Все правильно, несмотря на неправильную концепцию

Автор Алекс Брейси, под редакцией Мейерса и Смита. Оригинал: Getting It Right Despite the Wrong Paradigm

Мужчина 50 лет был переведен в отделение неотложной помощи из другой клиники из-за боли в груди. Когда скорая передала материалы, я быстро просмотрел пакет документов в поисках начальной ЭКГ и критических сведений из анамнеза.

В общем, вот что происходило:

Начальная ЭКГ:

Синусовая брадикардия с потерей прогрессии зубца R и острейшими зубцами Т в V2-V5, небольшой элевацией ST в aVL и I без соответствия критериям ИМпST.
В отведении III имеется зубец T типа минус/плюс, который является очень специфической реципрокной находкой при высоком боковом ИМО.
Очень подозрительно в отношении ИМО. Применение формулы с четырьмя переменными для выявления тонкого переднего ИМО дает следующее: STE60V3 = 2,5, QTc = 360, RV4 = 3, QRSV2 = 5.
Значение формулы = 19,6, что положительно в отношении переднего ИМО.
Самая точная граница отсечки для формулы - 18,2. Значение выше 19,0 очень характерно для ИМО вследствие окклюзии ПМЖВ.

Подробнее об использовании формулы можно узнать здесь: 12+1 пример использования формул с 3-я и 4-я переменными для дифференцирования нормального варианта элевации ST и тонкой окклюзии ПМЖВ

Работая и далее в службе неотложной помощи я заметил, что эта конкретная больница явно в отношении ЭКГ придерживалась ложной парадигмы ИМпST или «не ИМпST»:

Хотя верно утверждение, что этот пациент не соответствовал критериям ИМпST, верно также и то, что это можно расценить как ИМО и что пациенту требуется экстренная реперфузия, в идеале - коронарное вмешательство.

СМП сообщила, что пациент был доставлен в больницу с болью в груди иррадиирующей в оба плеча. Ему записали ЭКГ (см. выше) и дали заключение - «неспецифические изменения сегмента ST».

Через 15 и 45 минут после первой, были записаны серийные ЭКГ, которые продемонстрировали динамические изменения:

Некоторое улучшение, хотя имеются стойкие острейшие зубцы T в прекардиальных отведениях с устойчивой элевацией ST в I и aVL с реципрокной депрессией ST в III и aVF, указывающими на спонтанную реперфузию переднего ИМО.

Динамика ЭКГ без сомнения подтверждает, что предыдущая запись действительно указывала на ИМО.

И снова обведено «Нет ИМпST».

Интересно, что отношение вероятности ИМ (но не обязательно ИМО) при боли в груди, распространяющейся на оба плеча, составляет 7,1. [1]

Аналогично описанной выше, более отчетлива элевация ST в отведениях aVL и I

Интерпретация Смита:

Прекардиальные зубцы T уменьшаются, а высокая боковая элевация ST увеличивается
Теперь похоже, что ПМЖВ открыта, но первая диагональная нет.

Первоначальный современный тропонин I 4-го поколения был ниже уровня обнаружения (что бывает очень часто).

Учитывая характер боли у пациента, лечащий врач обеспокоился наличием расслоением аорты, и пациенту была сделана КТ-ангиография, которая дала отрицательный результат.

Лечащий врач, по-видимому, был настолько обеспокоен, что у этого пациента была острая окклюзия коронарной артерии, что ему были назначены тромболитики, несмотря на отсутствие критериев ИМпST (хотя элевация ST в I и aVL близка к 1 мм).

Далее врач написал, что за этим последовала «медленная желудочковая тахикардия», из-за которой был введен амиодарон:

ЭКГ, записанная сразу после введения тромболитиков демонстрирует ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР), который обычно наблюдается после реперфузии ИМО. Считается, что такой ритм генерируется эктопическим водителем ритма ниже пучка Гиса, который срабатывает с большей частотой, чем синусовый узел. Это часто доброкачественное и самопроизвольно исчезающее состояние, которое не требует специальной терапии. Лечение УИВР антиаритмическими препаратами может быть опасным из-за подавления автоматизма.

Когда уже я сам беседовал с пациентом, он сообщил, что у него все еще сохранялась такая же тяжесть в груди, хотя самочувствие и было лучше, чем до введения тромболитиков. Боль у него уменьшилась после приема нитроглицерина. После перевода в нашу клинику была записана ЭКГ:

Синусовая брадикардия с ЖЭ с небольшой персистирующей элевацией ST в aVL и I и депрессией ST в V4-V6.

Мой фантастический ординатор выполнил УЗИ:

Очевидный передний гипокинез, соответствующий ИМО при окклюзии ПМЖВ.

Основываясь на сохраняющихся ишемических симптомах и стойкой элевации ST, я обратился к кардиологу по поводу проведения экстренного ЧКВ, на которое его взяли примерно через 3 часа после введения тромболитиков.

Коронарная ангиограмма, демонстрирующая стеноз ПМЖВ 99% с потоком TIMI II (См. узкие красные стрелки)

Коронарная ангиограмма после установки стента с лекарственным покрытием с результирующим потоком TIMI III

Через 24 часа после поступления к нам в больницу пик тропонина I достиг 14,26 нг/мл, что соответствует значениям, наблюдаемым при ИМпST. Вскоре после ЧКВ была проведена формальная эхокардиограмма, которая показала ФВ 20-25% с акинезом передней стенки. Непосредственно перед выпиской было выполнено контрольное эхо, которое продемонстрировало улучшение ФВ до 40-49% и сохраняющийся гипокинез передней стенки.

Это иллюстрирует понятие «оглушенный миокард». Часто механические эффекты ишемии сохраняются довольно долгое время после того, как ишемия разрешена; это может длиться от нескольких часов до нескольких дней или недель, в зависимости от продолжительности и тяжести ишемии, но ТОЛЬКО в том случае, если миокард остается жизнеспособным.

Бывают случаи, когда вмешательство, или АКШ, сопряжено с высоким риском, и его стоит выполнять только тогда, когда миокард жизнеспособен; такую оценку  «жизнеспособности» можно проводить с помощью МРТ. В данном случае, конечно, в этом не было необходимости, так как ЧКВ не была сопряжена с высоким риском.

Дальнейшая госпитализация протекала без осложнений и пациент был выписан домой через два дня после ЧКВ.

Этот случай еще раз подчеркивает, как ложная дихотомия парадигмы ИМпST / ИМбпST вредит нашим пациентам. Мы знаем, что примерно в 25% случаев ИМпST обнаруживается во время катетеризации сердца, а краткосрочная и долгосрочная заболеваемость и смертность у этих пациентов вдвое выше, чем у таких же пациентов с ИМпST. [2] В данном случае вскрылись все ограничения такой стратегии принятия ложных решений: врач в 1-й больнице был вынужден выбирать между ИМпST (чем он этот случай не являлся) и НЕ ИМпST, что не могло служить основанием для тромболитической терапии в текущей парадигме лечения. Однако врач преодолел эту предвзятость и поступил правильно, с пользой для пациента и, несомненно, избавил его от большого ИМ и всех сопутствующих этому осложнений.

Баллы обучения:

• Парадигма ИМпST / ИМпST является ложной дихотомией и должна быть заменена парадигмой ИМО/ НеИМО и квалифицированной интерпретацией ЭКГ.
• При диагностике  ИМО полезны последовательные ЭКГ.
• Прикроватное ультразвуковое исследование может выявить регионарные нарушения движения стенок, что может усилить подозрение в отношении ИМО. Нарушение движения стенок может быть глубоким, как в этом случае, или более незаметным.
• УИВР - классический результат реперфузии ИМО. Это часто самоограничивающееся, доброкачественное состояние, не требующее специальной терапии.
• Тромболитическая терапия не является противопоказанием к экстренной механической реперфузии в в рентгеноперационной.

1. Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL. Is this patient having a myocardial infarction? JAMA 1998 Oct 14;280(14):1256-63
2. Khan AR, Golwala H, Tripathi A, et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2017;38(41):3082-3089.

Еще пара примеров УИВР в блоге:

Кардиолог не согласился назначать экстренную ангиографию. Что думаете Вы?

Ритм с широкими комплексами у пациента с интоксикацией