Задне-боковой ИМО, который привел к ЖТ, а затем к феномену R-на-T и ФЖ

Задне-боковой ИМО, который привел к ЖТ, а затем к феномену R-на-T и ФЖ

Прислано Арджуном Айером, описал Пенделл Майерс. Оригинал - см. здесь.

Мужчина 50 лет без значимого медицинского анамнеза поступил с жалобой на боль в груди боли в суставах и одышку, продолжающихся около 1 часа.

Жизненные показатели: ЧСС 83 в мин, ЧДД 18 в мин, АД 89/53, SpO₂ 94% при самостоятельном дыхании, t 37,0 C°.

Вот его ЭКГ в приемном:

ЭКГ 50-летнего мужчины при поступлении.

Несмотря на неприемлемое качество, ожидая повторную ЭКГ, все еще можно увидеть некоторые особенности. Визуально можно немного поправить смещающуюся базовую линию и распознать депрессию ST в V1-V3 и минимальную элевацию ST в I и aVL. В первом полном комплексе в отведниях V1-V3, несмотря на девиацию базовой линии, можно оценить, что сегмент ST находится ниже перехода PQ. По нашему мнению, это подозрительно для высокого бокового и заднего ИМО (инфаркта миокарда вследствие коронарной окклюзии), но эти находки не будут диагностическими без адекватной ЭКГ.

Специалисты несколько раз пытались получить лучшую базовую линию, но так и не смогли.

У пациента на мониторе внезапно появились широкие комплексы и усилилась одышка, поэтому была записана повторная ЭКГ:

Повторная ЭКГ после появления широких QRS. 15:31:29.

Что вы думаете?

Интерпретация:

Регулярная тахикардия с широкими комлексами. В aVR имеется монофазный зубец R, а у QRS очень медленное начало (см., например, отведение V3). Таким образом, это желудочковая тахикардия.

Эта желудочковая тахикардия имеет морфологию БПНГ / БЛПВПГ (высокий R V1, отчетливый S в боковых отведениях, отклонение ЭОС влево, предполагающая, что ЖТ происходит из задней части ЛЖ).

Как насчет сегмента ST? Можете ли вы интерпретировать его в контексте ЖТ??
В V5-V6 и I имеется чрезмерно дискордантная элевация ST, с чрезмерно дискордантной депрессией ST в V1-V4. Даже при наличии ЖТ можно увидеть признаки заднебокового ИМО.

Комментарий АЛЦ: по словам доктора Мейерса - на 2-й ЭКГ записана ЖТ. В дополнение к медленному началу QRS и монофазному R в отведении aVR - теоретически есть и другие признаки, подтверждающие с почти 100% уверенностью, что ритм представляет собой ЖТ. К ним я обычно отношу: а) экстремальное отклонение электрической оси во фронтальной плоскости (т. е. в каждом из нижних отведений комплекс QRS отрицательный); б) полностью отрицательные QRS в V6; в) желудочковые захваты; и г) АВ-диссоциацию. Каждый из этих 4-х дополнительных признаков сам по себе имеет > 95-98% вероятность того, что тахикардия с широкими комплексами QRS окажется ЖТ. Хотя в данном случае ЖТ может быть легко распознана и без этих "изысков", я хочу напомнить, что расширение нашего диагностического арсенала путем выявления и понимания дополнительных легко запоминающихся и применимых критериев иногда может оказаться неоценимым.

Распознавание желудочковых захватов и АВ-диссоциации в данном случае заслуживает дополнительного комментария. Обратите внимание, что комплекс QRS №3 явно отличается от других комплексов! Я считаю, что комплексу QRS № 3 предшествует зубец P (красные стрелки на рисунке ниже), который хотя бы частично проводится. Подчеркну, что быстрых ЖТ достаточно необычно видеть определенные признаки АВ-диссоциации, потому что активность предсердий почти всегда скрыта комплексами QRS и ST-T. Причина, по которой я считаю, что здесь имеется АВ-диссоциация в том, что я могу (определенным образом) оценить регулярную предсердную активность с переменным интервалом PR во всей полосе ритма во II отведении (пурпурные стрелки). Хотя трудно решить, является ли комплекс № 3 сливным или желудочковым захватом (или, каким-то сочетанием), наличие регулярной деятельности предсердий подтверждает наличие именно ЖТ.

В течение следующих 22 секунд кардиобригада провела синхронизированную электрическую кардиоверсию нестабильной ЖТ, получив после этого следующую ЭКГ:

ЭКГ после кардиоверсии. 15:31:51.

Классический задне-боковой ИМО, настолько очевидный, что он, вероятно, даже соответствует критериям ИМпST (в зависимости от ваших измерений в V5-V6, и того, используете ли вы критерии в передних отведениях для задних ИМпST, что противоречиво и отличается от рекомендаций). Кроме того, мы можем видеть новую нижнюю элевавцию ST и большие зубцы T, указывающие, что окклюзированная артерия кровоснабжает так же и нижнюю стенку. Тем не менее, похоже, что заднебокавая область является его основной территорией, так как изменения, наблюдаемые на всех ЭКГ, были в целом более выраженными в заднебоковых отведениях.

Во время подготовки к транспортировке в рентгеноперационную, на мониторе появилась желудочковая бигеминия, показанная ниже в нескольких отведениях:

15:37.

На ЭКГ исходно регистрируется желудочковая бигеминия, которая трансформируется в фибрилляцию желудочков (обратите внимание на феномен R-на-T при желудочковой бигеминии).

Пациент был успешно дефибрилирован и доставлен в рентгеноперационную. Вот что было выявлено:

• Виновник: 100% тромботическая окклюзия проксимального сегмента огибающей артерии (ОА).
• Другие поражения коронарного русла:
  • ПМЖВ прокс. и средн.: 30% стеноз
  • D1: 60% стеноз
  • D2: 40% стеноз
  • ПКА средн.: 70% стеноз
  • ПКА дист.: 30% стеноз

Вот изображения, полученные  при ангиографии:

Поражение, но не острое ПКА без окклюзии.

Окклюзия проксимального сегмента ОА.

Стрелки указывают на окклюзию ОА.

Во время вмешательства.

После вмешательства, кровоток TIMI-3.

Вот ЭКГ после вмешательства, показывающие разрешение повреждения:

ЭКГ после вмешательства.

И еще чуть позже.

Troponin T достиг максимумаd  3,68 нг/мл в течение 12 часов после поступления.

Динамика тропонина Т.

Пациент поправился.

Баллы обучения:

1. ИМО может быть обнаружен раньше с помощью экспертной интерпретации ЭКГ, чем по критериям ИМпST. В некоторых случаях ИМО может быть обнаружен только посредством экспертной интерпретацией. В других случаях, подобных этому, едва ли можно обнаружить скрытые признаки ИМО, прежде чем разовьются смертельные нарушения ритма.
2. В некоторых случаях ИМО можно распознать и при измененных QRS, в таких ситуациях как БЛНПГ, ритме ЭКС и даже в ЖЭ и ЖТ.
3. ИМО вызывает повышенную дисперсию реполяризации и возбудимость миокарда желудочков, приводящую к образованию ЖЭ, «тяготеющих» к зубцу Т с повышенной дисперсией, что приводит к возникновению феномена R-на-T и остановке сердца посредством ФЖ.

Происходит ли что-то новое в ЭКГ-диагностике?

Происходит ли что-то новое в ЭКГ-диагностике?

Судите сами. В Journal of Electrocardiology [V. 51, I. 6, Nov.–Dec. 2018, P. 977-980] появилась вот такая статья: In inferior myocardial infarction, neither ST elevation in lead V1 nor ST depression in lead I are reliable findings for the diagnosis of right ventricular infarction. Johanna E.Bischof, Christine I.Worrall, Stephen W.Smith.

Абстракт:

Цель

Утверждается, что при наличии нижнего инфаркта миокарда (ИМ) депрессия ST в отведении I является точным критерием диагностики ИМ правого желудочка (ИМ ПЖ). Мы постарались оценить это утверждение, а также проверить полезность для диагностики ИМ ПЖ элевации ST в отведении V1 как при наличии депрессии ST V2, так и без нее.

Методы

Ретроспективное последовательное исследование нижнего ИМпST, сравнивающее ЭКГ пациентов без ИМ ПЖ с теми, у кого ангиографически была выявлена  коронарная окклюзия проксимальнее артерии острого края сердца. Элевация и депрессия ST измерялись в точке J относительно перехода PQ. Основными целями были оценка чувствительности/специфичности для дифференциации ИМ ПЖ от не-ИМ ПЖ 1) депрессии ST в I ≥ 0,5 мм и 2) элевации ST в V1 ≥ 0,5 мм, стратифицированные наличием или отсутствием заднего (нижнебазального) ИМ, определяемого по наличию депрессии ST  ≥ 0,5 мм в V2.

Результаты

Из 149 пациентов с нижним ИМпST у 43 (29%) выявлялся ИМ ПЖ и у 106 (71%) его не было. Между пациентами с (37/43, 86%) и без ИМ ПЖ (85/106, 80%, p = 0,56) не было различий в наличии или отсутствии депрессии ST в I в 0,5 мм и более. У лиц с наличием ИМ ПЖ (15/43, 35%) выявлялась элевация ST в V1, по сравнению с (17/106, 16%) (p = 0,015) без ИМ ПЖ. Специфичность элевации ST в V1 для ИМ ПЖ составила 84%; чувствительность - 35%. Чувствительность была выше без депрессии ST V2 (69%), чем (35%) при ее наличии.

Выводы

При нижнем ИМпST наличие любой депрессии ST в I отведении не помогает диагностировать ИМ ПЖ. Элевация ST ≥ 0,5 мм в V1 специфична для ИМ ПЖ и умеренно чувствительна, только если отсутствует сопутствующая депрессия ST ≥ 0,5 мм в V2. Хотя элевация ST в V1 довольно специфична, в целом диагностические характеристики стандартной ЭКГ с 12 отведениями недостаточны для окончательной диагностики или исключения ИМ ПЖ, определяемого ангиографически.

Резюме:

При нижнем ИМ

1. Депрессия ST в 0,5 мм и более в отведении I не помогает дифференцировать ИМ ПЖ от не-ИМ ПЖ.
2. Элевация ST 0,5 мм и более в V1 специфична для ИМ ПЖ.
3. Элевация ST не менее 0,5 мм в V1 более чувствительна к ИМ ПЖ в отсутствие депрессии ST V2 чем при ее наличии.
4. Элевация ST в V1 недостаточно чувствительна, а депрессия ST в I не является точным критерием для прогнозирования ИМ правого желудочка.
5. Если позволяет время, то для диагностики ИМ правого желудочка необходимо зарегистрировать правые прекардиальные отведения.

Ишемическая ЭКГ и прикроватное эхо, демонстрирующее диффузную дисфункцию, но с наличием хорошо сокращающейся верхушки

Ишемическая ЭКГ и прикроватное эхо, демонстрирующее диффузную дисфункцию, но с наличием хорошо сокращающейся верхушки

Снова доктор Смит и его команда. Оригинал - см. здесь.

Находившийся в местах заключения мужчина около 40 лет пожаловался на одышку. Его доставили в отделение неотложной терапии местной клиники, где на рентгенограмме грудной клетки были выявлены легочные инфильтраты. У него также выявлялись гипотензия и гипоксия. Предварительный диагноз звучал как сепсис вследствие пневмонии. Была выполнена КТ-легких с контрастированием, которая была описана как «отсутствие признаков ТЭЛА». Лактат крови составлял 4,6 ммоль/л (N < 2,2), а количество лейкоцитов - 20 000. Ему назначили левофлоксацин, а затем перевели в пульмонологическое отделение.
При поступлении основные показатели составили: ЧСС 115, АД 87/53, ЧДД 30, t° 37,3°, а SpO₂  91% при самостоятельном жыхании.

Дыхание было затрудненным, тахипноэ. Конечности холодные.
Была выполнена рентгенография легких:

Рентгенография легких пациента. Безусловно, имеются легочные инфильтраты, но R-грамма больше похожа на отек легких.

Лихорадки не было.

Тропонин I оказался 6,8 нг/мл, после чего была зарегистрирована эта ЭКГ:

ЭКГ пациента.

• • Имеется депрессия ST,  максимальная в V3 и V4 и большое отношение R/S в V2 и V3.
  • Имеется предположение об элевации ST в aVL, с реципрокной депрессией ST во II, III и aVF.

У пациента с болью в грудной клетке можно было бы диагностировать задне-боковой инфаркт, вероятно вследствие коронарной окклюзии (ИМО). И вы бы наверняка пояснили, что это - подострый ИМ, учитывая наличие высокого отношения R/S, предполагая некоторую степень его завершенности.

Но у пациента не было боли в груди, поэтому эту ЭКГ интерпретировать сложнее. Больному дали аспирин.

Было выполнено прикроватное Эхо:

Эхо показывает хорошую продольную сократимость ТОЛЬКО от верхушки.

Опять же, хорошая сократимость ТОЛЬКО от верхушки.

Они типичны для «Обратной Такоцубо» [Reverse Takotsubo].

Стандартная кардиомиопатия Takotsubo приводит к гипокинезу верхушки (его баллонированию), а базальные отделы сокращаются хорошо. При «обратной Takotsubo» имеется хорошая сократимость верхушки, а не базальных отделов.
Внезапно его состояние ухудшилось, АД упало до 66/50, и он был интубирован.
Вот рентгенограмма после интубации:

Опять же, больше похоже на отек легких, чем на пневмонию.

Пациенту была выполнена ангиография, но коронарные артерии были чистыми.
Из-за плохой коронарной перфузии был установлен баллон для контрпульсации.

Повторная эхокардиограмма показала:

• • Фракция выброса левого желудочка составляет 27%.
  • Снижение систолической функции левого желудочка умеренно тяжелое и тяжелое.
  • Стресс-индуцированная кардиомиопатия (Non TakoTsubo / «Reverse TakoTsubo» с участием основания и сохраненной верхушки - Apical Sparing).

Тропонин I достиг максимума 7,7 нг/мл.

Этиология, по-видимому, была стрессом вследствие отмены лекарственных препаратов.

Через 5 дней ФВ составила 48%, и пациент стал поправляться.

Еще больше Такоцубо в моем блоге здесь.

Примечание АЛЦ

На ЭКГ я вижу диффузную депрессию ST, которая хотя и максимальна в V3, V4 -  имеется, как минимум, в 8 отведениях. В aVR и V1 я вижу незначительную элевацию ST; в aVL и V2 сегмент ST имеет форму "выпуклостью вверх". Обнадеживает, что КТ легких исключает острую ТЭЛА. Я бы интерпретировал эту ЭКГ как очень подозрительную в отношении диффузной субэндокардиальной ишемии. Прежде чем читать далее, я подумал, что эти находки на ЭКГ могут отражать либо патологию сердца, либо тяжелое состояние пациента.
В V1 достаточно необычна морфология QRS в виде Qr с элевацией ST. Это не согласуется с неполной блокадой правой ножки, потому что в боковых отведениях нет даже намеков на терминальный зубец S. Я встречал такую морфологию при ТЭЛА, то она в данном случае исключена! Затем в V2 происходит очень ранняя переходная стадия через крошечный, но почти полностью положительный QRS и большой преимущественно положительный QRS в V3. Оглядываясь назад (т. е. зная, что у этого пациента была «обратная Takosubo» + отек легких), я подозреваю, что эти изменения сердца и легких могут объяснить необычную прогрессии зубцов R. Хотелось бы увидеть пленки пациента ДО госпитализации или через пару месяцев ПОСЛЕ выписки, чтобы увидеть, были ли эти изменения ЭКГ новыми, и нормализовалась ли ЭКГ после того, как пациенту стало лучше.

Я думаю, что ЭКГ в этом случае маловероятно представляет задний (или заднебоковой) инфаркт, так как в V1 и V2 не имеется характерной картины депрессии ST, которую я привык видеть при острых задних инфарктах. Изучая литературу, я выяснил, что как общую причину явно аномальной ЭКГ, не поддающейся логическому объяснению и ангиографическому подтверждению стоит подозревать кардиомиопатию Такоцубо.

История о 2 окклюзиях у одного и того же пациента: одна с экспертной интерпретацией ЭКГ, другая без

История о 2 окклюзиях у одного и того же пациента: одна с экспертной интерпретацией ЭКГ, другая без

Представлено Ником Томпсоном, рассказал Пенделл Мейерс в блоге Стива Смита (см. здесь).

Это весьма немаленькое сообщение, но оно стоит того, чтобы прочитать его и вникнуть, потому что здесь четко определяется разница в результатах лечения пациентов при расширенной интерпретации ЭКГ и оценки по критериям ИМпSTI!

Доктор Томпсон осматривал мужчину в возрасте 40 лет с анамнезом ИБС, состояние после перенесенного ИМ и ЧКВ несколько лет назад, активного курения, гиперлипидемии, артериальной гипертонии, который поступил с жалобой на дискомфорт в груди и потливость, которые появились после пробуждения пациента за несколько часов до поступления. Боль усилилась и ослабевала до тех пор, пока не приехала "неотложка" и он не принял 325 мг аспирина по дороге, что привело к значительному облегчению дискомфорта непосредственно перед поступлением.
Вот его ЭКГ при поступлении, на фоне улучшения, дискомфорт примерно 2/10:

ЭКГ при поступлении. 10:31.

Что вы думаете?
Эта ЭКГ сама по себе не диагностирует ничего. Однако морфология QRST в отведении aVL немного подозрительна, учитывая тонкий косонисходящий ST и зубец T по типу "минус/плюс" (терминальная его часть положительна), что предполагает, возможно, начало реперфузии нижней стенки. Зубцы Т в нижних отвдениях не являются достоверно "гигантскими коронарными" и не имеют явных признаков реперфузии. Таким образом, они близки к нормальным, если у вас нет предварительной ЭКГ для сравнения. Помните, что зубцы Т могут выглядеть нормально невысокими при переходах от окклюзии к реперфузии и наоборот.
Доктор Томпсон задокументировал свою озабоченность, основанную на анамнезе пациента, а также на подозрительные отклонениях на ЭКГ, включая «широкие зубцы T II, III, aVF с тонкой депрессией в aVL... Высокое подозрение на острую коронарную окклюзию с некоторой перфузией."

Опять же, я бы не смог сказать, что зубцы Т в нижних отведениях "острейшие" только на основе этой ЭКГ. Его базальная ЭКГ могла бы очень помочь.
Вот его ЭКГ, записанная ранее для сравнения:

Базальная ЭКГ пациента. 2 годами ранее.

При поступлении зубцы Т в нижних отведениях выглядят заметно большими и положительными, чем исходные. Однако, это осложняется небольшим изменением оси между этими двумя ЭКГ. На исходной ЭКГ в отведении aVL имеется положительный зубец T, но T aVL при поступлении - отрицательный. Прогрессия зубцов R аналогичны.

Эти две ЭКГ, интерпретируемые вместе, приводят к более высокому уровню подозрений на ИМО (инфаркт миокарда вследствие коронарной окклюзии), учитывая по меньшей мере, нижние отведения. Но эти ЭКГ не являются однозначно диагностическими.

Боль у пациента во время осмотра доктором Томпсоном полностью разрешилась и поэтому он не стал направлять пациента на немедленную катетеризацию, потому что клинически была реперфузия, боль в груди отсутствовала, а на ЭКГ имелись только тонкие изменения, которые обычно не принимаются в расчет кардиологами. Было проведено прикроватное УЗИ сердца, при котором не было выявлено каких-либо явных нарушений движения стенки (при реперфузии это не является неожиданным).

Доктор Томпсон был обеспокоен тонкими нарушениями показанными выше и внимательно следил за пациентом. Конечно, 40 минут спустя боль у него возобновилась.

Вот его повторная ЭКГ:

Повторная ЭКГ. 11:12.

Похоже на ЭКГ при поступлении, но зубцы T в II, III, aVF и V3 несколько больше, а инверсия T в aVL немного отличается. Эта ЭКГ по-прежнему не диагностическая, но подозрения в отношении возможных острейших Т растут.

После возобновления боли и подозрительных находок на ЭКГ в отношении ОМИ, доктор Томпсон связался с интервенционалистами чтобы взять пациента на ангиографию/ЧКВ. В это время он задокументировал «динамические зубцы T во II, III, aVF с более выраженной депрессией в aVL».

Когда пациента смотрел кардиолог, боль усилилась, и была зарегистрирована еще одна ЭКГ:

Еще одна ЭКГ через 12 минут. 11:24.

Эта ЭКГ соответствует критериям ИМпST, но самые "острые" зубцы Т наиболее очевидны в передних и нижних отведениях.

К счастью, нижний ИМО был достаточно тонким, чтобы не проявляться значительной элевацией ST, потому что в таких случаях врачи часто бывают сбиты с толку «диффузной» элевацией ST и, скорее всего, начнут сомневаться в соответствии морфологии ЭКГ ОМИ.

Пациент был взят на ангиографию.

Доктор Томпсон был прав, это был ИМО:

Была документирована 95% острая тромботическая окклюзия проксимального сегмента ПМЖВ с кровотоком TIMI-1.

Помните: Тромбы постоянно лизируются и вновь "прогрессируют", так что, если у вас нет ЭКГ с 12 отведениями, записанной в то же время, что и ангиограмма, нельзя точно сказать в каком состоянии находилась артерия  во время регистрации ЭКГ. 95% окклюзия, в зависимости от состояния кровотока и множество других факторов (особенно наличие тромбоцитано-фибриновых сгустков ниже по течению, а также коллатерального кровотока) может проявляться разными морфологиями на ЭКГ. Независимо от того, полностью ли закрыта артерия или нет, ЭКГ (и боль) были динамическими, что доказывает наличие нестабильного тромба, который может распространиться и полностью закрыть сосуд в любой момент. Возможно, на момент регистрации ЭКГ была 100% окклюзия, но этого нельзя сказать наверняка. Все равно, хотя и имеется открытая артерия с сохраняющимся кровотоком, артерия подвержена риску полной окклюзии в любой момент.

Посмотрите, как ПМЖВ перегибается вокруг верхушки, объясняя, как ИМО может регистрироваться даже в нижних отведениях.

После вмешательства, кровоток TIMI 3.

Боль у пациента полностью разрешилась.

Вот ЭКГ после вмешательства:

ЭКГ после вмешательства. 16:02

Все изменения вследствие ИМО разрешились. Начало инверсии T III. Обязательно сравните эту ЭКГ с первыми несколькими ЭКГ до вмешательства, чтобы ретроспективно убедиться, что на первых ЭКГ регистрировалась бОльшая площадь под сегментом ST и Т в нижних отведениях.

Разрешение боли и признаки реперфузии на ЭКГ являются окончательным доказательством истинной реперфузии.

Пациент был размещен в ПИНе для наблюдения и подбора соответствующей терапии.

Благодаря ранней диагностике доктором Томпсоном, тропонин Т у пациента достиг максимума лишь 0,51 нг/мл (относительно небольшой по сравнению с зоной риска) и начал дрейфовать вниз.

Вот его ЭКГ на второй день (не документирована причина регистрации ЭКГ, возможно у него появляется боль):

ЭКГ на 2-й день. 14:43.

Похожа на предыдущую ЭКГ, но с большим количеством отведений, свидетельствующих о формировании зубцов T реперфузии.

Еще одна ЭКГ через час (обычно ЭКГ так часто на 2-й день не регистрируют, если только пациент не жалуется на что-то):

ЭКГ еще через час. День 2, 15:45.

Что Вы думаете?

Реокклюзия !!!

Эта ЭКГ определенно диагностическая для повторной окклюзии. Терминальная инверсия зубцов T "стерта" вернувшимися положительными острейшими Т в том же распределении, что и в последний раз. В V2-V4 имеется повторная элевация ST, но она не соответствует критериям ИМпST.

За этот период ничего не задокументировано.

Этому пациент необходимо немедленно выполнить экстренную ангиографию и провести экстренную реперфузию, но этого, по непонятным причинам, выполнено не было.

Еще одна повторная ЭКГ записана через 1 час:

Прошел еще 1 час.16:49.

ЭКГ несколько лучше, чем записанная 1 час назад. В некоторых отведениях вновь формируется терминальная инверсия.

У этого пациента явно имеется нестабильный окклюзирующий тромб, который снова подвергается реперфузии и снова окклюзирует просвет ПМЖВ. Создается впечатление, что эти изменения не были замечены, поскольку в документации нет никаких отметок.

Наконец, около 6 часов спустя документировано, что пациент жаловался на периодическую боль в груди, а также на тошноту и потоотделение.

Задокументировано, что он описал эту боль как «точно такую же», как боль в груди, которая возникла у него, когда он вызвал неотложку.

Следующая ЭКГ. 22:04.

Очевидная повторная окклюзия с острейшими коронарными Т. Возможно, изменения ЭКГ  в V3-V4 даже могут соответствовать критериям ИМпST.

По-видимому, врачи не увидели никаких признаков ИМпSTI и не направили пациента на катетеризацию.

Вместо этого в 22:15 ему вводят морфин.

Вскоре после этого боль у него начинает стихать, но разрешается не полностью.
Вот ЭКГ в 22:30.

ЭКГ в 22:30.

Из-за сохраняющейся окклюзии ИМ прогрессирует: нарастает элевация ST, сегмент ST из вогнутого (смайлик) становится выпрямленным, нарастает площадь под массивными острейшими зубцами T. Изменения явно соответствуют критериям ИМпST.

Мысль о повторной катетеризации пока никому не пришла в голову. В 22:31 пациенту был дан нитроглицерин без изменения симптомов.

Прошло еще 30 минут. Повторная ЭКГ в 23:00:

Повторная ЭКГ в 23:00.

Постоянная окклюзия.

Все еще нет ангиографии. Больше морфина.

Проходит еще 41 минута. Повторная ЭКГ в 23:41:

Повторная ЭКГ в 23:41.

Постоянная окклюзия.

В этот момент, когда пришел следующий тропонин, оказавшийся 0,33 нг/мл (что было едва выше, чем последний тропонин, который до этого снижался), было решено выполнить ангиографию.

Конечно, они обнаружили рецидивирующую окклюзию проксимального сегмента ПМЖВ:

100% тромботическая окклюзия с кровотоком TIMI 0.

Восстановление кровотока до TIMI 3 после ЧКВ.

Процедура осложнилась «разрывом средне-дистальной трети ПМЖВ после дилатации баллона до 3,0 мм, который был закрыт 3,5 мм стентом GRAFTMASTER с лекарственным покрытием».

В итоге ему было установлено в общей сложности 5 перекрывающихся стентов в проксимальном и среднем сегменте ПМЖВ для фиксации перфорации и исходных повреждений.

Верьте или нет, это событие было задокументировано как «ИМбпST с вовлечением передней стенки».

Повторные ЭКГ показали успешную реперфузию, но со значительным завершенным передним инфарктом и нарушением прогрессии зубцов R и морфологией аневризмы ЛЖ.

Тропонин Т достиг около 2,25 нг/мл (довольно высокий), [соотношение "привычного TnI и "нового" TnT примерно 1:20] т.е. ТnI был бы более 45 нг/мл.

ЭКГ на 3-й день.

ЭКГ демонстрирует морфологию аневризмы левого желудочка с прекардиальными зубцами Q, очень слабую прогрессию зубцов R в отведениях с сохранившимися зубцами R, персистирующую элевацию ST и зубец T дискордантный зубцам Q.
Обратите внимание: только то, что на ЭКГ имеется что морфология аневризмы ЛЖ не означает, что она будет оставаться такой в течение всего периода выздоравления или то, что будет развиваться истинная анатомическая аневризма ЛЖ. По опыту доктора Смита, нужно подождать, по крайней мере, две недели, чтобы уточнить, произойдет ли это.

К сожалению, для пациента у него развился гораздо больший ИМ, чем при первоначальной окклюзии 2 дня назад. Его профиль тропонина и новая морфология аневризмы ЛЖ показывают, насколько больший был бы его ИМ, если бы при первичном обращении произошла задержка с катетеризацией около 2 часов.

По сути, этот пациент был рандомизирован в контролируемое клиническое исследование. У него была острая коронарная окклюзия (или субокклюзиия), по крайней мере, дважды. Разница между этими двумя событиями была в интерпретации ЭКГ.

Окклюзия №1

В первый раз он случайно попал к специалисту, который прошел продвинутое обучение в интерпретации ЭКГ (доктор Томпсон уже несколько лет самостоятельно обучается по блогу ЭКГ доктора Смита и множество раз обсуждал ЭКГ с ним и его учениками). Во время этого события между началом боли и принятием решения о проведении экстренной реперфузии прошло меньше 10 минут.

11:10 - повторение боли
11:12 - экспертная ЭКГ подозрительность в отношении ИМО и решение выполнить катетризацию
11:24 - Критерии ИМпST положительные
Время от появления боли до решения выполнить экстренную катетеризацию: менее 10 мин.

Пиковый Тропонин Т: 0,51 нг/мл.

Трансформация исходного комплекса QRS в комплекс QRS после вмешательства: никаких значимых новых зубцов Q или морфологии аневризмы ЛЖ, по существу, QRS практически не изменились.

Окклюзия №2

Во второй раз, когда он перенес доказанный ИМО ПМЖВ, у него были специалисты, использовавшие классические критерии ИМпSTI для выявления пациентов, нуждающихся в экстренной реперфузионной терапии. Во время этого события между началом боли и принятием решения об экстренной реперфузии прошел 1 час и 41 минута. Это несмотря на то, что у них было преимущество, так как они знали наверняка, что ранее у него была острая патология ПМЖВ и "новое" стентирование (гораздо более высокая претестовая вероятность).

22:00 - рецидив боли
22:04 - ИМпST для команды отсутствует (на ЭКГ четко виден ИМО)
22:15 - морфин приводит к частичному разрешению боли, но развивающийся ИМО на ЭКГ
22:30 - критерии ИМПST четко положительны, возможно, пропущены командой
23:41 - Тропонин поднялся по отношению к предыдущему определению, решение выполнить ангиографию.

Время от боли до принятия решения: 1 час 41 мин.

Пиковый Тропонин Т: 2,25 нг/мл

Трансформация исходного комплекса QRS в комплекс QRS после вмешательства: новая морфология аневризмы ЛЖ, указывающая на вовлечение в ИМ всей толщи миокарда передней стенки.

Если бы я был ответственным за этого пациента, я бы напавил бы его на коронарную процедуру еще в 15:45 на 2-й День (ЭКГ 6 показана далее), так как эта ЭКГ абсолютно диагностическая для повторной окклюзии. В этом так и не воплотившемся сценарии, я полагаю, была бы обнаружена либо полная окклюзия, либо нестабильный и не полностью окклюзирующий тромб за 6 часов до его полной повторной окклюзии в 22:00. В идеале, более серьезное событие, связанное с повторной окклюзией, могло быть смягчено или вовсе предотвращено.

ЭКГ №6 в 15:45.

Риторический вопрос. Какого из 2-х специалистов вы предпочтете иметь для своего члена семьи?

В настоящее время мы проводим ослепленное ретроспективное исследовании, посвященном рассмотрению случаев, для оценки того, насколько лучше продвинутая интерпретация ЭКГ по сравнению с критериями ИМпST. В идеале, это исследование будет способствовать планированию новых исследований, в конечном итоге способствуя тому, что раннее распознавание ИМО с помощью расширенной интерпретации ЭКГ приводит к улучшению исходов.

Баллы обучения:

1. Доктор Томпсон и многие другие наши читатели, которые внесли свой вклад в блог, свидетельствуют за то, что образовательный контент доктора Смита можно надежно уложить в голову, если потратить время на практику.
2. Экспертная интерпретация ЭКГ превосходит существующую парадигму ИМпST. Пациенты заслуживают того, чтобы их острая коронарная окклюзия распознавалась и лечилась как можно скорее.
3. Опиоиды, вероятно, задерживают распознавание ИМО без предварительной интерпретации ЭКГ из-за модификации симптомов, не затрагивая при этом окклюзирующий тромб. Избегайте опиоидов у пациентов с возможными ОКС, пока не будет принято окончательное решение об экстренной каттеризации, иначе вы рискуете пропустить коронарную окклюзию или задержать реперфузию.
4. Острейшие зубцы T часто предшествуют элевации ST и предвещают еще большую выгоду от экстренной реперфузионной терапии, чем критерии ИМпST, так как может быть спасено гораздо больше миокарда.

Не слишком ли круто для единственной ЭКГ и краткого анамнеза?

Не слишком ли круто для единственной ЭКГ и краткого анамнеза?

Стенограмма мастер-класса по ЭКГ диагностике, который провел Vince Digiulio в 2014 г. по клиническому случаю, представленному Dr. Bojana Uzelac.

Предисловие АЛЦ: в большинстве обсуждаемых нами случаев мне хотелось бы прежде всего обеспечить баланс между сложными ситуациями догоспитальной и госпитальной ЭКГ-диагностики, а также подчеркивать вполне конкретные точки обучения для тех, кто хочет учиться. Это достаточно трудная задача. Я стараюсь показывать ЭКГ и с конкретными находками, которые достаточно очевидны, чтобы служить хорошим материалом для обучения врачей, но мне также хотелось, чтобы случаи были достаточно тонкими и дать возможность моим практикующим читателям хорошенько потрудиться.

На данный момент я уверен, что уже есть достаточно специалистов, которые постоянно меня читают и которые неплохо знакомы с основными направлениями ЭКГ-диагностики неотложных состояний, которые мы постоянно здесь обсуждаем, поэтому мне хотелось бы хотя бы иногда представлять достаточно незаурядные случаи, которые могут бросить вызов даже самым продвинутым моим читателям, абсолютно без ограничений на то, насколько тонкие или многогранные выводы могут появиться в процессе обсуждения.

Обсуждение этого случая инициировано Vince Digiulio по материалам Бояны Узелак из Сербского клинического центра неотложной медицины.

Примечание: В качестве общего намека хочу повториться, что практически во всех нами обсуждаемых случаях вы можете положиться на ЭКГ и рассказать целую историю. Я не собираюсь Вас обманывать, пропуская какие-либо важные клинические подсказки в описаниях случаев.  Не переоценивайте описания, но глубже вникайте в ЭКГ.

Собственно сам случай

50-летний мужчина обратился с жалобой на внезапную тяжелую боль в груди, продолжающуюся уже 45 минут. Боль появилась в покое и была постоянной, не усиливаясь. Пациент бледный, повышенной потливости и несколько заторможен, хотя все еще отвечает на вопросы адекватно. Он говорит, что чувствует сильную слабость и одышку и просто не может найти сил. Пульс на лучевой артерии слабый, но отчетливый, при аускультации в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы с 2-х сторон. В анамнезе - СД II типа, длительное курение, ожирение и артериальная гипертония. У него никогда не шла речь о наличии ХОБЛ, заболевания коронарных артерий или ИМ.

Основные показатели: ЧСС 90 в мин, ритм нерегулярный, ЧДД 22 в мин, SpO₂ 94% на самостоятельном дыхании, АД 90/50 мм рт. ст. Температура 36,5°C.

ЭКГ записана врачом скорой помощи:

ЭКГ 50-летнего пациента.

Врачам была предложена задача - описать эту ЭКГ как можно полнее. Независимо от того, какие нарушения будут обнаружены, необходимо было их обосновать. Если, к примеру, специалист считает, что у пациента перикардит, то лучше перечислить находки, подтверждающие диагноз. Если у этого пациента ИМпST, то было необходимо описать место окклюзии и обоснование. Также было предложено набросать обзор плана лечения, хотя и не столь глубокий, как интерпретацию ЭКГ.
Вы можете попробовать сделать то же самое.

К сожалению, у меня нет статистики ответов, далее я сосредоточусь, в основном на обсуждении самого случая.

Комментарий к полученным записям

Винс: «Была получена масса описаний, но ни одно из них не соответствует моей интерпретации, так что это означает, что я либо блестящий специалист, либо сумасшедший...».

Единственная из представленных записок, отобранная мною:  «Я вижу ФП как основной ритм. Имеется пробежка тахикардии с широкими комплексами, которая является ЖТ. Несмотря на наличие «длинного короткого RR» - это НЕ феномен «Ашмана», диагностика которого при наличии ФП вообще не является надежной (из-за непредсказуемого влияния скрытой АВ-проводимости на последующую рефрактерность). Морфология QRS в этих отведениях является диагностической для ЖТ, потому что: i) в aVF имеется монофазный положительный R; ii) почти полностью отрицательный QRS в V6; и iii) наличие сливного комплекса (3-й QRS).

Возвращаясь к 12 отведениям - имеется блокада передней ветви левой ножки с отчетливой диффузной депрессией ST в нескольких отведениях, за исключением выраженной элевации ST в aVR - плюс элевации ST в меньшей степени в отведениях III и V1. Кроме того, зубцы T в V4-V6 выглядят несколько более острыми и немного более широкими, чем обычно («острейшие»). Эта картина наводит на мысль о тяжелой (3-х сосудистой или левой главной) обструктивной патологии коронарных артерий - хотя и не является диагностической для ИМпST. Боковые прекардиальные зубцы T напоминают зубцы Т DeWinter (возможная проксимальная окклюзия ПМЖВ), но они не такие высокие и не начинаются с депрессии точки J, как это обычно происходит при наличии Т DeWinter. Поражение левой главной КА является первым в списке для дифференциального диагноза, учитывая заметно большую элевацию ST в aVR по сравнению с V1».

Эта запись получила комментарий Vince: «Этот доктор, вероятно, максимально приблизился к моему окончательному ответу».

«Это действительно нечто! Однако следует учитывать, что в большинстве случаев субэндокардиальной ишемии в прекардиальных отведениях имеется отчетливая депрессия ST. Сравните это с тем, что мы здесь видим - огромная элевация ST в aVR (более 2 мм), но  картина в прекардиальных отведениях просто не впечатляет. Этому есть свое объяснение и это объяснение должно подтолкнуть нас к немедленной ангиографии и ЧКВ!»
Итак...

Собственно дискуссия

Винс: «Ситуация с моей стороны, однако, видится в том, что я был в состоянии правильно предсказать расположение двух основных повреждений коронарного русла, обнаруженных у этого пациента при ангиографии, и дальнейшее его ведение, не получая никакой другой информации, кроме изложенной выше. Я говорю это не для того, чтобы похвастаться, а для того, чтобы пояснить, что на самом деле в этой ЭКГ имеется большой объем информации. Кроме того, я должен пояснить, как я подошел к пониманию происходящего и что дало мне некоторые уникальные идеи.

Хотя мы все еще встречаем немало действительно неспецифических ЭКГ, однако бывают случаи, когда ЭКГ может вначале показаться достаточно беспорядочной, но после тщательного обсуждения, на самом деле, может рассказать сложную историю. Это один из таких случаев.

Далее следует подробный анализ, основанный на том, как я изначально оценил эту запись».

Покажу ЭКГ еще раз, а то за этой массой слов, Вы вероятно, уже позабыли нюансы.

Прежде всего, мы должны сразу отметить, что это не 10-секундная ЭКГ, а одни и те же 5 секунд данных, которые дублируются как в отведениях от конечностей, так и в прекардиальных отведениях. В итоге, записалась только одна пробежка тахикардии с широкими комплексами, а не две.

Ритм с узкими комплексами не совсем ясен, однако нет никаких четких зубцов P + нерегулярность, что, тем не менее, не являются простыми критериями фибрилляции предсердий, и я стараюсь не переусердствовать называя его фибрилляцией предсердий. Был соблазн назвать ритм трепетанием предсердий и не могу этого исключить, но важно то, что это не синусовый (или узловой), несмотря на наличие отклонений, напоминающих зубцы P. Частота, мне кажется, довольно хорошо контролируется, предлагая, но не утверждая совершенно определенно, что это являяется хронической проблемой.

Широкие комплексы нерегулярны, немного меняются в морфологии и после длинной паузы переходят в узкий ритм, повышая вероятность аберрантности и феномена Ашмана. С другой стороны, деформированный монофазный R V1 с S >> R в V6 и монофазным положительным комплексом в aVR (ось во фронтальной плоскости около -130° - «северо-западная ось») являются критериями желудочкового происхождения ритма. В данном случае мы должны предполагать, что это скорее всего желудочковый эктопический ритм, а не доброкачественная аберрантность, тем более что в миокарде пациента, вероятнее всего, имеется ишемия и склонность именно к ЖТ. Я назвал его триплетом, технически соответствующим ЖТ, хотя нельзя исключить и аберрантность.
Приблизительные измерения (узкий ритм):

• Ось во фронтальной плоскости: -80° (резкое отклонение влево).
• Вектор ST во фронтальной плоскости: +195°. Максимальное отклонение ST 2,5-3,0 мм.
• «Направление вектора ST в горизонтальной плоскости: Справа, возможно, в сторону V4R. Максимальное отклонение ST не более 0,8 мм.
• Ось зубца Т во фронтальной плоскости 50°.

Продолжительность QRS не менее 0,10 с, может быть, 0,11-0,115 с, несмотря на то, что во многих отведениях он кажется узким. Имеется нарушение прогрессии R в грудных отведениях со странным rSr в V6. Я буду называть эти изменения неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости, вероятнее всего, вследствие старого инфаркта +/- блокады левой передней ветви +/- некоторых действительно неспецифических нарушений в/ж проводимости.
Комплекс QS в отведении III выглядит должным образом и предполагает старый нижний ИМ (без острых изменений ST/T в III).

По сравнению с отведениями от конечностей, нарушения ST в прекардиальных отведениях совершенно не впечатляют. В V2-V6 есть тонкая, конкордантная, в основном, косовосходящая депрессия ST, но вектор ST во фронтальной плоскости предполагает диффузную субендокардиальную ишемию (ось ST 195 градусов, что привело к элевации ST в aVR), что обычно подразумевает враженные изменения в прекардиальных отведениях, равные или большие по величине, чем в отведениях от конечностей.

Вот визуальное представление вектора ST, по сравнению с тем, что мы обычно видим при средней выраженности диффузной субэндокаридной ишемией, острой трансмуральной ишемией в распределении ПМЖВ (типа ИМпST).

Ось ST во фронтальной плоскости.

Ось ST в горизонтальной плоскости.

Я не думаю, что широкие комплексы предлагают нам какое-либо дополнительное понимание изменений ST, как иногда бывает, хотя морфология в V6 немного беспокоит. Я имею в виду, что зубцы T V6 немного большие и имеют довольно выпуклую форму. Хотя они и не диагностические, это все же стоит иметь в виду.

Я считаю, что на данном этапе анализа можно совершенно безопасно предположить, что у этого пациента имеется какое-то тяжелое поражение коронарной артерии. Еще до этого конкретного события, по его анамнезу (мужчина, ожирение в 50 лет, АГ и СД), мы также можем совершенно безопасно считать, что у него имеется ишемическая болезнь сердца, не имеющая формального диагноза. При сегодняшнем поступлении он выглядит тяжелобольным, и ясно, что мы должны быть очень обеспокоены наличием острого коронарного синдрома. Но в какой области коронарного русла? Мы должны подозревать, что у пациента имеется острая коронарная окклюзия, но подтверждает ли ее ЭКГ в этом случае и какие симптомы могут нам помочь?

Итак, мое первое предсказание состоит в том, что у пациента при ангиографии будет найдена окклюзия ПКА. Это, однако, не наш виновник! Скорее, это старая окклюзия «доставшаяся в наследство» после ранее перенесенного немого ИМ, о чем свидетельствует QS III, без каких-либо признаков изменений ST или T, что должно было бы произойти, по крайней мере, нескольких месяцев/лет назад. Напомним, что у этого пациента нет ИМ в анамнезе (как, впрочем и ИБС) поэтому правая коронарная артерия, скорее всего, будет хронически закрыта.

Итак, следующая задача - идентифицировать острое поражение в бассейне, по крайней мере, двух сосудов, возможно, даже трех.

Следующее соображение и действительно суть всей моей аргументации - взаимодействие элевации и депрессии ST отведений от конечностей и прекордиальных. Как я уже указал ранее, учитывая значительное отклонение ST в отведениях от конечностей (максимум 2,5-3,0 мм, и элевация ST 2,0 мм в aVR), прекардиальные отведения просто не демонстрируют такую же депрессию ST, какую мы ожидали. В большинстве случаев диффузной субендокардиальной ишемии мы видим значительную, часто поразительно большую депрессию ST в V3-V6, но этого на самом деле, в этом случае этого не хватает. Так это действительно субэндокардиальная ишемия только потому, что имеется элевация ST в aVR, или это что-то еще?

Следующее предсказание заключается в том, что мы найдем виновника в ПМЖВ! Я немного догадываюсь о локализации окклюзии в ПМЖВ, но подозреваю, что она будет находиться в среднем ее сегменте (дистальнее первой диагональной артерии).
Почему я с уверенностью называю виновником ПМЖВ? Об этом говорят векторы ST. Используя некоторые из тех же векторов, которые я грубо изобразил выше, здесь они накладываются друг на друга. Понятно, что векторы в нашем случае буквально на полпути между тем, что мы классически видим при ИМпST при окклюзии ПМЖВ в средней трети и диффузной субэндокардиальной ишемией!

Во фронтальной плоскости

В горизонтальной плоскости

Я покажу векторы отдельно.

Я полагаю, что то, что мы наблюдаем на ЭКГ, может быть комбинацией диффузной субэндокардиальной ишемии (из-за многососудистого поражения) и передней трансмуральной, преимущественно субэпикардиальной ишемии (из-за окклюзии ПМЖВ в среднем сегменте). В горизонтальной (прекардиальной) плоскости два вектора почти взаимоуничтожаются, но во фронтальной (от конечностей) плоскости вектор окклюзии ПМЖВ в средней трети почти не влияет на вектор субиндокардиальной ишемии, оставляя последний почти совершенно не тронутым.

Этот векторный аргумент сам по себе взгляд выглядит слабо, но другой ключевой вывод (замеченный врачом из процитированной выше записи) - это морфология прекардиальных зубцов Т, наиболее очевидная в V6. В отличие от типичной горизонтальной или косонисходящей депрессии ST, которую мы видим при чистой субэндокардиальной ишемии, зубцы T здесь имеют косовосходящий сегмент ST.

Несмотря на то, что зубцы T не являются классическими deWinter (хотя V6 ближе всего), можно заметить, что среди них имеется морфология, которая хочет быть «положительной», за исключением того, что их точки J смещены вниз. Я полагаю, что это связано с взаимодействием прекардиальной элевации ST из-за острой окклюзии ПМЖВ с диффузной депрессией ST, вызванной сопутствующим многососудистым поражением. Диффузная ишемия «тянет» точку J вниз, в то время как острое повреждение приводит к косовосходящему положению восходящего колена зубца T.

Последняя часть моей интерпретации, предсказание ведения пациента в будущем основывается на объединении всех предыдущих предположений. Я думаю, что у пациента есть «виновник» в среднем сегменте ПМЖВ, так что, вероятно, пациенту будет проведено стентирование. Важно отметить, однако, что у него также есть старое поражение ПКА, которое будет хроническим и трудным (или даже ненужным) для  «открытия» вместе с несколькими другими сосудами, которые не являются виновниками. В результате, даже после успешного ЧКВ, я думаю, что этот пациент в конечном итоге получит плановую АКШ.

Теперь моя аргументация уже не выглядит такой слабой? Я надеюсь, что сейчас я уже достаточно вас заинтриговал и вы должны начать сомневаться в таком большом количестве «надуманной» информации. Что же показала ангиография?

1. 100% хроническая окклюзия среднего сегмента ПКА (правой коронарной артерии) с хорошим развитыми коллатералями.
2. Стеноз > 50% ОА (левой огибающей артерии), но не виновник.
3. Значимый стеноз проксимального сегмента ПМЖВ (левая передней нисходящей артерии, степень стеноза не отмечена).
4. 95 -ное острое поражение среднего сегмента ПМЖВ.

Таким образом, как и предсказывал мой метод интерпретации, у этого пациента обнаружена тромботическая окклюзия среднего сегмента ПМЖВ на фоне старой окклюзии ПКА и атеросклеротического поражения нескольких сосудов. Что далее?

Поражение ПМЖВ было стентировано, а позже он перенес АКШ. В течение этой госпитализации его пришлось дважды дефибрилировать, но его выписали домой с хорошим результатом!

Не слишком ли круто для одной ЭКГ и кратенького анамнеза?

Полное «сердечное» затмение

Полное «сердечное» затмение

Новое от «птенцов» Смита :) Автор Пенделл Мейерс. Оригинал - см. здесь.

У мужчины далеко за 50 внезапно развилась боль в груди с иррадиацией влево и назад, сопровождавшаяся тошнотой и потливостью, а также с ощущением покалывания в пальцах рук. Он был доставлен в отделение неотложной помощи.
Вот его ЭКГ при поступлении в 11:33 (неясно, была ли в этот момент постоянная боль или она уменьшилась по сравнению с начальной):

ЭКГ в 11:33.

Что вы думаете?
Имеется небольшая элевация ST во II, III и aVF, но в aVL отсутствует явная депрессия ST или инверсия T. Имеется депрессия ST в V2 и V3, которую следует считать ненормальной, если не доказано обратное в сравнении с базальной ЭКГ. Зубцы Т в V3 и V4 не являются доказанно острейшими, но могут быть острейшими коронарными, если на базальной ЭКГ исходные зубцы Т были меньше. Если бы это было так, то была бы депрессия ST и гигантские Т, которые представляют морфологию deWinter указывающую на окклюзию или субокклюзию в области распределения ПМЖВ. Если зубцы T не являются острейшими по сравнению с исходными, то мы остаемся с депрессией ST, максимальной в V2-V3, которая хорошо соответствует заднему ИМО (инфаркту миокарда вследствие коронарной окклюзии). Но это просто не похоже на задний ИМО.

Видимо, боль у него разрешилась. К тому же, не было принято решение о проведении ангиографии.

Примерно через 40 минут у него внезапно развился рецидив в виде тяжелой давящей боли в груди.

Вот его ЭКГ в этот момент, в 12:08:

ЭКГ в 12:08.

Что Вы видите?

Для лучшего понимания я разметил эту ЭКГ.

Красные линии отмечают точку J во всех отведениях. Имеется синусовая брадикардия с массивным отклонением сегмента ST. Элевация ST определяется в V3-V6, I, aVL, II и aVF. Депрессия ST присутствует в III, aVR и V1. Эта морфология в передне-боковых отведениях известна как элевация ST в виде «плавника акулы» и появляется в результате деформации QRS резкого сглаживания точки J и сегмента ST, которые «смазывают» восприятие STE.

Элевация ST в V3-V6, I и aVL подразумевает очень большой сосуд, который доставляет кровь в переднюю и боковую стенки ЛЖ. Депрессия ST в V1 указывает на вовлечение задней стенки [точнее в зоне между V6 и V7. Прим АЛЦ]. Сегмент ST в V2 изоэлектричный, что не очевидно, реципрокная депрессия ST вследствие задне-бокового ИМ, нивелируется массивной элевацией ST переднего ИМО, что видно по отведению V3. Только эти находки указывают на окклюзию очень большого сосуда, который кровоснабжает территории как ПМЖВ, так и ОА. И тем не менее, элевация ST распространяется еще дальше, выявляясь также и в нижних отведениях.

Обратите внимание на то, что происходит в отведении aVR: из-за широко распространенной массивной элевации ST во всех других отведениях, в aVR регистрируется массивная реципрокная депрессия ST.

Если бы вы поискали в этом блоге ЭКГ с доказательствами полной окклюзии левой главной артерии, то прежде всего, нашли бы эту.

Независимо от предположений о том, где находится поражение, этот огромный ИМО с новой брадикардией предвещает очень высокий риск неминуемой остановки сердца.

Еще одна ЭКГ была записана через 1 минуту:

ЭКГ через 1 минуту. 12:09.

На ЭКГ -  диффузная элевацие ST с морфологией «плавника акулы». Кроме того, имеется АВ-блокада 2 степени I типа 1:2 и 2:3.

Через 30 секунд у пациента развилась остановка сердца. По-видимому, чередовались пароксизмы ФЖ и «беспульсовой электрической активности» с постоянными огромными отклонениями сегмента ST при наличии желудочковых комплексов на ЭКГ после успешных дефибрилляций.

Собственная гемодинамика не восстанавливалась.

Кардиологии не хотели брать пациента в рентгеноперационную.
Для начала ЭКМО (экстракоарпоральной мембранной оксигенации) был вызван кардиохирург. Тем не менее, хирург решил взять пациента в операционную на фоне продолжающейся механической СЛР для установки устройства вспомогательного кровообращения [помпы, качающей кровь из полости ЛЖ в аорту], (этот случай не недавний, поскольку сегодня именно ЭКМО является предпочтительной стратегией в таких случаях в большинстве центров).

Удивительно, что размещение устройства вспомогательного кровообращения прошло успешно, и системный кровоток был восстановлен механически.
Пациента сразу же перевели в лабораторию катетеризации для экстренной ангиографии.

Ангиограмма показала:
«... тромб-наездник в дистальном сегменте левой главной КА, включающий проксимальные сегменты ПМЖВ и ОМ,  значительные изменения ветви тупого края (ВТК) а также в ПКА».

Левая главная, ПМЖВ и ОА были на 95% перекрыты тромбом-наездником. Разумно предположить, что во время регистрации второй ЭКГ, показанной выше, левая главная артерия была закрыта полностью или почти полностью.

«Было проведено несколько манипуляций в виде аспирационной тромбэктомии с улучшением кровотока, старой доброй баллонной ангиопластики ВТК, левой главной / ПМЖВ и левой главной / огибающей. После обсуждения было решено не использовать какое-либо стентирование из-за невозможности антитромбоцитарной терапии, поэтому результаты вмешательства можно оценить как неоптимальные, но поток TIMI 3 был получен во всех сосудах. Окончательный реваскуляризационный подход будет определяться в будущем в соответствии с состоянием пациентки».

Тропонин I достиг максимума в 269,05 нг/мл (чрезвычайно большой ИМ).
Вот ЭКГ после этих вмешательств:

ЭКГ после вмешательств. 

Чрезвычайно низкие амплитуды QRS, что, вероятно, связано с его установленным вспомогательным устройством, а также очень небольшим количеством сохраненного миокарда. Элевация сегмента ST разрешилась.

У пациента и до ИМ имелась тяжелая патология с агрессивной терапией. В течение следующего месяца в кардиохирургическом ПИНЕе пациент получил максимальную терапию, но в конечном итоге скончался.

Если вы до сих пор считаете, что элевация ST в aVR говорит об окклюзии левой главной КА, пусть этот пример Вас переубедит!

Баллы обучения:

1. Пациент с истинной окклюзией левой главной КА обычно обычно столкнется с остановкой сердца вскоре после нее. За некоторыми исключениями, только в случае поступления пациента ДО развития окклюзии ствола левой КА и при возможности крайне быстро записать ЭКГ, т.е. еще до остановки сердца, на ЭКГ можно выявить изменения, связанные с окклюзией левой главной КА.
2. Элевация ST в aVR не означает, что у пациента имеется окклюзия ствола. Этот случай показывает прямо противоположное: aVR в этом случае демонстрирует депрессию ST, поскольку отражает массивную элевацию ST в других отведениях. В противоположность этому, элевация в aVR является «зеркальной» и связана с диффузной субэндокардиальной ишемией при СТЕНОЗЕ левой главной артерии с диффузной депрессией ST и реципрокной элевацией ST в aVR.

См. другие случаи, по такой же тематике в моем блоге:

Боль в груди, ритм кардиостимулятора и полностью нормальная ангиограмма 3-я месяцами ранее

85-летний мужчина с болью в груди

Отведение aVR

50-летний мужчина: боль в груди, гипотония, отек легких

Очень широкие комплексы на ЭКГ?