациента нормализовались. Пациентке была назначена телеметрия. Телеметрия выявила закономерность, при которой ЖЭ становились все более частыми во время физической активности и полностью исчезали ночью и во время отдыха.

Обсуждение

Как мы уже отметили, у этой пациентки было прерывистое желудочковое преждевременное возбуждение, и хотя она перенесла процедуру абляции, ее симптомы сохранялись, и она была госпитализирована со странной ЭКГ с частыми широкими комплексами с более чем одной единичной морфологией. Показывает ли ЭКГ № 3 прерывистое преждевременное возбуждение? Возможно, процедура абляции не удалась? Может быть, происходит что-то еще?

ЭКГ, записанная при поступлении (ЭКГ №3), показывает тахикардию с широкими комплексами с общей частотой сердечных сокращений 113 уд/мин. Имеются две различные морфологии QRS, которые чередуются (см. прилагаемое изображение ниже). Одна морфология (A) напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса в комбинации с блокадой левой задней ветви (БПНПГ+БЗВЛН) — и другая (B), напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса с комбинацией блокады левой передней ветви (БПНПГ+БПВЛН).

Фрагмент ЭКГ №3

Все комплексы QRS демонстрируют морфологию, похожую на БПНПГ. В отведениях I и II наблюдается чередование морфологии БПВЛН и БЗВЛН.

ЭКГ соответствует довольно медленной (120–130 уд/мин) двунаправленной желудочковой тахикардии. Если у вас есть пациент с обмороком, двунаправленной ЖТ и учащенными ЖЭ во время физической активности или эмоционального стресса — у вас есть очень убедительные доказательства того, что у пациентки имеется катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ).

Пациентка может подтвердить, что большинство ее приступов произошло во время физических упражнений и что она испытывала сердцебиение во время эмоционального стресса. В отличие от простой пароксизмальной СВТ, КПЖТ вызывает гемодинамические нарушения. Полиморфная ЖТ, наблюдаемая при КПЖТ, может быть очень быстрой — и с гемодинамической точки зрения она напоминает ФЖ. Если она сохраняется, она перейдет в ФЖ.

Некоторые сведения о КПЖТ

КПЖТ почти всегда вызывается мутацией в гене RyR2, который кодирует рецептор рианодина. Мутации усиления функции в этом гене обнаруживаются в большинстве случаев. Мутация приводит к увеличению диастолического высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума и повышению внутриклеточного уровня кальция. Это увеличение внутриклеточного кальция может привести к задержке постдеполяризации и вызванной активности в виде желудочковых экстрасистол. Внутриклеточный уровень кальция еще больше усиливается в адренергических состояниях — и это может привести к фатальным желудочковым аритмиям (1).

Примечание! Дигоксин увеличивает внутриклеточный кальций — и именно поэтому двунаправленная ЖТ может наблюдаться при передозировке дигоксина.

Эхокардиография и ЭКГ покоя обычно нормальные и не помогают в диагностике КПЖТ. Тест на беговой дорожке может подсказать диагноз, выявив ЖЭ или желудочковую аритмию во время упражнений. Анамнез пациента имеет решающее значение, при этом симптомы учащенного сердцебиения и обморока обычно возникают во время физических упражнений или эмоционального стресса. Средний возраст начала симптомов (обычно обморока) составляет от семи до 12 лет, хотя сообщалось о начале на четвертом десятилетии жизни. Если не лечить, КПЖТ часто приводит к летальному исходу, примерно у 30% людей развивается по крайней мере одна остановка сердца, а у 80% — один или несколько обмороков. Внезапная смерть может быть первым проявлением заболевания (2)

В целом, двунаправленная ЖТ — редкая желудочковая аритмия, которая в прошлом чаще ассоциировалась с передозировкой дигоксина. Это также отличительная аритмия у пациентов с КПЖТ, как иллюстрирует сегодняшний случай. Двунаправленная ЖТ также была описана у пациентов с острым инфарктом миокарда, тяжелой гипокалиемией из-за семейного гипокалиемического периодического паралича, аритмогенной кардиомиопатией и миокардитом.

Даже отравление аконитом, как в этом случае (Двунаправленная желудочковая тахикардия при отравлении аконитом), может вызвать эту опасную аритмию.

Двунаправленная ЖТ из-за субарахноидального кровоизлияния (Делирий и необычная тахикардия с широкими комплексами. Что это, почему это произошло и как лечить?)

Вот еще один случай катехоламинергической ЖТ: У мужчины в возрасте 40 лет началось предобморочное состояние во время умеренной физической нагрузки…

https://drsmithsecgblog.com/ed-case-of-catecholaminergic/

Итог

Пациентка прошла генетическое тестирование, которое выявило мутацию, связанную с КПЖТ в гене RyR2. Сейчас ее перевели с метопролола на надолол (неселективный бета-блокатор) с улучшением симптомов. Она проходит обследование на предмет имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Имплантация ИКД у пациентов с КПЖТ является спорной, поскольку ненадлежащий шок(и) ИКД может привести к аритмическому шторму.

Уроки

• Нормальная ЭКГ не исключает наличие дополнительного пути, поскольку преждевременное возбуждение на ЭКГ может быть прерывистым.
• У одного пациента могут сосуществовать несколько причин тахикардии. У этого пациента был обнаружен синдром WPW с прерывистым преждевременным возбуждением и доказанные АВРТ, АВУРТ ​​и КПЖТ!
• Тщательный медицинский анамнез имеет жизненно важное значение и мог бы помочь поставить диагноз раньше в сегодняшнем случае.
• «Прпадки» могут быть вызваны аритмией. Будьте особенно внимательны, если судорожное расстройство не поддается лечению противоэпилептическими средствами.
• АВУРТ ​​редко вызывает обмороки сам по себе, если есть хорошая функция ЛЖ и нет тяжелого клапанного заболевания.

Ссылки

1. Burns, R. B. a. E. (2022, February 2).Pre-excitation syndromes. Life in the Fast Lane
2. Napolitano, C., Mazzanti, A., Bloise, R., & Priori, S. G. (2022, June 23). Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia
3. Buttner, E. B. a. R. (2021, September 6). Bidirectional ventricular tachycardia (BVT). Life in the Fast Lane
4. Wleklinski, M. J., Kannankeril, P. J. (2020). Molecular and tissue mechanisms of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. The Journal of Physiology, 598(14), 2817–2834

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Сегодняшний случай доктора Носсена показался мне поистине захватывающим! К счастью, правильный диагноз рецидивирующих припадков этой пациентки был наконец поставлен после почти 2 десятилетий неопределенности. Я выделю некоторые уроки, которые следует усвоить из обсуждения доктора Носсена.

• Постановка одного диагноза не обязательно решает проблему(ы) вашего пациента. Несмотря на то, что в конце концов (спустя годы) было установлено, что «припадки» этой пациентки были связаны с аритмией — ни обнаружение неуловимого (только периодически кажущегося) преждевременного возбуждения у этого пациента с задокументированной АВРТ (которая была успешно аблицирована) — ни последующее обнаружение после абляции АВРТ задокументированной АВУРТ по нормальному пути АВ-проводимости пациента (которая также была успешно аблацирована) — не было достаточным для разрешения причины частых эпизодов синкопе/припадков.
• Только после того, как были замечены серии многоформных ЖЭ (т. е. в холтеровском мониторировании № 2 и ЭКГ № 3) — которые во время телеметрического мониторинга в больнице показали четкую связь повышенной частоты во время физической активности с полным прекращением в состоянии покоя — был поставлен диагноз КПЖТ (катехоламинэргическая полиморфная ЖТ).

Взгляд в прошлое 100% «ретроспективен»…

• Легко оглядываться назад, удобно устроившись в своем офисном кресле, и прокомментировать, «что следовало сделать» (и когда это следовало сделать). Гораздо сложнее распознать это по мере возникновения (тем более, что более тонкие детали сегодняшнего случая нам неизвестны).
• КПЖТ — редкое заболевание (оцениваемая распространенность ~1:10 000 или меньше). За десятилетия своей практики я не столкнулся ни с одним случаем — и только сейчас, в качестве волонтера международного интернет-консультанта по ЭКГ, я сталкиваюсь со случаями КПЖТ, описанными мне другими врачами. Легко не думать о КПЖТ, потому что большинство из нас просто не видят этого заболевания. Но, как утверждает доктор Носсен, нам нужно знать, что эта сущность существует, и что ее следует учитывать у молодых людей с нормальной базовой ЭКГ и без известных заболеваний сердца, которые сообщают о четкой связи между физической активностью и/или эмоциональным стрессом и симптомами сердцебиения или обморока.
• Сегодняшняя пациентка прошла несколько холтеровских мониторирований в течение нескольких лет. Как тот, кто описывал все холтеровские мониторы 35 врачей в течение 30 лет (в моем качестве лечащего врача в нашем Центре семейной медицины) — единственной «постоянной» в многочисленных холтеровских мониторах, которые я интерпретировал, было отсутствие полезного дневника пациента в более чем 90% холтеровских мониторов, которые я интерпретировал. Невозможно сопоставить симптомы с возникновением аритмий, если дневник пациента не заполнен.
• Аналогично, как не невролог, меня учили и я регулярно советовал пациентам с припадками вести дневник припадков. Причины этого в том, что регулярное ведение дневника приступов, включающего дату, время и продолжительность приступа — и особенно то, что делал пациент, когда произошел приступ — является КЛЮЧОМ к выявлению потенциальных «триггеров» приступа, а также к предоставлению обратной связи об эффективности мер лечения.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: в сегодняшнем случае, если бы велся точный дневник приступов — это могло бы побудить рассмотреть физическую активность и/или эмоциональный стресс как обычный фактор, провоцирующий приступы/синкопальные эпизоды задолго до того, как потребовалось 2 десятилетия, чтобы установить эту связь.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Различение приступов и аритмии как причины эпизодов может быть чрезвычайно сложным. Тем не менее — стресс-тест на беговой дорожке в офисе мог бы быть диагностическим на гораздо более раннем этапе в ходе сегодняшнего случая, как только была признана роль физической активности как основного провоцирующего фактора.

= = = = = = = = = = = = = = = = = = = = =

Что же тогда представляет собой двунаправленная ЖТ?

В качестве обзора — полезно знать о 4 основных типах морфологии желудочковой тахикардии (ЖТ): i) мономорфная ЖТ; ii) полиморфная ЖТ (ПЖТ) — которая включает в себя пируэтную тахикардию; iii) плеоморфная ЖТ; и iv) двунаправленная ЖТ (БДЖТ). Я рассматриваю эти термины в сообщении Другой вариант «широкого» ритма - плеоморфная желудочковая тахикардия в блоге по ЭКГ — и ограничиваю свои комментарии здесь БДЖТ:

• Двунаправленная ЖТ — была КЛЮЧЕВЫМ диагностическим признаком КПЖТ в сегодняшнем случае. Из вышеперечисленных 4 морфологических форм ЖТ — двунаправленная ЖТ встречается реже всего. Этот ритм характеризуется чередованием оси QRS от комплекса к комплексу. Он отличается от ПЖТ и плеоморфной ЖТ — потому что на протяжении всего эпизода ЖТ наблюдается последовательная картина (обычно чередование длинных и коротких циклов). Как следует из названия, при двунаправленной ЖТ существует 2 морфологии QRS — и они обычно чередуются через комплекс.

ЖЕМЧУЖИНА: Важно понимать, насколько сложно распознать двунаправленную ЖТ. Это связано с тем, что ритм не является распространенным — частота этого ритма обычно быстрая (поэтому нелегко определить, скрываются ли зубцы P внутри зубцов T или широких комплексов QRS) — и этот ритм легко спутать с желудочковой бигеминией или перемежающейся блокадой ножек пучка Гиса.

ПРИМЕЧАНИЕ: При рассмотрении диагноза двунаправленной ЖТ рассмотрите одно из следующих состояний, которые, как известно, предрасполагают к этой аритмии:

• Отравление дигиталисом
• Острый миокардит
• Острый инфаркт миокарда
• Гипокалиемический периодический паралич
• КПЖТ (катехоламиновая полиморфная ЖТ)
• Метастатические опухоли сердца
• Некоторые типы синдрома удлиненного интервала QT
• Отравление аконитом

ПРИМЕЧАНИЕ: В связи с сокращением использования дигоксина в последние годы — КПЖТ, вероятно, является наиболее распространенной причиной двунаправленной ЖТ. По словам доктора Носсена — эта семейная сердечная аритмия является результатом мутации гена.

• У пациентов с КПЖТ сердце структурно нормально. В результате — ЭКГ в состоянии покоя имеет тенденцию быть нормальной.
• По словам доктора Носсена — Пациенты с КПЖТ имеют высокий риск злокачественных аритмий. Обычно — эти аритмии вызываются физическими упражнениями или интенсивными эмоциональными состояниями (т. е. связаны с повышенным выбросом катехоламинов).
• Механизм злокачественных аритмий с КПЖТ является результатом мутации гена. Это приводит к повышению внутриклеточной концентрации Ca++ — что облегчает постдеполяризации и запускает аритмическую активность — часто начиная с множественных ЖЭ, которые развиваются в двунаправленную ЖТ. Если этот ритм продолжается — двунаправленная ЖТ имеет тревожную тенденцию к ухудшению до ФЖ, что объясняет высокую смертность от этого состояния, если оно не диагностировано (Napolitano et al — Gene Reviews, 2022).
• Лечение КПЖТ направлено на подавление избыточной адренергической активности — поэтому ß-блокаторы являются препаратами выбора как для острого, так и для длительного лечения (предпочтительны неселективные ß-блокаторы = надолол, пропранолол). Если ß-блокаторы + добавление флекаинида не контролируют эпизоды — показан ИКД.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: следует избегать соревновательных видов спорта и/или других форм напряженных упражнений!
• P.S.: В связи с генетической наследственностью — рекомендуется генетическая консультация!

===================================

Тонкая ЭКГ и тонкая ангиограмма

Автор: Вилли Фрик (A subtle ECG and a subtle angiogram)

Мужчина лет 40 без анамнеза внезапно почувствовал сильную давящую боль в груди и одышку. Боль в груди отдавала в левую руку, и кончики его пальцев онемели. Он оценил ее на 10 из 10. Он принял аспирин 325 мг и вызвал скорую помощь. В отчете скорой пациент описывается как липкий от пота и весьма возбужденный. Показана его ЭКГ.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Королева Червей не выявила признаков ИМО, но исходная ввероятность составляет 0,48. Выходные данные модели варьируются от 0 до 1, где 0 — отсутствие доказательств ИМО, а 1 — максимальная достоверность для ИМО. Порог положительности составляет 0,5. Таким образом, 0,48 очень близко к положительному значению, и даже несколько незначительных изменений в оцифровке могут, вероятно, поднять его выше 0,5. У пациента с классическим анамнезом ИМО (т. е. очень высокой претестовой вероятностью) это совсем не обнадеживает.

Смит: на самом деле, 0,48 имеет 53% чувствительности и 98,9% специфичности в популяции с 2% заболеваемостью ИМО.

______________________

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель Queen of Hearts и объяснимость с помощью ИИ (синие тепловые карты)! Загрузите сейчас для iOS или Android. (Доктор Смит является акционером Powerful Medical.)

______________________

Это сложная ЭКГ, но, зная анамнез, я интерпретирую ее как прекардиальный вихрь. В частности, есть элевация ST с острейшими зубцами T в V1 с плоской, очень тонкой нисходящей депрессией ST в V6. Нижние зубцы T довольно крупные, с тем, что, по-видимому, является реципрокной депрессией ST в высоких боковых отведениях и ишемическими зубцами T вниз/вверх, особенно в отведении I.

Документация указывает, что самочувствие стало «лучше» за 15 минут до прибытия, но не говорится, что симптомы ИСЧЕЗЛИ. Ишемическая боль в груди либо исчезла, либо не исчезла. «Лучше» почти ничего не значит. Первоначальный высокочувствительный тропонин I (hsTnI) был 5 нг/л (реф. < 35 нг/л). Пациент не получал нитратов.

Следующая запись через час говорит, что у него возобновилась боль в груди, что потребовало повторной ЭКГ, показанной далее.

ЭКГ 2

В целом, выглядит довольно похоже, и, вероятно, немного лучше. ЭКГ на данном этапе не имеет значения, поскольку анамнез по сути является диагностическим для ИМО. А у пациента с перемежающимися симптомами неотложная ангиография является надлежащим выбором. Кардиолог рекомендовал нитроглицерин, но, по-видимому, его не назначили. Повторный hsTnI вырос с 5 нг/л до 64 нг/л.

В документации указывается на возвращение симптомов через два часа. Неясно, что произошло во время предыдущего симптоматического эпизода. Повторная ЭКГ была очень похожа, и пациент получил 0,4 мг сублингвального нитроглицерина с «улучшением» боли. Третий hsTnI показал 269 нг/л. На этом этапе ему поставили диагноз «ИМбпST» и начали непрерывную инфузию гепарина.

Еще через несколько часов у пациента вернулись симптомы, и он получил две дополнительные дозы сублингвального нитроглицерина с «небольшим улучшением». HsTnI показал 1013 нг/л. Это было посреди ночи. Дежурный кардиолог по интервенционным вопросам рекомендовал провести катетеризацию сердца утром. Это явное отклонение от рекомендуемого руководства по лечению (немедленная ангиография при медикаментозно рефрактерной боли в груди) отражает обычную медицинскую помощь в реальном мире. Только 1 из 15 пациентов с рефрактерной стенокардией лечится в соответствии с рекомендациями.

На следующий день пациента взяли на ангиографию. Это был второй случай на следующий день, после плановой амбулаторной процедуры. (Зачем торопиться с ИМбпST?) Его время до ангиографии составило 13 часов и 54 минуты.

Ниже показана избранная проекция из его ангиограммы. Посмотрите, сможете ли вы его найти. (Я не обращал на это внимания, пока мне на это не указали.)

Видео: ангиограмма переднезадней проекции

Я лично никогда раньше не видел изолированного ИМО, связанного с 1-м септальным перфоратором. Но это имеет смысл, учитывая обнаружение прекардиального вихря на ЭКГ 1. Вихрь указывает на правый вектор повреждения (поскольку перегородка расположена справа относительно основной массы ЛЖ). Это не считалось подходящей целью для ЧКВ. Я лично никогда не видел вмешательства на септальном перфораторе, но мне удалось найти несколько отчетов о случаях. Это делается крайне редко по разным причинам (техническая сложность, меньший калибр сосуда, механическое напряжение на стент от интрамиокардиального хода и т. д.) Ему была назначена двойная антиагрегантная терапия.

Пиковый уровень HsTnI составил 22 286 нг/л, а эхокардиограмма показала фракцию выброса левого желудочка (ЛЖ) 49% с акинезом перегородки.

Обсуждение

Во-первых, какой захватывающий случай! Я поспрашивал нескольких опытных кардиологов, и никто из тех, с кем я говорил, никогда не видел изолированный инфаркт септального перфоратора. Оставшиеся коронарные сосуды нв ангиограмме  были, по существу, нормальными, за исключением субъективно медленного потока, который может указывать на микрососудистую дисфункцию. Таким образом, этиология инфаркта не совсем ясна. Классический разрыв бляшки, вероятно, является наиболее статистически вероятным объяснением, но было бы немного необычно, если бы его оставшиеся сосуды не показали никаких бляшек. (Однако у пациентов с положительным ремоделированием пораженного сосуда, коронарная болезнь может не вызывать сужения просвета, делая его по существу невидимым при инвазивной ангиографии.) Эмболия также возможна, хотя не было никакого очевидного источника эмболии.

Во-вторых, как жаль, что ему выполнили ангиографию так поздно. В этом случае задержка МОЖЕТ не изменить его исход, поскольку не было проведено никакого вмешательства. Но также возможно, что-то полезное можно было бы сделать, если бы ангиограмму сделали на 13 часов раньше. Возможно, в то время можно было аспирировать большой тромб. Неизвестно, как все изменилось, но его инфаркт завершился в больнице.

Смит: также есть возможность тромболитической терапии, если диагноз поставлен быстро с помощью ангиографии

Более того, тот факт, что не было проведено никакого вмешательства, не означает, что отсрочка ангиограммы была разумной ДО того, как эта информация стала известна. Это могло быть и проксимальным поражением ПМЖВ.

Но легко понять, почему такие случаи усиливают предубеждения врачей. Еще один ИМбпST, когда отсрочка катетеризации, по-видимому, не имела значения для конечного результата. Так думает об этом сторонник ИМпST. И в мире ИМпST это считается нормальным лечением. Нет способа пометить это как системный сбой для улучшения процесса. Даже несмотря на то, что у него был большой инфаркт (с классическими симптомами), потерей перегородки и снижением ФВЛЖ.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Сегодняшний показательный случай доктора Фрика включает в себя тонкую начальную ЭКГ — и столь же тонкую ангиограмму. По ходу дела в проницательном обсуждении доктора Фрика есть дополнительные уроки, которые следует усвоить. Я сосредоточусь на начальной ЭКГ — и добавлю простое напоминание о том, что могло бы (и должно было) ускорить выполнение катетеризации сердца в сегодняшнем случае.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

Первоначальная ЭКГ, записанная скорой помощью на сегодня:

Пациент в сегодняшнем случае — ранее здоровый мужчина примерно около 40 лет, который поступил в отделение неотложной помощи с давящей болью в груди 10/10, которая отдавала в левую руку.

• Как мы часто подчеркиваем, этот клинический сценарий сразу же помещает этого пациента в группу с более высоким риском острого сердечного события (поскольку он должен одновременно снижать наш «порог» для активации катетеризации).

По словам доктора Фрика, ЭКГ № 1 настоятельно указывает на прекардиальный «вихрь» (см. публикацию Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него, где приведены 20 примеров «вихря» или «похожих» на «вихрь» ЭКГ — и мой комментарий внизу страницы для клинического синтеза по постановке ЭКГ-диагноза «вихрь»).

• Ритм на ЭКГ № 1 — синусовая брадикардия с частотой чуть менее 60/мин — с нормальными интервалами — вертикальной осью во фронтальной плоскости — и без расширения камер.
• Мой «взгляд» сразу же привлекли 3 отведения (заключены в КРАСНЫЕ прямоугольники). Хотя и едва заметно — есть выпрямление сегмента ST в отведении V1 с подъемом точки J ST немного более чем на 1 мм в этом отведении. Учитывая очень скромную глубину зубца S в этом отведении V1 у этого пациента с новой давящей болью 10/10 — эта «картина» ST-T в отведении V1 определенно ненормальна (и должна быть заложена в мозгу всех спасателей).
• Отведение V2 «выглядит необычно» (помечено «?», который я добавил на рисунке 1). То есть — точка J приподнята — затем сам сегмент ST плоский, за которым следует непропорционально высокий зубец T, учитывая скромную глубину зубца S в этом отведении. Хотя это выглядит немного странно — комплекс QRST в отведении V2 подтверждает наше впечатление об остром переднем событии, пока не будет доказано обратное.
• Как подчеркивалось в многочисленных примерах и моем резюме в вышеуказанном сообщении — сущность прекардиального «вихря» (= острая проксимальная окклюзия ПМЖВ) распознается у пациента с новой болью в груди по аномальному подъему ST в отведениях V1, V2 — у пациента без ГЛЖ, у которого проявляется плоская (или вогнутая) депрессия сегмента ST в отведениях V5 и/или V6 (выделено КРАСНЫМИ и СИНИМИ стрелками в этих отведениях на рисунке 1).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Хотя величина подъема ST в переднем отведении на рисунке 1 скромна — учитывая ее связь с определенной плоской депрессией ST, которую мы видим в боковых грудных отведениях этого пациента с новой болью в груди 10/10 — сегодняшняя начальная ЭКГ «по скорой» является диагностической для острого проксимального ИМО ПМЖВ, пока не будет доказано обратное. Экстренная катетеризация должна быть немедленно активирована при просмотре ЭКГ № 1.

Нет необходимости откладывать принятие решения по уровням тропонина (помня, что начальные 1-2 тропонина могут быть нормальными, несмотря на острый ИМО).

• Учитывая анамнез в сегодняшнем случае и вышеописанные изменения ЭКГ № 1 — по сути, нет ничего, что могло бы произойти (по ЭКГ, тропонину или Эхо), чтобы изменить необходимость немедленной катетеризации у этого пациента. Так ЗАЧЕМ ждать?
• Другие находки на ЭКГ № 1: За исключением отведения aVL — отведения от конечностей в сегодняшней начальной записи мало что дают для нашей интерпретации. Честно говоря, я не знал, как интерпретировать большой зубец Q и инверсию зубца T в отведении aVL, учитывая отсутствие аналогичной картины в другом высоком боковом отведении (= отведении I). Возможно, эта инверсия T в aVL отражает какой-то компонент реперфузии, возможно, связанный с необычным видом ST-T в отведении V2?

Рисунок 1: Параллельное сравнение первоначальной ЭКГ по скорой — с повторной ЭКГ, записанной примерно через 1 час, когда боль в груди у пациента вернулась.

===============================

Внимательно изучаем последовательность событий…

По словам доктора Фрика, документация показывает, что симптомы у этого пациента «улучшились» в течение следующих 15 минут после записи ЭКГ № 1, пока бригада «скорой» направлялась в больницу.

• КЛЮЧЕВОЙ момент: особенно до тех пор, пока не будет принято окончательное решение относительно того, следует ли активировать катетеризацию, — ЭКГ следует повторять всякий раз, когда в клиническом состоянии пациента происходят какие-либо изменения. Если нецелесообразно повторять ЭКГ во время транспортировки (например, когда СМП спешит доставить пациента в больницу), то как только пациент прибывает в отделение неотложной помощи, ЭКГ следует повторить. По-видимому, этого не было сделано.
• Прошло около 1 часа после первоначальной ЭКГ, записанной СМП, когда возвращение боли в груди пациента побудило записать вторую ЭКГ (= повторная зщапись, показанная в нижней половине рисунка 1).
• Я думал, что сравнение отведений ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 по существу не показало никаких изменений.

Обзор последовательности событий:

• Первоначальная ЭКГ СМП (= ЭКГ № 1, записанная СМП в полевых условиях, когда у пациента была боль в груди 10/10) — предполагает прекардиальный «вихрь», хотя изменения ЭКГ явно незначительны.
• В течение следующих 15 минут — боль в груди пациента стихала (хотя мы не знаем, насколько снизилась боль — или полностью исчезла). Но в это время повторная ЭКГ не записывалась.
• Только через ~45 минут, когда боль в груди пациента «вернулась», была снята вторая ЭКГ. Сравнение этой второй ЭКГ с первоначальной ЭКГ «по скорой» не показало значительных изменений.

ПРИМЕЧАНИЕ: Сравнение ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 не показало значительных изменений ST-T. Но у пациента была боль в груди в то время, когда были записаны обе эти ЭКГ.

ВОПРОС:

• Что показала бы повторная ЭКГ, записанная примерно через ~15 минут после ЭКГ № 1, учитывая, что боль в груди в то время снизилась?

ОТВЕТ:

Мы понятия не имеем, что могла бы показать повторная ЭКГ, ЕСЛИ бы она была записана примерно через ~15 минут после ЭКГ № 1, когда боль снизилась.

• Если спонтанное повторное открытие «виновной» артерии было причиной снижения боли в груди у этого пациента — мы могли бы увидеть значительное улучшение нарушений ST-T, которые были очевидны на ЭКГ № 1.
• И — ЕСЛИ спонтанное повторное закрытие «виновной» артерии было причиной возвращения боли в груди у этого пациента примерно через 45 минут — это могло бы объяснить картину ЭКГ № 2, записанную при возвращении симптомов.

МОЕ МНЕНИЕ: Я полностью согласен с доктором Фриком, что «стихание» боли в груди — это не то же самое, что «облегчение» боли в груди с ишемической точки зрения (потому что пока у пациента с новыми изменениями ЭКГ присутствует некоторая боль в груди — существует продолжающаяся ишемия, которая требует немедленной катетеризации с ЧКВ для восстановления коронарного кровотока).

• Тем не менее — поскольку медицинские работники не организовали быструю катетеризацию после записи диагностической ЭКГ №1 — возможность продемонстрировать «динамические» изменения ST-T, которые коррелируют с изменением относительной тяжести симптомов, могла бы быть возможной, ЕСЛИ бы повторная ЭКГ была записана примерно через 15 минут после ЭКГ №1, когда боль в груди этого пациента «уменьшилась».
• Именно по этой причине я выступаю за рутинную запись на фактической ЭКГ наличия и относительной тяжести боли в груди как дополнительного высоко информационного источника для клинического определения вероятного состояния «виновной» артерии (т. е. открыта или закрыта) — а также для оптимизации вероятности регистрации «динамических» изменений ST-T, которые могут помочь убедить нерешительного интервенциониста в необходимости быстрой катетеризации с ЧКВ.