Передний ИМО с БПНПГ, трижды ФЖ: как предотвратить дальнейшие эпизоды ФЖ?
Оригинал: Anterior OMI with RBBB has VF x 3: how to prevent further episodes of VF?
Женщина среднего возраста без предшествующего сердечного анамнеза вызвала 911 из-за боли в груди.
Это была ее догоспитальная ЭКГ:
Что вы думаете?
Синусовый ритм с БПНПГ и очевидный ИМО ПМЖВ (проксимальная окклюзия ПМЖВ): острейшие зубцы Т в I, aVL и минимальный подъем ST в V1, V2. Это диагностические признаки острого ИМО ПМЖВ.
Если вам интересно, что подумала королева, вот она:
Обратите внимание, что она также диагностирует низкую фракцию выброса.
Диагноз фельдшера был «Возможный переднебоковой ИМпST». Я не знаю, что сказал алгоритм интерпретации устройства.
Я не уверен, была ли активация катетеризации на догоспитальном этапе, но она должна быть.
По прибытии в отделение неотложной помощи прикроватное УЗИ показало плохую функцию ЛЖ (как и предсказывала Королева Червей) с диффузными линиями B.
Исходное АД было 120/96, ЧСС 102, SpO2 98%, и была записана эта ЭКГ:
БПНПГ с проксимальной окклюзией ПМЖВ представляет собой очень высокий риск.
Когда я увидел запись, я повернулся к дежурному ординатору и тихо сказал: «Это очень плохо».
Через 3 секунды у нее началась фибрилляция желудочков.
Мы быстро выполнили дефибрилляцию, и восстановили нормальный синусовый ритм.
Через несколько минут у пациентки снова развилась фибрилляция желудочков > 200 Дж дефибрилляции с восстановлением НСР.
Была проведена быстрая последовательная интубация для защиты дыхательных путей при рецидивирующей фибрилляции желудочков и дефибрилляциях.
Рентгенограмма грудной клетки также показала отек легких.
Затем у пациентки было 2 последовательных эпизода фибрилляции желудочков, потребовавших дефибрилляции, с восстановлением НСР.
Ей дали 2 мг магния. Калий составил 4,5 ммоль/л
Во время ожидания бригады катетеризации и для предотвращения дальнейших эпизодов фибрилляции желудочков ввели лидокаин 100 мг, а затем 50 мг каждые 5 мин x 3 после этого (всего 250 мг в течение 15 минут), после чего последовала инфузия лидокаина 3 мг/мин
Дозировка лидокаина: лидокаин быстро перераспределяется из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Высокий внеклеточный (сывороточный) уровень токсичен. Его необходимо вводить серийно болюсами, чтобы дать ему время для перераспределения. Таким образом, мы дали 1,5 мг/кг, затем 0,75, затем 0,75, затем 0,75 с интервалом в 5 минут. Кроме того, он быстро метаболизируется, и поэтому для поддержания адекватных терапевтических уровней необходима инфузия.
Пациентка была доставлена в рентгеноперационную в сопровождении отдинатора, с АД 50/30 по дороге, улучшением с помощью болюсной дозы 100 мкг адреналина.
У нее не было дальнейших эпизодов ФЖ.
Ангиограмма:
2. ПМЖВ: сосуд типа III-IV с проксимальной тромботической или эмболической окклюзией (поток TIMI 0). Окончательный ангиографический результат очень хороший.
Тропонины
Первоначальный тропонин был 24 нг/л (чуть выше URL). Еще одно доказательство того, что при огромном ИМпST может быть нормальный или почти нормальный начальный тропонин. Мы показали это в этой статье в JAMA Cardiology.
Пиковый тропонин был больше 60 000 нг/л — выше возможности измерения.
Эхо 9 месяцев спустя:
Увеличенный размер полости левого желудочка (КДД ЛЖ 6,2 см) с умеренно сниженной систолической функцией. Полость левого желудочка визуально выглядит сферически ремоделированной. Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 32%. Акинез средней и дистальной передней стенки и передней апикальной, боковой апикальной, нижней апикальной и септальной апикальной стенок.
ЭКГ много месяцев спустя:
БПНПГ с хорошо сформированными зубцами Q в V1-V6, а также I, aVL. Очень большой старый переднебоковой ИМ.
Несмотря на быструю реперфузию, было огромное повреждение миокарда.
Теперь, много месяцев спустя, королева правильно диагностирует реперфузируемый ИМО и низкую ФВ (а также БПНПГ и БПВЛН, конечно)
Почему я использовал лидокаин?
См. ссылку ниже. Лидокаин эффективен для предотвращения даже первого эпизода ФЖ во время острого ИМ. Однако я не даю его всем. Я даю его, когда уже был один или несколько эпизодов ФЖ. Почему не амиодарон? 1) насколько я могу судить, данных об амиодароне для этого показания очень мало 2) амиодарон обладает эффектом бета-блокады, который может быть пагубным для пациента с обширным передним инфарктом миокарда с отеком легких и риском кардиогенного шока (и у нее действительно случился шок).
Лидокаин не обладает отрицательным инотропным или хронотропным эффектом.
_____________________________________
Лидокаин как профилактика дальнейших эпизодов фибрилляции желудочков.
ССЫЛКА
Prevention of primary ventricular fibrillation in acute myocardial infarction with prophylactic lidocaine
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002914904007799
Первичная фибрилляция желудочков (ФЖ) во время острого инфаркта миокарда (ИМО) встречается с высокой частотой и смертностью с тромболизисом или без него. Частота варьируется от 2% до 19% в зависимости от определения «первичной». Первичная ФЖ в этом исследовании относится к фибрилляции, возникающей при отсутствии шока или отека легких. Смертность при возникновении первичной ФЖ в 2–4 раза выше, чем при ее отсутствии.
Лидокаин использовался для профилактики фибрилляции желудочков с 1960-х годов, после того как отделения коронарной терапии стали стандартным местом для лечения острого инфаркта миокарда.7
Комментарий Смита: Да, хотите верьте, хотите нет, когда я начинал в середине 1980-х, каждому пациенту с острым инфарктом миокарда капельно вводили лидокаин! Я никогда не забуду, как я назначил такую инфузию в 1991 году, а затем у моего пациента начался судорога, и я когда поднял глаза, увидел как быстро капает лидокаин!
Однако рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов (AHA/ACC) от 1996 года по лечению острого инфаркта миокарда считали профилактическое применение лидокаина показанием III класса.8 Эта рекомендация была основана на 4 метаанализах, в которых предполагалось, что повышенный уровень смертности среди пациентов, получавших лидокаин, был вызван асистолией или АВ или СА-блокадой, хотя и без подтверждающих данных.
Профилактика ФЖ была затруднена публикацией рекомендаций Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологии 1996 года против использования профилактического лидокаина, основанных на метаанализе исследований, подразумевающих токсичность. Это наблюдательное исследование 4254 пациентов с ОИМ сообщает о заболеваемости и смертности от первичной ФЖ за 32 года. Из 4254 пациентов 4150 получили профилактический лидокаин, а 104 пациента не получили профилактический лидокаин из-за рекомендаций 1996 года, после чего введение профилактического лидокаина регулировалось выбором врача. Частота первичной ФЖ составила 0,5% среди 4150, которые получили профилактический лидокаин, и 10% среди 104, которые не получили его из-за выбора врача (p<0,0001).
После 1996 года 104 пациента не получили профилактический лидокаин по усмотрению своего врача после публикации руководств AHA/ACC 1996 года.8 В течение этого 6-летнего периода было пролечено 798 пациентов с ОИМ, 13% из которых не получили профилактический лидокаин.
Среди 4150, получавших профилактический лидокаин, СА-блокада произошла у 0,5%, а полная инфранодальная АВ-блокада произошла у 0,2%, все из-за места инфаркта (конкурентные уровни лидокаина в сыворотке были <4 г/мл). Асистолия была агональным ритмом у 4%; эти пациенты не принимали лидокаин в течение 48 часов. Показатели смертности составили 10,5% у пациентов без первичной ФЖ и 25% у пациентов с ФЖ (p <0,001). Таким образом, профилактический лидокаин заметно снизил частоту ФЖ у 4150 пациентов с ОИМ до 0,5% по сравнению с исследованиями до и после тромболизиса (от 2% до 19%) и со 104 пациентами в этом исследовании, которые не получали профилактический лидокаин (10%).
Лидокаин вводился в виде болюса 75 мг в течение 90-секунд с последующей непрерывной инфузией 2 мг/мин. Второй болюс 50 мг следовал через 5 минут. Инфузию прекращали через 24 часа, если не наблюдалось эктопических желудочковых сокращений. Если возникали прорывные желудочковые аритмии, каждые 5 минут вводились дополнительные болюсы по 50 мг, по мере необходимости до максимальной дозы 325 мг.
Обсуждение
Из результатов этого и других исследований было сделано пять выводов: (1) частота первичной ФЖ до и во время тромболитической эры не изменилась и продолжает оставаться чрезмерной; (2) первичная ФЖ непредсказуема; (3) когда возникает первичная ФЖ, это предвещает плохие результаты по показателям заболеваемости и смертности; (4) лидокаин эффективен для профилактики первичной ФЖ; и (5) лидокаин не связан с увеличением частоты нарушений проводимости при правильном применении.
Другое менее релевантное исследование
Это было недавнее исследование, в котором исключили пациентов, получавших антиаритмические препараты только после восстановления собственного кровообращения, поэтому оно не так релевантно. Но оно показывает сильную связь лучшего результата с лидокаином по сравнению с амиодароном.
Smida T et al. A retrospective 'target trial emulation' comparing amiodarone and lidocaine for adult out-of-hospital cardiac arrest resuscitation. DOI: 10.1016/j.resuscitation.2025.110515
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39863130/
Аннотация
Цель: Введение амиодарона или лидокаина рекомендуется во время реанимации пациентов с внебольничной остановкой сердца (ВБOС) с рефрактерной к дефибрилляции или рецидивирующей фибрилляцией желудочков или желудочковой тахикардией. Наша цель состояла в том, чтобы использовать методологию «эмуляции целевого испытания» для сравнения результатов пациентов, получавших амиодарон или лидокаин во время реанимации.
Методы: Взрослые пациенты с ВБОС без травмы в наборах данных ESO Data Collaborative 2018-2023, у которых ВБОС возникла до прибытия скорой медицинской помощи, у которых наблюдался ритм, требующий разряда, и которые получали амиодарон или лидокаин во время реанимации, были оценены для включения. Мы использовали сопоставление баллов склонности (PSM) для изучения связи между антиаритмическими и исходами. Возвращение спонтанного кровообращения (ВСК) было первичным результатом. Вторичные результаты включали количество дефибрилляций после приема лекарств и выживаемость до выписки из больницы.
Результаты: После применения критериев исключения 23 263 пациента из 1707 центров скорой медицинской помощи были пригодны для анализа. До PSM 6 010/20 284 (29,6%) пациентов, которым была назначена амиодарон, и 1 071/2 979 (35,9%) пациентов, которым была назначена лидокаин, достигли догоспитального ВСК. После PSM введение лидокаина было связано с более высокими шансами на догоспитальное восстановление кровообращения (36,0 против 30,4%; aOR: 1,29 [1,16, 1,44], n = 2976 пар). Введение лидокаина также было связано с меньшим количеством дефибрилляций после приема лекарств (медиана: 2 [0-4] против 2 [0-6], среднее: 3,3 против 3,9, p < 0,01, n = 2976 пар) и более высокими шансами на выживание до выписки (35,1 против 25,7%; OR: 1,54 [1,19, 2,00], n = 538 пар).
Заключение: Наше «имитирующее целевое исследование» показало, что лидокаин был связан с более высокими шансами догоспитального восстановления кровообращения по сравнению с амиодароном при введении во время реанимации при рефрактерной к шоку или рецидивирующей фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии.
Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:
Доктор Смит проницательно заметил, увидев начальную ЭКГ в отделении неотложной помощи в сегодняшнем случае: «Это очень плохо...». Я сосредоточил свой комментарий на расширении понимания того, почему это верно.
- Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и разметил эту начальную ЭКГ в отделении неотложной помощи.
Выводы по начальной ЭКГ в отделении неотложной помощи:
Главное различие между догоспитальной ЭКГ (показанной выше в обсуждении доктора Смита) — и этой начальной ЭКГ в отделении неотложной помощи на рисунке 1 — заключается в наличии 2 ЖЭ в длинной полосе ритма отведений.
- Признание: я по-прежнему сбит с толку литературой, которую я читал, относительно того, увеличивается ли (и если да, то насколько) риск из-за феномена R-on-T (R-на-Т - т. е., когда зубец R ЖЭ попадает на так называемый «уязвимый период» — который соответствует восходящей части предшествующего зубца T). Это впервые наблюдалось почти 100 лет назад — теперь мы понимаем, что, хотя R-на-T ЖЭ не является распространенным явлением — было показано, что его возникновение предшествует ЖТ/ФП в различных ситуациях, включая острую коронарную окклюзию.
- Для ясности — я указал вершину зубца T ЗЕЛЕНЫМИ стрелками для ряда синусовых сокращений в длинной полосе ритма II отведения на рисунке 1. Обратите внимание, что 1-я ЖЭ в этой полосе ритма явно возникает на пике предыдущего зубца T (= феномен R-на-T), тем самым увеличивая потенциальный риск возникновения ЖТ/ФП у сегодняшнего пациента (напротив — 2-я ЖЭ = комплекс № 11, возникает позже в цикле и не является R-на-T).
Низкий вольтаж:
Согласно моему комментарию в сообщении «Пропорциональность является основным элементом ЭКГ-диагностики ИМО» — распознавание низкого вольтажа (либо изолированного отведениями от конечностей, либо как в отведениях от конечностей, так и в прекардиалдьных отведениях) — должно побудить провести дифференциальную диагностику.
- Несмотря на БПНПГ — сегодняшняя начальная ЭКГ в отделении неотложной помощи четко показывает уменьшенные амплитуды QRS в каждом из отведений от конечностей (т. е. <5 мм во всех 6 отведениях от конечностей), а также низкий вольтаж во всех грудных отведениях, за исключением отведения V3.
- Среди причин низкого вольтажа, которые я перечисляю в этом сообщении, — оглушение миокарда = временное выраженное снижение сократимости сердца, которое происходит в ответ на серьезное острое повреждение, такое как остановка сердца, после устойчивой тахиаритмии — или большого острого инфаркта миокарда.
Острая окклюзия ПМЖВ:
Согласно доктору Смиту, начальные кривые пациента являются диагностическими для острого ИМО ПМЖВ.
- В дополнение к синусовому ритму с 2 ЖЭ, которые мы видим на ЭКГ № 2, — есть БПНПГ (с морфологией rSR' или QR в отведении V1 — с преобладающей позитивностью QRS, продолжающейся в отведениях V2, V3).
- Хотя сложно определить, имеется ли начальный зубец Q или зубец r в отведении V1, в отведении V2 виден определенный небольшой зубец q, с инфарктными зубцами Q, продолжающимися в остальных грудных отведениях. Небольшие зубцы q также, вероятно, присутствуют в отведениях I, II, aVL.
- Учитывая небольшой размер комплексов QRS — имеется выраженная элевация ST в отведениях I, aVL; и в отведениях V1, V2 — с выпуклостью ST в отведении V3 — и элевацией ST и/или острейшими зубцами T в V4, V5, V6. (Помните, что ST-T в правосторонних отведениях V1, V2 при БПНПГ должен быть отрицательным — а вместо этого в этих отведениях ST-T заметно приподнят). Наблюдается выраженная реципрокная депрессия ST в каждом из нижних отведений.
2 более интересных находки на этой ЭКГ:
- T-QRS-D (терминальная деформация QRS) наблюдается в отведении V2 (для иллюстрации T-QRS-D — см. мой комментарий в сообщении «Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST»).
- Наконец, ЭКГ № 2 представляет собой хороший пример того, как ЖЭ иногда может показывать диагностическую элевацию ST (наблюдается в отведении aVL для комплекса № 5). Это полезная ЖЕМЧУЖИНА, о котором следует знать, поскольку иногда острые изменения ST-T при остром ИМ могут наблюдаться только в ЖЭ, а не на остальной части записи (см. мой комментарий в сообщении «Острейший зубец Т и конкордантная элевация ST только в ЖЭ»).
Впечатление: Объединяя вышеизложенные наблюдения, — изменения ЭКГ, которые предполагают более высокий риск для этой начальной записи в отделении неотложной терапии, включают:
- Феномен R-на-T (для комплекса № 4).
- Диффузный низкий вольтаж, который, учитывая клиническую ситуацию, предполагает оглушение миокарда.
- Начальная ЭКГ с БПНПГ и аномалиями ST-T практически во всех 12 отведениях, в которых наблюдается выраженный подъем ST и реципрокная депрессия ST — и в которых инфарктные зубцы Q уже видны по крайней мере в 8 отведениях. В совокупности эти изменения указывают на продолжающийся обширный передне-боковой ИМпST.
Рисунок 1: Начальная ЭКГ, полученная в отделении неотложной помощи (которая является второй записью в сегодняшнем случае — записанной после догоспитальной ЭКГ, которую доктор Смит показывает выше).
============================
Размышления о лидокаине:
Среди первых моих научных публикаций была рукопись, в которой я задал клинический вопрос: «Нужно ли профилактическое применение лидокаина у пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда?» (J Fla Med Assoc 69:377-379, 1982).
- Это было до того, как тромболитики стали широко использоваться в нашей больнице. В результате — я стал свидетелем того, как частота первичной фибрилляции желудочков резко снизилась в нашем отделении интенсивной терапии в результате новой в то время практики профилактического использования лидокаина у пациентов с острым инфарктом миокарда.
- Позже мне удалось проследить эволюцию использования лидокаина в серии книг ACLS, которые я написал — которым я посвятил целую главу фармакокинетике лидокаина в моем первом издании (1984) — с акцентом на этом препарате, продолжавшимся в моих следующих нескольких изданиях, вплоть до постепенного перехода на внутривенный амиодарон — так что к моменту написания последнего издания (в 2013 году) лидокаин был по существу низведен до препарата 3-й линии для лечения ЖТ/фибрилляции желудочков.
- Подчеркну: даже при широком использовании руководств ACLS в прошлые годы — клиническая практика по экстренному использованию антиаритмических препаратов может варьироваться в зависимости от опыта и практики врача, а также региональных схем использования. Добавьте к этому отрезвляющую клиническую реальность того, как трудно получить объективные, контролируемые, перспективные данные в экстренной ситуации остановки сердца и опасных для жизни аритмий.
Как сказано ранее — сегодняшний случай, описанный доктором Смитом, иллюстрирует высокоэффективное использование внутривенных болюсов лидокаина, за которыми последовало внутривенное вливание лидокаина, что успешно устранило то, что в противном случае, вероятно, переросло бы в рефрактерную фибрилляцию желудочков.
Комментариев нет:
Отправить комментарий