Клинический разбор: Узнаете «виновника»?

ЭКГ на рис. 1 была записана у 90-летней женщины, у которой в течение 2–3 дней в анамнезе были боли в груди, которые усилились в день поступления.

• Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ на рисунке 1?
• Есть ли острая коронарная окклюзия? Если да — какая артерия «виновница»?

Рисунок 1: ЭКГ в сегодняшнем случае (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ мысли об ЭКГ на рисунке 1:

В ряде отведений на ЭКГ №1 имеются выраженные артефакты изолинии. При этом — ритм синусовый, с частотой чуть менее 100 в минуту. Интервал PR нормальный, но QRS широкий:

• Причиной расширения комплекса QRS является бифасцикулярная блокада: i) полностью положительный и зазубренный зубец R в отведении V1 — в сочетании с широкими терминальными зубцами S в боковых отведениях I и V6 соответствует БПНПГ (блокада правой ножки пучка Гиса); и, ii) Преобладающая негативность в каждом из нижних отведений соответствует БПВЛН (блокаде передней ветви левой ножки).
• В отведении aVL виден небольшой зубец q. Крошечное начальное отрицательное отклонение (зубец q) также видно в отведении V2. Я подозреваю, что эти маленькие зубцы q не имеют клинического значения.
• Что является клинически значимым, особенно с учетом новой боли в груди за последние 2-3 дня, о которой сообщает этот пациент, так это значительные отклонения ST-T в нескольких отведениях (рис. 2).

Рисунок 2: Я пометил сегодняшнюю ЭКГ, чтобы выделить признаки ишемии. Вертикальные КРАСНЫЕ линии отмечают окончание комплекса QRS в каждом из 12 отведений, а буквы «T» выделяют острейшие зубцы T (см. текст).

Присмотримся к сегодняшней ЭКГ:

Самая сложная часть оценки отклонений ST-T на сегодняшней записи — это выделение окончания комплекса QRS и начала ST-T. Чтобы облегчить это различие, я добавил вертикальные КРАСНЫЕ линии, чтобы отметить конец комплекса QRS в каждом из 12 отведений.

• ПРИМЕЧАНИЕ. Хотя окончание QRS не очень хорошо видно во многих отведениях на сегодняшней записи, оно четко сформировано в отведениях II и aVR в отведениях от конечностей и особенно в отведении V1 в грудных отведениях.
• Чтобы облегчить оценку депрессии и/или подъема сегмента ST, я сосредоточил свое внимание на относительном положении точки J (расположенной справа от вертикальной КРАСНОЙ линии) в каждом из 12 отведений по отношению к короткой пунктирной КРАСНОЙ линии, которая отмечает изолинию в каждом отведении.

Аномалии ST-T на рисунке 2:

• Депрессия ST наиболее заметна в грудных отведениях (четко начинается в отведении V2 и продолжается до отведения V6).
• Точка J в отведении V1 также расположена ниже изолинии, хотя эта депрессия точки J с инверсией зубца Т, которую мы наблюдаем в отведении V1, не обязательно является ненормальной, учитывая БПНПГ.
• Депрессия ST также отмечается и в отведении I и наблюдается (хотя и в меньшей степени) в отведениях от конечностей II, aVL и aVF.
• В отведении aVR отмечена элевация ST. В других отведениях этого не наблюдается.
• Острейшие зубцы T (т. е. более высокие, «толстые» на пике и более широкие у основания, чем ожидалось, с учетом амплитуды QRS в каждом соответствующем отведении) — наблюдаются в нескольких отведениях (т. е. в отведениях II, III. ,aVF; и в отведениях V3-V6 — на что указывает буква «T» в этих отведениях).

Собираем все вместе:

Принимая во внимание 2-3-дневный анамнез болей в груди, которые усилились к моменту записи ЭКГ на рис. 2, мои мысли были следующими:

• Относительно высокая частота синусового ритма (чуть менее 100 ударов в минуту) потенциально вызывает беспокойство, поскольку синусовая тахикардия обычно не наблюдается при остром ИМ, если нет нарушений гемодинамики.
• Имеется бифасцикулярная блокада (т. е. БПНПГ/БПВЛН) — с фрагментацией комплекса QRS. Эти 2 находки убедительно свидетельствуют о серьезном основном заболевании сердца у этого 90-летнего пациента - хотя без предварительных ЭКГ для сравнения мы не можем сказать, что является «новым», а что «старым».
• Отмечается выраженная и диффузная депрессия ST в нескольких отведениях (с элевацией ST в отведении aVR). Эта картина ЭКГ указывает на коронарную болезнь, которая может быть острой, но не локализуется в какой-либо конкретной анатомической области отведений. Основной патофизиологический процесс, ответственный за этот паттерн ЭКГ, - это «несоответствие потребности и доставки». Терминология, предпочтительная для описания этих изменений ЭКГ - диффузная субэндокардиальная ишемия.
• В дополнение к диффузной депрессии ST в нескольких отведениях имеются зубцы T, которые выглядят как острейшие (которые на рис. 2 я обозначил буквой T). Этот паттерн депрессии ST в точке J, нарастающий до остро выглядящих зубцов T в нескольких грудных отведениях у пациента с впервые появившейся болью в груди, предполагает Т, похожие на зубцы T-deWinter в результате продолжающейся окклюзии ПМЖВ (левой передней нисходящей).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Как было сказано ранее, без предыдущих записей мы не знаем, является ли БПНПГ/БПВЛН «новой» или «старой». Тем не менее, эта комбинация нарушений проводимости очень часто наблюдается при остром проксимальном ИМО ПМЖВ (окклюзионный ИМ).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Глядя на эту единственную запись, я не был уверен в том, что могло быть острым поражением или когда оно могло произойти. Симптомы у пациентки продолжались в течение «2-3 дней» — и в возрасте 90 лет со значительной фрагментацией QRS ее бифасцикулярного дефекта проводимости — многое из того, что мы видим, могло произойти в прошлом. За исключением отведения aVR - на рисунке 2 нет элевации ST. Тем не менее, важным моментом является ее постоянная (и усиливающаяся) боль в груди. В ожидании дополнительных данных (т. е. повторной ЭКГ, тропонинов, эхокардиограммы и т. д.) следует предположить обширное острое продолжающееся событие, пока не будет доказано обратное.

Продолжение:

Боль в груди пациентки была купирована. Начальный тропонин был лишь минимально повышен. Эхокардиография выявила локальное нарушение движения апикальной стенки.

• Катетеризация сердца — выявлено 90-99% сужение ствола левой коронарной артерии (левой главной) и — 90-99% проксимального сужения ПМЖВ. Не было значительного заболевания в ОА или ПКА.
• ЧКВ прошло успешно, и этот 90-летний пациент справился на удивление хорошо!
• Последующие значения тропонина заметно выросли — с пиковым значением = 77000.

Острое поражение левой главной артерии:

Специалисты службы неотложной помощи редко сталкиваются с пациентами с острой окклюзией ствола левой коронарной артерии. Причина этого проста — большинство таких пациентов умирают быстро, как правило, до того, как попадут в больницу.

• У пациентов с острой окклюзией ствола левого ствола нет «единой» ЭКГ-картины. В буквальном смысле — вы можете увидеть почти все!
• Как показано на Рисунке 3, причина очень изменчивой картины ЭКГ с окклюзией левой главной артерии заключается в том, что несколько областей могут быть поражены в разной степени, что делает невозможным прогнозирование того, какую элевацию ST вы увидите, и насколько противоположная (реципрокная) депрессия ST ослабит (если не полностью нейтрализует) эти первоначальные векторные силы сегмента ST.
• При наличии острой окклюзии левой главной картина ST-T в отведении aVR может быть любой.
• Подчеркнем: мы не знаем наверняка, был ли «виновным» сосудом в сегодняшнем случае — именно ствол или проксимальное поражение ПМЖВ — поскольку симптомы у пациента продолжались в течение нескольких дней, и ни один сосуд не был окклюзирован на 100% во время катетеризации. Почти наверняка произошла спонтанная реперфузия одного или обоих сосудов. Что было несомненно в сегодняшнем случае, так это необходимость быстрой катетеризации и ЧКВ, что, к счастью, было выполнено.

Рисунок 3: Причины различных ЭКГ-морфологий при острой окклюзии ствола левой коронарной артерии — это краткое изложение основано на публикации «Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?». Я подробно обсудил изменения ЭКГ при острой окклюзии левой главной в своем комментарии в сообщении «Какая артерия поражена ????? А Вы когда-нибудь видели такие тропонины?».

==========================================

Благодарность: Моя признательность Магнусу Носсену (из Фредрикстада, Норвегия) за этот случай и эту запись и Кену Грауеру за блестящий разбор.

==========================================

Мужчина 60 лет с острой болью в груди и высокими амплитудами QRS

Прислано Анонимом, под редакцией Пенделла Мейерса: A man in his 60s with acute chest pain and high voltage

Мужчина 60 лет с ИБС и двумя стентами в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на острую тяжелую боль за грудиной, которая началась во время завтрака около часа назад и с тех пор не проходит, несмотря на прием аспирина и нитроглицерина назначенными врачом скорой. Боль сопровождалась потливостью, но одышки, тошноты или рвоты не было. Он сообщил, что заболел ковидом 2 недели назад, но, похоже, полностью выздоровел.

Приемное 11:04

Что вы думаете?

ЭКГ из приемного покоя была отправлена мне без анамнеза (у меня не было доступа к исходным ЭКГ), и я сказал, что, по моему мнению, это просто ГЛЖ, приводящая к изменениям передних ST и T. Я сказал отправителю, что не увидел ИМО. Я отправил эту ЭКГ (без анамнеза, без исходной ЭКГ) доктору Смиту дважды с интервалом в несколько месяцев, и он также сказал, что ГЛЖ без явного ИМО.

Интерпретация PM Cardio Queen of Hearts этой ЭКГ при поступлении: «ИМО не высокой достоверности»

Однако в базе было несколько предыдущих/исходных ЭКГ:

Что вы думаете сейчас? (обе эти ЭКГ не имеют высокой достоверности ИМО от PM Cardio Queen of Hearts AI).

По сравнению с исходными записями в передних отведениях больше элевация ST и значительно увеличена площадь под кривой зубца Т в V3 и V4. Сравнив записи, можно поставить диагноз ПМЖВ ИМО, пока не доказано обратное.

ЭКГ при поступлении была правильно интерпретирована как «Нет ИМпST». Из-за загруженности отделения неотложной помощи в то время пациент был оставлен в палате ожидания.

Первый высокочувствительный тропонин I оказался повышенным до 25 нг/л (верхний предел нормы для мужчин в этом анализе составляет 20 нг/л). К сожалению, единственным действием, которое было предпринято в это время, было повторение тропонина (у пациента, все еще находящегося в палате ожидания из-за ужасного руководства и проблем с переполненностью).

Легко сказать это в ретроспективе, особенно не будучи тем, кто отвечает за эту переполненную палату ожидания, «заложенную» пациентами, о которых мы ничего не знаем, но пожилой пациент с известной ИБС и продолжающейся болью в груди, похожей на ОКС, несмотря на медикаментозное лечение с положительным тропонином должен быть направлен на неотложную катетеризацию, независимо от ЭКГ!

Второй тропонин оказался еще выше, на уровне 45 нг/л. Это, наконец, привело к регистрации повторной ЭКГ в 13:41.

13:50:

Очевидно, ИМпST(+) ИМО. Как и ожидалось, PM Cardio Queen of Hearts AI отвечает, что это ИМО.

Катетеризация в 14:15 подтвердила виновное поражение проксимально к средней части ПМЖВ, 100% стеноз, кровоток TIMI 0, а также тяжелые изменения коронарных артерий на всем протяжении. Поражение было открыто и стентировано полученным потоком TIMI 3.

До вмешательства.

Стрелками указано место окклюзии.

Контур окклюзированной части ПМЖВ без кровотока.

После поражения было открыто.

После вмешательства.

Все последующие тропонины показали более 25 000 нг/л (верхний предел определения для этой лаборатории).

После катетеризации в 16:08

Элевация ST и зубцы T слегка «сдулись» по сравнению с ЭКГ до катетеризации.

18:09

Самое начало терминальной инверсии зубца Т в V4 и V5, продолжающееся «сдутие» зубца Т.

Формальное эхо показало ФВ 20% (предыдущая ФВ 5 месяцев назад в амбулаторной карте 34%), тяжелый глобальный гипокинез, акинез средне-верхушечного миокарда, акинез нижнелатерального, нижнего и нижне-перегородочного миокарда.

через 2 месяца:

Он дожил до выписки и 2-месячного наблюдения. Долгосрочное наблюдение недоступно.

Уроки

ИМО — это клинический диагноз, для которого ЭКГ является суррогатным тестом. Иногда врач может увидеть ИМО на ЭКГ, иногда даже без специальной подготовки. Иногда ИМО можно распознать только по сравнению с предшествующей ЭКГ, как это было в данном случае. Оглядываясь назад, V4 на ЭКГ при поступлении теперь кажется мне ненормальным. Возможно, это поможет мне увидеть следующий подобный случай раньше, чтобы предотвратить задержку в 2,5 часа как в этом случае.

Если вам повезет, серийные ЭКГ помогут превратить сложный диагноз в простой.

Сравнение с базовой ЭКГ имеет жизненно важное значение. Не думайте, что предыдущая ЭКГ является исходной ЭКГ.

Очевидный анамнез ОКС с продолжающейся болью, несмотря на медикаментозное лечение, и повышение уровня тропонина является показанием для неотложной катетеризации независимо от изменений ЭКГ.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай действительно сложный, тем более, что нам представили исходную ЭКГ без анамнеза.

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел начальную запись в сегодняшнем случае вместе с зеркальными увеличенными изображениями QRST в отведениях V3 и V4.

Мы много раз обсуждали проблему, связанную с наличием выраженной ГЛЖ у пациента с впервые появившейся болью в груди.

• Согласно нашему последнему упоминанию об этом явлении (см. мой комментарий в сообщении «Я читал ЭКГ в системе и наткнулся на эту...») — изменения ST-T при «перегрузке» ЛЖ чаще всего проявляются в одном или нескольких боковых отведениях. Но вместо того, чтобы видеть изменения ST-T из-за «перегрузки» ЛЖ в боковых отведениях, у некоторых пациентов наблюдается «зеркальное отображение» перегрузки в передних отведениях. Особенно остроконечная форма приподнятого ST-T в отведениях V2, V3 на рис. 1 может отражать «перегрузку» ЛЖ у этого пациента с очень глубокими зубцами S в этих 2 передних отведениях. Разве зеркальное отображение ST-T в КРАСНОЙ вставке для отведения V3 на рис. 1 не выглядит согласующимся с тем, как у пациента с выраженной гипертонией может выглядеть «перегрузка» ЛЖ  в боковых отведениях ?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).

Как насчет отведения V4?

Без использования анамнеза — исходная ЭКГ в сегодняшнем случае неинформативна. Тем не менее, первое отведение, которое привлекло мое внимание, когда я впервые увидел эту запись, было отведение V4.

• Как отмечалось выше, вид ST-T в отведениях V2, V3 на рисунке 1 может полностью соответствовать появлению «перегрузки» ЛЖ в передних отведениях.
• Напротив, ST-T в отведении V4 выглядит непропорционально высоким (а также гиперобъемным) по сравнению со скромной амплитудой комплекса QRS в этом отведении. Точно так же зеркальное отражение ST-T в отведении V4 (КРАСНАЯ вставка) выглядит непропорционально более отрицательным, чем можно было бы ожидать для перегрузки ГЛЖ.
• Поддержка того, что вид ST-T в отведении V4 потенциально вызывает беспокойство (помимо простой картины для «переходного отведения» между преимущественно отрицательным комплексом QRS в V3 и полностью положительным комплексом QRS в V5) — следует из формы ST-T в отведении V5. Ввиду того, насколько выраженной, вероятно, будет ГЛЖ у этого пациента (учитывая, что зубец S = 26 мм в отведении V3), я, по крайней мере, ожидал бы «заметного» паттерна ST-T «перегрузки» в боковом отведении V5, если бы все изменения ЭКГ были результатом ГЛЖ, а не неожиданного положительного зубца T в этом отведении (т. е. обратите внимание, что отведение aVL действительно показывает «начальный» паттерн ST-T «перегрузки» при еще меньшей амплитуде зубца R, чем мы видим в отведении V5).
• Еще раз подчеркнем: без знания анамнеза исходная ЭКГ в сегодняшнем случае не является диагностической. Но осознание трудностей в попытке идентифицировать острый ИМО, на фоне ранее существовавшей ГЛЖ, должно сосредоточить наше внимание на потенциально непропорциональных изменениях ST-T, которые могут сигнализировать о ранних острейших изменениях. Повторение ЭКГ в течение 15-30 минут обычно решает вопрос об остроте.

Дополнительные уроки:

• Нельзя недооценивать важность корреляции ЭКГ с историей болезни. Как только я узнал анамнез сегодняшнего случая (то есть, что у сегодняшнего пациента в анамнезе была документально подтвержденная коронарная болезнь — и он поступил с тяжелой, впервые возникшей болью в груди) — вероятность того, что данные ЭКГ, описанные выше в отведениях V4, V5 свидетельствовали об остром продолжающемся событии, резко возросло!
• По словам доктора Мейерса, подтверждение острого продолжающегося события было получено немедленно, как только были получены исходные ЭКГ этого пациента.
• Подтверждение острого продолжающегося события до тех пор, пока не будет доказано обратное, также появлялось сразу же после того, как лаборатория сообщила о слегка повышенном исходном уровне тропонина (т. е. на уровне = 25 нг/л — по сравнению с верхним нормальным значением 20 нг/л). По словам доктора Мейерса, «пожилой пациент с известной ИБС и продолжающейся болью в груди, похожей на ОКС, несмотря на медикаментозное лечение, с положительным тропонином является показанием для неотложной катетеризации независимо от ЭКГ!».
• Ретроспективный обзор сложных случаев, подобных сегодняшнему, дает неоценимую информацию. Наблюдение за распределением последующей элевации ST на серийных записях и сравнение этого с тонкими исходными данными учит нас, поскольку оно проливает новый свет на исходную запись.
• Наконец, как бы ни впечатляло приложение PM Cardio Queen of Hearts AI в распознавании острого ИМО, оно не идеально. Никакое компьютеризированное приложение не должно заменять врачебный осмотр и оценку. Тем не менее, «дама червей» является неоценимой помощницей думающего врача, и я сильно подозреваю, что повторная ЭКГ, сделанная через 15-30 минут после первоначальной записи, была бы интерпретирована как острая как клиницистом, так и «дамой червей».

Женщина лет 40 с острым отеком легких — см. эхокардиограмму с отслеживанием спеклов.

A 40-something woman with acute pulmonary edema -- see the Speckle Tracking echocardiogram.

У 49-летней женщины только с хронической обструктивной болезнью легких возникла внезапная одышка. При осмотре у нее был острый отек легких.

Догоспитальная ЭКГ

Стандартная интерпретация алгоритма: ПЕРЕДНИЙ ИНФАРКТ, ИМпST.

Преобразованная ЭКГ с помощью PM Cardio:

Интерпретация PM Cardio AI Bot: ИМО с высокой степенью уверенности

Что вы думаете?

Имеется элевация ST и острейшие зубцы T в V2 и V3, со значительной элевацией ST в I и aVL и нижней реципрокной депрессией ST.

Это проксимальная окклюзия ПМЖВ, пока не доказано обратное.

По прибытии УЗИ легких подтвердило отек легких (линии В). В отделении неотложной терапии записали ЭКГ:

ЭКГ 1:

Изменения все еще присутствуют, но уже не такие выраженные.

Стандартная интерпретация алгоритма:
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
ЭКГ С НАРУШЕНИЕМ РИТМА
Необходимо подтверждение врачом

Преобразованная ЭКГ с помощью PM Cardio:

Интерпретация PM Cardio:

ИМО с низкой достоверностью

Доктор Роб Рирдон сделал прикроватное эхо, используя спекл-трекинг.

Отслеживание спеклов отслеживает эндокард для превосходной визуализации аномалий движения стенки и графически отображает движение стенки для каждого основного сегмента.

Видео с отслеживанием спеклов.

Видео демонстрирует апикальное баллонирование, которое может быть связано с Такоцубо или окклюзией ПМЖВ (особенно проксимального отдела ПМЖВ с охватом нижней стенки, так что передняя, боковая и нижняя стенки ишемизированы, что также приводит к апикальному баллонированию).

Пример здесь: Диффузная элевация ST и баллонообразное расширение верхушки: не является ли это кардиомиопатией Такотсубо?

ЭКГ и эхо могут быть связаны либо с окклюзией ПМЖВ, либо с Такоцубо, и они часто неразличимы без ангиограммы.

Поэтому была активирована катетеризация.

Исходный hs тропонин был = 41 нг/л.

В ожидании катетеризации посреди ночи была записана ЭКГ 2:

Сейчас гораздо меньше доказательств ИМО. Выглядит так, что как будто произошла реперфузия.

PM Cardio AI Bot: Не ИМО с высокой степенью уверенности

Ангиограмма:

• Незначительные бляшки без ангиографически значимой обструктивной болезни коронарных артерий.
• Это, скорее всего, стресс-кардиомиопатия.

2-часовой тропонин = 1871 нг/л

6-часовой тропонин = 2094 нг/л, скорее всего, это будет пиковое значение.

Формальное эхо с пузырьковым контрастированием:

Нормальный размер левого желудочка с умеренно сниженной систолической функцией.

Расчетная фракция выброса составляет 38%.

Регионарная аномалия движения стенок: верхушка и передняя стенка - акинез.

По сравнению с предыдущим исследованием, проведенным 11.11.2020 г., было отмечено значительное интервальное ухудшение систолической функции левого желудочка (предыдущая ФВ 80%), а также новый большой верхушечный акинез.

Возможна стресс-индуцированная кардиомиопатия (Такоцубо-подобная дисфункция ЛЖ).

Вот ЭКГ на следующий день:

Очень причудливая широкая инверсия зубца Т в передних и высоких боковых отведениях с удлиненным интервалом QT. Морфология очень типична для Такоцубо, но не для очаговости. Обычно такая инверсия более диффузна, включая нижние отведения.

Исход:

Ей поставили диагноз стресс-кардиомиопатия, правда, не совсем классическая. Измененния ЭКГ сосредоточены на передней и высокой боковой стенке. Эхо-находки были так же сосредоточены на этих стенках. Возможно, это был MINOCA, возможно, это произошло из-за лизиса тромба, но лечение такое же: медикаментозное лечение, включая аспирин, карведилол и статин.

Такоцубо (и миокардит) часто невозможно отличить от острого ИМО на ЭКГ, даже если диагностика проводится с помощью эхокардиографии и тропонинов.

Простое правило: Аберрация и феномен Ashman

Интерпретируйте полосу ритма отведения V1, показанную на рисунке 1.

• Каков основной ритма?
• Является ли расширенный комплекс № 12 ЖЭ или аберрантно проводимой ПЭ? Насколько вы уверены в своем ответе?
• Что такое феномен Ашмана (Ashman*)?

Рисунок 1: Какой ритм лежит в основе этой полосы ритма отведения V1? Что собой представляет комплекс №12?

Интерпретация рисунка 1:

Основной ритм, по-видимому, синусовый, хотя, как скажут многие, трудно определить основной синусовый ритм из-за постоянной нерегулярности этой записи.

• Причина, по которой мы интерпретируем основной ритм как синусовый, заключается в схожей морфологии зубца P и интервала PR для комплексов № 4, 6, 11 и 14.
• На этой записи есть несколько предсердных экстрасистол (ПЭ). Хотя морфология зубца P, по-видимому, слегка меняется во многих из этих ПЭ, по общему признанию, трудно быть уверенным, являются ли некоторые из более ранних, чем ожидалось, комплексы ПЭ или же это нерегулярность ритма вследствие синусовой аритмии. Клинически — не имеет значения, так как «тема» этого ритма — синусовый ритм с множественными ПЭ.
• Вне обсуждения: Технически — мы не можем исключить возможность многофокусной предсердной тахикардии (МПТ) для этого ритма. Мы склонны отдавать предпочтение синусовому ритму с множественными ПЭ в качестве диагноза из-за схожей формы зубца P и интервала PR для комплексов № 4, 6, 11 и 14 (по сравнению с постоянно меняющейся морфологией зубца P от сокращения к сокращению, что типично для МПТ). Тем не менее, синусовый ритм с множественными ПЭ и MПT — это, по сути, две точки на разных концах одного и того же спектра. С практической точки зрения различие между этими двумя состояниями не имеет значения, поскольку клинические проявления этих двух ритмов практически одинаковы).
• Комплекс № 12 — это аберрантно проведенная ПЭ. Мы можем с уверенностью это заключить, потому что: i) комплексу № 12 предшествует преждевременный зубец P (стрелка на рис. 2); ii) «Тема» этого ритма — синусовый ритм с множественными ПЭ, поэтому более вероятно, что причиной одиночного расширенного сокращения на рис. 1 также будет ПЭ; iii) комплекс № 12 демонстрирует типичную морфологию БПНПГ (rsR’ с более высоким правым ухом кролика в правостороннем отведении V1); и, iv) Комплекс № 12 демонстрирует феномен Ашмана.

Рисунок 2: Я добавил стрелки к рисунку 1, чтобы подчеркнуть относительную взаимосвязь между интервалом сцепления преждевременных зубцов P, предшествующих комплексам № 5, 7 и 12, и предшествующим интервалом R-R. Комплекс № 12 — это аберрантно проведенная ПЭ, демонстрирующая феномен Ашмана (см. текст).

Феномен АШМАНА:

Феномен Ашмана отражает влияние эктопического интервала сцепления и предшествующего интервала R-R на вероятность того, что ПЭ или АВЭ будут проводиться с аберрацией. Проще говоря:

• «Самый необычный (т. е. самый ненормальный) комплекс, скорее всего, появится после самой длинной паузы». Обоснование феномена Ашмана поясняет рисунок 3:

Рисунок 3: Иллюстрация влияния предшествующего интервала R-R на продолжительность последующего рефрактерного периода (см. текст).

• На панели А на рис. 3 схематично показано, что преждевременный импульс (ПЭ или АВЭ), возникающий во время АРП (абсолютно рефрактерного типериода, соответствующий точке X), будет заблокирован. Напротив, ПЭ (или АВЭ), происходящий после завершения реполяризации (соответствует Z на панели A), будет проводиться нормально. Аберрантная проводимость возникает только в том случае, если преждевременный импульс возникает во время ОРП (относительного рефрактерного периода — соответствует точке Y на панели A).
• События на панели B — предполагают другую клиническую ситуацию. Еще раз - точки X, Y и Z представляют собой теоретическое время для 3 ПЭ. Преждевременный импульс X снова будет заблокирован (поскольку он возникает в рамках АРП). На этот раз — и Y, и Z выходят за пределы ОРП, поэтому оба этих преждевременных импульса будут нормально проведены к желудочкам.

КЛЮЧЕВОЙ момент: попадет ли преждевременный импульс в пределы ОРП (и будет ли он проводиться с аберрацией) — также будет определяться длиной интервала R-R, непосредственно предшествующего аномальному (расширенному) сокращению. Это связано с тем, что продолжительность рефрактерного периода прямо пропорциональна продолжительности предшествующего интервала R-R. Когда частота сердечных сокращений замедляется (как это происходит на панели C на рисунке 3), последующие АРП и ОРП также удлинятся.

• Панель C — показывает влияние замедления частоты на проведение 3 ПЭ из панели B. Преждевременный импульс X снова будет заблокирован (он возникает во время АРП). Преждевременный импульс Z снова будет проводиться нормально (возникает после окончания рефрактерного периода). Однако преждевременный импульс Y (который на панели B возник после завершения реполяризации) теперь будет проводиться с аберрацией (поскольку предшествующий более длинный интервал R-R теперь удлинил ОРП).

Простое правило

Итак, простое правило запомнить феномен Ашмана следующее:

• «Самый необычный (т. е. самый ненормальный) комплекс, скорее всего, последует за самой длинной паузой».
• Я часто коротко называю это «феномен длинный-короткий».

Как комплекс №12 иллюстрирует феномен Ашмана

Мы увеличиваем события с рисунка 2 ниже на рисунке 4. Обратите внимание, что «самый необычный комплекс» (комплекс № 12) следует за самой длинной паузой (интервал R‑R между комплексами № 10–11). Следовательно, в дополнение к очень короткому интервалу сцепления в 0,22 с для ПЭ, предшествующего комплексу № 12 (красная стрелка), относительно более длинный предшествующий интервал R-R благоприятствует состоянию, предрасполагающему к аберрантной проводимости (через феномен Ашмана). Сравнение последовательности циклов для других ПЭ на рисунке 4 (белые стрелки), говорит, что условия не столь благоприятны для аберрантной проводимости.

Рисунок 4: Увеличенная часть рисунка №2.

Феномен Ашмана не совсем надежен при Фибрилляции предсердий

Использование феномена Ашмана может быть чрезвычайно полезным в диагностическом отношении при оценке широких сокращений при аритмиях у пациентов с синусовым ритмом.

Взгляните на полосу ритма отведения V1, показанную на рисунке 5.

• Что за комплекс №13? — На этой записи феномен Ашмана?
• Можете ли вы также объяснить немного отличающийся внешний вид комплексов № 4 и № 7 по сравнению с большинством других комплексов на записи?

Рисунок 5: Какой ритм лежит в основе этой полосы ритма отведения V1? Отражает ли комплекс № 13 феномен Ашмана?

Интерпретация рисунка 5:

Основной ритм на рис. 1 нерегулярно нерегулярный. Комплекс QRS для большинства сокращений на записи узкий. Зубцы P не видны. Следовательно, в основе ритма лежит ФП с относительно быстрым желудочковым ответом.

• Комплекс № 13 возникает относительно рано. Морфология QRS демонстрирует типичный паттерн БПНПГ с комплексом rSR’, показывающим такое же начальное отклонение (положительное), как и при нормальных сокращениях, и более высокое правое ухо кролика (рис. 6). Этот характерный вид комплекса № 13 убедительно свидетельствует о том, что этот комплекс не является ЖЭ, а представляет собой аберрантно проведенный суправентрикулярный импульс.
• Комплексы № 4 и № 7 на этой записи также выглядят иначе, чем обычно проводимые комплексы. Они оба проявляют паттерн rSr’, хотя и не столь выраженный, как в комплексе № 13. Мы сильно подозреваем, что вид комплексов № 4 и 7 отражает аберрантную проводимость с паттерном неполной БПНПГ.
• Клинически - вероятно, не имеет большого значения, представляют ли комплексы № 4, 7 и 13 изолированные ЖЭ или аберрантное проведение нескольких импульсов ФП. В любом случае основной проблемой является быстрая ФП у гемодинамически стабильного пациента. В результате приоритеты управления связаны с попыткой найти и «устранить» провоцирующую причину ФП и с контролем желудочкового ответа. Независимо от этиологии комплексов № 4, 7 и 13, вполне вероятно, что расширенные комплексы будут уменьшаться по частоте (или полностью исчезать) после того, как желудочковая частота ФП станет контролируемой.

Рисунок 6: Использование морфологии комплекса QRS в правостороннем отведении (V1) для различения ЖЭ и аберрантной проводимости. Любой типичный паттерн БПНПГ (rsR' со спуском зубца S ниже базовой линии и с терминальным более высоким правым ухом кролика) является прогностическим признаком аберрации (А или В). Любая другая картина (C, D, E, F) указывает на желудочковую эктопию.

Итак, почему же феномен ASHMAN менее надежен при мерцательной аритмии?

На первый взгляд, комплексы № 4, 7 и 13 на рисунке 1, по-видимому, проявляют феномен Ашмана — в том смысле, что эти слегка расширенные и отличающиеся по внешнему виду комплексы следуют за относительно более длинным предшествующим интервалом R-R (см. выше). Тем не менее, феномен Ашмана имеет неопределенное значение при ФП (фибрилляции предсердий). Мариотт и Коновер подчеркнули, что на длину интервала R-R при ФП постоянно влияет явление скрытой проводимости, при котором переменное проникновение от 400 до 600 предсердных импульсов, поступающих каждую минуту в АВ-узел с ФП, влияет на проводимость таким образом, что предшествующий интервал R-R уже не точно отражает продолжительность последующего рефрактерного периода.

• Еще одна причина, по которой окончательный диагноз аберрантной проводимости более труден в условиях ФП, заключается в том, что отсутствует диагностическая ценность выявления преждевременного зубца P (поскольку при ФП нет зубцов P…).
• Несмотря на эти предостережения, мы оцениваем вероятность более 90% того, что комплексы № 4, 7 и 13 на рисунке 1 представляют собой аберрантно проводимые импульсы ФП из-за их очень характерного внешнего вида. В частности, комплекс № 13 на рис. 5 выглядит идентично комплексу B на рис. 6, в котором комплекс № 13 демонстрирует rsR' с зубцом S, который опускается ниже базовой линии, и более высоким правым ухом кролика (R') в правостороннем отведении. (например, V1).

Заключительный комментарий: полезно знать о феномене Ашмана, потому что эту концепцию часто цитируют те, кто интересуется интерпретацией сложных аритмий.

• Тем не менее, довольно редко действительно появляется возможность клинически применить феномена Ашмана (АЛЦ - единственный пример - появление ЖЭ vs феномен Ашмана у пациента с ФП, принимающего сердечные гликозиды, т.е. норма или гликозидная интоксикация?).
• Несмотря на описание этого феномена Гуо и Ашманом в 1947 г. (о пациенте с фибрилляцией предсердий) — наше более глубокое понимание важности скрытой проводимости в условиях ФП снижает достоверность феномена Ашмана, когда ФП является основным ритмом. Мой подход: я все еще ищу и использую феномен Ашмана у пациентов с ФП, но особенно важно искать и другие изменения ЭКГ при оценке этиологии широких комплексов, возникающих при ФП.

_______________________________________________________________

* - Gouaux J.L. and Ashman R. Auricular fibrillation and aberration simulating ventricular paroxyzmal tachycardia, Am.Heart J. 34: 366, 1947.

Спасибо Кену Грауеру (https://ecg-interpretation.blogspot.com/) за интересные мысли!

Периодическая боль в груди в течение 24 часов у мужчины 50 лет

Представлено доктором медицины Али Ханом и доктором медицины Джеймсом Мантасом, магистр медицины, написано Пенделлом Мейерсом: Off and on chest pain for 24 hours in a 50s year old man

Мужчина 50 лет с сахарным диабетом, гипертонией и курением в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на усиливающуюся в течение 24 часов боль в левой половине грудной клетки с иррадиацией в спину, характеризующуюся сдавливанием и пощипыванием, сопровождающуюся одышкой. Сначала боль казалась ему слабой, затем резко усилилась за несколько часов до обращения, но затем снова ослабла и была минимальной при поступлении. Боль не сопровождалась потоотделением, тошнотой или рвотой, не было иррадиации в руки, в челюсти, также не было обморока, головокружения или других острых симптомов.

Исходные жизненные показатели: Т= 36,7°С, АД 161/79, ЧДД 16, ЧСС 70, SaO₂97%.

Исходная ЭКГ (при «минимальной» боли):

Что вы думаете?

Мейерс: Мне прислали эту ЭКГ с нулевой клинической информацией (и без предшествующей ЭКГ ниже), и в то время я сказал, что не вижу признаков ИМО. Тем не менее, имеется минимальная элевация ST в III, некоторая депрессия ST в I и aVL и терминальная инверсия зубца T в III, что предполагает некоторую реперфузию и согласуется с стиханием боли до минимальной. Я должен был увидеть, что это может быть нижний ИМО с текущей реперфузией. Если бы у меня был анамнез или предыдущая ЭКГ ниже, я мог бы прийти к этому диагнозу.

PM Cardio Queen of Hearts ИИ сказал: «Не ИМО — высокая уверенность». Она не может сравнить с предыдущими ЭКГ (пока).

Предыдущая ЭКГ в материалах пациента:

Нормальная ЭКГ, показывающая, что указанные выше признаки являются новыми.

Первоначально ему дали лечили 325 мг АСК и 0,4 мг нитроглицерина сублингвально.

Прикроватное УЗИ выявила нарушения движения нижней стенки.

Комментарий Смита: это явно нижний ИМО с реперфузией. Помогает ли знание, что имеется нарушение движения стенки? Только если вы не уверены в диагнозе ОКС. Реперфузия обычно НЕ ВОССТАНАВЛИВАЕТ движение стенки сердца. Миокард «оглушен» и часто (не всегда!!) остается гипо- или акинетичным в течение некоторого времени, даже если это не инфаркт, только из-за глубокой ишемии, возникшей во время окклюзионной фазы. Даже у многих не-ИМО присутствуют аномалии движения стенок. Таким образом, острое нарушение движения стенки не является признаком активной или персистирующей ишемии и, таким образом, не обязательно является показанием для неотложной катетеризации.

Врачи неотложной помощи активировали «кардиологическую тревогу», при которой к постели больного немедленно вызывается кардиолог, чтобы оценить необходимость потенциально неотложной катетеризации.

Интервенционный кардиолог изначально не был уверен, что это ОКС, и рекомендовал КТ-ангиографию легких, чтобы исключить легочную эмболию.

Боль вернулась/усилилась, и пациенту начали вводить нитроглицерин в/в. Учитывая постоянные и усиливающиеся боли с иррадиацией в спину, команда выбрала КТ аортографию.

Вот ЭКГ при возврате/усилении боли:

Увеличение элевации ST в III и aVF, нарастание реципрокной депрессии ST в I и aVL.

Нижний ИМО, пока не доказано обратное.
По этой ЭКГ ИМО ИИ говорит «ИМО — низкая достоверность».

Высокочувствительный тропонин Т, в нг/л: 127 (12:00), 154 (13:05), 206 (14:25), больше не измерялся.

Комментарий Смита: исходный уровень тропонина hs (I или T) выше 50 нг/л у пациента с болью в груди без повышенного уровня тропонина в анамнезе, кардиомиопатии или терминальной стадии почечной недостаточности имеет очень высокую положительную прогностическую ценность для острого ИМ (который в этом случае будет ИМ I типа), но не различает ИМО и не-ИМО. (Большая ТЭЛА также возможна, но это НЕ похоже на случай эмболии легочной артерии). Дельта вряд ли необходима для диагностики, и нет никакой дельты, которая могла бы отличить ИМО от не-ИМО. Следовательно, пациент с персистирующей болью и тропонином на этом уровне имеет острый ИМ с продолжающейся ишемией и должен быть отправлен на катетеризацию независимо от ЭКГ (это по американским и европейским рекомендациям).

После того, как 2-й тропонин выявил значительную дельту при сохранении боли у больного ему начали капельное введение гепарина.

На КТ аортограмме: тромбоэмболии легочной артерии нет, расслоения аорты нет. «Снижение перфузии в области задней нисходящей артерии с подозрением на развитие инфаркта».

Вот скриншот рассматриваемого изображения:

Стрелка указывает на зону ишемии. Очень тонко!

Ангиограмма выполнена почти сразу после КТ:

• ПМЖВ (средний): стеноз 80%
• 1-я артерия тупого края (проксимальный): 80%
• Ramus intermedius (устьевой): стеноз 80%
• ПКА: стеноз 99%, кровоток по TIMI не зарегистрирован, считается виновником поражения, но по какой-то технической причине невозможно выполнить ЧКВ и более благоприятным решено выполнить отсроченное АКШ.

Я не уверен, была ли у пациента боль во время катетеризации, но подозреваю, что да.

Ночью боль в груди сохранялась, а ЭКГ показало прогрессирование ИМО после катетеризации (без вмешательства):

Формальное эхо:

• Гипокинез нижней стенки
• ФВ 69% с нормальной систолической функцией
• Нормальная толщина ЛЖ
• Нет перикардиального выпота

Продолжение:

1 день после поступления: установлена внутриаортальная баллонная контрпульсация, точные показания неизвестны.

Через 2 дня после поступления: 3-х сосудистое АКШ, выполненное кардиоторакальным хирургом: венозный шунт LIMA (Left internal mammary artery) к ПМЖВ, артерии тупого края, Ramus,невозможность вмешательства на ПКА.

Пациент дожил до выписки, но долгосрочное наблюдение недоступно.

Пиковый уровень тропонина не измерялся, и кровоток по TIMI не регистрировался, поэтому нет 100% уверенности в том, что этот случай будет соответствовать определениям ИМО, которые мы использовали в наших исследованиях до сих пор. Виновное поражение с приведенными выше ЭКГ дает мне почти уверенность в том, что этот случай соответствует концептуальному определению ИМО.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

===================================
КЛЮЧЕВОЙ момент, который я хотел бы подчеркнуть в отношении сегодняшнего случая, заключается в том, что конкретный диагноз «виновной» артерии с острым ИМО менее важен, чем простое признание того, что острое сердечное событие продолжается.

• Чтобы проиллюстрировать этот момент, я объединил первые две ЭКГ из сегодняшнего случая на рисунке 1.

Мои первоначальные мысли о сегодняшнем случае:

Как и доктор Мейерс, я впервые увидел ЭКГ № 1 без какого-либо анамнеза, кроме того, что знал, что эта запись была сделана в отделении неотложной помощи.

• Большинство записей, которые мы просматриваем в отделении неотложной помощи, зарегистрированы у пациентов с каким-либо анамнезом болей в груди — хотя нам прислали эту запись, не зная, была ли эта боль в груди острой и продолжающейся — или — присутствовала в течение нескольких дней и теперь разрешилась vs некардиологическая боль в груди и «рутинной» vs ЭКГ, записанной по поводу другого неотложного расстройства (например, острого живота) у пациента, которого собираются доставить в операционную.
• Мой первоначальный ответ относительно ЭКГ № 1: это ЭКГ пациент с болью в груди? Если так — то это подозрительно в отношении  недавнего нижне-заднего ИМО. Тем не менее, я полностью согласен с доктором Мейерсом в том, что ЭКГ № 1 не является специфичной для ИМО.
• Тем не менее, как только я узнал, что боль в груди этого пациента значительно снизилась (и была минимальной) во время записи ЭКГ № 1, я почувствовал, что мое первоначальное впечатление подтвердилось, и что ЭКГ № 1, безусловно, может соответствовать недавнему ИМО, теперь с реперфузионными изменениями ST-T. Для подтверждения потребуется дополнительная информация (т. е. серийные тропонины — последующие записи, а также поиск предыдущей ЭКГ), — но ответственность за доказательство того, что эта запись не отражает острого продолжающегося события, явно лежала на врачах неотложной помощи, а не наоборот.

Рисунок 1: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Что показывает начальная ЭКГ?

Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае ясно указывает на то, что в какой-то момент времени у пациента был нижний инфаркт:

• Зубец Q в отведении III на ЭКГ №1 огромный. В отведении aVF также имеется значительный зубец Q, который по глубине равен высоте крошечного зубца R в этом отведении.
• По словам доктора Мейерса, имеется небольшая элевация ST в отведении III с терминальной инверсией зубца T, а также потенциальные реципрокные изменения (уплощение сегмента ST и небольшая депрессия) в высоких боковых отведениях I и aVL.

Незначительные аномалии ST-T видны практически во всех оставшихся отведениях:

• Отмечается неспецифическое выпрямление сегмента ST в отведении II.
• Имеется ранняя переходная зона — с резким появлением преобладающего зубца R уже в отведении V2 (что соответствует заднему ИМ в какой-то момент времени).
• Вместо постепенно восходящих сегментов ST с положительными зубцами T в отведениях V2-V6 - зубцы T едва видны, а также имеется  неспецифическое уплощение сегмента ST в этих отведениях (и с небольшой депрессией ST в отведении V4).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ для ЭКГ № 1:

• В какой-то момент времени ранее произошел нижний (и, вероятно, также задний) инфаркт.
• ЭКГ №1 не содержит диагностических признаков острой окклюзии. Тем не менее, учитывая анамнез этого 50-летнего мужчины с факторами риска, который описывает 24-часовое ухудшение боли в груди — с почти полным ее исчезновением в то время, когда он, наконец, поступил в отделение неотложной помощи — ЭКГ № 1 явно согласуется с возможным новым нижне-задним ИМО, теперь со спонтанной реперфузией, соответствующей времени, когда пациент сообщает о стихании боли в груди (т.е. в период между острой элевацией ST и реперфузионной инверсией зубца T — может быть фаза «псевдонормализации», во время которой ST-T проявляются диффузным уплощением, но не выраженной элевацией или депрессией ST).
• В качестве альтернативы ЭКГ № 1 может отражать многососудистое поражение, поверх которого могут быть (или не быть) изменения ЭКГ другого нового события.

Польза предыдущих ЭКГ:
Пошаговое сравнение ЭКГ №1 с предыдущей ЭКГ из материалов пациента оказалось информативным:

• Зубцы Q в отведениях III и aVF присутствовали и ранее — хотя по сравнению с амплитудой зубца R в этих отведениях на предыдущей записи — зубцы Q в отведениях III и aVF на ЭКГ № 1 теперь больше.
• На этих двух записях явно различается внешний вид ST-T в каждом из нижних отведений. Нормальные ST-T ранее наблюдались в отведении II. В отведении III предыдущей записи отсутствовала элевация ST, а зубец Т был полностью отрицательным, а не двухфазным (вверх-вниз).
• На предыдущей записи ST-T в отведениях I и aVL выглядели нормально .
• В грудных отведениях переход был не таким резким (т.е. преобладающий зубец R не был виден до отведения V3 на ЭКГ №2). В отведении V4 не было депрессии ST, а зубцы T в прекардиальных отведениях выглядели одинаково лучше на предыдущей записи.
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ после того, как была найдена предыдущая запись: больше не может быть никаких сомнений в том, что изменения ST-T на ЭКГ № 1 являются острыми. В этом случае была показана срочная катетеризация.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ВЕРДИКТ:

• Из обзора исходной ЭКГ и предыдущей записи в данных пациента даже «постфактум» трудно идентифицировать конкретную «виновную» артерию  — и трудно отличить картину, нарисованную этими двумя ЭКГ, от того, что можно было бы увидеть при острой ишемии и многососудистом заболевании. Клинически это не имеет значения, так как независимо от того, 24-часовой анамнез боли в груди у пациента в контексте очевидных новых изменений ЭКГ должен требовать немедленной катетеризации, как только будет обнаружена предыдущая ЭКГ.
• P.S. — Интересно, как этому пациенту с давним диабетом, гипертонией и курением потребовались полные 24 часа, чтобы добраться до отделения неотложной помощи. Этому пациенту повезло, что он добрался до отделения неотложной помощи живым.

Блокада правой ножки и передней левой. Это трехпучковая блокада? Сложности Венкебаха с анализом Кена Грауэра.

Оригинал: RBBB and LAFB. Is it trifascicular block? The complexities of Wenckebach, with Ken Grauer analysis.

У этого пациента были осложнения диализной фистулы.

История болезни:

Анамнез ишемической болезни сердца
Анамнез застойной сердечной недостаточности
Сахарный диабет, требующий лечения инсулином
Предоперационный креатинин сыворотки > 180 мкмоль/л

Ему была записана эта ЭКГ:

Что вы думаете?

Имеется АВ блокада 2-й степени (Мобитц I, Wenckebach) с БПНПГ и БПВЛН.

Врач увидел БПНПГ и БЛНПГ, но не Венкебаха. ЭКГ сравнили с предыдущей ЭКГ и решили, что они идентичны. Вот предыдущая ЭКГ за 2 месяца до операции по поводу катаракты.

Это похоже на мерцательную аритмию с БПНПГ и БПВЛН. Я не вижу зубцов P, но, конечно, Wenckebach требует наличия зубцов P.

См. интерпретацию Кена ниже.

Говорят ли эти ЭКГ об аналогичном риске?

Я не смог найти ни одного сообщения о случаях Wenckebach с БПНПГ и БПВЛН, поэтому я не знаю риска.

Однако АВ-блокада 1-й степени с БПНПГ и БПВЛН имеет неправильное название «трехпучковая блокада» и предвещает полную АВ-блокаду (3-й степени) и требует госпитализации, если у пациента наблюдается обморок.

Если у пациента нет обморока, то амбулаторное лечение, вероятно, обычное, с направлением к кардиологу.

Интересно, что у пациента в последующие месяцы несколько раз регистрировалась АВ-блокада типа Wenckebach, которая так и осталась нераспознанной:

Это было интерпретировано как «АВ-блокада первой степени». Но это Wenckebach.

Кардиолог интерпретировал это как «АВ-блокаду первой степени». Но это Wenckebach.

Это было истолковано как «мерцательная аритмия». Но это Wenckebach.

Это также было истолковано как «мерцательная аритмия». Но это опять же Wenckebach.

Кардиологи интерпретировали это как «АВ-блокаду первой степени». Но это тот же Wenckebach.

Комментарий КЕНА ГРУЭРА, доктора медицины

====================================

Я обнаружил, что сегодняшний случай представляет ряд важных концепций, касающихся клинических проявлений и значения комбинированных нарушений проводящей системы. Рассматриваемый пациент предположительно является пожилым человеком, которому после операции по удалению катаракты была записана ЭКГ (= ЭКГ № 1 на рис. 1).

• Предыдущая ЭКГ была записана двумя месяцами ранее (= ЭКГ №2).

ВОПРОС:

• Эти 2 ЭКГ действительно разные?

Рисунок 1: Сравнение двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ мысли относительно ЭКГ №1 на рисунке 1:

По словам доктора Смита, «прицельная» интерпретация ЭКГ № 1 заключается в том, что она показывает бифасцикулярную блокаду (т. е. БПНПГ/БПВЛН) + АВ-блокаду с периодикой Венкебаха. ВГЛЯДИМСЯ:

• Имеется довольно выраженная синусовая аритмия (КРАСНЫЕ стрелки на рис. 2). Этот момент становится очень важным, когда мы приступаем к сравнению ЭКГ №1 с ЭКГ №2 (что я сейчас и сделаю).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: При АВ-блокаде 2-й и 3-й степени часто наблюдается «вентрикулофазная» синусовая аритмия. Обычно при вентрикулофазной синусовой аритмии интервалы Р-Р, которые «заключают» комплексы QRS, имеют тенденцию иметь более короткими, чем те интервалы Р-Р, которые не содержат между собой QRS. Физиологическая причина этого - считается результатом мгновенного увеличения кровообращения из-за механического сокращения, возникающего из-за «заключенного между P» комплекса QRS.
• На рисунке 2 — мы не всегда видим это отношение длительности PP (т. е. самый короткий интервал PP находится между комплексами № 2-3, которые не содержат QRS, тогда как интервал PP между первыми двумя зубцами P на этой записи равен относительно намного дольше [т.е. 780 мс]).
• ЖЕМЧУЖИНА № 2 (за пределами данного обсуждения): возможной причиной заметного и непредсказуемого изменения интервала PP, наблюдаемого на рисунке 2, может быть то, что у этого пациента есть СССУ (синдром слабости синусового узла). В результате запись 24-часового холтеровского мониторирования будет важно не только для того, чтобы увидеть, есть ли где-либо полная АВ-блокада, но и для поиска «характерных» пауз продолжительностью от 2,5 до 3,0 секунд, которые могут документировать лежащий в основе ССС.
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: Осознание выраженного и непредсказуемого характера синусовой аритмии у этого пациента станет очень важным моментом, когда мы более внимательно рассмотрим ЭКГ № 2.

ЖЕМЧУЖИНА № 4: Всякий раз, когда вы видите АВ-блокаду 2-й степени Мобитц I, важно тщательно изучить ЭКГ-картину в остальной части записи, выискивая возможную причину, ПОЧЕМУ у пациента может быть АВ-блокада Венкебаха. Учитывая распространенность «немого инфаркта» среди пожилых людей, распознавание АВ-блокады Венкебаха должно побудить обратить пристальное внимание на возможность недавнего предшествующего нижнего (или нижне-заднего) инфаркта.

• Несмотря на небольшой размер, зубцы Q в отведениях I и aVL на ЭКГ №1 шире, чем ожидалось. Эти зубцы Q могут быть маркером предшествующего высокого бокового инфаркта.
• Форма зST-T в отведении V2 на ЭКГ №1 (с положительным зубцом Т) может соответствовать недавно перенесенному заднему инфаркту. ПОДЧЕРКНУ: ЭКГ № 1 сама по себе никоим образом не является диагностической в отношении ИМО. Но эти малозаметные находки на ЭКГ в сочетании с бифасцикулярной блокадой + АВ-блокада Wenckebach заслуживают тщательного изучения анамнеза и, возможно, повторной записи ЭКГ.

Рисунок 2: Для ясности — я пометил зубцы P на ЭКГ № 1 КРАСНЫМИ стрелками, добавляя КРАСНЫЕ стрелки также в одновременно зарегистрированные отведения, когда я хотел убедиться, что небольшие (частично скрытые) отклонения в длинной полосе ритма II отведения действительно представляют синусовые зубцы P. Я также тщательно измерил все интервалы Р-Р в миллисекундах, чтобы проиллюстрировать неожиданно выраженную синусовую аритмию.

Лестничная диаграмма, иллюстрирующая Mobitz I:

Врачи, которые видели ЭКГ № 1, распознали бифасцикулярную блокаду, но не смогли распознать, что существует также АВ-блокада Мобитц I (= AV Wenckebach) 2-й степени. Лестничная диаграмма на рис. 3 поясняет наличие типичной проводимости по Венкебаху.

• ЖЕМЧУЖИНА № 5: КЛЮЧ для облегчения распознавания А-В блокады Венкебаха — знать, когда ее искать! Если немного отступить от записи на Рисунке 3, то видны группы комплексов (т. е. 3 «группы» сокращений, имеются более короткие интервалы R-R примерно одинаковой продолжительности — разделенные 3-я более длинными интервалами R-R примерно одинаковой продолжительности). Подчеркну: «более короткие» интервалы R-R между комплексами № 1-2; 6-7; и 8-9 почти одинаковой продолжительности. Более «длинные» интервалы R-R между комплексами № 2-3; 5-6; и 7-8 тоже почти одинаковой продолжительности. Это вряд ли происходит случайно!
• ЖЕМЧУЖИНА № 6. Хотя многие зубцы P на рис. 3, по крайней мере, частично скрыты, КЛЮЧ заключается в том, чтобы признать, что интервал PR в конце каждой из относительных пауз (т. е. интервал PR перед комплексами № 3, 6 и 8) — одинаков (т.е. 0,24 с). Это точно не случайно!
• P.S.: При рассмотрении вероятности Мобитц I или же Мобитц II - АВ-блокада 1-й степени для 1-го проводимого сокращения в каждой группе гораздо чаще наблюдается при Мобитц I.

Рисунок 3: Иллюстрация лестничной диаграммы для уточнения наличия АВ-блокады 2-й степени, типа Мобитца I (= АВ Венкебаха) — здесь с несколькими группами АВ-проведения 3:2 и 1 группой с АВ-проведением 4:3.

Еще один взгляд на ЭКГ № 2:

Подчеркну, что на ЭКГ № 2 присутствует огромное количество артефактов. В результате — я полностью признаю, что не могу быть уверен во всем, что происходит в этой записи. Тем не менее, я серьезно подозреваю, что на предоперационной ЭКГ, которая была записана 2 месяцами ранее (= ЭКГ № 2 на рис. 4) у этого пациента была та же АВ-блокада Мобитц I 2-й степени, а не мерцательная аритмия.

• Вместо совершенно случайного появления комплексов QRS в длинной полосе ритма II отведения на рис. 4 имеется подобие групп комплексов. Тем не менее, есть больше интервалов R-R схожей продолжительности, чем я ожидал бы случайно.
• Но самая сильная ПОДСКАЗКА (на мой взгляд) к присутствию АВ-блокады Wenckebach на ЭКГ № 2 - выделена КРАСНЫМИ стрелками на длинной полосе ритма II отведения. Я полагаю, что, несмотря на выраженные артефакты изолинии — мы все еще можем видеть более заметный «горб», предшествующий комплексам QRS № 4, 7, 10 и 11 — каждый из этих синусовых зубцов P, отмеченных КРАСНОЙ стрелкой, предполагает один и тот же удлиненный интервал PR (0,24 с), что также было видно на ЭКГ № 1.
• Полностью признавая выраженные артефакты во всех 12 отведениях, я считаю, что дополнительные КРАСНЫЕ стрелки, которые я разместил в некоторых других одновременно записанных отведениях, подтверждают, что КРАСНЫЕ стрелки, которые я нарисовал в длинном отведении II на ЭКГ № 2, действительно являются синусовыми зубцами P с длинным интервалом PR.
• Я считаю, что есть дополнительное «что-то» (т. е. помимо артефакта) под большинством точек, где я поместил РОЗОВЫЕ стрелки в длинном отведении II на ЭКГ № 2. Разве изменения ритма (т. е. степень вариабельности интервала R-R), которую мы определили на ЭКГ № 1, не согласуется с изменениями ритма вследствие вариабельности R-R, отмеченной РОЗОВОЙ и КРАСНОЙ стрелками на ЭКГ № 2?
• Наконец, ЭКГ № 2 в сегодняшнем случае была записана за 2 месяца до ЭКГ № 1. Учитывая отсутствие каких-либо значительных изменений в морфологии QRS и ST-T между этими двумя записями — не более ли логично, что у этого пациента все время была АВ-блокада 2 степени Wenckebach? — вместо того, чтобы постулировать, что 2 месяца назад у этого пациента спонтанно (и бессимптомно) произошла трансформация ФП в синусовый ритм, который теперь проявляется проведением Мобитц I?
• ЗАКЛЮЧАЯ: Как я подчеркивал выше, слишком много артефактов, чтобы быть на 100% уверенным в моей теории. Но КЛЮЧЕВЫЕ моменты для моего углубления в подробности этих двух записей заключаются в следующем: i) что действительно проницательный специалист, надеюсь, поймет тонкие, но очень важные подсказки, которые я даю, чтобы облегчить распознавание сложных нарушений АВ-проводимости; и, ii) что урок, который необходимо усвоить, когда вы видите артефакты, которые мешают правильной интерпретации, - это повторить ЭКГ.

Рисунок 4: Еще один ВЗГЛЯД на сравнение ЭКГ №1 и №2. Я подозреваю, что у этого пациента была АВ-блокада 2 ст. Wenckebach на обеих ЭКГ (см. текст).

ПРИЛОЖЕНИЕ: Существует ли трехпучковая блокада?

Термин «трехпучковая» блокада подразумевает нарушение проводимости во всех трех основных проводящих пучках: i) правой ножке пучка Гиса; ii) левой передней ветви; и, iii) левой задней ветви.

• Термин «трехпучковая блокада» с 2009 г. больше не рекомендуется (Surawicz et al, Circulation — AHA/ACCF/HRS Recs, 2009). Это связано с «большими вариациями анатомии и патологии, вызывающими этот паттерн», а также с тем фактом, что обычно невозможно поставить окончательный диагноз трехпучковой блокады по поверхностной ЭКГ. Мы просто не можем сказать, вызвано ли удлинение интервала PR или Mobitz I у пациента с бифасцикулярной блокадой (что происходит в сегодняшнем случае) заболеванием АВ-узла или поражением оставшегося проводящего пучка.
• В редких случаях можно диагностировать поражение всех 3 проводящих пучков — если, например, имеется БПНПГ и БПВЛН, которая чередуется с БЗВЛН. Но даже в этом случае текущие рекомендации способствуют ясности в описании, избегая термина «трехпучковая блокада» и вместо этого отмечая каждый из присутствующих дефектов проводимости (например, на рисунке 4 — это АВ-блокада 2-й степени Мобитц I + БПНПГ + БПВЛН).
• Заключительная мысль: что же делать сегодняшнему пациенту с Мобитц I + БПНПГ + БПВЛН? По словам доктора Смита, до тех пор, пока у этого пациента нет симптомов (т. е. нет обмороков или предобмороков), амбулаторное лечение с направлением к кардиологу кажется подходящим. Попутно я назначил бы 24-часовое холтеровское мониторирование по причинам, указанным ранее (т. е. чтобы убедиться в отсутствии эпизодов транзиторной полной АВ-блокады, а также в отсутствии длительных пауз или других признаков ЭКГ, указывающих на СССУ).

====================================

ДОПОЛНЕНИЕ к сегодняшнему случаю:

Доктор Смит добавил 5 записей в конце сегодняшнего случая. На каждой записи показан вариант АВ-блокады Венкебаха (= АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I), который не был обнаружен врачами-интерпретаторами. Посыл ясен:

• «Птички с одинаковыми перышками живут вместе» (Birds of a feather flock together). Эта английская пословица сослужила мне хорошую службу в области аритмий. Под этим я подразумеваю, что когда я сталкиваюсь с частью сложной ЭКГ, которую я не понимаю, если все остальное на записи указывает на определенное явление, тогда высока вероятность того, что часть записи, которую я не понимаю, также является проявлением этого явления.
• В сегодняшнем случае — есть несколько вариаций АВ-периодики Wenckebach. В результате — велики шансы, что дополнительные изначально неясные ритмы тоже окажутся той или иной формой Венкебаха.
• Классическую АВ-периодику Wenckebach ЛЕГКО узнать. Интервал PR прогрессивно увеличивается до выпадения удара, а затем цикл начинается снова с укорочением интервала PR после короткой паузы.
• Тем не менее, существует множество потенциальных вариаций АВ-Венкебаха, включая такие явления, как узловые выскальзывающие комплексы, ПЭ, которые сбрасывают цикл, эхо-ритмы, двойные АВ-узловые пути (каждый со своими свойствами АВ-проводимости) и другие. Подозрение на наличие какой-либо формы АВ-блокады Wenckebach, чему способствует осведомленность об этих потенциальных вариациях «темы» Wenckebach, а также набор измерительных циркулей (для быстрого подтверждения продолжительности интервала PR) — обычно будет всем, что необходимо для подтверждения диагноза.
• Неспособность ряда врачей принять во внимание трюизм «птичек с одинаковым оперением» в сегодняшнем случае привела к тому, что диагноз АВ-блокады 2 ст.  Wenckebach неоднократно игнорировался.