50-летний мужчина с сильной болью в груди и нормальной ЭКГ

Сегодня, на мой взгляд, интересный случай с УЗИ из архива. Оригинал: A 50-something with severe chest pain and a normal ECG

50-летний мужчина без «сердечного» анамнеза поступил в клинику с внезапной сильной загрудинной болью в груди без иррадиации или сопутствующих симптомов. Клиницисты были очень впечатлены его жалобами и были уверены, что у него ИМ. Вот его исходная ЭКГ:

Не очень показательно. Они ожидали положительной ЭКГ.

Рентгенограмма грудной клетки была совершенно нормальной.

Первый тропонин отрицательный.

Боль сохранялась, и через 80 минут была записана еще одна ЭКГ:

Теперь в V5 и V6 имеется некоторая неспецифическая депрессия ST.

Через 5 часов и второй тропонин оказался отрицательным. Боли у больного сохранялись.

Клиницисты были уверены, что произошло что-то серьезное, и депрессия ST не убедила их в том, что это ОКС, поэтому они выполнили прикроватное УЗИ.

Вот парастернальная короткая ось:

Есть хорошая функция и нормальное движение стенки

Вот парастернальная длинная ось:

Врачу отделения неотложной помощи показалось, что он увидел лоскут в аорте (свободная от эха область позади левого предсердия, см. неподвижное изображение со стрелкой ниже):

Стрелка указывает на что-то, что на видео явно движется внутри аорты.

После этого, врач осмотрел аорту через яремную вырезку:

Вы можете увидеть лоскут в аорте

Вот неподвижное изображение со стрелками, указывающими на лоскут:

Здесь вы можете легко увидеть лоскут

Вот КТ-изображение:

Здесь хорошо виден лоскут вследствие диссекции

Пациента взяли в операционную и ему успешно установили трансплантат. Насколько я понимаю, он не был кандидатом на внутрисосудистое стентирование.

Уроки:

Обычно я не делаю УЗИ в отделении неотложной помощи каждому пациенту с болью в груди. Может быть, следует его выполнять. Но в этом случае были признаки того, что что-то не так:

1. Боль возникла внезапно 
2. Никогда раньше ее не было
3. Пациент выглядел больным и напуганным
4. Его состояние не может быть объяснено ЭКГ
5. Тропонины отрицательные.

Можно возразить, что это можно было просто заподозрить, и ему можно было оуенить d-димер, выполнить КТ, если анализ положителен, или просто сразу направить прямо на КТ.

Справедливо.

Но УЗИ - простой скрининговый тест, который можно провести у большого количества пациентов с необъяснимой болью в груди.

Очередной эпизод тахикардии у молодого человека. Что это такое? Зачем давать аденозин при синусовом ритме?

Написано Бобби Николсоном, доктором медицины, и Пенделлом Мейерсом: A young man with another episode of tachycardia. What is it? And why give adenosine in sinus rhythm?

30 летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи для обследования из-за боли в груди и сердцебиения. Он описал это как ощущение «отбойного молотка», сопровождающиеся учащенным сердцебиением, потоотделением и одышкой, и заявил, что оно началось вскоре после употребления «энергетика» (напиток / состав неизвестен).

Он рассказал, что эти симптомы были такими же, как и в предыдущем эпизоде, когда потребовалась кардиоверсия. Он пояснил, что у него имеется заболевание сердца, названия которого он не знает, и что однажды он уже чувствовал, как его сердце колотится, и ему потребовался электрический разряд дефибриллятора. Потом он был осмотрен кардиологом, но ему сказали, что он не нуждается в обычном последующем наблюдении.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Уже в палате интенсивной терапии в течение следующих нескольких минут ему записали еще несколько ЭКГ:

Что вы думаете?

На ЭКГ выявляется нерегулярно нерегулярная тахикардия с широкими комплексами. Дифференциальный список нерегулярно нерегулярных тахикардий с широкими комплексами включает: полиморфную ЖТ, мерцательную аритмию с WPW, мерцательную аритмию с другими аберрациями. При ближайшем рассмотрении видны полиморфные комплексы QRS и множественные QRS, разделенные 1 большой клеткой (0,2 с) или даже меньше.

Таким образом, у больного ритм мерцательной аритмии с WPW.

Имея это в виду, как бы вы продолжили лечение?

К этому моменту симптомы у пациента продолжались около 5 часов, появилось недомогание с болью в груди и потливостью. АД было 118/96. Команда решила начать лечение с внутривенного введения 1 л жидкости, 4 г магния и синхронизированной кардиоверсии. После кардиоверсии 200 Дж была записана следующая ЭКГ:

Как вы интерпретируете эту ЭКГ? Согласуется ли наш первоначальный диагноз по ЭКГ с диагнозом после конверсии ритма?

Синусовый ритм с аномальным (но мономорфным) комплексом QRS. В отведении I, например, начало QRS происходит одновременно с окончанием зубца P, а начало комплекса QRS слегка размыто. Его легко можно было бы принять за БЛНПГ, если бы это не было диагностическим признаком WPW.

В этот момент (теперь, когда у пациента имеется синусовый ритм) была проведена консультация с кардиологом, который оценил состояние пациента и при просмотре ЭКГ при имеющейся тахиаритмии выразил неопределенность между мерцательной аритмией с БЛНПГ и мерцательной аритмией с WPW.

Логика на данный момент несколько неясна, но в конечном итоге они решили ввести 18 мг аденозина (во время синусового ритма) в попытке вызвать или усилить предварительное возбуждение, если существует дополнительный путь. Что вы думаете о получившейся полосе ритма?

Зачем давали аденозин при синусовом ритме?

Комментарий Смита: обычный WPW с дельта-волной (предвозбуждение по дополнительному пути) представляет собой сливной комплекс между дополнительным путем и нормальной проводимостью. Если вы устраните нормальную проводимость с помощью аденозина, то сокращения будут ОЧЕНЬ широкими, потому что ВСЕ они проходят через дополнительный путь. Если есть дополнительный путь, но он не очевиден, то он не очевиден, потому что его проведение конкурирует с АВ-узлом. Это то, что часто называют «скрытой проводимостью», при которой в 12 отведениях в покое не видно предварительного возбуждения. Конечно, в этом случае здесь вы МОЖЕТЕ увидеть предварительное возбуждение, если вы его распознаете. Но если вы дадите аденозин, он полностью отключит АВ-узел, и вся проводимость будет проходить через дополнительный путь и комплекс QRS будет очень широкий.

Терапевтическое и диагностическое кардиоэлектрофизиологическое использование аденозина

Мы снова можем видеть укорочение интервала PR и расширение комплекса QRS с дельта-волнами. Считалось, что это согласуется с наличием дополнительного пути, который был заподозрен при первоначальном поступлении и ЭКГ после кардиоверсии.

Через 2 часа:

Синусовый ритм с WPW.

Любопытный читатель может сам провести топическую диагностику WPW по новому алгоритму:

На следующий день пациент был доставлен в лабораторию электрофизиологии. Дополнительный путь был идентифицирован и подвергнут аблации. У пациента не было повторных эпизодов фибрилляции предсердий, и у него был узкий комплекс QRS без дельта-волны на ЭКГ после аблации.

После абляции:

У этого пациента был аналогичный визит 4 года назад:

Пациент был ранее госпитализирован 4 года назад по той же картине. В то время он поступил через скорую помощь и получил магний и лидокаин на догоспитальном этапе по поводу желудочковой тахикардии. По прибытии в отделение неотложной помощи у него была отмечена тахикардия с широкими комплексами с частотой 240 в мин. Его дополнительно лечили магнием и амиодароном (который противопоказан при мерцательной аритмии с WPW). Его систолическое артериальное давление снизилось со 130 до 90, и бригада неотложной медицинской помощи решила провести кардиоверсию. Больной был госпитализирован в кардиологическую службу с плановой ЭФИ, однако кардиолог во время этого визита посчитал, что на ЭКГ имеется только БЛНПГ, и посчитал, что аритмия у пациента является мерцательной аритмией с БЛНПГ, а не мерцательной аритмией с WPW. Так что его просто выписали без изучения ДПП.

Уроки

1. Нерегулярные тахикардии с широкими комплексами включают Полиморфную ЖТ, ФП с WPW и ФП с аберрацией.
2. Иногда ФП с WPW можно отличить от ФП с аберрацией, поскольку при ФП с WPW могут проявляться полиморфные комплексы QRS и очень короткие интервалы R-R (200 мс или меньше, но любой интервал R-R менее 240 мс — 6 маленьких клеточек — вероятно, является АФ с WPW).
3. WPW может имитировать определенные аномалии, такие как БЛНПГ, и сбить читателя с толку, заставив его пропустить диагноз WPW.
4. Способ отличить предсердную фибрилляцию с БЛНПГ или другой аномалией от предсердной фибрилляции WPW состоит в том, чтобы искать полиморфные комплексы QRS, которые четко видны на первой ЭКГ, и искать очень короткие интервалы R-R.

Пациент 75 лет с  болью в груди в течение 24 часов, ИМпST отрицательный

Автор Джесси Макларен: 75 year old with 24 hours of chest pain, STEMI negative

75-летний мужчина с анамнезом коронарного шунтирования вызвал скорую помощь после 24 часов боли в груди. ЧСС 40, АД 135/70, ЧДД 16, O₂ 100%. Вот ЭКГ фельдшера (оцифрованная PMcardio). Что вы думаете?

Синусовая брадикардия, нормальная проводимость, нормальная ось, замедленная прогрессия зубца R и нормальный вольтаж. Имеются нижние зубцы Q, а в отведении III имеется небольшая вогнутая элевация ST с тонкой реципрокной депрессией ST в I/aVL. Это диагностический признак нижнего ИМО, вероятно, из-за ПКА. У пациента в анамнезе АКШ, поэтому некоторые из этих изменений могут быть старыми, но с постоянной болью в груди и брадикардией у пациента с высоким риском это все еще острый ИМО, пока не доказано обратное.

Я отправил ЭКГ доктору Мейерсу без какой-либо информации, и он немедленно ответил: «Нижний ИМО». Я также отправил это в приложение PMcardio Queen of Hearts. Обученный Смитом и Мейерсом, он дал тот же немедленный ответ - ИМО с высокой уверенностью:

Но есть несколько препятствий для доставки пациента в рентгеноперационную:

1. Нет критериев ИМпST: автоматическая интерпретация гласила: «ИМпST отрицательно. Нижний инфаркт, неопределенной давности. Синусовая брадикардия». Согласно парадигме ИМпST, у пациента нет острой коронарной окклюзии и не требуется экстренной реперфузии, поэтому пациент может быть госпитализирован для обследования без необходимости экстренной катетеризации. Но последний консенсус ACC по оценке боли в груди в отделении неотложной помощи предупреждает, что «критерии ИМпST будут пропускать значимое меньшинство пациентов с острой коронарной окклюзией». [1]
2. Позднее поступление: даже если были критерии ИМпST, пациент рассказал о 24-часах боли в груди + зубцы Q на ЭКГ - оба этих признака часто (ошибочно) считаются вне окна для лечения. В исследовании, оценивающем причины, по которым пациентам с ИМпST не проводят реперфузию, наиболее частой причиной была задержка пациента более чем на 12 часов с момента появления симптомов [2]. И это несмотря на данные о сохранении миокарда у поздних пациентов (12-72 ч) с полной окклюзией [3].
3. Преходящая элевация ST, но сохраняющаяся окклюзия. Даже если пациент поступил остро с критериями ИМпST, подъем сегмента ST разрешился по прибытии, хотя боль продолжалась. Вот первая и повторная ЭКГ фельдшера:

Согласно некоторым литературным данным по «транзиторному ИМпST», этому пациенту не требуется катетеризация, поскольку состояние сегмента ST улучшилось. Например, в исследовании TRANSIENT пациентов с транзиторным ИМпST рандомизировали для немедленной и отсроченной инвазивной стратегии и пришли к выводу, что «размер инфаркта при транзиторном ИМпST невелик и не зависит от немедленной или отсроченной инвазивной стратегии, а между группами лечения не было различий». [4] Но критерием включения было то, что у пациентов «должно быть полное облегчение симптомов и полная нормализация сегмента ST». И даже тогда был риск повторной окклюзии из-за задержки рентгенографии.

Как поясняет анализ исследования TRANSIENT, «в этом недостаточно мощном исследовании есть тревожные сигналы. Были выявлены тенденции к большему размеру инфаркта при отсроченной ангиографии, как по cMR, так и по интегральной концентрации высокочувствительного тропонина, а также к более высокой частоте инфарктов, серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE) (8,5 против 2,9%; P = 0,28) в группе с отсроченной ангиографией». Эта последняя цифра включает четырех пациентов, рандомизированных для отсроченной ангиографии, которым была проведена срочная реваскуляризация по поводу рецидивирующей ишемии, и отражает тенденцию, наблюдаемую в ELISA-3 постфактум анализе пациентов с транзиторным ИМпST. Поскольку рецидивирующая ишемия является основным событием, уменьшаемым ранним вмешательством при ОКСбпST, это важные конечные события, происходящие с отсроченной ангиографией, и теперь есть последовательный сигнал о вреде из двух источников данных». [5]

У этого пациента была постоянная боль в груди, брадикардия и отсутствовали признаки реперфузионной инверсии зубца Т. Повторная ЭКГ в отделении неотложной помощи показала намек на нижнюю элевацию ST:

Парадигмы ИМпST и ИМО

Следуя парадигме ИМпST, наиболее вероятная эволюция этого случая будет следующей:

1. Транспортировка в отделение неотложной помощи как «боль в груди, ИМпST отрицательный»
2. Консультация врача отделения неотложной помощи по поводу «ИМбпST», когда тропонин снова повысится.
3. Кардиолог диагностирует «ИМбпST» и решит, что в срочной ангиографии нет надобности.
4. Диагноз «ИМпST без подъема сегмента ST» при выписке, независимо от ангиографических данных, пикового тропонина или эхокардиограммы.

Но вместо этого этот пациент получил отличное лечение, игнорируя парадигму ИМпST и сосредоточив внимание на реперфузии острой коронарной окклюзии:

1. Несмотря на отсутствие критериев ИМпST, фельдшер выступил за консультацию кардиолога из соображений об строй коронарной окклюзии — из-за высокой претестовой вероятности и малозаметных ЭКГ-признаков окклюзии. Как они задокументировали, «фельдшер отметил, что в 12 отведениях пациента имелись подъем  в III на 1 мм и пограничный подъем до 1 мм в aVF с легкой депрессией в I и aVL. Из-за этих пограничных результатов и сердечного анамнеза пациента для консультации был вызван кардиолог».
2. Кардиолог задокументировал «поздний ИМпST, но, вероятно, прерванный, учитывая разрешение изменений ST от скорой помощи до госпитализации». Но они все же немедленно отправил пациента в рентгеноперационную, время от двери до катетеризации составило 45 минут.

У пациента была 100% окклюзия шунта в ПКА. Начальный уровень тропонина I составлял 4000 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин) и повысился до 14000 (подтверждая, что это не был «пропущенный ИМпST» с пиковым уровнем тропонина при поступлении, несмотря на 24-часовую боль). Последующие ЭКГ показали нижнюю реперфузионную инверсию зубца Т:

Единственная проблема заключается в том, что диагноз при выписке был «ИМпST», хотя ни одна ЭКГ никогда не соответствовала критериям ИМпST. Таким образом, этот быстро леченный ИМпST(-) ИМО будет включен в базу данных ИМпST, демонстрируя преимущества быстрой реперфузии при «ИМпST», а не как один из многих «ИМбпST» с окклюзией, которые подвержены риску отсроченной реперфузии получающих пользу быстрой реперфузией.

Уроки

1. Критерии ИМпST и автоматизированные интерпретации, основанные на них, не учитывают острую коронарную окклюзию. Но службы экстренной помощи, включая парамедиков, могут распознать признаки ИМО, что можно ускорить с помощью ИИ, обученного экспертами.
2. Продолжительные симптомы не означают завершенный инфаркт и не являются основанием для прекращения реперфузии.
3. Временная элевация ST с продолжающимися симптомами все еще требует рентгенологического исследования.
4. Сдвиг парадигмы ИМО может начаться локально, но базы данных должны точно классифицировать пациентов как ИМО/НеИМО, а не ИМпST/ИМбпST – как для выявления предотвратимых задержек до реперфузии, так и для выделения успехов, подобных этому случаю.

Литература

1. Kontos et al. 2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the Evaluation and Disposition of Acute Chest Pain in the Emergency Department: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol 2022 Nov 15;80(20):1925-1960

2. Welsh et al. Evaluating clinical reasons and rationale for not delivering reperfusion therapy in ST elevation myocardial infarction patients: insights from a comprehensive cohort. Int J Cardiol 2016

3. Busk et al. Infarct size and myocardial salvage after primary angioplasty in patients presenting with symptoms for <12h vs 12-72h. Eur Heart J 2009

4 Lemkes et al. Timing of revascularization in patients with transient ST-segment elevation myocardial infarction: a randomized clinical trial. Eur Heart J 2019

5. Bergmark BA, Faxxon DP. Transient ST-segment myocardial infarction: a new category of high risk acute coronary syndrome? Eur Heart J 2019;40:292-294

Некто 50-лет с острой болью в груди

Оригинал: A 50-something with acute chest pain.

50-летняя пациентка поступила с острой болью в груди.

Вот ее ЭКГ при поступлении. Мне прислали ее в смс, так как я был в отъезде.

Сообщение:

«Стив, что вы думаете о острейших зубцах T на этом? 54-летняя женщина с болью в груди. Сначала я интерпретировал эту запись как как нормальную, но я сомневаюсь в себе, так как она находится в палате наблюдения и числится за мной».

Что вы думаете, дорогой читатель?

Анализ: имеется элевация ST в нескольких отведениях. В нескольких отведениях высокие зубцы Т. Таким образом, можно подумать, что это острый ИМО с элевацией ST и острейшими зубцами T.

Однако зубцы T не являются «толстыми» или «объемными». Они могут быть высокими, но у них ОЧЕНЬ вогнутый подъем и быстрый спад, поэтому они асимметричны. Таким образом, «площадь под кривой» относительно QRS невелика и поэтому они просто не выглядят острейшими.

Я сразу ответил: «Хороший вопрос, но я думаю, что они нормальные».

Можно использовать формулу ИМО ПМЖВ против нормального варианта элевации ST в V2-V4 (также известную как передний ИМО против ранней реполяризации).

Вы можете использовать хотя бы MDCalc здесь, чтобы вычислить формулу. Значения будут:

• Корригированный QTc Bazett = 451 мс (сам делал, т.к. не видел компьютерный расчет)
• Амплитуда зубца R в отведении V4 = 9 мм.
• QRS в V2 = 9,5 мм
• Элевация сегмента ST через 60 мс после точки J в отведении V3 = 2,5 мм.

Значение = 22,3

(Это очень высокое значение, и оно будет ОЧЕНЬ положительным для переднего ИМО).

Но формула не идеальна. И в этом случае я бы больше доверял своей субъективной интерпретации, чем формуле. Это проблема для тех, кто нуждается в помощи.

И вот я отправил эту ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и ниже вердикт. Королева червей использует глубокую сверточную нейронную сеть, обученную на более чем 10 000 ЭКГ.

Не ИМО с высокой уверенностью.

Я опубликовал это, потому что люди хотят видеть больше случаев, которые НЕ ИМО, а сложные ЭКГ. Для меня это не сложная ЭКГ, но важнее то, что это было кому-то крайне необходимо.

Подавляющее большинство (95%) случаев, о которых мне сообщают в режиме реального времени, — это имитации ИМО (ложные срабатывания). Дама червей очень хорошо их определяет, потому что мы с Пенделлом научили ее этому.

И будет только лучше.

Кстати, по тропонинам пациентке исключили ИМ.

Комментарий от КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Быстрые случаи дают хорошую практику. С тех пор, как я начал работать с докторами Смитом и Мейерсом — меня поразил их быстрый текстовый диалог короткими фразами при обсуждении интересных ЭКГ, которыми они постоянно обмениваются между собой — обычно с почти мгновенными интерпретациями. Уровень согласия между ними в определении по одной ЭКГ без анамнеза наличия или отсутствия острой коронарной окклюзии является сверхъестественным! Раз дана история — они не промахиваются. Делиться своей мудростью с другими было целью блога доктора Смита об ЭКГ уже более десяти лет.

МОИ мысли о сегодняшней «быстрой ЭКГ» следующие:

• Имеется синусовая аритмия. Интервалы и оси в норме. Без увеличения полостей.
• Электроды V1, V2 расположены слишком высоко на грудной клетке, потому что: i) в отведении V1 имеется один выраженный отрицательный зубец P (что необычно для нормального синусового ритма, особенно при отсутствии признаков аномалии левого предсердия в отведениях от конечностей); ii) в отведениях V1, V2 имеется rSR’, что необычно для нормальных записей (я думаю, что высота и ширина терминального R’ в этих отведениях больше, чем можно объяснить неполной БПНПГ); и, iii) морфология QRS аналогична в отведениях V1, V2 и отведении aVR (см. Мой комментарий в сообщении «Что это за элевация ST?»). Точное размещение электродов отведений V1 и V2 имеет решающее значение для оценки возможного переднего и/или заднего события — поэтому, ЕСЛИ вас действительно беспокоит анамнез этого пациента, эту ЭКГ следует немедленно повторить следя за правильным размещением электродов!
• Несмотря на то, что на сегодняшней записи зубцы Т имеют четко выраженный пик — эти зубцы Т выглядят очень похожими не менее чем в 8/12 отведениях — без какой-либо реципрокной депрессии ST. Это очень необычно для острого ИМО, который обычно локализуется (и редко показывает идентичные зубцы Т почти во всех отведениях).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Ничего страшного, если вы не так уверены в сегодняшней записи, как д-р Смит и QOH, а именно, что сегодняшняя ЭКГ не указывает на острый ИМО. Поскольку этот пациент поступил в отделение неотложной помощи — скоро вы получите начальный уровень тропонина — И — вы можете повторить ЭКГ через короткое время (т. е. в течение не более 10–20 минут, если боль в груди сохраняется) — чтобы увидеть, имеются ли динамические изменения.
• Понимая, что исходный тропонин может быть нормальным, несмотря на ИМО, по крайней мере, в 25% случаев, вы можете вооружиться знанием того, что серийные тропонины и серийные ЭКГ, коррелированные с симптомами, почти всегда дадут вам окончательный ответ за минимальный период времени. Но полезно признать, что сегодняшняя ЭКГ не предполагает острого ИМО.

Мужчина лет 40 с исчезнувшей болью в груди и «нормальной ЭКГ» компьютером и кардиологом.

Оригинал: A 40-something male with resolving chest pain and a "Normal ECG" by computer and cardiology overread.

Мужчина 40 с лишним лет доставлен машиной скорой помощи с болью в груди в течение часа, которая уменьшалась после приема сублингвального нитроглицерина и 325 мг аспирина.

Вот его исходная ЭКГ:

Что вы думаете?

Я прочитал эту ЭКГ без какой-либо истории как реперфузированный нижний и задний ИМО из-за зубца Q в отведении III с минимальной элевацией ST и реципрокной депрессией ST в V2-V4 (которой никогда не должно быть). Большой положительный зубец T в V2 соответствует реперфузии.

Любая максимальная депрессия ST в V1-V4 является ИМО, пока не доказано обратное

Я отправил Пенделлу эту ЭКГ без какой-либо информации. Мы посылаем друг другу ЭКГ десятками каждый день. Большинство из них похожи на ИМО (имитации). Поэтому, когда он видит ИМО на ЭКГ или реперфузированный ИМО, это происходит не потому, что существует высокая претестовая вероятность. Это потому, что он ОЧЕНЬ хорош.

Он ответил: «Реперфузия нижнего заднего ИМО».

Я отправил его ИИ-боту #PMCardio (также известному как Queen of Hearts), и« Королева» ответила: «ИМО со средней уверенностью».

Но обычный алгоритм прочитал это как «Нормальная ЭКГ».

А перепроверяющий кардиолог (тоже без клинического контекста) описал ЭКГ как «Нормальная».

Теперь мне нужно рассказать вам всю историю:

У этого пациента действительно была догоспитальная ЭКГ, когда его боль была сильной. Вот она:

Явный нижний задний ИМпST (+) ИМО.

Рентгеноперационная была активирована догоспитально.

Но представьте, если бы пациент обратился сам. Или ему не записали догоспитальную ЭКГ в машине скорой помощи. Тогда решение вопроса в отделении неотложной терапии будет зависеть от этой первой ЭКГ.

Исходный тропонин: 3 нг/л.

Мы показали, что первый тропонин при остром ИМпST часто бывает отрицательным, по крайней мере, у 27%.

Вот ангиограмма:

• Виновником является 100% стеноз в проксимальном отделе ПКА. (Должно быть, произошла повторная окклюзия между отделением неотложной помощи и рентгеноперационной)
• Поражение было стентировано.

Заключение по ангиограмме указывает на важный факт: ЭКГ и ангиограмма всегда регистрируются в разные моменты времени, а тромбы динамичны, распространяются и лизируются.

В дополнение к исследованиям ЭКГ: 20% пациентов с определенным диагностическим ИМпST (Cox et al.) имеют идеальный коронарный кровоток к моменту ангиограммы. Таким образом, в нашем исследовании ЭКГ нам необходимо найти суррогатный результат, отражающий состояние артерии во время ЭКГ. Основываясь на многих исследованиях пикового тропонина (как хорошего показателя размера инфаркта) как при ИМпST, так и без ИМпST, мы выбрали определенные пороговые значения для каждого из современных тропонинов I и T и высокочувствительных I и T.

ЭКГ после ЧКВ

Реперфузированный нижний и задний ИМО

Формальное пузырьковое контрастнаое эхо:

• Нормальный размер ЛЖ, толщина стенки и систолическая функция с предполагаемой ФВ 59%.
• Региональная аномалия движения стенки - базально-средне-нижний и нижнелатеральный гипокинез. (Эхо сегменты того, что мы называем задней стенкой, классифицируются как «латеральные»)

Пик hs тропонина I = 13 900 нг/л

Комментарий от КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Сегодняшние учебные вопросы содержат уроки, заслуживающие особого внимания.

• Еще более тревожным, чем тот факт, что перечитавший данную ЭКГ кардиолог принял компьютерную интерпретацию этой исходной ЭКГ как «нормальную», является тот факт, что этот «перечитывающий кардиолог» явно не осознавал НЕОБХОДИМОСТИ ПРЕРВАТЬ оценку этой ЭКГ, чтобы узнать об анамнезе (поскольку он «пересчитывающий кардиолог» и на них возложена обязанность пересчитывать эту ЭКГ и клинически ее коррелировать). Это связано с тем, что, ЕСЛИ в анамнезе имеется недавняя боль в груди, тогда эту начальную ЭКГ при поступлении необходимо интерпретировать так же, как сделали Смит и Мейерс  = «реперфузированный нижний и задний ИМО, пока не доказано обратное!»
• Меня беспокоит то, что слишком многие кардиологи до сих пор не в состоянии оценить основную физиологию острой коронарной окклюзии (т. е. то, что это непрерывный процесс, который может включать один или несколько периодов спонтанного повторного открытия и повторной окклюзии до тех пор, пока не будет достигнуто какое-то окончательное состояние коронарного русла артерии-виновника).
• По словам доктора Смита, если бы ЭКГ смотрел этот же кардиолог как дежурный (а догоспитальная ЭКГ во время боли в груди (которая показала явный ИМпST) не была бы записана, этот ИМО остался бы нераспознанным с вероятными катастрофическими последствиями.
• ЭКГ нельзя интерпретировать в вакууме. Нужна история болезни. Часто также необходимы серийные ЭКГ (с повторением ЭКГ всего через 10-20 минут, если процесс кажется активным). Это связано с тем, что (согласно доктору Смиту) у ≥27% острых ИМО 1-й тропонин будет нормальным!
• Серийные записи часто показывают «динамические» изменения ST-T, которые у пациента с болью в груди позволяют быстро поставить окончательный диагноз, который мог бы быть неочевидным при единственной записи.
• «Динамические» изменения ST-T становятся гораздо более значимыми — ЕСЛИ коррелирует с наличием и тяжестью боли в груди (т. е. уменьшение изменений ST-T в связи с уменьшением или исчезновением боли в груди является диагностическим признаком спонтанного повторного открытия — и дает четкое указание на немедленную катетеризацию в надежде предотвратить спонтанное повторное закрытие).
• Существующие компьютерные программы не учитывают анамнез и серийные изменения ЭКГ. Следовательно, ЭКГ, такая как начальная запись в сегодняшнем случае, почти всегда будет пропущена! Программа QOH AI уже гораздо более чувствительна и специфична для выявления острого ИМО, чем предыдущие компьютерные программы, и QOH сможет включать клиническую корреляцию с серийными изменениями ЭКГ в не столь отдаленном будущем.

Наконец, на исходной ЭКГ при ЭД имеются множественные изменения, так что ни один переоценивающий кардиолог не должен принимать компьютерное прочтение за «нормальное» для этой записи. Эти ЭКГ-аномалии включают:

• Больше, чем просто выпуклость ST с небольшой элевацией и непропорционально большой инверсией зубца T в отведении III (по сравнению с крошечной амплитудой QRS в этом отведении) — это широкий начальный зубец Q с фрагментацией, который формирует комплекс QrsR’. Этот тип фрагментации в нижнем отведении значительно повышает специфичность определенного нижнего инфаркта по сравнению с простым наличием небольших нижних зубцов Q.
• Более толстый, чем должен быть, зубец T в отведении aVL является зеркальным отражением, противоположным картине зубца ST-T в отведении III ==> реципрокное изменение, которое убедительно указывает на недавнее (если не продолжающееся острое) событие.
• Зубец T в отведении aVF также инвертирован (хотя и неглубоко), что вместе с тем, что мы видим в отведениях III и aVF, предполагает недавние (в зависимости от анамнеза боли в груди) изменения нижнего ИМО, теперь, скорее всего, с реперфузией.
• По словам доктора Смита, непропорционально высокий и более толстый на вершине зубец T в отведении V2 в контексте недавнего нижнего ИМО указывает на заднюю реперфузию. Обратите внимание, что вместо ожидаемой небольшой элевации ST в отведении V2 наблюдается небольшая, но реальная депрессия ST (положительный «Зеркальный тест»), что является диагностическим признаком заднего ИМО, что дополнительно подтверждается тонкой, но реальной депрессией ST в соседних отведениях V3, V4.
• Сегмент ST в отведениях V5, V6 плоский и слегка вдавлен, что никогда не бывает «нормальным» у пациента с новой болью в груди.
• Отсутствие депрессии сегмента ST в отведении V1 в сочетании с острым нижне-задним ИМО позволяет предположить, что это, вероятно, окклюзия проксимального отдела ПКА с высокой вероятностью острого вовлечения правого желудочка.

Надеемся, что эти уроки будут усвоены многими в кардиологическом сообществе, которые все еще «застряли» в парадигме ИМпST.

Женщина с тахикардией с широкими комплексами. Я впервые действительно ставлю этот диагноз de novo в реальной жизни в отделении неотложной помощи!

Автор Пенделл Мейерс: A young lady with wide complex tachycardia. My first time actually making this diagnosis de novo in real life in the ED!

Женщина около 30 лет с минимальным медицинским анамнезом просто заявила, что «плохо себя чувствует». Симптомы у нее появились внезапно около 48 часов назад, но продолжали нарастать, включая дискомфорт в эпигастрии, тошноту, кашель, одышку и головокружение при физической нагрузке. Она отрицала боль в груди и чувство сердцебиения даже во время регистрации ЭКГ в приемном:

Что вы думаете?

Несмотря на нормальные показатели жизненно важных функций, она была доставлена в палату интенсивной терапии отделения неотложной помощи.

Она была в сознании, ориентирована, с хорошим кровообращением, с нормальным психическим статусом и в целом ничем не примечательным физикальным осмотром, за исключением регулярной тахикардии, возможных хрипов в нижних отделах, легкой болезненности в правом подреберье. Мое прикроватное УЗИ было недостаточного качества, но показало несколько сниженную общую ФВ, растянутую НПВ без изменений дыхания, отсутствие перикардиального выпота и диффузные двусторонние В-линии.

===========================

Что вы думаете о ее ЭКГ?

Совершенно отчетливо - это тахикардия с широкими комплексами (хотя продолжительность комплекса QRS немногим превышает 0,12 с). Имеются артефакты движения, поэтому следующее определение того, является ли он правильным или нерегулярно нерегулярным, немного сложно, но я считаю, что артефакт движения - единственная причина, по которой этот ритм не является регулярным. При этом, глядя на монитор в периоды без артефакта движения, этот ритм казался совершенно правильным и мономорфным.

Таким образом, я считаю, что это регулярная мономорфная тахикардия с широкими комплексами. Таким образом, дифференциальный диагноз включает классическую ЖТ, идиопатическую ЖТ и синусовую тахикардию/СВТ/трепетание + аберрантность.

В общем, большинство ритмов в этой категории окажутся (классическими) ЖТ. С увеличением возраста, сопутствующих заболеваний, сердечного анамнеза, продолжительности комплекса QRS и болезней шансы ЖТ среди этого дифференциала еще больше возрастают.

Но это была молодая женщина без анамнеза, у которая, по-видимому, ЖТ продолжалась не менее 48 часов, с нормальными жизненно важными показателями и без признаков дистресса, с не очень широким комплексом QRS,

И:

Морфология комплекса QRS имеет БЛНПГ + нижняя ось. Эта конкретная морфология комплекса QRS может согласовываться с желудочковой тахикардией выходного отдела правого желудочка (путей оттока из ПЖ - ПОПЖ ЖТ), которая включает в себя лежащую в основе дисплазию правого желудочка.

Или это может быть просто классическая ЖТ. Или все же может быть синусовой тахикардией/СВТ/трепетание с аберрацией.

===========================

Как правило, наиболее распространенными подходами к вероятной ЖТ являются седация и плановая кардиоверсия или амиодарон/прокаинамид.

Но я вспомнил/узнал эту закономерность из этого обзора идиопатической ЖТ, который я написал несколько лет назад. Я задавался вопросом, может ли это быть ПОПЖ ЖТ.

Сообщается, что ПОПЖ ЖТ иногда реагирует на аденозин. Это была молодая женщина, очень стабильная. Аденозин не причиняет вреда при классической ЖТ.

Таким образом, мы дали 12 мг аденозина быстро внутривенно.

Ничего не произошло, ни срыва ритма, ни эффекта, ни изменения ЧСС, ничего.

После этого, мы приступили к седации этимидатом и синхронизированной кардиоверсии с успешной кардиоверсией с первой попытки.

Вот ее 12 отведений после кардиоверсии:

Что вы думаете об этом?

Я подумал про себя: Не может быть! Это тот день, когда я действительно впервые обнаружил эпсилон-волны в указывающие на диагноз? Это настолько редко, что я все еще не был уверен.

Имеется синусовый ритм с исходно нормальным комплексом QRS, но в конце комплекса QRS имеется очень необычно выглядящая волна, наблюдаемая практически во всех отведениях. Особенно необычно это выглядит в отведениях V2 и V3, где ясно, что это не обычный зубец J или неполная БПНПГ.

Когда я обучаю своих пациентов важным паттернам ЭКГ обмороков, мне всегда приходилось находить отчеты о случаях и обзорные статьи, чтобы показать им редкие эпсилон-волны в прошлом. Они редки и их трудно найти в обычной практике в отделении неотложной помощи.

Она без происшествий проснулась после седации и, казалось, чувствовала себя немного лучше. Ее лабораторные анализы отличались легким подъемом трансаминаз без гипербилирубинемии, повышенным уровнем BNP (1226 мг/дл) и повышенным уровнем тропонина (73 нг/л), что, по-видимому, было обоснованно связано с возможной 48-часовой желудочковой тахикардией, застоем в печени и т. д. Рентгенограмма легких подтвердила двусторонний отек легких и небольшой двусторонний выпот.

Я направил ее к кардиологу с этими опасениями, и мы согласились, что МРТ сердца может помочь нам подтвердить возможную АДПЖ (аритмогенную дисплазию правого желудочка).

Несколько изображений МРТ показан ниже, и формальное прочтение включало:

ФВ ЛЖ 44%, нормальный размер полости ЛЖ. Систолическая функция ЛЖ регионарно нарушена с истончением стенки и акинезом средней нижней стенки, средней нижне-перегородочной и средней нижнебоковой стенок. Базальная передняя стенка и базальная перегородка гипокинетичны.

ФВ ПЖ 34%, ПЖ умеренно увеличен. Систолическая функция ПЖ глобально значительно снижена. Очаговая дискинезия области выходного отдела. Отмечается регургитация трехстворчатого клапана легкой или средней степени тяжести.

Позднее контрастирование гадолинием: мультифокальное рубцевание перегородки (включая перегородку ПЖ), базальное рубцевание передней стенки и трансмуральное средне-нижнее рубцевание — картина гиперконтрастирования без ИБС.

Общие данные МРТ соответствуют аритмогенной кардиомиопатии. Присутствуют два основных критерия рабочей группы CMR для АДПЖ: 1. ФВ ПЖ <40% с региональной аномалией движения стенки ПЖ. 2. Расширение полости ПЖ с ОВДПЖ >100 мл/м².

Ей был официально поставлен диагноз АДПЖ. Ей имплантировали ИДКВ. Ей дали некоторые ограничения на интенсивные физические упражнения и предложили генетическое тестирование.

Длительное наблюдение недоступно.

См. похожие или соответствующие случаи здесь:

Обморок у молодого человека

Молодой человек с обмороком во время езды на велосипеде

См. мой обзор идиопатических ЖТ здесь: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи

АДПЖ, также известная как аритмогенная кардиомиопатия ПЖ, по оценкам, имеет распространенность 1 на 5000 взрослых и является причиной примерно 11% внезапной смерти среди молодых людей и 22% в исследовании спортсменов в северной Италии. Диагноз поставить непросто (см. ниже).

Обзорная статья о АРВД за 2017 год в New England Journal.

Существует публикация Целевой группы 2010 г. по диагностике АДПЖ: Диагностика аритмогенной кардиомиопатии/дисплазии правого желудочка: предлагаемая модификация критериев целевой группы.

Бесплатный полный текст: https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.840827

Имеется 6 категорий критериев:

1) визуализация
2) Патологический
3) Реполяризация ЭКГ
4) Деполяризация ЭКГ
5) Аритмии
6) Семейный анамнез.

ЭКГ и анамнестические данные Основные моменты этой публикации (подозрение на АДПЖ):
1) обмороки высокого риска без другой этиологии; семейный анамнез.
2) Нарушения деполяризации (основные критерии):

а) Эпсилон волны 
б) Локализованное удлинение (более 110 мс) комплекса QRS в правых прекардиальных отведениях (V1-V3)

3) Нарушения реполяризации у пациентов в возрасте не менее 14 лет (поскольку у более молодых пациентов часто наблюдаются ювенильные зубцы Т)

а) Малые: инвертированные зубцы T в правых прекардиальных отведениях V1-V2
б) Большой: инвертированные зубцы T в правых прекардиальных отведениях V1-V3 или дальше (основные критерии)

4) Аритмии

а) Основной критерий:

i) ЖТ морфологии БЛНПГ с верхней осью (отрицательный или неопределенный QRS в отведениях II, III, aVF и положительный в отведении aVL) (основные критерии)

б) Малые критерии:

i) ЖТ морфологии БЛНПГ с нижней осью (положительный комплекс QRS в отведениях II, III, aVF и отрицательный в отведении aVL) (малые критерии)
ii) Более 500 ЖЭ в час

5) Наконец, это прогрессирующее заболевание, и у пациентов без нарушений ЭКГ они могут развиваться со временем.

Вот несколько замечательных примеров из поста о дисплазии правого желудочка (переведенного Google переводчиком!) на прекрасном французском сайте Пьера Табуле.

Несколько отличных ссылок на АДПЖ:

1. FI MarcusEpsilon waves aid in the prognosis and risk stratification of patients with ARVC/D
J Cardiovasc Electrophysiol, 26 (2015), pp. 1211-1212 CrossRefView Record in ScopusGoogle Scholar

2. FI Marcus, W ZarebaThe electrocardiogram in right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. How can the electrocardiogram assist in understanding the pathologic and functional changes of the heart in this disease? J Electrocardiol, 42 (2009), pp. 136.e1-136.e5 Article. Download PDFGoogle Scholar

3. RNW Hauer, MGPJ Cox, JA GroenewegImpact of new electrocardiographic criteria in arrhythmogenic cardiomyopathy Front Physiol, 3 (2012), p. 352 eCollection 2012 Google Scholar

4. FI Marcus, WJ McKenna, D Sherrill, C Basso, B Bauce, DA Bluemke, H Calkins, D Corrado, MG Cox, JP Daubert, G Fontaine, K Gear, R Hauer, A Nava, MH Picard, N Protonotarios, JE Saffitz, DM Sanborn, JS Steinberg, H Tandri, G Thiene, JA Towbin, A Tsatsopoulou, T Wichter, W ZarebaDiagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria Circulation, 121 (2010), pp. 1533-1541 View Record in ScopusGoogle Scholar

5. WC Roberts, N Kondapalli, SA HallUsefulness of total 12-lead QRS voltage for the diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in patients with heart failure severe enough to warrant orthotopic heart transplantation and morphologic illustration of its cardiac diversity Am J Cardiol, 122 (2018), pp. 1051-1061 Article. Download PDFView Record in ScopusGoogle Scholar

6. JE Madias, R Bazaz, H Agarwal, M Win, L MedepalliAnasarca-mediated attenuation of the amplitude of electrocardiogram complexes: a description of a heretofore unrecognized phenomenon J Am Coll Cardiol, 38 (2011), pp. 756-764 Google Scholar

Комментарий КЕНА ГРУЭРА, доктора медицины

====================================

Сегодняшний случай радует тем, что он иллюстрирует редкое явление, обнаруженное доктором Мейерсом, которое потенциально может спасти жизнь. По словам доктора Мейерса, раньше я не рассматривал эпсилон-волны как возможный диагноз! Я сосредоточил свои комментарии на некоторых других аспектах АДПЖ (аритмогенной правожелудочковой дисплазии/кардиомиопатии) в надежде дополнить превосходную дискуссию доктора Мейерса.

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел 2 ЭКГ для сегодняшнего случая.

Рисунок 1: 2 ЭКГ в сегодняшнем случае. Вертикальные СИНИЕ линии отмечают синхронизацию эпсилон-волн во всех отведениях (по отношению к СИНЕЙ стрелке, обозначающей эпсилон-волну в отведении V3).

Анамнез в сегодняшнем случае:

Сегодняшняя пациентка - ранее здоровая молодая взрослая женщина (т. е. женщина в возрасте 30 лет), по-видимому, впервые обратившейся за медицинской помощью по поводу эпизода аритмии, связанного с ее состоянием.

• Примечание: Эта пациентка была гемодинамически стабильна и без сердцебиения во время записи ЭКГ № 1. Учитывая, что ее симптомы «плохого самочувствия» начались 48 часов назад, вполне вероятно, что у нее эта аритмия сохранялась в течение значительного периода времени, прежде чем она попала в отделение неотложной помощи (и что, возможно, у нее были предыдущие эпизоды аритмии, которые спонтанно разрешались без обращение за медицинской помощью).
• Таким образом: этот случай оказался для меня важным в качестве иллюстрации того, что: i) пациенты с АДПЖ могут оставаться относительно бессимптомными в течение длительного периода времени; и, ii) хотя и редко — мы можем столкнуться с пациентами в возрасте 30 лет (или потенциально старше), которые впервые обращаются с АДПЖ.

Исходная ЭКГ:

У сегодняшнего пациента гемодинамически стабильный регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами с частотой ~ 180 в минуту без явных признаков предсердной активности. Согласно доктору Мейерсу, дифференциальный диагноз включает: i) ЖТ у пациента с коронарной болезнью или другим органическим заболеванием сердца; ii) идиопатическая ЖТ — при которой нет основного структурного заболевания сердца; и, iii) СВТ с существовавшей ранее блокадой ножки пучка Гиса или аберрантной проводимостью.

• Из ритмов СВТ - частота ~ 180 в минуту делает как синусовую тахикардию, так и трепетание предсердий маловероятными (хотя и не невозможными). Синусовая тахикардия с частотой более 160–170 в минуту у пациентов, лежащих на спине (не выполняющих физические упражнения), встречается далеко нечасто, а проведение 2:1 с трепетанием предсердий приведет к частоте 360 в минуту, что выше, чем обычный предсердный диапазон для трепетания предсердий.
• В целом - я думал, что ритм СВТ маловероятен в сегодняшнем случае. Хотя морфология QRS на ЭКГ № 1 внешне напоминает проведение БЛНПГ, имеются нетипичные особенности. К ним относятся: i) отклонение оси вправо во фронтальной плоскости (т. е. преимущественно отрицательный комплекс QRS в отведении I); и, ii) более ранний, чем ожидалось, переход для БЛНПГ (т. е. с крошечным изоэлектрическим комплексом в отведении V3 и преобладающей положительностью комплекса QRS уже в отведении V4, тогда как при типичной проводимости по типу БЛНПГ переход должен быть отложен, по крайней мере, до отведения V5).
• Особенно у ранее здоровых молодых взрослых — морфология комплекса QRS, нетипичная для известного дефекта проводимости (т. е. БЛНПГ, БПНПГ, БЛНПГ, ЛПНПГ) — значительно увеличивает вероятность того, что регулярная тахикардия с широкими комплексами окажется ЖТ.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1. Сначала я подумал, что на ЭКГ № 1 может быть АВ-диссоциация, и если это правда, то это доказывает, что ритм является ЖТ. Тем не менее, после тщательного изучения (в комфорте моего домашнего кабинета) я пришел к выводу, что мои циркули просто не выявляют какой-либо последовательной предсердной активности (я полностью осознаю, насколько сложнее попытаться идентифицировать АВ-диссоциацию в у постели больного!).
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2: В то время как антидромная АВРТ у пациента с WPW не может быть установлена на основании этой единственной ЭКГ — более 95% регулярных ритмов тахикардии с широкими комплексами, которые не являются наджелудочковыми, окажутся ЖТ. Клинически, в экстренной ситуации, различие между антидромной АВРТ и ЖТ обычно не является существенным, поскольку соответствующее начальное лечение обычно одинаково (т. е. оба ритма реагируют на электрическую кардиоверсию).

Это оставляет нам большую вероятность того, что ЭКГ № 1 является какой-то формой ЖТ.

• Хотя в общей популяции — ЖТ в сочетании с основным структурным заболеванием сердца является преобладающей формой ЖТ (составляющей до 90% случаев ЖТ) — идопатическая ЖТ становится значительно более распространенной у молодых людей без известных заболеваний сердца.
• По словам доктора Мейерса, морфология QRS на ЭКГ № 1, показывающая правую ось во фронтальной плоскости, с признаками БЛНПГ в грудных отведениях будет соответствовать этому молодому взрослому пациенту с ПОПЖ ЖТ (ЖТ из путей оттока правого желудочка), которая является наиболее распространенная форма идиопатической ЖТ.
• В соответствии с моим ДОПОЛНЕНИЕМ ниже — начальное лечение аденозином (назначенное доктором Мейерсом) было совершенно уместно для этого гемодинамически стабильного пациента — поскольку ПОПЖ ЖТ может быть аденозин-чувствительной формой ЖТ. Когда это не сработало, синхронизированная кардиоверсия была очевидным методом лечения.

Можете ли вы отличить ПОПЖ ЖТ от ЖТ при АДПЖ?

Из моего обзора предмета — различие между ПОПЖ ЖТ и ЖТ у пациента с АДПЖ не может быть надежно выполнено на основе одной ЭКГ, записанной во время регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами.

• Hoffmayer et al. изучали этот вопрос  (JACC 58(8):831-838, 2011) — и, хотя эти авторы пришли к выводу, что определенные особенности ЭКГ действительно дают представление о вероятности ПОПЖ ЖТ ПЖ в сравнении с АДПЖ для регулярной тахикардии с широкими комплексами с БЛНПГ/нижней морфологией оси — ознакомившись с их исследованием, я пришел к противоположному выводу.
• Проблема с использованием длительности QRS >0,12 с в отведении I и отсроченный переход в грудных отведениях по крайней мере к отведению V5 или V6 - подчеркивается нашим случаем, в котором у сегодняшнего пациента была обнаружена АДЖП, несмотря на неинтерпретируемую продолжительность комплекса QRS в отведении I и более ранний переход.
• Я действительно думал, что критерий фрагментации (т. е. чрезмерная зазубрина в одном или нескольких комплексах QRS) может быть потенциально полезным, поскольку в противном случае у здоровых молодых людей с ПОПЖ ЖТ с меньшей вероятностью будет проявляться фрагментация (что обычно указывает на лежащий в основе «рубец»). Но чувствительность и специфичность всех критериев, выдвинутых авторами, были несовершенными — с перекрытием критериев у пациентов с ПОПЖ ПЖ и ЖТ АДПЖ.
• P.S.: Несмотря на артефакты на ЭКГ №1, в ряде отведений явно присутствует фрагментация (лучше всего видно в V3, V4). Тем не менее, у ранее здорового молодого взрослого человека ПОПЖ ЖТ встречается гораздо чаще, чем новый случай АДПЖ, поэтому я не ожидал, что у сегодняшнего пациента окажется такой диагноз!
• P.P.S.: Клинически нет необходимости трудиться над тем, чтобы определить, является ли регулярная тахикардия с широкими комплексами более вероятной ПОПЖ ЖТ или ЖТ при АДПЖ. Это связано с тем, что процесс принятия начальных управленческих решений практически одинаков. Доктор Мейерс попробовал аденозин внутривенно, но это не сработало. Затем он дал пациентке седацию и успешно восстановил синусовый ритм. Подозрение на АДПЖ было убедительно подтверждено ЭКГ в 12 отведениях после конверсии, но даже если бы 12 отведений после конверсии были ничем не примечательны, МРТ сердца по-прежнему рекомендовалась бы практически любому пациенту с ПОПЖ ЖТ, чтобы исключить наличие тяжелой основной патологии сердца, такой как АДПЖ или саркоидоз сердца (Macias et al — JAFIB 7(4):106-111,2015). МРТ сердца покажет вам, есть ли АДПЖ или нет.

Некоторые заключительные мысли об эпсилон-волнах:

Как я полностью признал ранее, мое прежнее воздействие эпсилон-волн ограничивалось ранее диагностированными случаями. Почему так сложно заметить эпсилон-волны на стандартной ЭКГ в 12 отведениях?

• Причин несколько...

Причина № 1: используется неверная настройка фильтра...

Слишком часто игнорируются настройки фильтра. Для мониторинга обычно используются различные настройки, когда основное внимание уделяется определению ритма, а не диагностическому режиму, для которого основное внимание уделяется интерпретации кривых в 12 отведениях. В режиме монитора обычно используется усиленная фильтрация с общей настройкой от 0,5 Гц до 40 Гц. Преимущество этого заключается в минимизации артефактов и отклонений изолинии, которые могут повлиять на интерпретацию ритма. Напротив, более широкая полоса пропускания (обычно от 0,05 Гц до 150 Гц) рекомендуется для диагностического режима, где необходим более точный анализ сегмента ST.

• Я взял рисунок 3 с иллюстрации García-Niebla et al (Rev Esp Cardiol 69(4):438, 2016) — чтобы показать, как выбор частоты среза 40 Гц (которая обычно выбирается в клинической практике в попытка «улучшить» внешний вид записи) может привести к исчезновению мелких особенностей ЭКГ, таких как эпсилон-волна, которая оптимально видна только на рисунке 3 при настройке среза фильтра верхних частот 150 Гц (СИНИЕ стрелки).

Рисунок 2: Иллюстрация влияния настроек фильтра на вероятность появления эпсилон-волн на стандартной ЭКГ в 12 отведениях.

Причина № 2: используется неправильная система отведений...

Я настоятельно рекомендую раздел Drs. Баттнер и Кадоган в статье «Отведения по Фонтейну» — https://litfl.com/fontaine-lead/ — поскольку в этом кратком обзоре описывается, что нужно знать для оптимизации ваших шансов идентифицировать эпсилон-волну в пациент с АДПЖ на ЭКГ. Ниже я выделяю несколько КЛЮЧЕВЫХ моментов из этого обзора:

• Идентификация эпсилон-волн является наиболее специфическим ЭКГ-признаком АДПКЖ. Эти небольшие отклонения можно рассматривать как «всплеск» или «отклонения» либо в конце, либо сразу после комплекса QRS. Лучше всего они видны в отведениях V1, V2 и немного хуже видны в отведениях V3, V4.
• LITFL приводит цифру 23% для частоты визуализации эпсилон-волн на стандартной ЭКГ. Настройки фильтра, используемые в связи с этим рисунком, не упоминаются — поэтому, учитывая тенденцию слишком частого выбора настройки фильтра верхних частот 40 Гц (вместо оптимальной настройки 150 Гц) — вероятность обнаружения эпсилон-волн может быть даже ниже, чем можно ожидать на ЭКГ, присланных нам на поиски эпсилон-волн.
• Напротив, использование специального размещения стандартных электродов при записи ЭКГ, называемого размещением отведений по Фонтейну, позволило обнаружить эпсилон-волны у 75% пациентов! Вместо того, чтобы воспроизводить удобные инструкции с сайта, я направлю заинтересованных читателей прямо на их сайт — https://litfl.com/fontaine-lead// —
• Наконец, существует множество потенциальных форм эпсилон-волн! К ним относятся: i) небольшие «отклонения»; ii) Небольшие шипы вверх; iii) Небольшие пики вниз; и/или, iv) плавные волны потенциалов в конце комплекса QRS (которые приводят к удлинению комплекса QRS в отведении V1, превышающему продолжительность комплекса QRS в отведении V3 на ≥25 мс).

В сегодняшнем случае мы видим МНОГО Эпсилон-волн!

Вернитесь на мгновение к рисунку 1 выше, на котором ЭКГ № 2 (= запись после кардиоверсии) представляет собой наиболее убедительный пример АДПЖ, который я когда-либо видел.

• Имеется инверсия зубца T в передних отведениях (здесь в отведениях V1-V4), несмотря на отсутствие четкой картины БПНПГ. ЖЕМЧУЖИНА: Маловероятно, что у вашего пациента есть АДПЖ, если вы не видите инверсию зубца Т в передних отведениях!
• Несмотря на артефакты — имеется фрагментация комплекса QRS.
• Я думал, что легче всего распознать эпсилон-волну в отведении V3 (СИНЯЯ стрелка в отведении V3 на ЭКГ № 2). Чтобы прояснить синхронизацию отклонений, наблюдаемых в других отведениях, я провел вертикальную ТЕМНО-СИНЮЮ линию через это наиболее легко идентифицируемое положительное отклонение эпсилон-волны в отведении V3. Это говорит нам, где искать эпсилон-волну в одновременно записанной длинной полосе ритма II отведения.
• Эпсилон-волны переходят в отрицательное отклонение после незначительного удлинения комплекса QRS в отведениях V1, V2.
• Вертикальные СВЕТЛО-ГОЛУБЫЕ линии, которые я протянул вверх от длинной полосы ритма II отведения, обозначают то, что кажется меньшим положительным отклонением эпсилон-волны сразу после QRS во многих других отведениях!

ДОПОЛНЕНИЕ:

На рисунке 3 я резюмирую ключевые особенности идиопатической ЖТ.

Рисунок 3: Ключевые особенности идиопатической ЖТ.