Что это за ритм? И почему проблемы с ритмом легче распознаются врачом неотложной помощи, чем острая коронарная окклюзия (ИМО)

Автор: Пенделл Мейерс (What is this rhythm? And why rhythm problems are easier for the Emergency Physician than acute coronary occlusion (OMI).)

Не пропустите прекрасный разбор Кена Грауэра в конце сообщения.

Без контекста, что, по-вашему, это за ритм?

Комментарий Смита: тахикардия с широкими комплексами.

Дифференциальный диагноз такой тахикардии обычно включает:

1) синусовую тахикардию с «аберрантным проведением» (в данном случае БПНПГ и БПВЛН), но нет зубцов P, а морфология QRS нетипична для простых БПНПГ/БПВЛН. Если вам интересно, есть ли зубцы P, которые вы просто не видите, вы можете использовать отведения Льюиса, чтобы увеличить зубцы P (или нет, если их нет). Кроме того, если частота постоянна, а не колеблется туда-сюда, то это вряд ли синусовая тахикардия. Синусовую тахикардию часто ошибочно принимают за аритмию. 

2) Пароксизмальную СВТ с «аберрантностью» (атипичная БПНПГ+БПВЛН). Возможна, но, опять же, морфология QRS нетипична

3) Трепетание предсердий с проведением 2:1 и «аберрантностью». Я не вижу волны трепетания, и, опять же, морфология QRS нетипична для наджелудочкового ритма.

4) Антидромная АВРТ, которая подтверждается медленным началом QRS. Но верхнюю ось с положительным QRS в V1 трудно сопоставить с дополнительным путем. Медленное начало QRS, вероятно, является лучшим признаком ЖТ.

5) Желудочковая тахикардия: наиболее вероятна, но какая?

К счастью, вам не нужно ставить точный диагноз. Это не синусовая тахикардия, поэтому вы можете провести электрическую кардиоверсию, независимо от того, стабилен пациент или нет.

Почему врачу неотложной помощи легче распознавать и лечить ритм, чем ИМО?

Во-первых, когда у вас проблема с ритмом, вы знаете, что у вас проблема, потому что частота либо высокая, либо низкая, либо нерегулярная. При ИМО вы знаете только, что у вашего пациента неспецифическая боль в груди, одышка, боль в плече и т. д., которая, вероятно, НЕ вызвана острым инфарктом миокарда. Поэтому, если вы не распознаете ИМО на ЭКГ сразу, то миокард необратимо потерян. А если вы ждете тропонина, то к моменту постановки диагноза большая часть миокарда будет потеряна.

Во-вторых, когда у вас проблема с ритмом, вы, скорее всего, сможете устранить проблему с помощью электричества (кардиоверсия, дефибрилляция, стимуляция).

В-третьих, пока вы принимаете решение о ритме, миокард не умирает быстро.

В-четвертых, вы можете получить помощь от коллеги-кардиолога; они очень хороши в этом, хотя они могут быть не так хороши в распознавании ИМО на ЭКГ.

В-пятых, потенциальные действия по лечению находятся в ваших руках; вам не нужно вызывать коронарного интервенциониста или бригаду для  рентгеноперационной.

Постановка конкретного диагноза ЭКГ (менее важно в отделении неотложной помощи)

Не читая информации далее, я заподозрил заднюю фасцикулярную ЖТ. Нет зубцов P, есть морфология БПНПГ + БПВЛН, с частотой чуть более 150, длительность QRS широкая, но не ОЧЕНЬ широкая. Этот тип ЖТ часто диагностируется у молодых пациентов без каких-либо исходных заболеваний сердца. У них часто хорошая фракция выброса, и они довольно хорошо переносят аритмию. Поэтому, если пациент стабилен, имеет хорошую функцию ЛЖ на эхо у постели больного и относительно молод без анамнеза сердечной недостаточности или кардиомиопатии, то вероятна задняя фасцикулярная ЖТ. В любом случае я бы провел электрическую кардиоверсию. См. превосходный анализ Кена в конце.

_________________________________________________________________________

Продолжение случая: Вот клинический контекст и все ЭКГ по порядку:

Пожилая женщина с сопутствующими заболеваниями поступила с острой дыхательной недостаточностью. Она была в критическом состоянии и нуждалась в неинвазивной вентиляции с положительным давлением и госпитализации в отделение интенсивной терапии из-за подозрения на инфекционное респираторное заболевание.

Смит: теперь, когда я знаю, что она «пожилая» и у нее респираторный дистресс, я гораздо меньше уверен в этом диагнозе. Было бы хорошо узнать больше о ее сердечном анамнезе и фракции выброса на прикроватной эхографии.

Продолжение случая

Прикроватная эхография показала значительно сниженную фракцию выброса ЛЖ (предыдущее эхо в ее карте указывало ФВ 45%). Вот ее первые две ЭКГ:

Я считаю, что эти два ритма являются наджелудочковыми с морфологией БЛНПГ. Я думаю, что первый из них, скорее всего, синусовый, а второй, как мне кажется, менее определен, может быть синусовым или трепетанием.

Затем ее ритм резко изменился на этот:

Регулярный, мономорфный, всего чуть более 120 мс по моим оценкам. Морфология QRS совершенно иная, чем раньше, и теперь ее можно назвать похожей на морфологию БПНПГ и ЛПНПГ.

В целом, лучше всего предположить ЖТ, пока не доказано обратное. Это может быть не «классическая» ЖТ, а ЖТ задней папиллярной мышцы или ЖТ задней пучковой мышцы. Оба этих типа ЖТ достигают левой задней ветви, тем самым создавая ЖТ с морфологией БПНПГ/ЛПНПГ и, таким образом, длительностью QRS короче, чем «классическая» ЖТ.

Смит: Теперь, когда мы видим предыдущие ЭКГ и анамнез, задняя фасцикулярная ЖТ гораздо менее вероятна, чем стандартная мономорфная ЖТ, возникающая из-за больного левого желудочка, хотя оценка Пенделла может быть верной

Продолжение случая

Спасибо нескольким коллегам за эту интерпретацию, включая Пьера Табуле, Нанаши и Вилли Фрика.

В качестве «антиаритмика» был выбран амиодарон и позже он «изменил» ритм.

(С тех пор как доктор Нильс Джонсон сказал мне, что он называет их «препаратами, изменяющими ритм», я также предпочитаю этот термин, поскольку мы все знаем, что любое из этих лекарств в целом может быть как «антиаритмическим», так и «проаритмическим».)

Позже была зарегистрирована еще одна ЭКГ:

Синусовый ритм с ЖЭ по типу бигеминии. По моему мнению, ЖЭ соответствуют вероятной ЖТ из предыдущей ЭКГ. Это повышает уверенность в том, что предшествующий ритм был ЖТ. Я считаю, что это делает ЖТ задней папиллярной мышцы более вероятной, но эти случаи все еще немного редки и эзотеричны для меня, особенно когда они, вероятно, вызваны (и разрешаются) критическим заболеванием. Нет никаких доказательств того, что эта пожилая пациентка страдала ЖТ или другими первичными аритмиями в прошлом.

К сожалению, состояние пациентки продолжало ухудшаться, ее интубировали и поместили в отделение интенсивной терапии, где она в конечном итоге скончалась несколько дней спустя, с общим впечатлением от многофакторной дыхательной недостаточности.

Вот статья о ЖТ задней папиллярной мышцы.

Также см. статью с обучением по фасцикулярным ЖТ, ориентированным на неотложную терапию: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Среди самых больших проблем, с которыми сталкиваются специалисты по неотложной помощи, — это дифференциальная диагностика тахикардий с широкими комплексами QRS. Сегодняшний случай, представленный доктором Мейерсом, усиливает эту проблему, представляя нам не один, а 3 последовательных ритма с широкими комплексами.

• Полностью соглашаясь с ключевыми концепциями, изложенными выше доктором Мейерсом, я предложу другую перспективу на эти 3 последовательных ритма.
• Для тех, кто хочет краткий обзор моего подхода к регулярным ритмам сердца с широкими комплексами — пожалуйста, ознакомьтесь с моей публикацией «Это ЖT или СВТ с аберрацией?».

=============================
— ЭКГ № 1 — (первоначальная ЭКГ, показанная доктором Мейерсом):
==============================
С образовательной точки зрения я считаю, что выбор доктора Мейерса был превосходным, который начал демонстрацию сегодняшнего случая с показа сначала 3-й ЭКГ (хотя эта ЭКГ, которую я разметил на рисунке 1, была записана после ЭКГ № 2 и ЭКГ № 3, и они показаны на рисунке 2 ниже).

Скорая помощь должна быть уверена, что ЭКГ № 1 почти наверняка говорит о ЖТ.

• Нам сказали, что ЭКГ на рисунке 1 принадлежит остро больной пожилой женщине с сопутствующими заболеваниями. Ритм на этой ЭКГ — регулярная тахикардия с широкими комплексами и частотой ~160/мин, без явных признаков предсердной активности. Зная это — прежде чем мы даже начнем рассматривать конкретные особенности этой ЭКГ, нам нужно помнить, что статистическая вероятность того, что этот ритм является ЖТ, приближается к 90%. В результате — наше мышление заключается не в том, чтобы определить, «может ли» этот ритм быть ЖТ — а скорее в том, что нам нужно подразумевать ЖТ (и лечить соответствующим образом), если мы не сможем окончательно доказать обратное.
• Хотя может возникнуть соблазн интерпретировать небольшие отрицательные отклонения, отмеченные СИНИМИ стрелками в длинной полосе ритма отведения V5, как зубцы P — это не зубцы P. Как показывают двойные КРАСНЫЕ стрелки — комплекс QRS в каждом из отведений от конечностей начинается с едва заметного смазывания. Таким образом, параллельные СИНИЕ временные линии показывают, что это начальное отрицательное отклонение в отведении V5 является частью QRS.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: Когда вы видите отклонения, которые «выглядят» как синусовые зубцы P в одном или двух отведениях, но вы не видите ничего похожего на синусовый зубец P ни в отведении II, ни в отведении V1 — тогда эти отклонения, которые вы видите в этих других отведениях (например, отрицательные отклонения здесь, в отведении V5), не являются синусовыми зубцами P!
• «12 отведений лучше, чем одно» — и умелое использование одновременно записанных отведений может быть бесценным. Например — параллельная ЗЕЛЕНАЯ временная шкала говорит нам, что похожее небольшое отрицательное отклонение также появляется в начале комплекса QRS в отведениях V4 и V6. Это отрицательное отклонение является зубцом Q — и оно удивительно широкое для своего крошечного размера, а за ним следует зазубренный (фрагментированный) комплекс rsr'S в отведении V6. По моему опыту, наблюдение удивительно широких, последовательных зубцов Q в серии грудных отведений (что мы видим в отведениях V4, V5, V6) — это «подсказка», что ритм почти наверняка будет ЖТ.
• Возвращаясь к отведениям от конечностей на рисунке 1 — во время этого ритма с широкими комплексами наблюдается экстремальное отклонение оси во фронтальной плоскости (которое мы легко распознаем по обнаружению полностью отрицательных комплексов QRS в каждом из нижних отведений). Это еще одна «подсказка» к 98+% вероятности того, что ритм является ЖТ (за отсутствием редкого исключения в виде заметно искаженной базовой линии с идентичной морфологией).
• Подчеркну: критерий «экстремального» отклонения оси во фронтальной плоскости во время ритма с широкими комплексами не работает, если только QRS не полностью отрицателен либо в отведении I, либо в отведении aVF. Но особенно учитывая начальное нечеткое снижение комплексов QS в нижних отведениях на рисунке 1 — «картина», которую мы здесь видим, почти никогда не наблюдается при наджелудочковых ритмах.
• Есть ли относительная «задержка» в начальном отклонении QRS? Ритмы СВТ, как правило, демонстрируют более быстрые начальные векторы деполяризации — потому что наджелудочковая деполяризация обычно начинает свой путь к желудочкам, проходя по установленным путям проведения. Заметным исключением из этого общего правила является случай, когда есть ДП (дополнительный путь), который обходит АВ-узел (т. е. у пациента с WPW). Тем не менее — «относительная задержка» в начальной части комплекса QRS в нескольких отведениях более соответствует ЖТ. И — ни в одном отведении на рисунке 1 нет быстрой начальной деполяризации комплекса QRS, таким образом, еще одна особенность, указывающая на ЖТ. (Запомните этот критерий! — поскольку мы применим его на мгновение, когда еще раз посмотрим на рисунок 2 ниже).

Но прежде чем перейти к рисунку 2 — рассмотрим последний критерий: есть ли сходство с какой-либо известной формой нарушения проводимости?

• На ЭКГ № 1 — может показаться, что комплекс QRS в отведении V1 напоминает морфологию БПНПГ. Но так ли это? Как выделено в пунктирном ЗЕЛЕНОМ овале — морфология QRS в отведении V1 представляет собой rsR'R'' — или действительно странную морфологию, совсем не похожую на типичные трехфазные rSR', характерную для БПНПГ. И хотя у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца часто проявляются вариации этой типичной трехфазной морфологии — в отведении V1 имеется действительно странная морфология QRS.
• В некотором роде картина в отведениях от конечностей напоминает БЛНПГ (а не БПНПГ). Поэтому — морфология QRS на рисунке 1 и близко не похожа ни на одну известную форму дефекта проводимости.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Я рассмотрел вышеперечисленные особенности ЭКГ № 1 с определенным «замедлением». Тем не менее, с практикой применения этих особенностей — для этой записи вывод о 98+% вероятности ЖТ должен быть получен в течение нескольких секунд!

Рисунок 1: Это первая ЭКГ, показанная доктором Мейерсом в сегодняшнем случае. Насколько ВЫ были уверены, что это ЖТ?

============================
— ЭКГ № 2 и ЭКГ № 3 — (первые 2 ЭКГ, записанные в сегодняшнем случае):
============================
Я согласен с доктором Мейерсом, что обе ЭКГ № 2 и ЭКГ № 3 (которые я воспроизвел на рисунке 2) — скорее всего, представляют собой наджелудочковые ритмы с морфологией, похожей на БЛНПГ.

• Тем не менее — я также согласен с доктором Мейерсом, что окончательный диагноз конкретного типа ритма СВТ трудно (если не невозможно) поставить только на основе этих 2 ЭКГ.

Опять же — полезен анамнез. Хотя, по общему признанию, неясно, в чем заключается конкретная этиология ритма ЭКГ № 2 (= 1-й ЭКГ, зарегистрированной в отделении неотложной помощи в сегодняшнем случае) — несколько признаков сразу указывают мне на наджелудочковую этиологию:

• Частота ритма высокая (чуть более 120/мин) — но не такая высокая, как у ЖТ на рисунке 1. Нам часто нужно начинать лечение наших пациентов, прежде чем мы точно узнаем, какой у них ритм. Поэтому, учитывая, что у этой пациентки острое инфекционное респираторное заболевание — ЕСЛИ она гемодинамически стабильна, было бы разумно продолжить лечение ее острого легочного заболевания, пока мы будем рассматривать эту ЭКГ дальше.
• Синусовые зубцы P в отведении V1 при тахикардии часто проявляются в виде едва заметных отрицательных отклонений. Хотя, по общему признанию, это не точно — я подозреваю, что вертикальные КРАСНЫЕ линии в отведении V1 ЭКГ № 2 указывают на синусовые зубцы P.
• Очевидно, что артефакт базовой линии в отведениях от конечностей препятствует идентификации предсердной активности. Тем не менее, некоторая дополнительная «ширина» пика терминального сегмента зубца T в отведении II (КРАСНАЯ стрелка) может представлять собой скрытый синусовый зубец P с аналогичным интервалом PR, как и для КРАСНОЙ стрелки, которую я нарисовал в отведении V1. По общему признанию, я совсем не уверен в этих предположениях из этой сложной для интерпретации записи, но я подозреваю (как и доктор Мейерс), что ЭКГ № 2 указывает на синусовую тахикардию.
• Морфология QRS на ЭКГ № 2 соответствует проводимости по типу БЛНПГ (широкие, полностью положительные QRS в боковых отведениях I и aVL — с минимальной позитивностью и очень быстро нисходящие зубцы S в отведениях V1, V2, V3 — переходящие в преобладающую позитивность к отведению V6).
• И — есть очень узкое начальное отклонение QRS в отведениях V1-V5 (внутри пунктирных СИНИХ овалов в этих отведениях). Это резко контрастирует с широкими начальными отклонениями QRS, наблюдаемыми на рисунке 1 с ЖТ.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Хотя я никоим образом не уверен, что ЭКГ № 1 представляет собой синусовую тахикардию с БЛНПГ, объясняющей расширение QRS — пока эта пациентка гемодинамически стабильна, я бы на данный момент продолжил лечение ее острого легочного заболевания.

Что происходит на ЭКГ № 3?

• На ЭКГ № 3 частота сердечных сокращений значительно увеличилась (теперь ~150/мин). Я больше не вижу отрицательного отклонения, которое я воспринимал как вероятный синусовый зубец P в отведении V1 ЭКГ № 2.
• Согласно доктору Мейерсу — при частоте ~150/мин нам нужно рассмотреть трепетание предсердий с АВ-проводимостью 2:1. Но несмотря на тщательный осмотр с циркулем (что невозможно для врачей у постели больного!) — я не могу найти предсердную активность 2:1 , поэтому я не верю, что это трепетание предсердий.
• Напротив — вертикальные ЗЕЛЕНЫЕ линии в нижних отведениях указывают на возможное ретроградное проведение — но я бы явно не ожидал внезапного начала reentry-СВТ, учитывая клиническую ситуацию.
• НО — морфология, похожая на БЛНПГ, сохраняется (широкий, положительный QRS в боковых отведениях I,aVL — минимальная позитивность в передних отведениях с очень узкими начальными положительными отклонениями, за которыми следуют круто нисходящие зубцы S — переходящие в преобладающую позитивность к отведению V6).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Хотя я снова ни в чем не уверен — я согласен с доктором Мейерсом, что ЭКГ № 3, скорее всего, все еще указывает на наджелудочковый ритм. Клинически — это означает, что пока пациентка остается гемодинамически стабильной — мы можем продолжить лечение ее острого легочного состояния.

ПРИМЕЧАНИЕ: В этот момент в случае внезапно развился ритм ЖТ, показанный на рисунке 1. Этот пациент, по-видимому, лечился амиодароном — и некоторое время спустя ритм, показанный на рисунке 1, прекратился.

• Моя мысль: Резкое изменение ритма от того, что мы видим на ЭКГ № 3 — к практически бесспорной ЖТ, который мы видели на рисунке 1, побудило бы меня использовать синхронизированную кардиоверсию.

Рисунок 2: Две ЭКГ, показанные выше, были записаны до ЭКГ, показанной на рисунке 1. ВЫ бы сказали, что одна или обе из этих ЭКГ были ЖТ?

=============================
— ЭКГ № 4 — (ЭКГ, записанная позже в ходе госпитализации этой пациентки):
==============================
Я хотел бы рассмотреть последнюю запись в сегодняшнем случае — потому что я считаю, что она разрешает любые сомнения, которые могли существовать относительно этиологии ритма на ЭКГ № 1.

• Как уже отмечалось — ЭКГ № 4 была записана позже в ходе госпитализации этой пациентки. На данной записи видна желудочковая бигеминия (= синусовый ритм, с каждым вторым комплексом в виде ЖЭ).
• Мы знаем со 100% уверенностью, что все нечетные комплексы на рисунке 3 являются ЖЭ — потому что едва заметное, изменчивое искажение зубца T каждой ЖЭ идеально подходит для демонстрации основного регулярного синусового ритма с частотой ~80/мин (РОЗОВЫЕ стрелки в длинном отведении II на рисунке 3). Это означает, что широкий, очень отличающийся на вид комплекс QRS № 1, 3, 5, 7, 9, 11, 13 должен появляться ниже АВ-узла ==> ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ.
• ЖЕМЧУЖИНА для ретроспективного подтверждения ЖТ после восстановления синусового ритма — это если вы можете увидеть такую же морфологию QRS после восстановления ритма в ЖЭ, что и для QRS во время ритма с широкими комплексами. Хотя не все комплексы QRS во время ЭКГ № 1 абсолютно одинаковы — полностью отрицательные комплексы QS в каждом из нижних отведений с начальным нерезким снижением зубца S (внутри пунктирных КРАСНЫХ прямоугольников на ЭКГ №4) выглядят идентично морфологии QRS в нижних отведениях во время ЭКГ № 1 — и морфология QRS в других 9 отведениях выглядит достаточно близко, чтобы подтвердить, что ЭКГ № 1 действительно была ЖТ.

Рисунок 3: Сравнение морфологии QRS ритма с широкими комплексами на ЭКГ № 1 с ЖЭ на записи после восстановления ритма.

ЭКГ при пневмоперикарде и вероятном ушибе миокарда показывает типичный перикардит

ECG of pneumopericardium and probable myocardial contusion shows typical pericarditis

Молодой человек попал в ДТП с рваной раной грудной клетки и болью в груди.

Ему сделали КТ грудной клетки:

Очень небольшой пневмоторакс спереди от сердца

Это изображение немного ниже:

В перикарде немного воздуха

Тропонин оказался повышенным, поэтому была записана эта ЭКГ:

Имеется некоторая минимальная элевация ST в нижних и боковых отведениях. Это соответствует перкардиту. Тропонин показывает, что есть некоторое повреждение миокарда. Это ушиб миокарда или миоперикардит? Или перикардит в результате ушиба миокарда?

6 часов спустя:

Имеется диффузная элевация ST без больших зубцов T (низкое соотношение зубца T к сегменту ST, что типично для перикардита по сравнению с ИМпST). Наблюдается депрессия PR. Также наблюдается «признак Сподика» (нисходящий сегмент TP); является ли это высокоточным признаком перикардита, неизвестно.

На следующее утро:

Наблюдается нарастание подъема ST

Профиль тропонина:

Урок

Повреждение сердца воспалительной природы может при вести к подобным изменениям на ЭКГ.

Отек легких с тахикардией и ОИМ на ЭКГ — что происходит?

Это написал Ханс Хельсет: Pulmonary edema, with tachycardia and OMI on the ECG -- what is going on?

69-летняя женщина с анамнезом гипертонии доставлена ​​в отделение неотложной помощи для обследования из-за боли в груди и одышки. Она проснулась утром с острой болью в груди, которая усиливалась в течение утра. По мере того, как ее боль усиливалась, усиливалась и ее одышка. Она была обнаружена парамедиками с насыщением кислородом 64%, но не могла переносить BiPAP во время транспортировки из-за клаустрофобии. Она прибыла в отделение неотложной помощи с нерециркуляторной маской. Ее артериальное давление по прибытии составляло 153/69. Была немедленно записана ЭКГ. Состояние боли в груди у пациентки в это время неизвестно:

ЭКГ 1, 13:00

Имеется синусовая тахикардия и высокочастотные и низкочастотные артефакты. Высокочастотный артефакт может быть вызван дрожью или напряжением мышц пациентки. Пациент в состоянии острого дистресса может не иметь возможности расслабиться во время записи ЭКГ, что приводит к высокочастотным артефактам, которые придают линии ЭКГ нечеткий вид. Низкочастотный артефакт вызван дыханием, которое смещает изоэлектрическую базовую линию вверх и вниз при вдохе и выдохе. Лучше всего это видно в V1 и V5 на этой ЭКГ. Фактически, частоту дыхания пациента можно рассчитать, измерив время от пика до пика изолинии в V5 = примерно 37 вдохов в минуту.

Эта ЭКГ также диагностирует острый нижний ИМО. Имеется тахикардия, но на фоне артефактов сегмент ST в отведениях III и aVF приподнят, а зубцы T выпуклые и терминально инвертированные, что указывает на возможность реперфузии. Отведения I и aVL показывают депрессию ST с терминально положительным зубцом T, морфологически обратному нижнему подъему ST, представляющему трансмуральную ишемию нижней стенки.

Смит: Я бы сказал, что эта элевация ST с инверсией зубца T (предполагающий реперфузию) находится «между» активным и реперфузируемым нижним ИМО, и при сохраняющихся симптомах или нестабильности он является активным и острым, пока не будет доказано обратное. Нет никаких зубцов Q, которые бы указывали на старый нижний ИМ или нижнюю аневризму как этиологию подъема ST. Однако также есть значительная тахикардия с частотой сердечных сокращений 116 и заметная гипоксия. Всякий раз, когда присутствует тахикардия, я скептически отношусь к ИМО, если только ИМ не привел к серьезному снижению фракции выброса и кардиогенному шоку. Или я подозреваю, что есть ИМО одновременно с другой патологией. Мы, конечно, знаем, что есть гипоксия. Я подозреваю отек легких, но нам не дают информации о наличии B-линий на прикроватном УЗИ или данных рентгенографии. Какая еще патология возможна? Все, что вызывает отек легких: плохая функция ЛЖ, перегрузка жидкостью, предшествующая сердечная недостаточность (ХСН с сохраненной или сниженной ФВ), клапанный порок.

Резюме: трудно сказать, был ли этот подъем ST вызван 1) чем-то, что привело к отеку легких, затем гипоксии, затем несоответствием спроса и предложения, или 2) ОКС с ИМО в сочетании с каким-либо другим ранее существовавшим состоянием привели к снижению функции ЛЖ и отеку легких. Несоответствие спроса и предложения может вызвать подъем ST (ИМпST 2-го типа). См. ссылку и обсуждение ниже. Также см. «Студент, работающий на регистрации ЭКГ, что-то заметил. Компьютер назвал ЭКГ совершенно нормальной. А что насчет врачей?». Лечение?: стабилизировать пациента и повторить ЭКГ.

Для сравнения была доступна ЭКГ за год до этого:

Врач отделения неотложной помощи отметил: «Первоначальная ЭКГ здесь расценена компьютером как ИМпST, однако, изолиния очень плохая и много артефактов. У пациентки при записи этой ЭКГ была выраженная дрожь и одышка».

Действительно, алгоритм Marquette 12 SL правильно определил на этой ЭКГ «ИМпST». Конечно, Королева Червей также распознает его:

Хотя эта ЭКГ не убедила лечащего врача, повторная ЭКГ была записана через час, как только респираторный статус пациента улучшился:

ЭКГ 2, 14:15

Теперь элевация ST уменьшилась. В нижних отведения имеется инверсия зубца T, что соответствует реперфузии. Все еще наблюдается депрессия ST в отведениях I и aVL, а также в боковых отведениях.

Теперь алгоритм Marquette 12 SL не видит «ИМпST», но Королева Червей может видеть даже при отсутствии элевации ST. Она все еще называет это «эквивалентом ИМпST», требующим неотложной реперфузии:

Эта версия Королевы Червей называет реперфузируемый ИМО «ИМО». Она их не различает. PMCardio исправит это в будущем.

Врач отделения неотложной помощи отметил: «После того, как ее респираторный статус улучшился, ее ЭКГ выглядит намного лучше без признаков ИМпST».

Получены два высокочувствительных значения тропонина Т:

13:07-138 нг/л
15:11-120 нг/л

Рентген грудной клетки показал отек легких. КТ не показало ТЭЛА, но выявило двусторонний плевральные выпоты и аортит. Ей начали давать лазикс. Кардиологические службы обратились в больницу, где есть возможность проведения ЧКВ. Они рекомендовали перевод для госпитализации, но не рекомендовали экстренную ангиографию. Пациентке начали давать гепарин «из-за возможного ИМпST vs ишемия потребности».

В кардиологическом центре были получены дополнительные значения тропонина:

23:27- 267 нг/л
08:21- 355 нг/л
11:08- 305 нг/л

Эхокардиограмма на третий день поступления пациента показала фракцию выброса 46% с аномальными базально-нижними и базально-боковыми сегментами и тяжелым аортальным стенозом. (Смит: «декомпенсация» аортального стеноза могла инициировать весь этот каскад. Что «инициирует» каскад аортального стеноза? — нарастающий стеноз, ишемия, изменения объема, повышенное артериальное давление, мерцательная аритмия и т. д.)

Пациентку наконец на 4-й день отключили от ИВЛ и отправили на КТ для оценки возможности замены аортального клапана. Сканирование показало двустворчатый аортальный клапан с тяжелым стенозом и ишемической болезнью сердца. Поражение в средней части ПМЖВ было описано как умеренное, а стеноз средней части ПКА был описан как «вероятно, тяжелый».

При поступлении пациентке больше не регистрировали ЭКГ. Окончательное впечатление было таково, что повышение тропонина представляло собой ИМ 2 типа при фиксированном стенозе ПКА и ПМЖВ после респираторного дистресса, вызванного острым отеком легких. Кардиологи посчитали, что ЭКГ из отделения неотложной помощи представляют собой «субэндокардиальную ишемию».

Смит: эти ЭКГ НЕ показывают субэндокардиальную ишемию. Они показывают трансмуральное повреждение (ИМО). Теперь можно предположить наличие подъема сегмента ST из-за ИМ 2 типа (несоответствие спроса и предложения), но это ОЧЕНЬ необычно. Я изучал это более 10 лет назад и даже опубликовал статью. По нашим данным, только у 4% ИМ 2 типа был новый подъем сегмента ST. Подавляющее большинство ишемии из-за несоответствия спроса и предложения — это диффузная депрессия ST с подъемом ST в aVR. Первая ЭКГ является диагностической для тромботического ИМО 1-го типа, пока не будет доказано обратное.

Продолжение случая

Пациентку выписали из больницы рекомендовав плановую коронарную ангиографию для оценки коронарных артерий и возможности замены аортального клапана.

Месяц спустя она снова обратилась в отделение неотложной помощи после нескольких часов боли в груди, которая прошла до поступления в отделение неотложной помощи. В отделении неотложной помощи была записана ЭКГ:

ЭКГ 3, месяц спустя:

Эта ЭКГ отражает реперфузию нижней стенки с терминальным отрицательным зубцом T. Но есть новые зубцы Q, указывающие на развившийся инфаркт — неизвестно, когда. Все еще есть небольшая депрессия ST в отведениях I и aVL.

Тропонин T показал 24 нг/л.

Эта ЭКГ была интерпретирована как не показывающая признаков ишемии, тропонин был интерпретирован как «улучшившийся по сравнению с предыдущим» (то есть улучшился по сравнению со значением 305 нг/л месяцем ранее), и пациентка больше не жаловалась на боль. Ее снова выписали из отделения неотложной помощи без повторной ЭКГ или тропонина.

Еще через полторы недели (примерно через 6 недель после ее первоначального обращения с болью в груди и одышкой) пациентка обратилась в больницу для плановой ангиограммы:

Имеется полная окклюзия среднего сегмента ПКА (рисунок A, аннотированный на рисунке D). На снимках RAO выше показаны артерии ЛПНА и огибающая (ОА) (снимки B и C, аннотированные на рисунках E и F соответственно). Зеленая линия на рисунке F показывает контрастное заполнение ЗНА, представляющее коллатеральное кровообращение слева направо.

Поражение ПКА было расценено как хроническая тотальная окклюзия и не подвергалось вмешательству. Интервенционист также отметил, что все другие сосуды имеют «легкую степень заболевания».

Смит: Я не понимаю, почему это назвали «ХТО» (хроническая тотальная окклюзия), если всего месяц назад это был только «тяжелый стеноз».

Пациентку снова отправили домой с планом хирургической замены аортального клапана и аортокоронарного шунтирования на ЗНА. Два месяца спустя ей сделали операцию, которая прошла успешно. После операции была записана ЭКГ:

После базовой ЭКГ в начале сообщения зубцы Q в отведении III увеличились в размере. Также есть инверсии нижних и боковых зубцов T, но это может быть следствием операции.

Уроки:

• Хотя ИМО редко сопровождается тахикардией, нижний ИМО, осложненный другой сердечно-легочной патологией, такой как отек легких и аортальный стеноз, может давать тахикардию.
• Острая коронарная окклюзия и острый отек легких могут сосуществовать. Отек легких, вызванный острым ИМ, особенно опасен.
• Пациентов с болью в груди не следует выписывать без серийных измерений тропонина, особенно если их ЭКГ показывает инверсию зубца T. У пациента с ИМО первое значение тропонина может быть низким или нормальным.
• Низкое значение тропонина не следует сравнивать с повышенным значением тропонина месяц назад.
• У критических пациентов, деформированные артефактами ЭКГ, следует немедленно повторить, особенно если врач считает, что артефакт мешает интерпретации ЭКГ у пациента с новой болью в груди.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Сегодняшний случай напоминает мне несколько запомнившихся случаев, которые у меня были за время моей карьеры, когда пациентка обучала врача. К счастью, в течение последующих недель после того, как ее впервые осмотрели, эта пациентка выжила, несмотря на рецидив ее первоначального заболевания.

• «Хорошая новость» — в том, что эта пациентка в конечном итоге перенесла успешную хирургическую замену аортального клапана и аортокоронарное шунтирование (хотя это произошло только через 3+ месяца после ее первоначального обращения — несколько врачей не оценили, что первая ЭКГ этой пациентки была явно диагностической для острого коронарного окклюзионного ИМ, а не «ИМбпST» или «ИМ II типа»).
• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и обозначил эту начальную ЭКГ. Я сосредоточил свои комментарии на оценке во время первой госпитализации.

Начальная ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

По словам Ханса Хельсета — ЭКГ № 1 явно диагностическая для острого нижнего ИМО.

• Анамнез сразу относит эту пациентку в группу чрезвычайно высокого риска ИМО. Она пожилая (69 лет) — и она проснулась с новой болью в груди, которая постоянно усиливалась в течение утра. В результате — любое потенциально острое отклонение на ЭКГ должно восприниматься как острый ИМО, пока не будет доказано обратное.
• Кроме того, у пациентки наблюдалась выраженная одышка и тахипноэ (ЧДД >35/мин) — гипоксемия (SpO₂ = 64%) — и тахикардия (~110-115/мин). Эта картина явно указывает на нечто большее, чем просто ОКС (острый коронарный синдром).
• Бывает, что синусовая тахикардия иногда приводит к подъему ST из-за тахикардии (с возвращением к норме сегментов ST после замедления сердечного ритма). Тем не менее, нельзя спутать подъем точки J с изгибом сегмента ST в отведении III и отведении aVF (внутри КРАСНЫХ прямоугольников). Терминальная инверсия зубца T в отведениях III и aVF (КРАСНЫЕ стрелки) не только подтверждает обоснованность подъема ST в этих отведениях — но и предполагает, что уже может быть некоторый элемент спонтанной реперфузии (тем более, что, судя по анамнезу, с момента начала боли в груди прошло не менее нескольких часов).
• Хотя верно и то, что на этой первоначальной записи много артефактов — эта же очевидно ненормальная элевация ST видна во всех 7 комплексах в отведениях III и aVF. Такая однородность элевации ST в каждом комплексе в этих 2 отведениях не происходит, если причиной является «артефакт».
• Любые сомнения относительно легитимности этой элевации ST в отведениях III и aVF должны быть немедленно устранены при обнаружении полкообразной реципрокной депрессии ST во всех 7 комплексах в высоких боковых отведениях I и aVL.
• Дальнейшее подтверждение легитимности диагноза острого ИМО следует получить из-за отсутствия обычно ожидаемой, небольшой плавно восходящей элевации ST в отведении V2. Из-за артефакта дыхательного движения (из-за дистресса и тахипноэ у этой пациентки) — ни один из 4 сегментов ST в отведении V2 не выглядит одинаково. Но тот факт, что все 4 из этих сегментов ST не имеют нормальной, слегка плавно восходящей элевации ST в отведении V2, говорит нам, что это реальный эффект, указывающий на ассоциированный задний ИМО (а не результат артефакта).
• Я отмечу, что оценка ST-T в отведении V3 более сложна для определения — но в контексте явного нижнего ИМО в отведениях от конечностей — отведение V2 само по себе является диагностическим признаком ассоциированного заднего ИМО.
• Возможно, одна из причин тонкости изменений ST-T в отведениях V2, V3 и уплощенного ST-T в отведении V1 — заключается в том, что у этого пациента с вероятной острой окклюзией ПКА может быть ассоциированное поражение ПЖ, которое ослабляет степень депрессии ST, обычно ожидаемую при заднем ИМО. Следовало бы записать правосторонние отведения.
• И наконец — имеется аномальное уплощение ST-T в отведениях V4, V5, V6, а также в отведении II. Я интерпретировал это уплощение ST-T в этих 4 отведениях как указание на многососудистое коронарное заболевание в контексте острого нижнезаднего ИМО.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Артефакт дыхательного движения:
Согласно Хансу Хельсету — сегодняшняя ЭКГ дает уникальную информацию о том, что частота дыхания у этой пациентки такая высокая. Обратите внимание на равномерный большой интервал в 8,2 квадрата между пиками дыхательного движения, который мы видим в комплексах № 3, 6, 9, 12, 15 и 18.

• Простой способ определить частоту сердечных сокращений — разделить 300 на количество больших квадратов для интервала R-R — и 300 ÷ 8,2 = 37 вдохов/минуту (как отметил Ханс Хельсет).
• ЖЕМЧУЖИНА: Очевидно, что нам не нужна эта информация в сегодняшнем случае, потому что нам сообщили об одышке и тахипноэ у этой пациентки. Но многим из нас поручено следить за ЭКГ пациентов, которых нет у нас перед глазами, и возможность (с помощью ЭКГ, таких как сегодняшняя первая запись) определить, насколько быстро дышит пациент, может быть подсказкой о том, насколько тяжело болен этот пациент.

Идеи из сегодняшнего случая:

• Артефакты на сегодняшней первичной ЭКГ не должен помешать диагностике острого ИМО у этой пожилой женщины с внезапным возникновением новой, тяжелой боли в груди.
• Если вы когда-либо сомневаетесь в достоверности изменений ЭКГ у пациента с новой болью в груди и артефактами — не ждите! Немедленно повторите ЭКГ.
• Когда у пациента появляется новая, тяжелая боль в груди и имеется высокий риск острого ИМ (как было у сегодняшней пациентки при этой первичной госпитализации) — первичную ЭКГ следует повторить не позднее, чем через 15-30 минут.
• Диагноз острого ИМО был подтвержден в сегодняшнем случае несколькими способами (ненормальная начальная ЭКГ — эволюционные изменения, предполагающие реперфузию на повторной ЭКГ — очевидные изменения ЭКГ по сравнению с предыдущей кривизной годом ранее — положительные тропонины — тахикардия, тахипноэ, гипоксемия и отек легких). Катетеризацию сердца следовало провести незамедлительно.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Если вы не проводите катетеризацию пациента своевременно, то в определенном проценте случаев вы упустите возможность определить «виновную» артерию. Если вы ждете 6 недель после события, чтобы сделать катетеризацию (как это было сделано в сегодняшнем случае), то вы не узнаете, как все выглядело 6 недель назад.

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: У сегодняшней пациентки был тяжелый аортальный стеноз, осложняющий все вышеперечисленное. Из того, что нам сказали, тяжесть ее стеноза не была известна до ее первоначальной госпитализации, особенно с учетом очевидного анамнеза гипертонии. И, особенно у пациента с острым отеком легких, диагноз тяжелого аортального стеноза у постели больного может быть крайне сложно определить при аускультации. Но по крайней мере на третий день — ЭхоКГ действительно выявило тяжелый аортальный стеноз.

• Тяжелый аортальный стеноз значительно усложняет лечение и предвещает худший долгосрочный исход, если он связан с острым ИМ (Abraham et al — Cath Cardiovasc Interv 102(1): 159-165, 2023 — Paquin et al — Open Heart 9(1):e002046, 2022).
• Критический аортальный стеноз усложняет гемодинамику коронарного кровообращения, включая гемодинамику коллатерального кровотока (Wiegerinck et al — Circ: Cardiovasc Interven 8(8): e002443, 2015).
• Рассматривая случай (конечно, ретроспективно и в удобном кресле за столом) — приходится задаваться вопросом о времени, прошедшем до проведения катетеризации, и о времени, прошедшем до операции.

Платите сейчас вечером или платите среди ночи с процентами

Оригинал: Pay now (in the evening) or pay later with interest (in the middle of the night).

Мужчина 50 лет обратился вечером в отделение неотложной помощи для оценки боли в груди, которая началась в 16:00. Он утверждает, что ощущает жжение и давление, как при ГЭРБ. Он сообщил, что это было похоже на то, что он чувствовал, когда у него был сердечный приступ 4 года назад, сейчас с/п 4 стента.

(Анамнез дает тонкий намек на то, что это может быть еще один острый ИМО.)

Пациент обычно принимает лизиноприл 40 мг в день, аторвастатин 80 мг в день и АСК 81 в день. Не принимал лизиноприл в течение 2 недель, потому что у него закончились таблетки.

ЭКГ была записана через 16 минут после поступления:

Что вы думаете?

Смит: явные диагностические признаки заднего и высокого бокового ИМО (депрессия ST V2-V4 с острейшим зубцом T в aVL и реципрокной депрессией ST в нижних отведениях).

Модель искусственного интеллекта PMCardio Queen of Hearts:

Королева, конечно, тоже считает, что это острый ИМО, по тем же причинам.

Примечание: в рекомендациях ACC Expert Consensive Guidelines of The Breast pain указано, что «задний эквивалент ИМО» является признаком острой коронарной окклюзии. Они не дают рекомендаций по его диагностике, но мы опубликовали, что в контексте острой боли в груди ЛЮБАЯ депрессия ST максимальная в V1-V4 на 96% специфична для ИМО с необходимостью ЧКВ.

Экстренная катетеризация активирована не была.

Вместо этого была проведена консультация с кардиологами, и они рекомендовали нитраты внутривенно (и, конечно, АСК и гепарин). НТГ был титрован до более чем 120 мкг/мин.

Боль в груди продолжалась в течение нескольких часов.

Через 2,5 часа была записана еще одна ЭКГ. У пациента все еще была боль в груди:

Изменения уменьшились, особенно в отведениях aVL/нижние.
Все еще наблюдается некоторая депрессия ST в V4 и V5.
Вероятна спонтанная реперфузия, подкрепленная аспирином и гепарином.

2,45 часа с задними отведениями:

Депрессия ST в V3 остается, хотя и едва заметная
V4-V6 на самом деле V7-V9.
В них видны инвертированные зубцы T, что говорит о том, что задний ИМ реперфузировался.

Вот тропонины, когда пациент находится в отделении неотложной помощи, с постоянной болью:

Даже если вы не верите ЭКГ, с самого первого тропонина должно быть ясно, что это острый ИМ. А при рефрактерной (постоянной) боли пациент должен быть немедленно взят в рентгеноперационную.

Очень часто такие пациенты с «ОЧЕНЬ ВЫСОКИМ РИСКОМ ИМбпST» не получают рекомендуемую руководством ангиографию в срок<2 часов. В этом исследовании Лупу и соавторов только 6% пациентов, которым было показано лечение, лечились в соответствии с рекомендациями.

Экстренная катетеризации была активирована только в середине ночи, через 7 часов после прибытия.

Ожидание не только могло навредить пациенту, но и бригаде катетеризации пришлось приехать посреди ночи, а не вечером.

Незадолго до ангиограммы:

В V2-V4 сохраняется некоторая депрессия ST 
Боль окончательно прошла непосредственно перед ангиограммой.

Ангиограмма:

«Предполагаемой причиной инфаркта миокарда без подъема ST у пациента с рефрактерным дискомфортом в груди (хотя он прошел до прибытия в лабораторию катетеризации сердца) является разорванная бляшка в дистальной огибающей артерии с локальной эмболической окклюзией дистальной части OM 3».

Таким образом, очевидно, первоначальная боль была вызвана окклюзией в дистальной огибающей артерии. Боль прошла, когда произошла реперфузия, несмотря на то, что тромб эмболизировал и закупорил небольшой дистальный OM3.

«Ранее установленные стенты в проксимальном отделе ПМЖВ и ПКА проходимы, но в дистальном отделе ПКА за пределами самого дистального края стента наблюдается окклюзия собственно сосуда».

«Также отмечены тяжелое заболевание второй диагональной ветви и предполагаемая хроническая полная окклюзия левой 1-й задне-боковой ветви».

Последний измеренный тропонин был 9500, говоря, что это довольно большой ИМ. (2/3 ИМ с подъемом сегмента ST имеют пик тропонина I 4-го поколения более 10,0 нг/мл, но неясно, насколько хорошо это коррелирует с высокочувствительным тропонином 10 000 нг/л.)

Комментарий:

Первая ЭКГ диагностирует ИМО, не соответствующий критериям ИМпST. («ИМбпST-ИМО»). К счастью для пациента, наихудшая область окклюзии, вероятно, спонтанно реперфузировалась. Но для того, чтобы следовать рекомендациям по ИМбпST, согласно которым диагностированный ИМбпST с постоянной болью (не поддающейся медикаментозной терапии) должен быть срочно направлен в лабораторию катетеризации, его нужно было отправить, даже если ЭКГ не убедила их в ИМО.

И, таким образом, потребовалось активировать лабораторию катетеризации не ранним вечером, а посреди ночи.

Но ранний вечер был бы удобнее для команды И лучше для пациента.

Таким образом, можно выбрать, обращать ли внимание на ЭКГ и «платить сейчас» (прийти и сделать процедуру) или не обращать внимания на ЭКГ и, таким образом, «платить позже» (быть обязанным прийти позже среди ночи).

Если спонтанной реперфузии нет, проценты платит пациент, теряя больше миокарда.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Я полностью осознаю, что смог рассмотреть сегодняшний случай комфортно пребывая у себя дома, откинувшись в кресле за столиком и просматривая серийные ЭКГ на большом экране компьютера. Тем не менее, были допущены ошибки, на которых нам нужно учиться. И ЛУЧШИЙ способ узнать — остановиться на мгновение и проверить самого себя.

Задача:

Прежде чем прочитать мои мысли ниже — еще раз взгляните на этот случай, представленный выше доктором Смитом.

• Что конкретно следовало сделать раньше в надежде сократить время от сердечного приступа до гораздо меньшего ожидания чем потребовавшиеся 7 часов?

Ниже приведены мои мысли — начиная с рисунка 1 с моей маркировки первоначальной ЭКГ.

Рисунок 1: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ МЫСЛИ О ТОМ, ЧТО НУЖНО БЫЛО СДЕЛАТЬ РАНЬШЕ:

• После прибытия в отделение неотложной помощи потребовалось 16 минут, чтобы записать первую ЭКГ. По словам доктора Смита, у этого пациента была ишемическая болезнь сердца из-за предыдущего инфаркта миокарда, и, по его словам, его боль в груди ощущалась «как предыдущий сердечный приступ». С таким анамнезом — в идеале распоряжение о записи первой ЭКГ было бы отдано в течение минуты или двух уже при осмотре этого пациента.

Нам не сообщают, как была интерпретирована ЭКГ № 1. Мы знаем только, что экстренная катетеризация не была активирована. Вместо этого — была проведена консультация кардиолога, рекомендовавшего вводить постепенно увеличивающиеся дозы нитроглицерина внутривенно, что не помогло купировать боль в груди. По-видимому, только через ~2,5 часа была записана вторая ЭКГ (при этом у пациента все еще была боль).

• Первоначальная ЭКГ была неправильно интерпретирована. По словам доктора Смита, несмотря на отсутствие подъема сегмента ST — ЭКГ № 1 явно диагностирует острый заднебоковой ИМО. Учитывая анамнез, катетеризацию следовало немедленно активировать, увидев эту ЭКГ.
• При заднем ИМО в обычных отведениях нет подъема сегмента ST. Вместо этого наблюдается максимальная депрессия сегмента ST в отведениях V2 и/или V3 и/или V4 (что, собственно мы и видим на ЭКГ № 1). Также часто будет положительный «зеркальный» тест (как я показываю на КРАСНОЙ вставке на ЭКГ № 1).
• Нет необходимости откладывать дальше, записывая задние отведения, которые имеют более низкую чувствительность и более сложны для интерпретации, чем стандартные 12 отведений (Эти концепции оценки ЭКГ заднего ИМО проиллюстрированы в моих комментариях в сообщениях «Врач принимающей больницы: «Нет ИМпST, нет катетеризации. Я не согласен на перевод» — «7 шагов чтобы пройти мимо заднего окклюзионного ИМ, и как этого избежать» — и «Молодой пациент с уменьшающейся болью на тонкой, но диагностической ЭКГ», среди многих других сообщений).
• В дополнение к максимальной депрессии ST в V2-V4 — выпрямление сегмента ST в отведении aVL ЭКГ № 1 явно ненормально — с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях — что предполагает боковое (а также заднее) поражение.

Независимо от того, как была интерпретирована первоначальная ЭКГ — ЭКГ следовало бы повторить задолго до 2,5 часов:

• Очень подозрительный анамнез для острого события + некупированная боль в груди (даже без отклонений на ЭКГ) являются показаниями для срочной катетеризации для определения анатомии. В идеале — вторая ЭКГ записывется в течение 15-20 минут после первоначальной записи у такого пациента.
• Согласно доктору Смиту — значительное постоянное повышение тропонина в сочетании с постоянной болью в груди продолжалось ...

Вторая ЭКГ была неправильно сопоставлена с первой ЭКГ:

Как мы неоднократно подчеркиваем — если интерпретация серийных ЭКГ не выполняется путем размещения обеих записей, которые вы просматриваете вместе, важные результаты будут упущены.

• Докажите это сами себе. Сколько отведений на ЭКГ №2 показывают разницу в морфологии ST-T по сравнению с ЭКГ №1? (Для облегчения этого сравнения — я поместил эти первые 2 записи в сегодняшнем случае вместе на рисунке 1).

ОТВЕТ:
Из сравнения ЭКГ №1 и №2 на рисунке 1 должно быть очевидно, что все 12 отведений показывают изменение морфологии ST-T.

• Депрессия ST в отведениях II, III, aVF; V2, V3, V4 на ЭКГ №2 меньше.
• Зубцы T сглажены в отведениях I, aVL и в каждом из грудных отведений.
• В aVR наблюдается меньший подъем ST.
• Помимо предположения о некоторой степени спонтанной реперфузии в задней стенке — эта разница между ЭКГ №1 и ЭКГ №2 представляет собой «динамическое» изменение ST-T у этого пациента с продолжающейся болью в груди и повышенным уровнем тропонинов ==> еще одно показание для срочной катетеризации.