Молодая женщина с сердцебиением. Какое лекарство она принимает? Прием каких лекарства она не соблюдает? Как вести?

Автор Пенделл Мейерс: A young woman with palpitations. What med is she on? With what medication is she non-compliant? What management?

Женщина 20 лет с системным заболеванием соединительной ткани и анамнезом восстановления корня аорты и клапана обратилась с сердцебиением.

Вот ее ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Трепетание предсердий с проведением 2:1. Частота трепетания предсердий составляет примерно 200 ударов в минуту, а AV-проводимость 2:1 приводит к частоте желудочков почти точно 100 ударов в минуту.

Тот факт, что частота трепетания предсердий составляет 200 ударов в минуту (а не более типичная для взрослых частота ~300 ударов в минуту), предполагает, что у пациента должно быть одно или оба из следующих признаков:

1) увеличенное предсердие («большая гоночная трасса»)
2) блокада натриевых каналов («более медленная гоночная машина»)

Ее список лекарств был проверен и обнаружен флекаинид. Дальнейший анамнез показал, что у нее появилось новое трепетание предсердий вскоре после операции на аорте, и примерно 1 месяц назад ей назначили флекаинид.

Что еще также должно быть в списке принимаемых лекарственных препаратов?

Блокатор АВ-узла (чтобы предотвратить возможность проведения 1:1, если флекаинид замедлит частоту трепетания настолько, чтобы проводиться 1:1). Это может быть бета-блокатор, такой как метопролол, или блокатор кальциевых каналов, такой как дилтиазем.

Метопролол также был в списке лекарств. И также в списке был подходящий антикоагулянт, поскольку трепетание предсердий, как и фибрилляция, может привести к тромбоэмболии и инсульту.

Но анамнез показал, что она принимает только флекаинид, а прием метопролола прекратила.

Через несколько минут на мониторе произошли изменения, и она сообщила об учащении сердцебиения:

Учитывая контекст, это почти наверняка трепетание 1:1. И, конечно же, картина субэндокардиальной ишемии.

В остальном при таком ритме она была очень стабильна ритме.

Врачи ввели метопролол внутривенно и возобновили прием метопролола дома перорально. Почти сразу после внутривенного введения метопролола ритм вернулся к трепетанию 2:1:

Дальнейшего трепетания 1:1 не наблюдалось. Она поправилась.

Смит: здесь чего-то не хватает! Пациенты с трепетанием предсердий/фибрилляцией, принимающие флекаинид, принимают флекаинид, чтобы попытаться сохранить синусовый ритм. Это стратегия «контроля ритма». Некоторые пациенты даже используют периодический прием флекаинида для самостоятельного купирования аритмии, если они ощущают фибрилляцию/трепетание. Это так называемый флекаинид как «таблетка в кармане». В этом случае мы можем сказать, что пациентка принимает флекаинид для замедления частоты сокращений предсердий. Значит, флекаинид не справляется со своей задачей!! Если бы я увидел этого пациента в отделении неотложной помощи, я бы с помощью электрокардиостимулятора вернул ей синусовый ритм. Вполне возможно, что ее болезнь достигла такой степени, что ей невозможно поддерживать синусовый ритм, но попытаться стоит. У нее уже есть антикоагулянты, так что это не проблема.

Флекаинид: это потенциально опасный блокатор натриевых каналов, который может вызывать желудочковые аритмии, включая фибрилляцию желудочков. Другими словами, главный побочный эффект – внезапная смерть! Его никогда не следует назначать при неотложной медицинской помощи. У пациентов должно быть полностью структурно нормальное сердце. Кроме того: мой электрофизиолог прописал мне флекаинид, чтобы подавить беспокоящие ЖЭ (это было, когда я много работал в ночные смены в 58 лет - когда я перестал работать по ночам, они ушли! Казуистика? Причинно-следственная связь? Совпадение?). Прежде чем начать прием флекаинида, мне сделали МРТ сердца. Прежде чем продолжить прием флекаинида, он заставил меня пойти на беговую дорожку с полной дозой и полной нагрузкой (18 минут) и измерил QRS, чтобы убедиться, что QRS вообще не удлиняется. Только тогда он был уверен, что это не приведет к фибрилляции желудочков!

Уроки

• Трепетание предсердий не обязательно должно соответствовать частоте предсердий 300 ударов в минуту и частоте желудочков 150 ударов в минуту (2:1). Несколько факторов могут изменить частоту предсердий и характер AV-проводимости. Увеличение предсердий и блокаторы натриевых каналов могут уменьшить частоту трепетания.
• Пациенты, принимающие блокаторы натриевых каналов по поводу трепетания предсердий, обычно должны принимать блокаторы АВ-узла, чтобы предотвратить трепетание предсердий 1:1.
• Если пациент принимает флекаинид по поводу трепетания предсердий/фиброзы, то планом лечения является «контроль ритма». Если они обращаются в отделение неотложной помощи и принимают антикоагулянты, или симптомы сохраняются менее 12 часов, то следует провести электрическую кардиоверсию.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Сегодняшний случай доктора Мейерса напоминает нам важный факт о том, что может произойти, когда флекаинид принимается при трепетании предсердий – без защитного эффекта β-блокатора, предотвращающего AV-проведение 1:1.

• Я сосредоточиваю свои комментарии на ряде дополнительных интересных аспектов, которые поднимает обзор сегодняшнего дела. Для ясности и простоты сравнения я собрал на рисунке 1 — 3 последовательные ЭКГ в сегодняшнем случае.

ВОПРОС:

• СКОЛЬКО дополнительных аспектов сегодняшнего дела вы заметили?

Рисунок 1: Чтобы облегчить сравнение, я объединил три ЭКГ в сегодняшнем случае.

Вы рассчитали частоту предсердий и желудочков?

По словам доктора Мейерса, учитывая ситуацию с пациенткой с известным трепетанием предсердий после операции на аортальном клапане, после которого она принимала флекаинид, но не метопролол, который ей прописали, ЭКГ № 2 почти наверняка представляла собой конверсию трепетания предсердий из АВ-проводимости 2:1 к 1:1.

• Расчет частоты сокращений предсердий и желудочков, связанный с ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2, дополнительно подтверждает предположение о том, что ритм на ЭКГ № 2 представляет собой трепетание предсердий 1:1.
• Я считаю, что использование метода «числа клеток» — это самый простой и быстрый способ точно оценить частоту сердечных сокращений, когда ритм быстрый и регулярный. Я выбираю комплекс, в котором часть QRS либо начинается, либо заканчивается на толстой линии сетки ЭКГ. Я сделал это в отведении II для каждой из трех записей, показанных на рисунке 1.
• Применим этот метод для расчета частоты желудочковых сокращений на ЭКГ № 1. Мы видим, что интервал R-R (пространство между двумя вертикальными СИНИМИ линиями) по продолжительности почти точно составляет 3 больших клетки, что означает, что частота желудочковых сокращений = 300 ÷ 3 = 100/мин.
• Поскольку интервал PR остается постоянным на протяжении всей записи и поскольку мы ясно видим, что для каждого QRS имеется 2 зубца P, это означает, что частота предсердий на ЭКГ № 1 = 100 X 2 = 200/мин.
• ЖЕМЧУЖИНА №1: Когда я размышляю над тем, конвертировалась ли АВ-проводимость 2:1, в АВ-проводимость 1:1, я обращаю внимание на тот факт, что частота желудочковых сокращений (которая составляла половину частоты предсердных, когда была АВ-проводимость 2:1) — теперь равна частоте предсердий — убедительно подтверждая наш вывод о том, что проводимость 2:1 теперь стала 1:1.
• Обратите внимание на ЭКГ № 2: для регистрации 2 комплексов QRS теперь требуется 3 больших прямоугольника (пространство между двумя вертикальными КРАСНЫМИ линиями), что по методу «Каждое другое сокращение» соответствует частоте желудочковых сокращений, которая теперь составляет 200/мин (половина частоты 300 ÷ 3 = 100/мин X 2 = 200/мин).

Вы заметили? — что на ЭКГ №3желудочковая (а, следовательно, и предсердная) частота теперь выше, чем на ЭКГ №1 и №2?

• По методу «числа клеток» — интервал R-R между каждым сокращением (пространство между двумя вертикальными ЗЕЛЕНЫМИ линиями) — теперь явно меньше трех больших клеток сетки, что соответствует частоте желудочковых сокращений ~ 110/мин.
• Это означает, что частота трепетания предсердий теперь превышает 200/мин (или 110 X 2 ~ 220/мин).
• «Хорошая новость» заключается в том, что трепетание предсердий 1:1, которое присутствовало на ЭКГ № 2, теперь преобразуется в трепетание 2:1, что приводит к снижению частоты желудочковых сокращений с 200 в минуту до 110 в минуту.
• Выше было показано: Что частота сокращений предсердий увеличилась после внутривенного введения ß-блокатора? Я не ожидал, что ослабление симпатической активности и блокирование АВ-узла β-блокатором ускорят предсердную активность.
• Возможно, вместо симпатического ослабления и блокирования АВ-узла β-блокатором, дело просто в том, что АВ-узел этого пациента способен проводить 1:1 при частоте предсердий 200/мин - но не тогда, когда частота предсердий достигает 220/мин.
• Потенциальная значимость вышесказанного: ЕСЛИ частота предсердий слегка «замедлится» и вернется к ~200/мин — будет ли бета-блокатор продолжать поддерживать АВ-проводимость 2:1?

Дополнительные вопросы по ведению пациентки: Пациентка обратилась в отделение неотложной помощи с жалобами на сердцебиение, первоначально у нее было трепетание предсердий и АВ-проведение 2:1. Судя по всему, ее выписали из отделения неотложной помощи с тем же ритмом (хотя и с несколько увеличенной частотой предсердий).

• Какова цель лечения трепетания предсердий у этой пациентки? Является ли этот пациент кандидатом на кардиоверсию или абляцию? (или, возможно, ей уже делали кардиовертацию один или несколько раз?). И особенно, если трепетание предсердий имеет постоянный ритм. Принимает ли пациентка антикоагулянты?

Как отличить трепетание от предсердной тахикардии?

Как подчеркнул доктор Мейерс, исходным ритмом в сегодняшнем случае является трепетание предсердий с АВ-проводимостью 2:1. Подчеркну:

• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Различие между трепетанием предсердий и предсердной тахикардией (ПТ) на основании поверхностной ЭКГ может быть не простым делом. Хорошо понимать, что такое различие не всегда возможно на основе характеристик ЭКГ, поскольку изменения ЭКГ частично совпадают между некоторыми формами трепетания предсердий и предсердной тахикардии.
• При отсутствии лечения трепетание предсердий в большинстве случаев является более быстрым – частота трепетания предсердий чаще всего находится в диапазоне 250–350/мин (чаще всего очень близко к ~300/мин). Хотя ПТ иногда может достигать частоты предсердий более 250/мин, ПТ обычно не такая быстрая. Тем не менее, сегодняшний случай показывает, как использование антиаритмических препаратов может привести к появлению трепетания предсердий с частотой значительно ниже «ожидаемых» 300/мин.
• Теоретически типичное трепетание предсердий демонстрирует регулярный «пилообразный» паттерн активности предсердий, тогда как ПТ чаще всего демонстрирует изоэлектрическую базовую линию между отклонениями предсердий. Этот пилообразный рисунок, характерный для трепетания предсердий, виден на ЭКГ № 1 как в нижних отведениях, так и в отведениях V1 и V2. Тем не менее, это морфологическое различие между трепетанием и ПТ не всегда очевидно.
• Сказанное выше, «хорошая новость» — то, что первоначальное ведение в условиях отделения неотложной помощи как для трепетания, так и для ПТ одинаково. Если предполагается абляция, окончательный диагноз будет поставлен при ЭФ-исследовании. (Подробнее о трепетании — прочтите мой комментарий в сообщении «Клинический разбор: Чем является эта регулярная СВТ?» и в сообщении «Женщина 60 лет с большими зубцами T. Они острейшие, это гиперкалиемия или что-то еще?».

ПОЧЕМУ амплитуда QRS в I отведении такая маленькая?

Если мы видим ровную линию (или почти ровную линию) в отведении I, сразу должны прийти на ум две сущности:

• Распознавание плоской линии (= нулевой потенциал) комплекса QRST в одном из 3 стандартных отведений от конечностей (т. е. в отведениях I, II или III) должно немедленно указывать на возможность неверного размещения электродов. Если нулевым потенциалом является отведение I, это предполагает двустороннюю реверсию руки и ноги. Причина, по которой я не думал, что смена отведений была причиной появления отведения I на сегодняшних трех ЭКГ, заключается в том, что вместо полностью плоской линии на ЭКГ № 2 действительно виден определенный комплекс QRS и зубец Т. Кроме того, комплекс QRS расположен вертикально в нижних отведениях, тогда как при двустороннем развороте рук и ног он обычно будет преимущественно отрицательным.
• ЖЕМЧУЖИНА №3: Причиной крошечного комплекса QRST в отведении I сегодняшних записей является не перепутанные отведения, а симптом Шамрота. Как отмечено в моем комментарии к сообщению «Боль в груди и нижняя элевация ST» — наличие почти «нулевого вектора» в стандартном отведении I (т. е. зубец P, комплекс QRS и зубец T размером менее 2 мм) — является весьма вероятным признаком давнего и тяжелого заболевания легких.
• Это актуально и для сегодняшнего случая: сегодняшняя пациентка — женщина в возрасте 20 лет с известным системным заболеванием соединительной ткани. У таких пациентов обычно наблюдается ряд потенциально тяжелых легочных осложнений, которые приводят к более высокой заболеваемости и смертности (NIH, Skills in Rheumatology, 2021).
• Подчеркну: симптом Шамрота не частая находка на ЭКГ у пациентов с ГПЖ. Тем не менее, важно распознавать этот признак ЭКГ, когда он присутствует — из-за значительных неблагоприятных прогностических последствий, которые он несет. (Подробнее о распознавании ГПЖ по ЭКГ — см. мой комментарий в публикации «Пожилая женщина с одышкой и ЭКГ, которая помогает разобраться»).

Наконец, ВЫ заметили «технические проблемы» на рисунке 1?

Я считаю, что в сегодняшних зарисовках есть несколько технических ошибок. Хотя это не меняет неотложной помощи при аритмии у этого пациента, их следует принять к сведению.

• Отведение V6 на ЭКГ №1 выглядит неуместным. Просто не имеет физиологического смысла внезапно видеть полностью отрицательный комплекс QRS в самом боковом грудном отведении.
• Плоская линия в отведении V6 на ЭКГ № 2 указывает на нефункциональное грудное отведение.
• То, что отведение V6 на ЭКГ №1 было проблемным, подтверждается преобладающей положительностью, которая сейчас наблюдается на ЭКГ №3.
• Предположение: Расположение электродов на грудной клетке у женщин может варьироваться в зависимости от практики технического специалиста, соображений скромности пациента, а также расположения и количества ткани молочной железы, что может препятствовать достижению единообразия при размещении электродов, когда серийные записи записываются разными техническими специалистами. Частично это может объяснить технические несоответствия, показанные на рисунке 1.