Мужчина 70 лет со слабостью и обмороком

Написано Пенделлом Мейерсом: A man in his 70s with weakness and syncope

Мужчина 70 лет без сердечного анамнеза поступил с острой слабостью, обмороком и лихорадкой. Он отрицал боль в груди или одышку.

ЭКГ была записана в приемном отделении в 15:54:

Исходное изображение недоступно, это единственная доступная записанная оцифрованная версия.

Что вы думаете?

Синусовый ритм с преимущественно нормальным комплексом QRS. Имеется аномальная элевация ST в V1-V3 и, вероятно, депрессия ST в V5-6. В правильном контексте это может иметь отношение к переднему/перегородочному/правожелудочковому ИМО. Но есть также морфология, потенциально соответствующая паттерну/фенокопии Brugada, особенно в V2.

В клиническом контексте слабости и лихорадки, без болей в груди или одышки вероятность паттерна Бругада, очевидно, намного выше.

Однако пропущенный ИМО может привести к ужасным последствиям.

Комментарий Смита: если бы это был пациент с болью в груди, я бы сказал, что это либо септальный ИМО, либо изолированный ИМО правого желудочка (ИМПЖ), пока не будет доказано обратное. Но при существующих симптомах ИМО маловероятен. У пациента с обмороком и лихорадкой эта ЭКГ больше похожа на Brugada.

ИИ бот «Дама Червей» использует только ЭКГ (никакого клинического контекста она не знает), и вот ее интерпретация:

Заключение: Не ИМО с высокой уверенностью.

Комментарий Смита: Королева интерпретирует ЭКГ так, как если бы у пациента была боль в груди. Так что, возможно, она лучше, чем я.

Доступна предыдущая ЭКГ, записанная 1 месяц назад:

ЭКГ при поступлении была интерпретирована как ИМпST, и пациент был экстренно переведен в ближайший центр ЧКВ.

Комментарий Смита: рассматриваемая ЭКГ может быть связана с Brugada, даже если есть изменение по сравнению с предыдущими. Мы знаем, что лихорадка часто может разоблачить Brugada.

Перед катетеризацией в 16:10 была записана повторная ЭКГ:

Оцифрованная PM Cardio версия.

QOH-интерпретация:

Заключение: ИМО с низкой уверенностью.

Исходный тропонин I (старый) первый, взятый при поступлении, был едва положительным на уровне 0,06 нг/мл.

Пациенту была проведена катетеризация, при которой все коронарные артерии были описаны как нормальные, без каких-либо признаков ИБС, спазма или какой-либо другой аномалии.

Другой тропонин был взят примерно во время катетеризации, тропонин Т (старый), который был нормальным и составил менее 0,01 нг/мл.

Формальная эхокардиограмма показала нормальную ФВ, отсутствие аномалий движения стенок, перикардиального выпота.

Больше никаких тропонинов не оценивалось.

Оказалось, что у него положительный результат на грипп.

18:49 после катетеризации:

Паттерн Brugada исчез! (вероятно, лихорадка тоже прошла)

Утром:

Паттерн Бругада вернулся в V2, но менее выражен, чем на исходных ЭКГ.

Опять лихорадка?

Нарушений ритма на кардиомониторе за время наблюдения не было.

Обмороки и слабость были приписаны острому заболеванию гриппом.

Пациент чувствовал себя хорошо и в конечном итоге был выписан домой.

См. другие случаи Brugada здесь.

Это обсуждение взято из этого предыдущего сообщения: Гипертермия и элевация сегмента ST

Обсуждение

Изменения ЭКГ по типу Brugada 1 связаны с внезапной сердечной смертью (ВСС) и возникновением желудочковых аритмий. Пациенты, у которых развивается паттерн типа 1 без каких-либо предрасполагающих или провоцирующих факторов, имеют риск ВСС 0,5-0,8% в год. У пациентов, у которых этот паттерн вызван только блокаторами натриевых каналов, частота ВСС ниже (0–0,35% в год) [1]. Лекарственные препараты, которые были связаны с ЭКГ-паттернами Бругада, включают трициклические антидепрессанты, анестетики, кокаин, метадон, антигистаминные препараты, электролитные расстройства и даже трамадол. [2].

У нашей пациентки (пациентка из исходного сообщения Гипертермия и элевация сегмента ST) был паттерн Brugada тип 1, вызванный повышенной внутренней температурой, что также является задокументированным феноменом. Она принимала амитриптилин 50 мг/день, но не принимала других лекарств, влияющих на натриевые каналы. Имеется много сообщений о случаях подъема сегмента ST по типу Бругада, связанного с лихорадкой вследствие инфекций [3, 4]. Предполагается, что скорость инактивации натриевых каналов может зависеть от температуры и что лихорадка может нарушать проводимость через натриевые каналы [5, 6]. В крупнейшем исследовании, посвященном этой теме, проведенном Mizusawa et al., были проанализированы 88 пациентов с вызванными лихорадкой изменениями ЭКГ Brugada тип 1 без обмороков или ФЖ/ЖТ в анамнезе. В этой когорте частота ВСС составляла 0,9% в год [1].

До исследования Mizusawa считалось, что частота обмороков, аритмии или внезапной сердечной смерти в этой когорте была низкой [7]. Из тех, у кого был паттерн типа 1, вызванный лихорадкой, примерно 80% также имели изменения типа 1, вызванные лекарственными препаратами, при провокационном тестировании. Только 26% из группы носили мутацию SCN5A, а 20% имели семейный анамнез ВСС [1]. Похоже, что наличие паттернов ЭКГ Brugada Type 1, демаскированных только лихорадкой, предвещает риск ВСС, аналогичный спонтанному синдрому Brugada, но исследования этого редкого клинического состояния все еще довольно малы. На данный момент в рекомендациях AHA/ACC/HRS 2017 г. для бессимптомных пациентов с индуцируемыми типами синдрома Бругада рекомендуется наблюдение без какой-либо специфической терапии или вмешательства [8]. В свете риска развития аритмии, наблюдаемого в исследовании Mizusawa, официальное электрофизиологическое исследование может быть целесообразным для пациентов с лихорадкой, вызывающей бессимптомные изменения ЭКГ типа Бругада, чтобы помочь стратифицировать риск этих пациентов.

Известно, что лихорадка у людей со спонтанным синдромом Бругада типа 1 вызывает изменения ЭКГ типа 1; рекомендуется агрессивно лечить любую лихорадку у этого пациента при выявлении. Недавно Michowitz et al. исследовал частоту истинных аритмических явлений, связанных с лихорадкой при классическом синдроме Бругада типа 1. В когорте из 588 пациентов с диагностированным синдромом Бругада, у которых были аритмические события, 6% были связаны с лихорадкой. Дети и пожилые пациенты были более предрасположены к развитию аритмии на фоне лихорадки [7].

Что касается нашей пациентки, то при выписке ее ЭКГ полностью вернулась к исходной морфологии, и она хорошо себя чувствовала при последующем наблюдении. Ей не проводилась катетеризация сердца, поэтому наличие или отсутствие ИБС до сих пор неизвестно. Она еще не прошла электрофизиологического исследования и не проходила дальнейшее генетическое тестирование на синдром Бругада.

Использованная литература:

[1]: Mizusawa Y, Morita H, Adler A, Havakuk O, Thollet A, Maury P, Wang DW, Hong K, Gandjbakhch E, Sacher F, Hu D, Amin AS, Lahrouchi N, Tan HL, Antzelevitch C, Probst V, Viskin S, Wilde AA. (2016). Prognostic significance of fever-induced Brugada syndrome. Heart Rhythm, 13(7): 1515-1520.

 

[2]: Junttila MJ, Gonzalez M, Lizotte E, Benito B, Vernooy K, Sarkozy A, Huikuri HV, Brugada P, Brugada J, Brugada R. (2008). Induced Brugada-type electrocardiogram, a sign for imminent malignant arrhythmias. Circulation, 117, 1890–1893.

 

[3]: Lamelas P, Labadet C, Spernanzoni F, Lopez Saubidet C, and Alvarez PA. (2012). Brugada electrocardiographic pattern induced by fever. World Journal of Cardiology, 4(3): 84-86.

 

[4]: Antzelevitch C and Brugada R. (2002). Fever and Brugada syndrome. Pacing Clin Electrophysiol, 25(11), 1537-1539.

 

[5]: Dumaine R, Towbin JA, Brugada P, Vatta M, Nesterenko DV, Nesterenko VV, Brugada J, Brugada R, Antzelevitch C. (1999). Ionic mechanisms responsible for the electrocardiographic phenotype of the Brugada syndrome are temperature dependent. Circ Res, 85(9), 803-809.

 

[6]: Deschênes I and Laurita KR. (2007). How can a single mutation cause such arrhythmic havoc? Heart Rhythm, 4(2), 198-199.

 

[6] Michowitz Y, Milman A, Sarquella-Brugada G, Andorin A, Champagne J, Postema PG, Casado-Arroyo R, Leshem E, Juang JJM, Giustetto C, Tfelt-Hansen J, Wijeyeratne YD, Veltmann C, Corrado D, Kim SH, Delise P, Maeda S, Gourraud JB, Sacher F, Mabo P, Takahashi Y, Kamakura T, Aiba T, Conte G, Hochstadt A, Mizusawa Y, Rahkovich M, Arbelo E, Huang Z, Denjoy I, Napolitano C, Brugada R, Calo L, Priori SG, Takagi M, Behr ER, Gaita F, Yan GX, Brugada J, Leenhardt A, Wilde AAM, Brugada P, Kusano KF, Hirao K, Nam GB, Probst V, Belhassen B. (2018). Fever-related arrhythmic events in the multicenter survey on arrhythmic events in Brugada syndrome. Heart Rhythm, 15(9): 1394-1401.

 

[7] American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. (2017). 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Heart Rhythm, 15(10), e73-e189.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Важность сегодняшнего случая очевидна из хода событий, которые произошли, а именно: осознание сущности фенокопии Бругада (и комфортное распознавание этой морфологии) может помочь избежать ошибочного диагноза, который слишком часто приводит к ненужной катетеризации сердца.

• Причина, по которой мы продолжаем периодически рассматривать случаи фенокопии Бругада, заключается в том, что эта сущность до сих пор упускается из виду, как это было в сегодняшнем случае (см. Мой комментарий в сообщении «Еще одна смертельная и запутанная ЭКГ. Вас по-прежнему способна одурачить подобная ЭКГ, или вы сразу все поймете?» — и в сообщении «Пациент после ДТП: что это за подъем сегмента ST с пиковым уровнем тропонина 6500 нг/л?» — среди других случаев фенокопии Бругада).

ЭКГ-Паттерны Бругада:

Независимо от того, сколько раз я видел ЭКГ-паттерны Brugada-1 и Brugada-2, я все еще возвращаюсь к изображениям на рисунке 1:

Рисунок 1: Обзор ЭКГ-паттернов при синдроме Бругада (адаптировано из Brugada et al. в JACC: Vol. 72; Issue 9; 2018) — A) ЭКГ-паттерн Brugada-1, показывающий дугообразную элевацию сегмента ST ≥2 мм в ≥1 правом грудном отведении, за которым следует отрицательный зубец T. — B) Паттерн ЭКГ Brugada-2 («Седловидная морфология») — показывает вогнутую элевацию сегмента ST ≥0,5 мм (обычно ≥2 мм) в ≥1 правом прекардиальном отведении, за которым следует положительный зубец T. — C) Дополнительные критерии диагностики ЭКГ-паттерна Brugada-2 (ВЕРХУ: угол ß; ВНИЗУ: паттерн Brugada-2 присутствует, если на 5 мм ниже точки максимального подъема r’ — основание сформированного треугольника ≥4).

Относительно синдрома БРУГАДА vs фенокопия:

• Паттерн ЭКГ Brugada типа 1 диагностируется при обнаружении элевации ST ≥2 мм в одном или нескольких правых прекардиальных отведениях (т. е. V1, V2, V3) с последующим зубцом r’ и выпуклым или прямым сегментом ST, в котором сегмент ST пересекает изоэлектрическую линию и заканчивается отрицательным зубцом T (см. панель A на рисунке 1).
• Паттерн Brugada-1 может наблюдаться либо спонтанно (с отведениями V1 и/или V2, расположенными нормально — или расположенными на 1 или 2 промежутка выше, чем обычно) — либо — паттерн Brugada-1 может наблюдаться при провокационном тестировании лекарственными препаратами после внутривенного введения агента, блокирующего натриевые каналы, такого как аймалин, флекаинид или прокаинамид.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1. Хотя панель А на рис. 1 иллюстрирует типичную картину ЭКГ-паттерна Brugada-1, существуют вариации на эту «тему». Общим знаменателем для паттернов ЭКГ Brugada-1 является элевация ST, которой не должно быть в ≥1 правых прекардиальных отведениях, за которой следует быстрое снижение сегмента ST до отрицательного зубца T. Приподнятый сегмент ST часто имеет резкое снижение, но иногда он может иметь более округлый вид.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2. В прошлые годы для диагностики синдрома Бругада требовалось не только наличие ЭКГ-паттерна Бругада-1, но также внезапная смерть в анамнезе, устойчивая ЖТ, невазовагальный обморок или положительный семейный анамнез внезапной смерти в раннем возрасте. Это определение было изменено после консенсусной группы экспертов в 2013 году, так что все, что в настоящее время необходимо для диагностики синдрома Бругада, — это спонтанная или индуцированная картина ЭКГ Бругада-1 без необходимости дополнительных критериев.
• Панель B на рисунке 1 иллюстрирует ЭКГ Brugada типа 2 или «Седловидная морфология». Эта картина может соответствовать, но не является диагностическим признаком синдрома Бругада. В зависимости от наличия или отсутствия других клинических факторов — ЭКГ-паттерн Brugada-2 сам по себе (т. е. без паттерна Brugada-1) — может не иметь клинического значения.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: Ряд состояний, кроме синдрома Бругада, может временно вызывать паттерн ЭКГ Бругада 1 (World J Cardiol 6(3):81-86, 2014). К ним относятся (среди прочего) — острое лихорадочное заболевание — изменения вегетативного тонуса (которые могут возникать при обмороке) — гипотермия — ишемия или инфаркт — остановка сердца — и нарушения электролитного баланса (особенно гиперкалиемия, а также гипокалиемия/гипонатриемия). Пациенты с такими состояниями, которые могут временно имитировать результаты ЭКГ паттерна Brugada-1, как говорят, имеют фенокопию Brugada.
• Важно знать об этом феномене фенокопии Бругада — это то, что коррекция основного состояния может привести к исчезновению ЭКГ-паттерна Бругада-1 (с гораздо лучшим прогнозом по сравнению с пациентами с истинным синдромом Бругада).
• ЕСЛИ клинически ясно, что временное появление ЭКГ-паттерна Brugada-1 было «чистой» фенокопией (и исключительно из-за острого заболевания или состояния, которое легко поддавалось коррекции), то дополнительное обследование может не потребоваться. Если вместо этого у пациента есть другие факторы риска, положительный семейный анамнез или другие клинические проблемы, то для исключения синдрома Бругада можно провести провокационное тестирование с блокаторами натриевых каналов.

Что в сегодняшнем случае было пропущено?

В интересах конструктивной обратной связи — я подумал, что может быть полезно рассмотреть ряд упущений в сегодняшнем случае.

• Согласно Др. Мейерс — клинические условия в сегодняшнем случае являются КЛЮЧЕВЫМИ. У сегодняшнего пациента были острая слабость, обмороки и лихорадка, но не было боли в груди или одышки. В результате мы должны сразу же выделить ряд факторов, которые могут предрасполагать к фенокопии Бругада у этого пациента без острых сердечных симптомов.
• Согласно Др. Мейерс — исходная ЭКГ в сегодняшнем случае явно ненормальная, с элевацией ST в отведениях V1-V3 и намеком на депрессию ST в отведениях V5, V6 (см. ЭКГ № 1, которую я воспроизвел на рисунке 1). ЕСЛИ у этого пациента появилась новая боль в груди, похожая на сердечную, я бы без колебаний немедленно активировал катетеризацию.
• Тем не менее, при отсутствии боли в груди и при наличии нескольких симптомов, которые могут предрасполагать к фенокопии Бругада (т. е. обмороки — лихорадка — и слабость, которая может быть связана с нарушением электролитного баланса) — я подумал, что «картина» подъема ST на ЭКГ № 1, которая была округлой, с крутым спуском в терминально отрицательные зубцы Т и в равной степени присутствовала в V1, V2, V3, но отсутствовала в других грудных отведениях, — скорее всего, демонстрировала картину Бругада-1 вследствие фенокопии, а не острого инфаркта.
• Предыдущая ЭКГ была неверно истолкована. Хотя верно то, что на ЭКГ, записанной 1 месяцем ранее, отсутствовала передняя элевация ST, это не обязательно означает, что новая элевация ST на сегодняшней исходной ЭКГ указывает на острый переднеперегородочный инфаркт. Наоборот, я думал, что предыдущая ЭКГ подтверждает мое впечатление о фенокопии Бругада, потому что: i) остальные 9 отведений на ЭКГ № 2 выглядят практически идентичными отведениям I, II, III; aVR,aVL,aVF; и V4,5,6 на ЭКГ №1 (включая намек на депрессию ST в отведении V6); и, ii) хотя он и не приподнят — форма сегмента ST в отведении V1 ЭКГ № 2 уже была округлой на этой предыдущей записи (т. е., ЕСЛИ фенокопия Бругада должна была наложиться на исходную запись этого пациента — она могла бы выглядеть идентично общей «картине» ЭКГ, которую мы видим на ЭКГ № 1).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Иногда может быть чрезвычайно сложно отличить переднюю элевацию ST при доброкачественной картины фенокопии Бругада от острого переднеперегородочного ИМпST. Всегда нужно быть осторожным! При этом — при отсутствии каких-либо острых сердечных симптомов — и при наличии состояний, предрасполагающих к фенокопии Бругада + картина ЭКГ, которая выглядит как Бругада-1 в отведениях V1,2,3 — но без острых изменений ST-T в других отведениях — фенокопия Бругада становится гораздо более вероятной. Таким образом, может не быть необходимости срочно проводить катетеризацию сердца, особенно если тропонины возвращаются к норме, эхокардиограмма у постели больного не показывает локализованной аномалии движения стенок, особенно ЕСЛИ по мере снижения лихорадки у пациента исчезают обмороки и устраняются любые нарушения электролитного баланса, повторная ЭКГ показывает снижение передней элевации ST.

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае и предыдущей ЭКГ, записанной примерно месяц назад. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Молодой человек с тахикардией. Должны ли мы попробовать аденозин?

Оригинал: A young man with tachycardia. Should We Try Adenosine?

Молодой человек поступил с жалобами на слабость и лихорадку. Пульс 186. Записана ЭКГ:

Что вы думаете?

Отмечается регулярная тахикардия с узкими комплексами. Таким образом, это суправентрикулярная тахикардия. Важно помнить, что СВТ включает синусовую тахикардию! Вот почему мне нравится называть реципрокную СВТ «пароксизмальной» СВТ (или ПСВТ). Синусовый узел наджелудочковый, и у молодых людей он может генерировать импульсы ОЧЕНЬ быстро. Особенно, когда есть лихорадка.

Вы должны внимательно поискать зубцы P, и если вы это сделаете, зубцы P будут очевидны (если вы посмотрите на отведения, которые, скорее всего, обнаружат зубцы P: отведения II и V1). В отведении II зубец P всегда положительный и имеет наибольшую амплитуду, поскольку предсердия деполяризуются по направлению к верхушке (отведение II). В отведении V1 P должны быть двухфазными, вверх-вниз (положительное отклонение соответствует правому предсердию, отрицательное отклонение соответствует левому предсердию).

Итак, внимательно изучите эту ЭКГ на наличие зубцов P: в отведении II перед каждым комплексом QRS имеется дополнительная небольшая выпуклость, а в отведении V1 имеется зубец P вверх-вниз (проще всего увидеть отрицательное отклонение).

Другие стратегии для распознавания синусового тахикардии:

1. Частота сердечных сокращений не является идеально постоянной. Посмотрите, меняется ли оно постепенно при приеме жидкости или антипиреза или просто спонтанно. Синусовая тахикардия редко остается неизменной, в то время как ПСВТ или трепетание всегда будут иметь одинаковую частоту вследствие reentry.

2. Попробуйте отведение Льюиса. При этом используются мониторные отведения, а не электроды стандартных 12 отведений.

Продолжение

Врачи поспешили с выводами и дали аденозин. Это сработало только временно. У меня нет записей.

Его частота сердечных сокращений уменьшилась после внутривенного введения жидкостей и жаропонижающих средств.

У него диагностировали стрептококковый фарингит.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Пожалуйста, ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ: я получил сегодняшнюю ЭКГ, не зная никакого анамнеза, кроме поднятого вопроса = «Должны ли мы дать аденозин?». доктор Смит рассматривает ответ и свой подход выше. Мои комментарии ниже представляют мой подход с точки зрения человека, который пересматривает ЭКГ учащихся и клиницистов всех уровней квалификации.

========================

Мне показали ЭКГ на Рисунке1, которая, как мне сказали, была записана у 26-летнего пациента, обратившегося в отделение неотложной помощи с болью в горле и тахикардией.

• Возник вопрос: следует ли дать аденозин?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Мои мысли:

Управление ритмом на рис. 1 зависит от: i) стабилен ли пациент гемодинамически; ii) этиология ритма; и, iii) Что еще может происходить с пациентом.

• Подход «ищи P, оцени QRS, проверь частоту, связь и регулярность» — комплекс QRS на ЭКГ № 1 узкий во всех 12 отведениях. Ритм быстрый и регулярный. Это определяет сегодняшний ритм как регулярную СВТ (наджелудочковая тахикардия).
• Ради обсуждения — я предположу, что этот 26-летний парень гемодинамически стабилен. Большую часть времени ранее здоровые молодые люди будут гемодинамически стабильными, если у них будет регулярный ритм СВТ (если не продолжается другая значимая патология). Следовательно, в большинстве случаев вы сможете начать медикаментозное лечение (т. е. вагусные маневры, пробное лекарство) без необходимости немедленной кардиоверсии.
• Принципиальный дифференциальный диагноз регулярного ритма СВТ включает 4 нозологии: i) синусовая тахикардия; ii) reentry СВТ (либо АВУРТ, если цепь повторного входа находится внутри АВ-узла, либо АВРТ, если задействован дополнительный путь, расположенный за пределами АВ-узла); iii) предсердная тахикардия; или, iv) трепетание предсердий с АВ-проводимостью 2:1. Хотя возможны и другие состояния (т. е. узловая тахикардия, reentry внутри СА-узла) — быстрое воспроизведение этого короткого СПИСКА упрощает ведение пациентов за счет ограничения количества общих соображений.
• Для ускорения оценки может быть очень полезна точная оценка частоты сердечных сокращений. Например, ЕСЛИ частота сердечных сокращений у взрослого > 170 в минуту, то и синусовая тахикардия, и трепетание предсердий становятся менее вероятными (т. е. не невозможными! — но менее вероятными). Тем не менее, ЕСЛИ частота сердечных сокращений при регулярном ритме СВТ у взрослого человека близка к ~ 150 в минуту (т. е. ~ 140-160 в минуту) — тогда при дифференциальной диагностике необходимо учитывать любую из вышеперечисленных 4 нозологий.

Какова частота сердечных сокращений в данном СВТ ритме?

• Когда ритм быстрый и регулярный — метод «каждый второй» (или «каждый третий») позволяет быстро и точно оценить частоту. Найдите комплекс QRS, начинающийся на жирной линии. На сегодняшней записи я выбрал 2-й комплекс в отведении I (см. 1-ю вертикальную ЗЕЛЕНУЮ линию над этим 2-м комплексом на рисунке 2). Использование метода каждого третьего сокращения — количество времени, необходимое для записи 3 сокращений (КРАСНЫЕ числа в отведении I), составляет чуть менее 5 больших клеток сетки (СИНИЕ числа на этом рисунке). Следовательно — ОДНА ТРЕТЬЯ ЧАСТОТЫ чуть быстрее 300/5 ~60-65/в минуту.
• Таким образом, фактическая частота ритма на ЭКГ № 1 составляет ~ 60–65 X 3 ~ 185–190 в минуту.

Рисунок 2: Метод «каждый следующий комплекс» для быстрой оценки частоты сердечных сокращений. СИНИЕ стрелки указывают на возможную предсердную активность в нижних отведениях (см. текст).

Примечание АЛЦ

В преподавании ЭКГ я обычно советую быстро выполнять рутинные действия, не требующие абсолютной точности. Например, очень быстро можно оценить частоту желудочковых сокращений. При определенном опыте - это почти мгновенно! Самое простое:

• Просто поискав значение на полях записи (многие аппараты сразу оценивают ЧСС и печатают значение на полях ЭКГ - вверху или внизу). Если ритм регулярный - все просто!
• Можно посчитать количество 5 мм клеток между комплексами QRS и просто поделить 300 (для скорости записи 25 мм/с) или 600 (для скорости записи 50 мм/с) на количество клеток. Для более точной оценки можно взять несколько комплексов QRS которые почти точно начинаются от начала клетки (жирной линии) и поделить нужную цифру (300 или 600) на их количество и умножить на количество включенных интервалов R-R.

Есть ли предсердная активность на сегодняшней записи?

Когда я впервые посмотрел на сегодняшний ритм — я, по совершенно понятной причине, совсем не был уверен в том, наблюдаем ли мы предсердную активность.

• Я действительно видел небольшие зазубрины в конечной части ST-T в каждом из 3 нижних отведений (СИНИЕ стрелки на рисунке 2), но я изначально не был уверен, действительно ли эти крошечные отклонения представляют синусовые зубцы P, и что частота сердечных сокращений ~ 185-190 в мин для сегодняшнего ритма СВТ значительно выше, чем то, что обычно наблюдается при синусовой тахикардии у нетренированных взрослых.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: хотя отведение II, безусловно, является ЛУЧШИМ отведением для идентификации синусовых зубцов P, бывают случаи, когда другие отведения могут лучше отображать активность предсердий (рис. 3).

Рисунок 3: Я добавил КРАСНЫЕ стрелки в отведениях I и V1, чтобы выделить синусовые зубцы P, которые хорошо видны в этих отведениях (см. текст).

Предсердная активность в других отведениях:

После отведения II следующим лучшим отведением для идентификации синусовых зубцов P является отведение V1, вероятно, из-за близости электрода этого грудного отведения к правому предсердию.

• ЖЕМЧУЖИНА: КРАСНАЯ стрелка на рисунке 3 указывает на четкие признаки синусовых зубцов P в отведении V1. В то время как синусовые зубцы P в отведении II всегда должны быть положительными (если нет смещения отведения или декстрокардии), синусовые зубцы P в отведении V1 часто отрицательные. По моему опыту, форма выпуклой отрицательной области, которую мы видим под КРАСНОЙ стрелкой в ​​отведении V1, очень характерна для зубца Р синусовой тахикардии в этом отведении.
• Подтверждение того, что, несмотря на удивительно высокую частоту, сегодняшний ритм является синусовой тахикардией, следует из четких указаний на синусовые зубцы P в других отведениях (т. е. КРАСНАЯ стрелка в отведении I, которая появляется одновременно с тонкими отклонениями СИНЕЙ стрелки в нижних отведениях).
• После поиска синусовых зубцов P в отведениях II и V1 я часто обращаюсь к отведению aVR. Обратите внимание, что мы также видим отрицательный зубец, указывающую на активность синусового зубца P, в отведении aVR на рис. 3.

Заключительные ЖЕМЧУЖИНЫ относительно распознавания синусовой тахикардии:

Большую часть времени — ЛЕГКО распознать синусовую тахикардию. Сегодняшний случай иллюстрирует один случай, когда этот диагноз не был столь очевиден.

• У детей все по другому! Хотя синусовая тахикардия чаще, чем ~170 в минуту, обычно не наблюдается у нетренирующихся взрослых, частота сердечных сокращений при синусовой тахикардии у младенцев и детей младшего возраста может быть удивительно высокой (т. е. намного выше 200 в минуту).
• Как и при гипертиреозе, у ранее здоровых молодых взрослых с острым заболеванием при выраженной внутренней стимуляции катехоламинами может привести к такой-же быстрой синусовой тахикардии (или даже быстрее), как в сегодняшнем случае.
• ЖЕМЧУЖИНА: Время от времени мы все сталкиваемся с очень быстрыми ритмами синусовой тахикардии, при которых синусовые зубцы P полностью скрыты в предшествующих ST-T. В то время как вагусные маневры (а иногда и блокаторы АВ-узла) в таких случаях могут облегчить диагностику, полезно помнить, что: i) синусовая тахикардия почти всегда является результатом «чего-то еще» — так что оптимальное лечение обычно влечет за собой обнаружение и «фиксацию» провоцирующей причины синусовой тахикардии (и, в идеале, отказ от назначения аденозина!); и, ii) частота сердечных сокращений у пациента с синусовой тахикардией обычно не остается постоянной. Вместо этого частота сердечных сокращений обычно меняется в зависимости от того, улучшается или ухудшается основное состояние пациента. Внимание к этому изменению частоты сердечных сокращений дает отличный признак того, что вы имеете дело с синусовой тахикардией (и часто, когда частота сердечных сокращений немного замедляется, вы сможете разглядеть синусовые зубцы P для подтверждения диагноза).

«Плавник акулы» в I, aVL, V4 и V5. Какая артерия? Подсказка: пациент в шоке, н на ЭКМО

«Плавник акулы» в I, aVL, V4 и V5. Какая артерия? Подсказка: пациент в шоке, на ЭКМО

Об этом сообщил Рохин Фрэнсис (Twitter: @MedCrisis), кардиолог из Англии и энтузиаст FOAM: "Shark fin" ECG in I, aVL, V4 and V5. Which artery? Hint: patient is in shock and was put on ECMO

Собственно случай

55-летняя женщина впервые поступила в больницу с острой ишемией руки. Эмболическая окклюзия ее плечевой артерии была диагностирована с помощью КТ и была пролечена антикоагулянтами. На следующий день у нее внезапно развилась сильная боль в груди. Была записана вот такая ЭКГ:

Cинусовый ритм. Довольно тревожный вид QRST может быть ошибочно принят за широкий комплекс QRS, но на самом деле комплекс QRS четко виден в V2, V3 и II и является узким. То, что проявляется в виде треугольных комплексов, на самом деле является огромной элевацией сегмента ST, наблюдаемой в V2-5 и латерально в I и aVL. Имеется также депрессия сегмента ST внизу. Окклюзия проксимального отдела ПМЖВ может вызвать переднебоковую элевацию ST, но если огибающая также окклюзирована, возможно, что передняя элевация ST может быть ослаблена, и действительно здесь элевация ST менее выражена в V2 и V3.

Комментарий Смита: обратите внимание на депрессию ST в aVR, истинный признак окклюзии левой главной артерии. Многие авторы утверждают, что элевация ST в aVR является хорошим ЭКГ-признаком окклюзии левой главной артерии.

Подъем ST в aVR является признаком недостаточности левой главной или трех сосудов (не окклюзии), появляясь из-за диффузной субэндокардиальной ишемии, что приводит к депрессии ST влево и кпереди (по направлению к отведениям II и V5) и реципрокному подъему ST в aVR.

Окклюзия левой главной идентична одновременной проксимальной окклюзии ПМЖВ (переднебоковая элевация ST: элевация ST в V2-V6, I, aVL) и огибающей (заднебоковая элевация ST: элевация ST в aVL, депрессия ST в V1-V4). Противоположные передние и задние векторы ST могут (по крайней мере, частично) нейтрализовать друг друга в V1-V4, так что наиболее очевидную элевацию ST мы увидим латерально, как в этом случае.

Отведение aVR находится напротив воображаемого отведения между отведениями I и II, часто называемого (-aVR). Вы можете видеть, что левая основная окклюзия вызывает высокую боковую элевацию ST (aVL) с реципрокной депрессией ST (отведения II и III); поскольку aVR реципрокна этой элевации ST, в отведении aVR имеется депрессия ST.

Продолжение

Она была немедленно переведена в первичный центр ЧКВ. По прибытии у нее был кардиогенный шок и гемодинамическая нестабильность, ее кожа была пепельной. Ее систолическое АД составляло 8, GCS 1.

Сначала была установлена ​​внутриаортальная баллонная контрпульсация, и были активированы бригады по остановке сердца и ЭКМО. Это первый снимок ее ангиограммы:

Проводник преднамеренно не вводился в левую главную артерию, так как подозревалась ее окклюзия. Здесь можно увидеть введение контраста в левую главную и большой тромб, расположенный в устье (Thrombus in LMS). Имеется небольшой кровоток, но он едва достигает проксимальных отделов ПМЖВ (LAD) и огибающей (Сх). Вялый клиренс контраста из корня аорты (aortic root) свидетельствует о низком сердечном выбросе. Можно увидеть внутриаортальный баллонный насос, который надувается и сдувается в нисходящей аорте. Комментарий Смита: Почти полная обструкция левой главной артерии. Я не ангиограф, но я считаю, что это поток TIMI-1, который приводит к подъему сегмента ST. Это не поток TIMI-0 (полная обструкция/окклюзия), так как минимальное количество контраста проходит. Однако все тромбы являются динамическими, и единственная уверенность, которую можно получить о состоянии артерии на 45 минут раньше, во время записи ЭКГ, дает анализ ЭКГ.

Введение проводников для ангиопластики в ее коронарные артерии восстановило кровоток в огибающей артерии, но не в ПМЖВ. Ее левая главная артерия и ПМЖВ были открыты с помощью очень осторожной аспирации, и в проксимальный отдел левой основной артерии ей был установлен стент с лекарственным покрытием.

Вот аспирированный тромб:

Аспирирован большой красный тромб

Несмотря на реваскуляризацию и инотропную поддержку, кардиогенный шок сохранялся. Эхокардиограмма на столе выявила тяжелое глобальное поражение ее левого желудочка. Ее несколько раз дефибриллировали от ФЖ, но эпизоды продолжались, поэтому ее переводили на бедренную ВА ЭКМО.

Периферическая ЭКМО увеличивает постнагрузку за счет введения крови в аорту и при отсутствии сердечного выброса может вызвать дилатацию ЛЖ. К сожалению, несмотря на максимальную терапию в реанимации, ее состояние продолжало ухудшаться.

Чреспищеводная эхокардиограмма выявила обширный тромб в корне аорты и левом желудочке. Она умерла позже в тот же день. Вскрытие не проводилось, но разрозненные эмболии в ее руке и коронарном кровообращении могли указывать на внутрисердечный источник тромба. Тромбы, как правило, формируются в поврежденных желудочках, но неясно, была ли тяжелая левая недостаточность, наблюдаемая при эхокардиографии, существовавшей ранее или просто результатом катастрофического острого коронарного синдрома.

Комментарий АЛЦ

Печальный случай когда пациентку, к сожалению, не удалось спасти, несмотря на своевременную максимальную терапию. Но он дает представление о ЭКГ-распознавании необычной ситуации, когда пациент с острой окклюзией ствола левого ствола все еще жив и находится в лечебном учреждении.

Доктор Смит прекрасно объяснил, почему, когда наблюдается окклюзия ствола левой коронарной артерии, относительная величина элевации ST в передних отведениях V2, V3 может быть меньше, чем в V4, V5. Примечательным на этой записи является огромная элевация ST в высоких боковых отведениях (I, aVL) — находка, которая предполагает закрытую левой огибающую, а также объясняет, почему в отведении aVR имеется депрессия ST, а не элевация (aVR является реципрокным отведением к событию, локализованному между отведениями I и II).

Я задаю себе вопрос: «Является ли депрессия ST в отведении aVR необходимым признаком для диагностики острой окклюзии левой главной?»

Мне кажется, что при острой окклюзии Левой Главной в зависимости от относительной величины высокой боковой элевации ST по сравнению с величиной депрессии ST в отведении II можно увидеть почти любую картину ST-T в отведении aVR  (т. е. плоский ST; депрессия ST, как в этом случае; или небольшая элевация ST) — в зависимости от того, преобладает ли депрессия ST в отведении II или элевация ST в I отведении.

Клинический разбор: Через некоторое время у пациента произойдет остановка сердца...

Спасибо Кену Грауеру за прекрасный разбор

ЭКГ на рисунке 1 была записана у 60-летней женщины, которая обратилась в отделение неотложной помощи по поводу «сердцебиения».На момент записи этой ЭКГ при поступлении ее жизненные показатели были нормальными. Была взята кровь и тут же пригласили врача для осмотра, но придя к пациентке врач неотложной помощи обнаружил у нее остановку сердца. Было достигнуто восстановление спонтанного кровообращения, но неврологически пациентка не восстановилась.

• Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ на рисунке 1?
• Видите ли вы на этой ЭКГ какие-либо указания на то, ПОЧЕМУ у этого пациента должна была произойти остановка сердца?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. Есть ли на этой ЭКГ какие-либо указания на то, ПОЧЕМУ у этой пациентки вскоре после этого произошла остановка сердца?

Философское осмысление:

Все службы экстренной помощи время от времени сталкиваются с пациентом, у которого неожиданно развивается остановка сердца, несмотря на то, что по их внешнему виду нет явных признаков того, что это вот-вот произойдет. Это неожиданное происшествие всегда побуждает к ретроспективному самоанализу на предмет того, не были ли упущены какие-либо клинические признаки.

• Что ВЫ видите на ЭКГ №1?

МОИ мысли об ЭКГ №1:

Согласно моему обычному подходу, прежде чем я начну фокусироваться на 12 отведениях, я предпочитаю начинать свой анализ с краткого взгляда на отведение с длинной полосой ритма (т.е. систематический анализ...):

• Ритм на рис. 1 явно нерегулярный. Частота сердечных сокращений местами становится довольно медленной (например, с парой интервалов R-R, превышающих по продолжительности 6 больших клеток).
• Комплекс QRS узкий во всех 12 отведениях, что идентифицирует ритм как суправентрикулярный.
• Присутствуют зубцы P - КРАСНЫМИ стрелками на рисунке 2 выделены синусовые зубцы P, которые видны перед большинством комплексов (о чем свидетельствует схожая форма этих зубцов P, которые являются положительными в отведении II с постоянным и нормальным интервалом PR) .

Рисунок 2: Синусовые зубцы P на сегодняшней записи отмечены КРАСНЫМИ стрелками. Есть ли дополнительная предсердная активность?

ВОПРОСЫ:

Взгляните еще раз на рисунок-2.

• Сколько дополнительных зубцов P вы видите на этой записи?
• ПОДСКАЗКА: зубцов P больше, чем комплексов QRS...

1-я ЧАСТЬ МОЕГО ОТВЕТА:

В дополнение к 8 синусовым зубцам P, отмеченным КРАСНОЙ стрелкой на рисунке 2, есть 3 проведенных ПЭ (предсердные экстрасистолы - преждевременные сокращения предсердий), которые я выделил на рисунке 3 СИНИМИ стрелками, расположенными перед комплексами № 2, 7 и 11.

• Обратите внимание, что эти 3 комплекса (= комплексы № 2, 7, 11) возникают раньше, чем ожидалось (т. е. они являются «преждевременными»).
• Хотя в морфологии синусовых зубцов P на рис. 3 наблюдаются небольшие различия (т. е. зубцы P под КРАСНЫМИ стрелками), морфология зубцов P для каждой из этих 3 ПЭ явно отличается от зубцов P синусовых комплексов (т. е. зубцы P отмеченые СИНИМИ стрелками - двугорбые). Это различие в морфологии зубца P указывает на другое место их происхождения.
• Тонкий момент. Вы заметили, что комплекс QRS для каждой из этих ПЭ узкий и выглядит похожим, но не идентичным морфологии QRS синусовых комплексов? (т. е. узкий зубец S преждевременных комплексов № 2, 7, 11 не такой глубокий, как узкий зубец S синусовых комплексов). Причина этого небольшого изменения морфологии QRS заключается в том, что эти ПЭ проводятся с некоторой степенью аберрации (эту разницу в морфологии, возможно, лучше всего оценить, взглянув на комплекс № 11 в одновременно записанном отведении V4 на рисунке 2).

Рисунок 3: Я на сегодняшней записи пометил (СИНИМИ стрелками) 3 ПЭ, которые проводятся.

ЧАСТЬ № 2: Это еще не все зубцы P!

Видели ли ВЫ 2 остроконечных отклонения, содержащихся в ST-T комплексов № 3 и 4 на рис. 3?

• Мы знаем, что 2 остроконечных отклонения, которые появляются под ЖЕЛТЫМИ стрелками на рисунке 4, реальны, потому что ни один из других ST-T на сегодняшней записи не проявляет подобной морфологии, и что оба этих 2 заостренных отклонения сопровождаются паузой, что нигде более на этой записи не замечено. Это время убедительно свидетельствует о том, что эти заостренные отклонения под ЖЕЛТЫМИ стрелками на рисунке 4 представляют собой блокированные ПЭ! (они сбрасывают синусовый узел — тем самым создавая короткую паузу, которая следует за этими блокированными ПЭ).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Еще одна причина, по которой 2 заостренных отклонения на сегодняшней записи, вероятно, представляют собой блокированные ПЭ — это то, что я называю «феноменом птиц с одинаковым оперением» (The Birds of a Feather... - птицы с одинаковыми пёрышками тусят вместе). Поскольку мы знаем, что сегодняшний ритм показывает лежащий в основе синусовый ритм с ПЭ под СИНИМИ стрелками — вполне вероятно, что другие еще более преждевременные отклонения, действительно представляют ПЭ.

• ЖЕМЧУЖИНА № 2: мой любимый трюизм в интерпретации аритмии - «самая частая причина пауз — блокированные ПЭ». Применение этого трюизма предостерегает от гипердиагностики АВ-блокад и побуждает нас всегда тщательно исследовать любую непредвиденную короткую паузу на предмет возможности скрытой непроведенной предсердной активности.

Рисунок 4: на сегодняшней т записи я пометил (ЖЕЛТЫМИ стрелками) — 2 блокированных ПЭ .

Но что насчет всех 12 отведений?

Взгляните еще раз на ЭКГ в 12 отведениях в сегодняшнем случае, которую я снова воспроизвел на рисунке 5. Эта ЭКГ показывает:

• Ось слегка смещена влево  (т. е. преимущественно отрицательный комплекс QRS в отведении aVF), но недостаточно отрицательный, чтобы квалифицировать это как БПВЛН (т. е. в отведении II QRS по-прежнему преимущественно положительный).
• Нет увеличения камер.
• Зубцов Q нет.
• Слегка запоздалая прогрессия зубца R (т. е. зубец R не становится большим по амплитуде, чем зубец S до интервала между V5-V6).
• Неспецифическое уплощение ST-T в нескольких отведениях.
• Тонкие, но реальные волны U (под ЗЕЛЕНЫМИ стрелками).
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ: на рисунке 5 я не вижу острых изменений ST-T. Тем не менее, обнаружение синусового ритма с большим количеством ПЭ (некоторые непроведенные) + неспецифическое уплощение ST-T в нескольких отведениях + зубцы U — убедительно свидетельствует о возможном электролитном дисбалансе (т. е. низком K⁺ и/или низком Mg⁺⁺).

Рисунок 5: Еще раз ПОСМОТРИТЕ на сегодняшнюю ЭКГ в 12 отведениях. Что означают ЗЕЛЕНЫЕ стрелки?

ВЕРНЕМСЯ к сегодняшнему случаю:

Напомним клиническую картину сегодняшнего случая: эта 60-летняя женщина поступила в отделение неотложной помощи по поводу «сердцебиения». Жизненно важные показатели изначально были «нормальными», но вскоре после этого у пациентки развилась остановка сердца. Хотя никто не мог бы предсказать надвигающуюся остановку сердца на основании первоначальной записи, показанной на рис. 5, моя, по общему признанию, ретроспективная оценка сегодняшней ЭКГ предполагает:

• Вероятные нарушения электролитного баланса (т. е. низкий уровень K⁺ и/или низкий уровень Mg⁺⁺).
• Основной синусовый ритм с большим количеством ПЭ по крайней мере 2 различных форм. В то время как нарушение ритма на рисунке 5 не проявляет достаточной нерегулярности или вариабельности зубца P, чтобы диагностировать многофокусный предсердный ритм, обнаружение нескольких ПЭC с более чем 1 морфологией должно предполагать клинические последствия, аналогичные многофокусному ритму, который «подсказывает» врачу о наличии тяжелого заболевания легких и/или мультисистемные нарушения у «больного» пациента.
• Последующее наблюдение за случаем: Анализы, взятые до остановки сердца, стали доступны только после остановки сердца. Была отмечена выраженная гипокалиемия с тяжелым ацидозом, гипоксемией и признаками ранней задержки СО₂. Сложный клинический урок — в том, что иногда пациенты могут быть тяжелее, чем кажутся.

Напоминание от АЛЦ

• Маловероятно, что причиной остановки сердца было какое-то суправентрикулярное событие, чья вероятность резко увеличивается на фоне многофокусного предсердного ритма/тахикардии. Непосредственной причиной остановки сердца, по моему мнению, могла быть Torsade de Pointes (обратите внимание на просто гигантский QT - зеленые стрелки на рис. 5, а точнее QU после ПЭ №2 и 7, составляющий более 0,6 с!). На фоне тяжелых системных нарушений Торсада не ограничивается пробежками, а почти сразу трансформируется в фибрилляцию желудочков.
• Когда электролитные нарушения могут привести к фатальным последствиям для ритма? Когда на ЭКГ имеются признаки этих электролитных нарушений (как гипо-, таки гипер-!).

===================================

Благодарность: Моя признательность Чун-Хун Чену - 陳俊宏 (из города Тайчжун, Тайвань) за этот случай и отслеживание.

===================================

40-летний пациент после попытки реанимации на догоспитальном этапе по поводу стойкой фибрилляции желудочков

40-летний мужчина с персистирующей фибрилляцией желудочков поступил после попытки реанимации на догоспитальном этапе (A 40-something presented after attempted prehospital resuscitation with persistent Ventricular Fibrillation)

40-летний мужчина без сердечного анамнеза поступил в отделение неотложной помощи по поводу стойкой фибрилляции желудочков после попытки реанимации на догоспитальном этапе. Ему была проведена дальнейшая стандартная реанимация, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ того, что мы применили устройство ResQPod (ResQPOD ITD снижает внутригрудное давление во время фазы отдачи при СЛР, выборочно ограничивая ненужный поток воздуха в грудную клетку. Этот вакуум увеличивает преднагрузку, снижает внутричерепное давление и улучшает приток крови к мозгу и жизненно важным органам). И применили двойную последовательную дефибрилляцию (это просто означает, что мы применили 2 набора электродов, имели 2 аппарата и дефибрилировали с помощью обоих с интервалом в одну секунду между каждым разрядом).

Два недавних вмешательства доказали в рандомизированных исследованиях улучшение неврологической выживаемости при остановке сердца: 1) комбинация ResQPod и ResQPump (аспирационное устройство для компрессионно-декомпрессионной СЛР — Lancet 2011) и 2) двойная последовательная дефибрилляция.

Наконец, СЛР с поднятой головой (которая здесь не использовалась) способствует лучшей реанимации. На самом деле лучше всего, когда во время реанимации голову постепенно поднимают, и это можно сделать с помощью Элегарда. Нерандомизированные исследования показывают лучшие результаты (неврологическая выживаемость) при использовании этого устройства; см. эту статью в Resuscitation: Head and Thorax Elevation during cardiopulmonary resuscitation using circulatory adjuncts is associated with improved survival.

Было достигнуто устойчивое собственное кровообращение.

Была записана ЭКГ в 12 отведениях:

Что вы думаете?

Моя интерпретация была следующей: БПНПГ со острейшими зубцами T в V4-V6, которые вместе являются диагностическими признаками окклюзии ПМЖВ или же ишемии после восстановления кровообращения.

Я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: ИМО с высокой уверенностью

(Королеве не сообщают никаких клинических данных; она не знает, есть боль в груди или нет и не знает, что была остановка сердца; все вердикты основаны на претестовой вероятности боли в груди):

Мы записали еще одну ЭКГ 8 минут спустя, чтобы увидеть, есть ли разрешение:

Зубцы T еще более острые.

Итак, мы решили выполнить экстренную катетеризацию.

Ангиограмма:

Впечатления и рекомендации:

Причиной инфаркта миокарда с передним подъемом сегмента ST у пациента и внебольничной остановки сердца фибрилляцией желудочков является тромботическая окклюзия среднего отдела ПМЖВ.

Первый уровень тропонина оказался едва повышенным до 36 нг/л (URL = 35).

В нашем исследовании исходного тропонина при ИМпST у 26,8% исходный уровень hs-cTnI был ниже 52 нг/л (уровень с высоким значением положительного предсказательного значения для ИМ 1 типа — ИМО или НеИМО).

Тропонин в пике достиг значения более 36 000 нг / л (конечно, очень большой ИМ).

После ЧКВ, ЭКГ на следующий день:

Похоже на почти завершенный передний ИМ, несмотря на быструю реперфузию.

Формальная эхокардиограмма:

• Нормальный размер и толщина стенки левого желудочка.
• Умеренно снижена систолическая функция левого желудочка с предполагаемой ФВ 36%.
• Регионарные аномалии движения стенок - апикально-передний, средний передне-перегородочный, апикально-перегородочный и апикально-нижний акинез.

Дальнейшая клиника у пациента протекала довольно изменчиво, но он проснулся неврологически интактным.

Эта «изменчивая» клиника включала и трепетание предсердий 2:1...

Комментарий от КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================
Всегда приятно «Спасти!» — как и в сегодняшнем случае, когда этот 40-летний пациент с персистирующей фибрилляцией желудочков, сопровождавшейся длительным осложненным течением, в конечном итоге выжил с неповрежденным неврологическим статусом!

Признание:

Я полностью признаю свои запутанные попытки интерпретации исходной ЭКГ в сегодняшнем случае, которая была получена после ВСК. По этой причине — я счел целесообразным просмотреть эту исходную ЭКГ — которую я воспроизвел на рис. 1.

Первое — некоторые мысли о постреанимационной ЭКГ.

• Как я подчеркнул в своем комментарии в сообщении «Мужчина 30 лет с остановкой сердца и элевацией ST на ЭКГ после восстановления кровообращения». Интерпретация постреанимационной ЭКГ может быть чрезвычайно сложной задачей. Это связано с тем, что на ЭКГ сразу после реанимации часто можно увидеть диффузную субэндокардиальную ишемию или даже ложноположительную элевацию ST (именно поэтому многие советуют немного подождать [~ 15 минут] после восстановления кровообращения, а затем повторить регистрацию ЭКГ, чтобы увидеть, сохраняются ли ишемические изменения).
• Например, Baldi и соавт. отмечают более чем удвоение числа ложноположительных ЭКГ при ИМпST, если суждения основывались на постреанимационных записях в 12 отведениях, полученных менее чем через 7 минут после восстановления спонтанного кровообращения (Resuscitation 162:445-446, 2021).
• Еще одна КЛЮЧЕВАЯ причина сложности интерпретации записей после восстановления собственного кровообращения — частое отсутствие какого-либо анамнеза (т. е. многие пациенты после успешной реанимации после остановки сердца не сразу приходят в сознание — так что наличие боли в груди или других симптомов, предшествующих остановке сердца, слишком часто неизвестно).
• Наконец, ЭКГ пациентов с остановкой сердца часто бывает чрезвычайно ненормальной, если не странной. Многие из этих пациентов имеют ранее существовавшие коронарные и другие формы тяжелой болезни сердца. Сама остановка (особенно при длительном периоде реанимации) может вызвать глубокие изменения морфологии комплекса QRS, в том числе необычные нарушения проводимости с труднопрогнозируемыми изменениями реполяризации. Неудивительно, что постреанимационные записи так сложно интерпретировать.

Что меня смутило в сегодняшней исходной ЭКГ:

Взгляните еще раз на рисунок 1 — на сегодняшнюю начальную запись.

• ГДЕ заканчивается комплекс QRS?
• Какие отклонения представляют собой «фрагментацию» комплекса QRS?
• Где находится точка J в каждом отведении? (из чего мы должны оценить наличие подъема или депрессии сегмента ST?).

Рис. 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае — записана после восстановления собственного кровообращения.

КАК ОТВЕТИТЬ на вышеуказанные вопросы:

Для меня — КЛЮЧ к интерпретации начальной постреанимационной записи в сегодняшнем случае — это следовать совету, который доктора Мейерс и Смит регулярно предлагают для оценки отклонений сегмента ST при наличии морфологии плавника акулы: «Когда QRS широкий, точка J скрыта. Итак, ваш следующий шаг — найти ее и скопировать во все нужные отведения».

• Для получения дополнительной информации о применении этой «Техники копирования вниз при отклонениями сегмента ST в широких комплексах» — см. мой комментарий в публикации «Реанимация в течение 1 часа, затем ЭКМО, затем успешная дефибрилляция...».
• Что касается сегодняшней записи — хотя морфология QRS в сегодняшней записи не является «плавником акулы» как таковой — принцип оценки отклонений сегмента ST тот же (т. е. «Отслеживание вниз; Копирование»). Я подумал, что единственное отведение на ЭКГ №1, которое показало четкое разграничение между концом комплекса QRS и началом сегмента ST, было отведением V1. Поэтому я «проследил» ее вниз вертикальной КРАСНОЙ линией, параллельной точной точке, разграничивающей конец комплекса QRS в отведении V1.
• Все, что находится справа от этой вертикальной КРАСНОЙ линии, обозначает начало сегмента ST. Прослеживая эту КРАСНУЮ линию до одновременно записанной полосы ритма в длинном отведении II, мы помечаем конечную точку фрагментированного комплекса QRS в длинном отведении II.
• Теперь, когда мы определили, как выглядит конечная точка комплекса QRS на длинной полосе ритма II отведения, нам остается только «скопировать» эту конечную точку в другие 3 набора одновременно записанных отведений, а затем продлить вертикальные линии вверх (что я сделал с СИНИМИ линиями), чтобы определить конечную точку комплекса QRS в других 9 отведениях.

Собираем все вместе:

Комплекс QRS на ЭКГ № 1 показывает заметную фрагментацию (т. е. чрезмерную «лишнюю» зазубрину QRS — видно слева от вертикальных КРАСНЫХ и СИНИХ линий на рис. 2). В ретроспективе, можно сказать, что именно эта чрезмерная фрагментация, наблюдаемая не менее чем в 10/12 отведениях, сбила меня с толку в моей первоначальной попытке оценить отклонение ST-T.

• Согласно Смиту — на ЭКГ № 1 имеется БПНПГ (комплекс qR, с преимущественной положительностью в правосторонних отведениях V1 — с терминальными широкими [хотя и фрагментированными] зубцами S в боковых отведениях I и V6).
• Я подозреваю, что есть также БПВЛН, учитывая преобладающую негативность QRS в каждом из нижних отведений (хотя эта оценка затруднена из-за чрезмерной терминальной фрагментации QRS в этих отведениях).
• Элевация ST в виде острейших ST-T видна в отведениях I, aVL; и в отведениях V2-V6 (как отмечено ЗЕЛЕНЫМИ стрелками, подсвечивающими точку J в этих отведениях).
• Реципрокная депрессия ST наблюдается по крайней мере в 2 нижних отведениях = отведениях III и aVF (это реально, но едва заметно из-за малой амплитуды комплекса QRS в этих отведениях).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: согласно Dr. Smith — Обнаружение БПНПГ/БПВЛН + распределение острейших и приподнятых сегментов ST, начиная уже в отведении V2 — с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях — подтверждается сохранением этих признаков на ЭКГ, повторенной через 8 минут — предполагает острую проксимальную ПМЖВ окклюзии, пока не доказано обратное.

Рисунок 2: Я обозначил конечную точку комплекса QRS во всех 12 отведениях (см. текст).

Я просматривал ЭКГ в системе, когда наткнулся на эту, которую обычный компьютерный алгоритм назвал «нормальной»

Оригинал: I was reading ECGs on the system when I came across this one, called "normal" by the conventional computer algorithm

Я (Смит) прихожу рано на каждую смену, чтобы прочитать ЭКГ в системе, которые еще не были «подтверждены врачом». Я наткнулся на эту:

Компьютер написал: «СИНУСОВЫЙ РИТМ. НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ».

Что вы думаете?

Будьте ОЧЕНЬ осторожны, когда компьютер называет ЭКГ «Нормальной».

Я увидел нижнюю депрессию ST (которая реципрокна тонкой элевации ST в aVL) и тонкую депрессию ST в прекардиальных отведениях и подумал: «Если этот пациент поступил с болью в груди, то это острый ИМО».

Итак, я посмотрел на компьютере. Выяснилось, что это был 50-летний пациент без сердечного анамнеза, который позвонил в 911 из-за боли в груди и за 75 минут до этого был доставлен скорой помощью в приемное для сортировки (поскольку отделение неотложной помощи было перегружено). После записи ЭКГ его оставили в приемном, где он находился более часа. Все ЭКГ из приемного отделения немедленно отправляются преподавателям дежурному врачу отделения неотложной помощи.

Я спустился в приемное и показал ЭКГ нашему врачу, который ОЧЕНЬ хорошо разбирается в ИМО на ЭКГ, и он сразу же распознал находки. В своей спешке он не смотрел достаточно внимательно, вероятно, потому, что компьютер сказал «НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ», И потому, что заметная группа дезинформированных авторов пропагандировала идею о том, что нам не нужно смотреть на сортировочные ЭКГ, которые компьютер называет «НОРМАЛЬНЫМИ».

Я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: ИМО со средней уверенностью

Мы перевели пациента в палату наблюдения. Пациент сказал, что боль стала намного меньше, что свидетельствует о спонтанной реперфузии и что ЭКГ покажет разрешение изменений.

Итак, мы записали еще одну ЭКГ через 77 минут после первой:

Изменения в основном разрешаются.

Пациенту дали аспирин и гепарин. Была назначена экстренная катетеризация и начали готовит рентгеноперационную. Боль у пациента возобновилась, и была назначена еще одна ЭКГ, но она не записывалась до тех пор, пока боль снова не отступила (но все еще присутствовала):

Признаки ИМО вернулись

Я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: ИМО с низкой уверенностью

Пациента взяли в рентгеноперационную и боли у него не было, и найдено 99% поражение промежуточной ветви (это артерия, расположенная между огибающей и ПМЖВ, которая присутствует не у всех).

Поражение, конечно, было стентировано.

Первый тропонин I был на уровне 56 нг/л (URL = 35 нг/л). В данном контексте. такой тропонин является диагностическим признаком ИМ 1 типа, но не говорит вам, является ли он ИМО или нет. [На самом деле это случай перемежающего ИМО - окклюзия и реперфузия. Пациенты нуждаются в экстренной катетеризации!]

Вот его ЭКГ на следующее утро:

Инверсия зубца T в aVL соответствует реперфузии. Вся депрессия ST в прекардиальных отведениях исчезла.

На следующий день мне удалось найти догоспитальную ЭКГ:

В нижних и прекардиальных отведениях имеется малозаметная и очень подозрительная депрессия ST, но я бы не назвал это диагностическим признаком ИМО.

Я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: ИМО со средней уверенностью.

Королева восхитительна!! Браво королева!!

Часто бывает трудно определить разницу между ИМО и его имитациями, когда есть элевация ST в aVL и депрессия ST в III.

Вот сообщение, которое поможет:

Некто 40-летний с тяжелой болью в груди. «Истина» + против «Ложь» + высокий боковой ИМ. Депрессия ST не локализуется

Ниже я разместил ЭКГ из этого сообщения, чтобы вы могли проверить себя:

Случай ноль:

Случай 1:

Случай 2:

Случай 3:

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Доктор Смит озаглавил сегодняшний пост: «Будьте ОЧЕНЬ осторожны, когда компьютер называет ЭКГ нормальной». Потратив десятилетия на изучение (и сравнение) интерпретаций ЭКГ многочисленных кардиологов, терапевтов и госпиталистов (по мере того, как я собирал «данные» для книг по ЭКГ, которые я писал), я бы продвинул это утверждение еще на шаг, сказав: «Если ВЫ ответственны за ведение данного пациента — не принимайте во внимание то, что кто-либо еще говорит об ЭКГ, пока ВЫ сами не увидите ЭКГ своего пациента».

• Эти слова предостережения особенно уместны в отношении записей, подобных тем, что мы видим в сегодняшнем случае.
• P.S.: Я давно усвоил важность самостоятельного просмотра фактической ЭКГ...

Рассмотрим первые две записи из сегодняшнего случая, которые я воспроизвел на рисунке 1:

Рисунок 1: Я воспроизвел и пометил первые две записи сегодняшнего случая.

ПУНКТ № 1: ЭКГ в сегодняшнем случае нельзя интерпретировать, не зная анамнеза.

• ЕСЛИ клинический сценарий для ЭКГ № 1 заключался в том, что эта запись была сделана в условиях амбулаторного лечения стабильного в остальном пациента с длительно существующей коронарной болезнью, но без новой боли в груди, то я бы интерпретировал эту ЭКГ как показывающую «неспецифические» изменения ST-T, которые, вероятно, не являются острыми.
• ЕСЛИ, с другой стороны, клинический сценарий, в котором была записана ЭКГ № 1, относится к пациенту, который поступил в отделение неотложной помощи по поводу новой боли в груди (именно таков был клинический сценарий сегодняшнего случая для этого пациента), то нам необходимо помнить о возможности «псевдонормализации» у больного с ИМО, у которого «виновная» артерия спонтанно открылась. (См. мой комментарий в сообщениях «45 лет с болью в челюсти иррадиирующей в левое плечо в течение 6 часов» и «Периодическая боль в груди в течение 24 часов у мужчины 50 лет», а также во многих других наших сообщениях в блоге об ЭКГ).
• Подчеркну: ЭКГ № 1 не является «нормальной». Тем не менее, изменения ST-T, которые мы видим на ЭКГ № 1, незаметны, и их легко пропустить, если не уделить должного внимания.
• Возможность № 3: Многие из нас обязаны пересматривать ЭКГ, интерпретированные другими. Именно с такой ситуацией доктор Смит столкнулся в сегодняшнем случае. В результате — поскольку он видел эту первоначальную ЭКГ № 1, но не знал ни истории болезни, ни клинических проявлений в данном случае — доктор Смит осознал необходимость получить эту информацию!
• Урок из пункта № 1: хотя изменения ЭКГ № 1 неуловимы — как только мы спросим об анамнезе (т. е. о том, что этот пациент обратился в отделение неотложной помощи по поводу новой боли в груди, сохранявшейся в данный момент) — Мы должны знать, что причина, по которой признаки острого ИМО могут быть незаметны в этих обстоятельствах, заключается в том, что «виновная» артерия могла спонтанно открыться.
• Мы также должны помнить, что до разработки приложения ИИ QoH (Queen Of Hearts) компьютеризированные интерпретации ЭКГ были печально известны тем, что не распознавали тонкие признаки ИМО во время фазы псевдонормализации. Согласно Смиту — мы не можем доверять компьютерной интерпретации «нормальности» у пациента с новой болью в груди.

ПУНКТ № 2: Почему Смит мгновенно распознал, что ЭКГ №1 была ненормальной?

Несмотря на то, что это едва уловимо — у пациента с впервые появившейся болью в груди, которая затем уменьшается, ЭКГ № 1 следует интерпретировать как подозрительную на острый ИМО, пока не будет доказано обратное. И на нас лежит ответственность доказать обратное.

• Согласно доктору Смиту - На ЭКГ №1 имеется небольшая, но реальная депрессия ST в каждом из нижних отведений. Более того, в этих отведениях наблюдается уплощение сегмента ST (лучше всего видно в отведениях III и aVF на ЭКГ №1 — как показано в КРАСНОМ контуре, который я нарисовал в этих отведениях).
• «Волшебное» зеркальное взаимоотношение, противоположных картин ST-T, которое мы так часто подчеркиваем в блоге по ЭКГ, видно между отведением III и aVL (разве перевернутые = зеркальные зубцы ST-T в КРАСНЫХ вставках на ЭКГ № 1 не подчеркивают это зеркальное соотношение?).
• На ЭКГ № 1 отсутствует нормальная небольшая восходящая элевация ST, которую мы обычно наблюдаем в отведениях V2 и V3. Я нарисовал СИНИЕ стрелки в отведениях V3 и V4 на этой записи, чтобы выделить тонкую, но реальную депрессию ST в этих отведениях, которая у пациента с новой болью в груди указывает на задний ИМО, пока не доказано обратное.

ПУНКТ № 3: Как ЭКГ № 2 подтверждает наши подозрения относительно ЭКГ № 1?

Согласно Смиту — отмеченные выше аномалии ST-T на ЭКГ № 1 определенно меньше на ЭКГ № 2, которая была записана через 77 минут, когда у пациента исчезла боль в груди.

• ЕСЛИ бы эта повторная ЭКГ № 2 была единственной доступной ЭКГ, трудно было бы сказать, что она является диагностической для чего-либо. Но ЗЕЛЕНЫЕ стрелки, которые я нарисовал на ЭКГ № 2, ясно показывают, что едва заметная, но реальная нижняя депрессия ST и элевация ST в aVL, которые присутствовали на ЭКГ № 1, больше не видны!
• В сочетании с клиническим анамнезом уменьшения боли в груди — эти ЗЕЛЕНЫЕ стрелки указывают на «динамические» изменения ST-T — это само по себе подтверждает необходимость быстрой катетеризации и ЧКВ.
• Уроки из пункта № 3: Хотя некоторые клиницисты могут сомневаться в необходимости быстрой катетеризации, учитывая исчезновение как боли в груди, так и связанных с ней изменений ЭКГ, тот факт, что боль в груди этого пациента вернулась после записи ЭКГ № 2, подчеркивает клиническую реальность, что ЧКВ по-прежнему необходимо, потому что «виновная» артерия, которая спонтанно открывается снова, может так же легко снова спонтанно закрыться. Для предотвращения этого показано направление на ЧКВ.
• Наконец, по моему опыту, слишком много клиницистов не могут оценить серийные ЭКГ путем тщательного сравнения каждого отведения. Объединение последовательных записей (как я сделал на рис. 1) значительно упрощает последовательное сравнение тонких изменений (как показано ЗЕЛЕНЫМИ стрелками на ЭКГ № 2). Напротив, быстрое прочтение ЭКГ № 2 без размещения рядом с ней ЭКГ № 1 приводит к тому, что обнаружение динамических изменений может быть пропущено.