Посмотрите, что происходит, когда тромб левой главной артерии развивается от субтотальной окклюзии до полной

Автор: Магнус Носсен: See what happens when a left main thrombus evolves from subtotal occlusion to total occlusion.

Сегодняшний пациент — мужчина 70 лет с гипертонией и сахарным диабетом II типа. Его жена вызвала скорую помощь после того, как у пациента случился эпизод потери сознания. По словам его жены, обморок длился около 2–3 минут. Потом он был в сознании, но жаловался на боль в груди, которую он также периодически испытывал в течение предыдущих нескольких дней. ЭКГ ниже была записана примерно через 20 минут после того, как он пришел в сознание. Что вы думаете?

ЭКГ № 1

На приведенной выше ЭКГ: ритм синусовый, около 60/мин. Есть БПНПГ и БПВЛН. Интервал PR в норме. Первой задачей при оценке широкого комплекса QRS на предмет ишемии является определение окончания QRS. Когда вы определили конец комплекса QRS и начало сегмента ST, вы можете оценить, есть ли конкордантный подъем сегмента ST, конкордантная депрессия ST или есть ли чрезмерно дискордантные сегменты ST. Ниже (рисунок A) я обозначил окончание комплексов QRS, проведя вертикальную линию через точку J стандартных и прекардиальных отведений. Синие стрелки указывают на депрессию ST, а красная стрелка на элевацию ST.

Рисунок A

Теперь становится очевидным, что депрессия сегмента ST есть почти в каждом отведении ЭКГ (V1-V6, I, II, aVL и aVF). Сегмент ST в отведении III близок к изоэлектрическому, возможно, с небольшой элевацией ST. В отведении aVR есть элевация ST, как и ожидалось при такой распространенной депрессии ST. Депрессия сегмента ST в прекардиальных отведениях чрезмерно дискордантна. В отведениях I, II и aVF наблюдается конкордантная депрессия ST.

Эта ЭКГ демонстрирует распространенную депрессию ST и почти морфологию «Аслангера». Изменения сегмента ST соответствуют тяжелой субэндокардиальной ишемии, которая может быть вызвана инфарктом миокарда I типа из-за ОКС или потенциально инфарктом миокарда II типа (необструктивная ишемическая болезнь сердца с несоответствием спроса и предложения).

Существует множество возможных клинических ситуаций, которые могли бы объяснить диффузную субэндокардиальную ишемию, не вызванную ОКС и разрывом бляшки. Ананмнез сегодняшнего случая с внезапной потерей сознания, за которой последовала боль в груди, очень похож на ОКС и ишемию I типа как причину изменений ЭКГ. По моему опыту, у пациентов с инфарктом миокарда II типа (если только он не вызван тахиаритмией) обычно наблюдается более постепенное начало симптомов, отражающее более постепенное начало наиболее распространенных клинических состояний, связанных с инфарктом миокарда II типа (например, сепсис, анемия, гипоксемия, тяжелая гипотония и т. д. и т. д.)

Пациенту дали аспирин и гепарин. Во время подготовки к транспортировке пациент побледнел и плохо реагировал, кожа стала прохладной и липкой, пульс был очень слабым. Повторная ЭКГ была записана примерно через 15 минут после первоначальной ЭКГ. Что, по-вашему, произошло и каков наиболее вероятный диагноз?

ЭКГ №2

Снова широкие комплексы QRS из-за БПНПГ и БПВЛН. Теперь ритм — мерцательная аритмия. На первоначальной ЭКГ (ЭКГ №1) в aVR наблюдался подъем сегмента ST. Теперь в этом отведении наблюдается депрессия ST. Многие из отведений, которые показывали депрессию ST на первоначальной ЭКГ, теперь демонстрируют подъем ST! Теперь отмечен подъем ST в отведениях I, aVL и V2-V6.

На рисунке B ниже я снова отметил точку J вертикальными линиями. Красные стрелки указывают на подъем сегмента ST.

Рисунок B

На этом этапе, когда ЭКГ меняется с диффузной депрессии ST на распространенный подъем ST, а у пациента наблюдается кардиогенный шок, вероятным диагнозом является окклюзия левой главной коронарной артерии (ЛКА).

Во многих отведениях наблюдается подъем ST в виде «плавника акулы». Это зловещий признак. Пациента срочно доставили в ближайшее отделение неотложной помощи (не ЧКВ) для стабилизации состояния. Незадолго до прибытия он потерял сознание, и на мониторе появилась следующая ЭКГ.

ЭКГ №3

На приведенной выше ЭКГ наблюдается полиморфная ЖТ с частотой около 180 ударов в минуту. Аритмия спонтанно прекратилась до того, как была выполнена дефибрилляция.

По прибытии в отделение неотложной помощи инвазивное артериальное давление составляло 35/15 мм рт. ст., а у пациента наблюдался глубокий кардиогенный шок с тяжелой спутанностью сознания, вызванной гипоперфузией мозга. Газы артериальной крови показали лактатацидоз с уровнем лактата 17 ммоль/л. Этот пациент быстро погибает от ИМО левой главной коронарной артерии, и остановка сердца из-за ЖТ/ФЖ или электромеханической диссоциации неизбежна! Если не восстановить кровоток в ЛКА, он не выживет. В этой ситуации у вас есть только один вариант, так как центр ЧКВ находится в 1 часе езды, а пациент слишком нестабилен и не выдержит транспортировку.

ДАЙТЕ ТРОМБОЛИТИКИ!

Тромболитики могут спасти жизнь в этой ситуации. Пациенту были введены тромболитики, и вскоре после введения препарата систолическое артериальное давление поднялось примерно до 80 мм рт. ст. при продолжающейся инфузии адреналина. Была записана нижеприведенная ЭКГ (ЭКГ № 4).

ЭКГ № 4

Хотя на приведенной выше ЭКГ видна распространенная и массивная депрессия ST, эти ишемические изменения на самом деле представляют собой улучшение по сравнению с ЭКГ до тромболитиков (ЭКГ № 2). Теперь в ЛКА есть кровоток!

Эта серия ЭКГ (ЭКГ № 1, № 2 и № 4) хорошо иллюстрирует, что субтотальная окклюзия левой главной артерии обычно связана с тяжелой субэндокардиальной ишемией (глубокая и диффузная депрессия ST), тогда как ЭКГ, записанная во время полной окклюзии ЛКА (ЭКГ № 2), покажет распространенную элевацию ST. Полная окклюзия ЛКА связана с клиническим шоком и/или остановкой сердца.

Как упоминалось выше, во время записи ЭКГ № 4 был восстановлен некоторый поток в левой главной коронарной артерии. Была организована транспортировка в учреждение, способное проводить ЧКВ, и по прибытии в центр ЧКВ у пациента поддерживалось среднее артериальное давление (САД) 40-50 мм рт. ст., и он был в сознании. Его лактат снизился до 8. На видео ниже показана коронарная ангиография. Качество изображения не самое лучшее, но вы можете видеть субтотальную окклюзию левой главной артерии.

Ниже представлено неподвижное изображение с красной стрелкой, указывающей на субтотальный стеноз ЛКА.

После ЧКВ была установлена внутриаортальная баллонная помпа (IABP), и для поддержания перфузионного давления потребовалась комбинация норадреналина и добутамина. Прессоры постепенно снижали в течение 24 часов. Первоначальный тропонин, который был взят в местном отделении неотложной помощи перед переводом в центр ЧКВ, составил 42 нг/л (референс < 34 нг/л), NT-proBNP составил 307 нг/л (референсный уровень < 300 нг/л)

Приведенная ниже ЭКГ была записана через 12 часов после ЧКВ. Синусовый ритм с предсердной экстрасистолой (зубец P лучше всего виден в отведениях V1 и V2, наложенный на зубец T второго комплекса QRS). ПЭ проводится на желудочки с удлиненным интервалом PR. Глубокие изменения сегмента ST и зубцов T исчезли. Бифасикулярная блокада сохраняется

ЭКГ №5 (через 12 часов после ЧКВ)

Высокочувствительный тропонин Т через 16 часов после поступления составил 14 877 нг/л (это массивный инфаркт!). NT-proBNP составил 3753 нг/л. Было отмечено транзиторное повышение уровня печеночных ферментов, что часто бывает при остром шоке. Пациент провел пару дней в отделении интенсивной терапии для лечения острой сердечной недостаточности и аспирационной пневмонии. Позже он был переведен обратно в местную больницу с сохранным неврологическим статусом и без серьезных последствий. Долгосрочное наблюдение недоступно.

Как показала себя Королева Червей на сегодняшних ЭКГ?

См. изображение ниже с интерпретацией ЭКГ №1, №2, №4 и №5

См. этот пост о 8 случаях полной окклюзии ЛМ: Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Уроки

• Окклюзия ЛКА имеет плохой прогноз, большинство пациентов не добираются до больницы. У тех, кто добирается до отделения неотложной помощи, обычно наблюдаются транзиторные окклюзии с реперфузией.
• Подозревайте окклюзию ЛКА при внезапном шоке и распространенном подъеме сегмента ST.
• Некоторые пациенты слишком нестабильны для перевода. Тромболитики могут спасти жизнь, пациент в сегодняшнем случае, вероятно, не выжил бы, если бы ему не назначили тромболитическую терапию.

---

Комментарий доктора медицины КЕНА ГРАУЭРА:

Сегодняшний случай — это история об удовлетворительных результатах умного лечения тяжелобольного пациента с кардиогенным шоком, вызванным острой окклюзией левой главной артерии.

• По словам доктора Носсена, нечасто врачи скорой помощи будут сталкиваться с пациентами с острой окклюзией левой главной — просто потому, что выживаемость большинства из этих пациентов очень ограничена. Сегодняшний случай дает уникальную возможность проследить эволюцию пациента в процессе продолжающейся окклюзии ствола левой коронарной артерии.

Прежде чем конкретно прокомментировать 2 записи из сегодняшнего случая — стоит рассмотреть извлеченные уроки относительно ЭКГ-картины пациентов с острой окклюзией левой главной. Для этого — я показал на рисунке 1 свое резюме основных выводов доктора Смита относительно ЭКГ-картины в этой ситуации. КЛЮЧЕВЫЕ моменты, которые нужно запомнить, следующие:

• Не существует «единой» ЭКГ-картины для пациентов с острой окклюзией левой главной. Буквально — вы можете увидеть почти все!
• Причина этой крайне изменчивой ЭКГ-картины заключается в том, что могут быть задействованы несколько территорий в разной степени — что делает невозможным предсказать, насколько вы увидите подъем ST — и насколько противоположная (реципрокная) депрессия ST ослабит (если не полностью отменит) эти начальные векторные силы сегмента ST.
• Морфология ST-T в отведении aVR при острой окклюзии левой главной может быть любой.

Рисунок 1: Причины различной картины ЭКГ при острой окклюзии левой главной — отрывок из сообщения доктора Смита (эта схема взята из моего комментария в сообщении «Какая артерия поражена ????? А Вы когда-нибудь видели такие тропонины?»).

Применение рисунка 1 к сегодняшнему СЛУЧАЮ:

Что меня особенно заинтересовало в сегодняшнем случае, так это то, как резко изменилась картина ЭКГ в течение 15 минут (как показано на рисунке 2) — при этом это был короткий промежуток времени между записью первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

• Согласно доктору Носсену, сегодняшняя начальная ЭКГ (ЛЕВАЯ ЭКГ на рисунке 2) показывает синусовую брадикардию с расширением QRS из-за двухпучковой блокады (БПНПГ/БПВЛН).
• На ЭКГ № 1 наблюдается выраженная диффузная депрессия сегмента ST. Чтобы облегчить различение окончания QRS и начала сегмента ST, я выделяю точку J СИНИМИ стрелками.
• В отведении aVR (справа от КРАСНОЙ стрелки в этом отведении) наблюдается выраженная элевация ST.
• Как мы уже отмечали много раз — эта картина ЭКГ диффузной депрессии ST с элевацией ST в отведении aVR предполагает диффузную субэндокардиальную ишемию. Тем не менее, это больше, чем просто диффузная ишемия — ЭКГ № 1 также демонстрирует двухпучковую блокаду (БПНПГ/БПВЛН), которая так часто наблюдается в связи с острой окклюзией ПМЖВ.
• Еще одна интересная особенность, наблюдаемая на ЭКГ № 1 — это то, что отведение III показывает почти изоэлектрическую базовую линию. Я подозреваю, что это результат взаимодействия электрических сил, благоприятствующих элевации ST и депрессии ST.
• Подчеркну: диффузная субэндокардиальная ишемия не указывает на острый инфаркт. И хотя причиной часто является тяжелое фоновое коронарное заболевание — могут быть видны некоронарные причины (см. мой комментарий в сообщении «Анафилаксия, боль в груди и подъем сегмента ST в aVR» о распространенных причинах диффузной субэндокардиальной ишемии). Тем не менее, в сегодняшнем случае у нас есть подтвержденная катетеризацией субтотальная окклюзия левой главной (что согласуется с изменениями ЭКГ №1).

=========================

А затем, в сегодняшнем случае 15 минут спустя — этот пациент был в кардиогенном шоке.

• Стоит уделить время сравнению каждого отведения, какие изменения происходят в форме подъема ST и депрессии ST между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2.
• По словам доктора Носсена — это внезапное ухудшение клинического состояния пациента в сочетании с изменениями ST-T, которые теперь видны на ЭКГ № 2, — почти наверняка указывает на эволюцию к полной окклюзии левой главной (хотя катетеризация сердца, проведенная вскоре после этого, показала субтотальную, но не полную окклюзию).
• ЖЕМЧУЖИНА: Как отмечено в 1-м пункте на Рисунке 1 — главная причина, по которой ограниченные данные, которые у нас есть о том, как «выглядит» ЭКГ при острой окклюзии LMain, так разнообразны — заключается в том, что мы никогда не знаем наверняка, каково было состояние артерии во время записи ЭКГ (которое может отличаться от состояния артерии во время проведения катетеризации).
• В частности — разве не интересно, как вид ST-T в отведении aVR полностью меняется с выраженного подъема ST, наблюдаемого при диффузной субэндокардиальной ишемии (на ЭКГ № 1), на выраженную депрессию ST, как только окклюзия левой главной становится полной (на ЭКГ № 2). Неудивительно, что ограниченные данные, которые у нас есть, показывают такую ​​вариацию в картине ST-T в отведении aVR с «окклюзией» левой главной.

Рисунок 2: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае. КРАСНЫЕ стрелки размещены в точке J для оценки подъема ST; СИНИЕ стрелки в точке для депрессии ST.

Еще раз про «Плавник акулы»...

Когда я впервые увидел подъем ST в виде «плавника акулы» (и депрессию STв виде  «плавника акулы») — я понятия не имел, что вижу. С практикой — эта имитация расширения QRS становится легко распознаваемой.

• Сегодняшний случай добавляет дополнительную особенность подъема ST в виде «плавника акулы» на уже расширенном комплексе QRS (из-за БПНПГ/БПВЛН). При этом — распознавание выраженного подъема или депрессии ST остается простым после определения точки J (цветные стрелки на рисунке 2).