среда, 9 апреля 2025 г.

Передний ИМО с БПНПГ, трижды ФЖ: как предотвратить дальнейшие эпизоды ФЖ?

Передний ИМО с БПНПГ, трижды ФЖ: как предотвратить дальнейшие эпизоды ФЖ?

Оригинал: Anterior OMI with RBBB has VF x 3: how to prevent further episodes of VF?

Женщина среднего возраста без предшествующего сердечного анамнеза вызвала 911 из-за боли в груди.

Это была ее догоспитальная ЭКГ:

Что вы думаете?

Синусовый ритм с БПНПГ и очевидный ИМО ПМЖВ (проксимальная окклюзия ПМЖВ): острейшие зубцы Т в I, aVL и минимальный подъем ST в V1, V2. Это диагностические признаки острого ИМО ПМЖВ.

Если вам интересно, что подумала королева, вот она:

Обратите внимание, что она также диагностирует низкую фракцию выброса.

Диагноз фельдшера был «Возможный переднебоковой ИМпST». Я не знаю, что сказал алгоритм интерпретации устройства.

Я не уверен, была ли активация катетеризации на догоспитальном этапе, но она должна быть.

По прибытии в отделение неотложной помощи прикроватное УЗИ показало плохую функцию ЛЖ (как и предсказывала Королева Червей) с диффузными линиями B.

Исходное АД было 120/96, ЧСС 102, SpO2 98%, и была записана эта ЭКГ:

БПНПГ с проксимальной окклюзией ПМЖВ представляет собой очень высокий риск.

Когда я увидел запись, я повернулся к дежурному ординатору и тихо сказал: «Это очень плохо».

Через 3 секунды у нее началась фибрилляция желудочков.

Мы быстро выполнили дефибрилляцию, и восстановили нормальный синусовый ритм.

Через несколько минут у пациентки снова развилась фибрилляция желудочков > 200 Дж дефибрилляции с восстановлением НСР.

Была проведена быстрая последовательная интубация для защиты дыхательных путей при рецидивирующей фибрилляции желудочков и дефибрилляциях.

Рентгенограмма грудной клетки также показала отек легких.

Затем у пациентки было 2 последовательных эпизода фибрилляции желудочков, потребовавших дефибрилляции, с восстановлением НСР.

Ей дали 2 мг магния. Калий составил 4,5 ммоль/л

Во время ожидания бригады катетеризации и для предотвращения дальнейших эпизодов фибрилляции желудочков ввели лидокаин 100 мг, а затем 50 мг каждые 5 мин x 3 после этого (всего 250 мг в течение 15 минут), после чего последовала инфузия лидокаина 3 мг/мин

Дозировка лидокаина: лидокаин быстро перераспределяется из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Высокий внеклеточный (сывороточный) уровень токсичен. Его необходимо вводить серийно болюсами, чтобы дать ему время для перераспределения. Таким образом, мы дали 1,5 мг/кг, затем 0,75, затем 0,75, затем 0,75 с интервалом в 5 минут. Кроме того, он быстро метаболизируется, и поэтому для поддержания адекватных терапевтических уровней необходима инфузия.

Пациентка была доставлена в рентгеноперационную в сопровождении отдинатора, с АД 50/30 по дороге, улучшением с помощью болюсной дозы 100 мкг адреналина.

У нее не было дальнейших эпизодов ФЖ.

Ангиограмма:

2. ПМЖВ: сосуд типа III-IV с проксимальной тромботической или эмболической окклюзией (поток TIMI 0). Окончательный ангиографический результат очень хороший.

Тропонины

Первоначальный тропонин был 24 нг/л (чуть выше URL). Еще одно доказательство того, что при огромном ИМпST может быть нормальный или почти нормальный начальный тропонин. Мы показали это в этой статье в JAMA Cardiology.

Пиковый тропонин был больше 60 000 нг/л — выше возможности измерения.

Эхо 9 месяцев спустя:

Увеличенный размер полости левого желудочка (КДД ЛЖ 6,2 см) с умеренно сниженной систолической функцией. Полость левого желудочка визуально выглядит сферически ремоделированной. Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 32%. Акинез средней и дистальной передней стенки и передней апикальной, боковой апикальной, нижней апикальной и септальной апикальной стенок.

ЭКГ много месяцев спустя:

БПНПГ с хорошо сформированными зубцами Q в V1-V6, а также I, aVL. Очень большой старый переднебоковой ИМ.

Несмотря на быструю реперфузию, было огромное повреждение миокарда.

Теперь, много месяцев спустя, королева правильно диагностирует реперфузируемый ИМО и низкую ФВ (а также БПНПГ и БПВЛН, конечно)

Почему я использовал лидокаин?

См. ссылку ниже. Лидокаин эффективен для предотвращения даже первого эпизода ФЖ во время острого ИМ. Однако я не даю его всем. Я даю его, когда уже был один или несколько эпизодов ФЖ. Почему не амиодарон? 1) насколько я могу судить, данных об амиодароне для этого показания очень мало 2) амиодарон обладает эффектом бета-блокады, который может быть пагубным для пациента с обширным передним инфарктом миокарда с отеком легких и риском кардиогенного шока (и у нее действительно случился шок).

Лидокаин не обладает отрицательным инотропным или хронотропным эффектом.

_____________________________________

Лидокаин как профилактика дальнейших эпизодов фибрилляции желудочков.

ССЫЛКА

Prevention of primary ventricular fibrillation in acute myocardial infarction with prophylactic lidocaine
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002914904007799

Первичная фибрилляция желудочков (ФЖ) во время острого инфаркта миокарда (ИМО) встречается с высокой частотой и смертностью с тромболизисом или без него. Частота варьируется от 2% до 19% в зависимости от определения «первичной». Первичная ФЖ в этом исследовании относится к фибрилляции, возникающей при отсутствии шока или отека легких. Смертность при возникновении первичной ФЖ в 2–4 раза выше, чем при ее отсутствии.

Лидокаин использовался для профилактики фибрилляции желудочков с 1960-х годов, после того как отделения коронарной терапии стали стандартным местом для лечения острого инфаркта миокарда.7

Комментарий Смита: Да, хотите верьте, хотите нет, когда я начинал в середине 1980-х, каждому пациенту с острым инфарктом миокарда капельно вводили лидокаин! Я никогда не забуду, как я назначил такую ​​инфузию в 1991 году, а затем у моего пациента начался судорога, и я когда поднял глаза, увидел как быстро капает лидокаин!

Однако рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов (AHA/ACC) от 1996 года по лечению острого инфаркта миокарда считали профилактическое применение лидокаина показанием III класса.8 Эта рекомендация была основана на 4 метаанализах, в которых предполагалось, что повышенный уровень смертности среди пациентов, получавших лидокаин, был вызван асистолией или АВ или СА-блокадой, хотя и без подтверждающих данных.

Профилактика ФЖ была затруднена публикацией рекомендаций Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологии 1996 года против использования профилактического лидокаина, основанных на метаанализе исследований, подразумевающих токсичность. Это наблюдательное исследование 4254 пациентов с ОИМ сообщает о заболеваемости и смертности от первичной ФЖ за 32 года. Из 4254 пациентов 4150 получили профилактический лидокаин, а 104 пациента не получили профилактический лидокаин из-за рекомендаций 1996 года, после чего введение профилактического лидокаина регулировалось выбором врача. Частота первичной ФЖ составила 0,5% среди 4150, которые получили профилактический лидокаин, и 10% среди 104, которые не получили его из-за выбора врача (p<0,0001).

После 1996 года 104 пациента не получили профилактический лидокаин по усмотрению своего врача после публикации руководств AHA/ACC 1996 года.8 В течение этого 6-летнего периода было пролечено 798 пациентов с ОИМ, 13% из которых не получили профилактический лидокаин.

Среди 4150, получавших профилактический лидокаин, СА-блокада произошла у 0,5%, а полная инфранодальная АВ-блокада произошла у 0,2%, все из-за места инфаркта (конкурентные уровни лидокаина в сыворотке были <4 г/мл). Асистолия была агональным ритмом у 4%; эти пациенты не принимали лидокаин в течение 48 часов. Показатели смертности составили 10,5% у пациентов без первичной ФЖ и 25% у пациентов с ФЖ (p <0,001). Таким образом, профилактический лидокаин заметно снизил частоту ФЖ у 4150 пациентов с ОИМ до 0,5% по сравнению с исследованиями до и после тромболизиса (от 2% до 19%) и со 104 пациентами в этом исследовании, которые не получали профилактический лидокаин (10%).

Лидокаин вводился в виде болюса 75 мг в течение 90-секунд с последующей непрерывной инфузией 2 мг/мин. Второй болюс 50 мг следовал через 5 минут. Инфузию прекращали через 24 часа, если не наблюдалось эктопических желудочковых сокращений. Если возникали прорывные желудочковые аритмии, каждые 5 минут вводились дополнительные болюсы по 50 мг, по мере необходимости до максимальной дозы 325 мг.

Обсуждение

Из результатов этого и других исследований было сделано пять выводов: (1) частота первичной ФЖ до и во время тромболитической эры не изменилась и продолжает оставаться чрезмерной; (2) первичная ФЖ непредсказуема; (3) когда возникает первичная ФЖ, это предвещает плохие результаты по показателям заболеваемости и смертности; (4) лидокаин эффективен для профилактики первичной ФЖ; и (5) лидокаин не связан с увеличением частоты нарушений проводимости при правильном применении.

Другое менее релевантное исследование

Это было недавнее исследование, в котором исключили пациентов, получавших антиаритмические препараты только после восстановления собственного кровообращения, поэтому оно не так релевантно. Но оно показывает сильную связь лучшего результата с лидокаином по сравнению с амиодароном.

Smida T et al.  A retrospective 'target trial emulation' comparing amiodarone and lidocaine for adult out-of-hospital cardiac arrest resuscitation.  DOI: 10.1016/j.resuscitation.2025.110515
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39863130/

Аннотация

Цель: Введение амиодарона или лидокаина рекомендуется во время реанимации пациентов с внебольничной остановкой сердца (ВБOС) с рефрактерной к дефибрилляции или рецидивирующей фибрилляцией желудочков или желудочковой тахикардией. Наша цель состояла в том, чтобы использовать методологию «эмуляции целевого испытания» для сравнения результатов пациентов, получавших амиодарон или лидокаин во время реанимации.
Методы: Взрослые пациенты с ВБОС без травмы в наборах данных ESO Data Collaborative 2018-2023, у которых ВБОС возникла до прибытия скорой медицинской помощи, у которых наблюдался ритм, требующий разряда, и которые получали амиодарон или лидокаин во время реанимации, были оценены для включения. Мы использовали сопоставление баллов склонности (PSM) для изучения связи между антиаритмическими и исходами. Возвращение спонтанного кровообращения (ВСК) было первичным результатом. Вторичные результаты включали количество дефибрилляций после приема лекарств и выживаемость до выписки из больницы.
Результаты: После применения критериев исключения 23 263 пациента из 1707 центров скорой медицинской помощи были пригодны для анализа. До PSM 6 010/20 284 (29,6%) пациентов, которым была назначена амиодарон, и 1 071/2 979 (35,9%) пациентов, которым была назначена лидокаин, достигли догоспитального ВСК. После PSM введение лидокаина было связано с более высокими шансами на догоспитальное восстановление кровообращения (36,0 против 30,4%; aOR: 1,29 [1,16, 1,44], n = 2976 пар). Введение лидокаина также было связано с меньшим количеством дефибрилляций после приема лекарств (медиана: 2 [0-4] против 2 [0-6], среднее: 3,3 против 3,9, p < 0,01, n = 2976 пар) и более высокими шансами на выживание до выписки (35,1 против 25,7%; OR: 1,54 [1,19, 2,00], n = 538 пар).
Заключение: Наше «имитирующее целевое исследование» показало, что лидокаин был связан с более высокими шансами догоспитального восстановления кровообращения по сравнению с амиодароном при введении во время реанимации при рефрактерной к шоку или рецидивирующей фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии.


Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Доктор Смит проницательно заметил, увидев начальную ЭКГ в отделении неотложной помощи в сегодняшнем случае: «Это очень плохо...». Я сосредоточил свой комментарий на расширении понимания того, почему это верно.

  • Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и разметил эту начальную ЭКГ в отделении неотложной помощи.

Выводы по начальной ЭКГ в отделении неотложной помощи:

Главное различие между догоспитальной ЭКГ (показанной выше в обсуждении доктора Смита) — и этой начальной ЭКГ в отделении неотложной помощи на рисунке 1 — заключается в наличии 2 ЖЭ в длинной полосе ритма отведений.

  • Признание: я по-прежнему сбит с толку литературой, которую я читал, относительно того, увеличивается ли (и если да, то насколько) риск из-за феномена R-on-T (R-на-Т -  т. е., когда зубец R ЖЭ попадает на так называемый «уязвимый период» — который соответствует восходящей части предшествующего зубца T). Это впервые наблюдалось почти 100 лет назад — теперь мы понимаем, что, хотя R-на-T ЖЭ не является распространенным явлением — было показано, что его возникновение предшествует ЖТ/ФП в различных ситуациях, включая острую коронарную окклюзию.
  • Для ясности — я указал вершину зубца T ЗЕЛЕНЫМИ стрелками для ряда синусовых сокращений в длинной полосе ритма II отведения на рисунке 1. Обратите внимание, что 1-я ЖЭ в этой полосе ритма явно возникает на пике предыдущего зубца T (= феномен R-на-T), тем самым увеличивая потенциальный риск возникновения ЖТ/ФП у сегодняшнего пациента (напротив — 2-я ЖЭ = комплекс № 11, возникает позже в цикле и не является R-на-T).

Низкий вольтаж:

Согласно моему комментарию в сообщении «Пропорциональность является основным элементом ЭКГ-диагностики ИМО» — распознавание низкого вольтажа (либо изолированного отведениями от конечностей, либо как в отведениях от конечностей, так и в прекардиалдьных отведениях) — должно побудить провести дифференциальную диагностику.

  • Несмотря на БПНПГ — сегодняшняя начальная ЭКГ в отделении неотложной помощи четко показывает уменьшенные амплитуды QRS в каждом из отведений от конечностей (т. е. <5 мм во всех 6 отведениях от конечностей), а также низкий вольтаж во всех грудных отведениях, за исключением отведения V3.
  • Среди причин низкого вольтажа, которые я перечисляю в этом сообщении, — оглушение миокарда = временное выраженное снижение сократимости сердца, которое происходит в ответ на серьезное острое повреждение, такое как остановка сердца, после устойчивой тахиаритмии — или большого острого инфаркта миокарда.

Острая окклюзия ПМЖВ:

Согласно доктору Смиту, начальные кривые пациента являются диагностическими для острого ИМО ПМЖВ.

  • В дополнение к синусовому ритму с 2 ЖЭ, которые мы видим на ЭКГ № 2, — есть БПНПГ (с морфологией rSR' или QR в отведении V1 — с преобладающей позитивностью QRS, продолжающейся в отведениях V2, V3).
  • Хотя сложно определить, имеется ли начальный зубец Q или зубец r в отведении V1, в отведении V2 виден определенный небольшой зубец q, с инфарктными зубцами Q, продолжающимися в остальных грудных отведениях. Небольшие зубцы q также, вероятно, присутствуют в отведениях I, II, aVL.
  • Учитывая небольшой размер комплексов QRS — имеется выраженная элевация ST в отведениях I, aVL; и в отведениях V1, V2 — с выпуклостью ST в отведении V3 — и элевацией ST и/или острейшими зубцами T в V4, V5, V6. (Помните, что ST-T в правосторонних отведениях V1, V2 при БПНПГ должен быть отрицательным — а вместо этого  в этих отведениях ST-T заметно приподнят). Наблюдается выраженная реципрокная депрессия ST в каждом из нижних отведений.

2 более интересных находки на этой ЭКГ:

Впечатление: Объединяя вышеизложенные наблюдения, — изменения ЭКГ, которые предполагают более высокий риск для этой начальной записи в отделении неотложной терапии, включают:

  • Феномен R-на-T (для комплекса № 4).
  • Диффузный низкий вольтаж, который, учитывая клиническую ситуацию, предполагает оглушение миокарда.
  • Начальная ЭКГ с БПНПГ и аномалиями ST-T практически во всех 12 отведениях, в которых наблюдается выраженный подъем ST и реципрокная депрессия ST — и в которых инфарктные зубцы Q уже видны по крайней мере в 8 отведениях. В совокупности эти изменения указывают на продолжающийся обширный передне-боковой ИМпST.

Рисунок 1: Начальная ЭКГ, полученная в отделении неотложной помощи (которая является второй записью в сегодняшнем случае — записанной после догоспитальной ЭКГ, которую доктор Смит показывает выше).

============================

Размышления о лидокаине:
Среди первых моих научных публикаций была рукопись, в которой я задал клинический вопрос: «Нужно ли профилактическое применение лидокаина у пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда?» (J Fla Med Assoc 69:377-379, 1982).

  • Это было до того, как тромболитики стали широко использоваться в нашей больнице. В результате — я стал свидетелем того, как частота первичной фибрилляции желудочков резко снизилась в нашем отделении интенсивной терапии в результате новой в то время практики профилактического использования лидокаина у пациентов с острым инфарктом миокарда.
  • Позже мне удалось проследить эволюцию использования лидокаина в серии книг ACLS, которые я написал — которым я посвятил целую главу фармакокинетике лидокаина в моем первом издании (1984) — с акцентом на этом препарате, продолжавшимся в моих следующих нескольких изданиях, вплоть до постепенного перехода на внутривенный амиодарон — так что к моменту написания последнего издания (в 2013 году) лидокаин был по существу низведен до препарата 3-й линии для лечения ЖТ/фибрилляции желудочков.
  • Подчеркну: даже при широком использовании руководств ACLS в прошлые годы — клиническая практика по экстренному использованию антиаритмических препаратов может варьироваться в зависимости от опыта и практики врача, а также региональных схем использования. Добавьте к этому отрезвляющую клиническую реальность того, как трудно получить объективные, контролируемые, перспективные данные в экстренной ситуации остановки сердца и опасных для жизни аритмий.

Как сказано ранее — сегодняшний случай, описанный доктором Смитом, иллюстрирует высокоэффективное использование внутривенных болюсов лидокаина, за которыми последовало внутривенное вливание лидокаина, что успешно устранило то, что в противном случае, вероятно, переросло бы в рефрактерную фибрилляцию желудочков.

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.