Пациентке сообщили о смерти мужа: это ИМО или стресс-кардиомиопатия?

Автор Вилли Фрик: Patient is informed of her husband's death: is it OMI or it stress cardiomyopathy?

Дисклеймер: некоторые аспекты этого случая мне не совсем понятны, и подход неизвестен. Я представил случай так, как я его понимаю, но я вижу веские аргументы для других интерпретаций.

Женщина около 60 лет поступила после автомобильной аварии. Ее муж был за рулем, а она была пассажиром. Они столкнулись на высокой скорости. У нее была большая гематома на голове, а также несколько переломов ребер и позвонков, но при КТ грудной клетки/живота/таза/шейно-грудного отдела позвоночника и головы не было обнаружено никаких опасных для жизни повреждений. Она жаловалась на боль от полученных травм. Показана ее первая ЭКГ:

В целом невыразительно. Нормальный синусовый ритм с неспецифическими нарушениями ST. После записи этой ЭКГ врач отделения неотложной помощи получил сообщение о том, что муж пациентки в аварии погиб. Он сообщил пациентке эту ужасную новость. В течение десяти минут у нее развилась брадикардия, гипотония и изменения сегмента ST на мониторе. Вот изображение, показывающее несколько фрагментов с временными метками:

Если вы хотите увидеть переход, я включил видео, пока прокручиваю телеметрию. Изменения начинают проявляться примерно на 25 секунде видео.

Повторная ЭКГ была записана немедленно, всего через 24 минуты после предыдущей ЭКГ:

Учитывая контекст, моим главным дифференциальным диагнозом будет стресс-кардиомиопатия, также известная как Такоцубо. Но это диагноз исключения, и очевидно, что при такой драматической ЭКГ должен быть исключен ИМО. Если бы это был ИМО, я бы отдал задумался о виновном проксимальном сегмента ПКА (поскольку ПКА обычно вызывает нижнебоковые изменения и иногда вызывает передний острейший зубец T из-за инфаркта ПЖ), но также возможна ЛПНА. Другим аргументом в пользу ПКА является узловой ритм. Брадикардия и АВ-блокады при ИМО ПКА весьма распространены.

Врач неотложной помощи немедленно активировал рентгеноперационную. В операционной ЭКГ пациентов длительно мониторируются с помощью 5 электродов. Во время баллонирования мы часто видим быстрое появление острейших зубцов T. После раскрытия стента мы часто видим улучшение ST-T в течение нескольких секунд или минут. Ниже показана ЭКГ пациентки в начале случая.

1:45, начало

Чтобы сориентироваться на этом экране, сверху, очевидно, находятся кривые ЭКГ. Слева вы можете видеть метки отведений, I, II, aVF и V (одно прекардиальное отведение) в порядке убывания. Нижняя половина экрана показывает артериальное давление. Сейчас датчик не подключен, поэтому показывает просто шумную кривую в районе нуля.

У пациента были только легкие изменения левых артерий. Ниже показан снимок ПКА. Вы увидите следующее:

Во-первых, заполнение ПКА и заднебоковой системы. Во-вторых, стоп-кадр, когда весь сосуд контрастирован, но задняя нисходящая еще не видна. В-третьих, замедленной съемке сегмент, показывающий задержанное, быстрое заполнение задней нисходящей артерии из-за смещения тромба после введения контраста и дистальной эмболизации. В-четвертых, тот же фрагмент, повторенный с нормальной скоростью.

Эта краниальная ангиограмма LAO показывает по крайней мере три находки, аннотированные ниже:

• Устьевое поражение (красная стрелка), подробнее об этом ниже.
• Дистальное поражение ПКА (синяя стрелка),
• Задержка быстрого заполнения изначально закупоренной задней нисходящей тромбом, сместившимся во время инъекции, который эмболизировал дистально. Желтая стрелка указывает на культю задней нисходящей до того, как тромб эмболизировался, позволяя контрасту заполнить сосуд.

Хотя устьевое поражение может выглядеть ангиографически не очень впечатляюще, есть основания полагать, что оно серьезное, из-за наблюдения в рентгенопероационной, называемого «демпфирование давления». Это требует небольшого пояснения. Форма волны артериального давления преобразуется с помощью коронарного катетера. Обычно диаметр устья коронарной артерии намного больше диаметра катетера, поэтому введение катетера не оказывает существенного влияния на антеградную коронарную перфузию. Но в случае поражения устья между внешней поверхностью катетера и стенкой коронарной артерии мало или совсем нет пространства. Это предотвращает антеградный поток в коронарную артерию во время катетеризации, и в результате преобразованное давление падает значительно ниже системного артериального давления.

Вот ЭКГ и артериальная кривая во время ангиографии ПКА. Обратите внимание на давление в артериальной линии, оцениваемое в 45/25 мм рт. ст.

1:51, диагностическая ангиография ПКА

На этом этапе у пациента совершенно ясно диагностирован ИМО, особенно с учетом того, что мы визуализировали эмболию в задней нисходящей артерии. Но достаточно ли коронарной патологии, чтобы объяснить постоянные изменения ЭКГ? Вот окончательная ангиограмма после установки стента в устье ПКА.

2:04 PM, после развертывания стента

Вы можете видеть, что даже после полного восстановления потока ЭКГ все еще выглядит ужасно, больше всего V. Возможно, что микрососудистая дисфункция вызывает остаточную трансмуральную ишемию. Но это чаще всего происходит при длительной ишемии, а у этой пациентки была самая быстрая реперфузия, какую только можно себе представить! По моему мнению, более вероятным объяснением является то, что изменения ST-T в первую очередь вызваны стресс-кардиомиопатией.

В этот момент, при потоке TIMI 3 во всех сосудах, интервенционный кардиолог провел катетеризацию правого сердца. Давление заклинивания у пациента составило 18 мм рт. ст. с нормальным сердечным выбросом и индексом по оценке Фика. После завершения катетеризации правого сердца у пациента ухудшился сегмент ST на ЭКГ. Катетер был выведен, а артериотомия закрыта, поэтому нет формы волны давления.

2:34 PM, после катетеризации правого сердца

Затем у нее началась фибрилляция предсердий с полной поперечной блокадой и узловым замещающим ритмом, что потребовало установки трансвенозного кардиостимулятора.

2:38, фибрилляция предсердий с полной АВ-блокадой

Учитывая ее гемодинамическую нестабильность, кардиолог установил Impella и приготовился повторить ангиографию. В разгар подготовки у нее началась фибрилляция желудочков. Несколько разрядов по 200 Дж не прекратили фибрилляцию желудочков, поэтому был применен второй дефибриллятор для двойной последовательной дефибрилляции с 400 Дж. У пациентки развился электрический шторм с рецидивирующей фибрилляцией желудочков. Во время реанимации ей ввели амиодарон 450 мг внутривенно, лидокаин 100 мг внутривенно и магний 6 г внутривенно. Ее дефибриллировали, возможно, раз 25.

Ангиография была технически сложной, так как пациентке проводили СЛР, но кардиолог заподозрил острый тромбоз стента и инициировал кангрелор, хотя повторную ангиографию провести не удалось. К сожалению, даже с имплантом Impella и в состоянии контролируемой ФП, пациентка оставалась без пульса.

15:07, медленная мерцательная аритмия с электромеханической диссоциацией

В это время семья пациентки прекратила реанимационные мероприятия, и пациентка была объявлена ​​умершей.

Обсуждение случая:

Трагический случай. Пациентка выжила в автокатастрофе, но, узнав о смерти мужа, ее состояние ухудшилось. Несмотря на почти немедленную реваскуляризацию, у нее сохранялись выраженные нарушения ST-T. Кардиолог посчитал, что у нее тромбоз стента, что возможно, но я не думаю, что этого достаточно, чтобы объяснить полный гемодинамический коллапс.

Всего несколько недель назад я лечил пациента с остиальным ИМО ПКА (TIMI 0 при катетеризации), и его единственной жалобой был обморок! У него не было боли в груди, одышки или любого другого эквивалента стенокардии, и его жизненные показатели были в норме.

По моему мнению, изменения ЭКГ и гемодинамический коллапс кажутся несоразмерными наблюдаемой/предполагаемой коронарной патологии. Кроме того, время возникновения в значительной степени указывает на стресс-индуцированную этиологию. Такоцубо обычно встречается у женщин в возрасте 60 лет. В настоящее время общепризнано, что острый инфаркт миокарда может спровоцировать Такоцубо. Ниже приведен отчет о случае и обзор литературы. Авторы описывают случай в некоторых чертах сходный со случаем нашей пациентки — стрессовое событие, за которым последовал синдром перекреста стресс-кардиомиопатии/острого инфаркта миокарда. В случае того пациента вентрикулограмма не проводилась, но если бы ее и выполнили, то ее было бы сложно интерпретировать, в случае если бы у пациента был один из признанных фенотипов, а не классическое апикальное баллонирование (например, среднежелудочковый, базальный, очаговый).

В моем обзоре литературы есть много статей, которые якобы демонстрируют резко повышенный риск разрыва бляшки из-за эмоционального стресса, но я не смог найти никаких достоверных отчетов о случаях, которые не были бы по крайней мере настолько похожи на Такоцубо. Вот некоторые из того, что я нашел:

• Отчет о случае, в котором описывается вызванный стрессом острый инфаркт миокарда, но, по моему мнению, с большей вероятностью это Такоцубо (включая характерные изменения ЭКГ)
• Обзорная статья, в которой утверждается роль эмоционального стресса в разрыве бляшки и цитируется приведенный выше отчет о случае, а также несколько популяционных исследований, из которых трудно сделать однозначные выводы
• Еще одна обзорная статья с похожими заключениями
• Исследование случай-контроль, якобы показывающее повышенный риск инфаркта миокарда после смерти близкого человека, но без ангиографических данных, и авторы даже признают, что такоцубо мог присутствовать
• Исследование аутопсии, в котором утверждается роль стресса во внезапной сердечной смерти от ишемической болезни сердца, но четко это не доказано
• Эти авторы описывают случай синдрома Такоцубо, осложненного предполагаемым тромбом ЛЖ и кардиоэмболическим ИМО

В конечном счете, большая часть этого обсуждения клинически нерелевантна. У пациентки, безусловно, был ИМО, и она получила соответствующее лечение. Специфического лечения стрессовой кардиомиопатии не существует, только поддерживающая терапия. Ожидаем ли такой результат при остиальном ИМО ПКА? Или он был непропорционален, возможно, усугублен симпатическим всплеском? Мы никогда не узнаем наверняка.

Помимо тяжелой острой сердечной недостаточности, пациентка пострадала от электрического шторма. После завершения алгоритма СЛР с амиодароном и лидокаином наблюдается снижение эффективности дальнейшего лечения. Если пациенту можно временно помочь с помощью ЭКМО, рассмотрите пропранолол или блокаду звездчатого ганглия. Оба метода лечат симпатический всплеск, который является движущей силой электрического шторма.

Уроки:

• Такоцубо и ИМО могут сосуществовать
• Если максимальный разряд дефибриллятора не прекращает ЖТ, добавьте еще один дефибриллятор
• Если амиодарон, лидокаин и магний неэффективны в подавлении ЖТ/ФЖ, рассмотрите ЭКМО или пропранолол

Ссылки:

1. Angulo‐Llanos, R., Sanz‐Ruiz, R., Solis, J., & Fernández‐Avilés, F. (2013). Acute myocardial infarction: an uncommon complication of takotsubo cardiomyopathy. Catheterization and Cardiovascular Interventions, 82(6), 909–913. https://doi.org/10.1002/ccd.24846
2. Bai, J., Xiang, W., Kong, L.-Y., Zhao, L.-T., Liu, F., Liu, L.-F., Tang, Z., & Zhang, P. (2022). Acute myocardial infarction complicated with takotsubo syndrome in an elderly patient: case report and literature review. Journal of Geriatric Cardiology, 19(6). https://doi.org/10.11909/j.issn.1671-5411.2022.06.007
3. Bentzon, J. F., Otsuka, F., Virmani, R., & Falk, E. (2014). Mechanisms of plaque formation and rupture. Circulation Research, 114(12), 1852–1866. https://doi.org/10.1161/circresaha.114.302721
4. Chatzidou, S., Kontogiannis, C., Tsilimigras, D. I., Georgiopoulos, G., Kosmopoulos, M., Papadopoulou, E., Vasilopoulos, G., & Rokas, S. (2018). Propranolol versus Metoprolol for treatment of electrical storm in patients with implantable cardioverter-defibrillator. Journal of the American College of Cardiology, 71(17), 1897–1906. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.02.056
5. Cheskes, S., Verbeek, P. R., Drennan, I. R., McLeod, S. L., Turner, L., Pinto, R., Feldman, M., Davis, M., Vaillancourt, C., Morrison, L. J., Dorian, P., & Scales, D. C. (2022). Defibrillation strategies for refractory ventricular fibrillation. New England Journal of Medicine, 387(21), 1947–1956. https://doi.org/10.1056/nejmoa2207304
6. Falk, E., Shah, P. K., & Fuster, V. (1995). Coronary plaque disruption. Circulation, 92(3), 657–671. https://doi.org/10.1161/01.cir.92.3.657
7. Gelernt, M. D., & Hochman, J. S. (1992). Acute myocardial infarction triggered by emotional stress. The American Journal of Cardiology, 69(17), 1512–1513. https://doi.org/10.1016/0002-9149(92)90918-o
8. Ghadri, J.-R., Wittstein, I. S., Prasad, A., Sharkey, S., Dote, K., Akashi, Y. J., Cammann, V. L., Crea, F., Galiuto, L., Desmet, W., Yoshida, T., Manfredini, R., Eitel, I., Kosuge, M., Nef, H. M., Deshmukh, A., Lerman, A., Bossone, E., Citro, R., … Templin, C. (2018). International expert consensus document on takotsubo syndrome (part I): Clinical characteristics, diagnostic criteria, and pathophysiology. European Heart Journal, 39(22), 2032–2046. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy076
9. Jentzer, J. C., Noseworthy, P. A., Kashou, A. H., May, A. M., Chrispin, J., Kabra, R., Arps, K., Blumer, V., Tisdale, J. E., & Solomon, M. A. (2023). Multidisciplinary critical care management of electrical storm. Journal of the American College of Cardiology, 81(22), 2189–2206. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2023.03.424
10. Mostofsky, E., Maclure, M., Sherwood, J. B., Tofler, G. H., Muller, J. E., & Mittleman, M. A. (2012). Risk of acute myocardial infarction after the death of a significant person in one’s life. Circulation, 125(3), 491–496. https://doi.org/10.1161/circulationaha.111.061770
11. Myers, A., & Dewar, H. A. (1975). Circumstances attending 100 sudden deaths from coronary artery disease with coroner’s necropsies. Heart, 37(11), 1133–1143. https://doi.org/10.1136/hrt.37.11.1133
12. Park, J., Choi, K. H., Lee, J. M., Kim, H. K., Hwang, D., Rhee, T., Kim, J., Park, T. K., Yang, J. H., Song, Y. B., Choi, J., Hahn, J., Choi, S., Koo, B., Chae, S. C., Cho, M. C., Kim, C. J., Kim, J. H., Jeong, M. H., … Kim, H. (2019). Prognostic implications of Door‐to‐balloon time and onset‐to‐door time on mortality in patients with st‐segment–elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. Journal of the American Heart Association, 8(9). https://doi.org/10.1161/jaha.119.012188
13. Singh, T., Khan, H., Gamble, D. T., Scally, C., Newby, D. E., & Dawson, D. (2022). Takotsubo syndrome: Pathophysiology, emerging concepts, and clinical implications. Circulation, 145(13), 1002–1019. https://doi.org/10.1161/circulationaha.121.055854

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Если вы введете в Google «синдром разбитого сердца», вы получите ссылку на множество страниц новостных сводок и информационных материалов для «Обучения пациентов», в которых задаются вопросы: «Можно ли действительно умереть от разбитого сердца?» — и если да, то «Как это может произойти?».

• Ответ — ДА, вы можете умереть от «синдрома разбитого сердца», что становится трагически очевидным в сегодняшнем случае, представленном доктором Фриком.

Синдром, о котором идет речь, был впервые выявлен в 1990 году и первоначально назван кардиомиопатией «Такоцубо» (КМТ) из-за сходства сердца на вентрикулограмме с формой ловушки, используемого японскими рыбаками для ловли осьминогов.

• Как показано на рисунке 1, необычная конструкция ловушки такоцубо в виде округлого дна и узкого горлышка похожа на результаты катетеризации, которые демонстрируют раздувание верхушки сердца с гиперконтрактильностью основания.
• Затем появились дополнительные названия этого синдрома, включая «стресс-кардиомиопатию» (стрессовую КМ) — «синдром апикального баллонирования» — и «бытовое» название в виде синдрома «разбитого сердца».
• С тех пор было описано много вариаций относительно места поражения сердца. Вместо дисфункции ЛЖ, локализованной на верхушке, дисфункция может быть в основании = «обратная» Такоцубо, в этом случае не будет апикального баллонирования. Или может быть среднежелудочковая Такоцубо, при котором наблюдается плохая функция (и баллонирование) средней части ЛЖ, с хорошей функцией как основания, так и верхушки — и, кроме того, другие анатомические возможности (см. сообщение «Дыхательная недостаточность и депрессия ST: имеется ли задний ИМпST?» — и мой комментарий в сообщении «Женщина 40 лет с некупируемой тошнотой и рвотой, одышкой и головокружением» в блоге по ЭКГ относительно вариантов паттернов Такоцубо).
• И, как часто случается с «ново описанными» клиническими синдромами — как только они появляются в медицинской литературе, синдром становится все более узнаваемым (хотя он, вероятно, присутствовал все это время с какой-то неопределенной частотой). Таким образом, сущность стресс-КМ не является «универсальной» — вместо этого она охватывает ряд анатомических (и, следовательно, электрокардиографических) проявлений.
• Хотя точный механизм этого явления остается неясным, общим знаменателем, по-видимому, является симпатическая перегрузка (избыток катехоламинов) с заметным преобладанием у женщин в постменопаузе, у которых явление часто провоцируется сильным эмоциональным или физическим стрессом. Тем не менее, многие случаи не так просты, и я обнаружил, что и эмоционально тронут, и интеллектуально зачарован последовательностью событий в сегодняшнем случае.

Рисунок 1: Коллекция настоящих «ловушек для осьминога» (Такоцубо) — имеющих округлое дно и узкую шейку, которая напоминает диагностическую картину, наблюдаемую на вентрикулограмме при катетеризации сердца (здесь показано в конце систолы). Обратите внимание на характерное «раздувание» верхушки и гиперконтрактильность основания во время катетеризации сердца (рисунок взят из Grauer K: ECG-2014- Expanded ePub, KG/EKG Press).

=================================

МОИ МЫСЛИ О СЕГОДНЯШНЕМ СЛУЧАЕ:

Хотя мы не знаем подробностей отношений между сегодняшней пациенткой (женщиной в возрасте около 60 лет) и ее мужем — мне было легко представить себе брак, длящийся много десятилетий, в котором пациентка, сама проходя лечение от тяжелых, но не опасных для жизни травм, внезапно узнает, что ее спутник всей жизни погиб в автокатастрофе.

• Учитывая немедленную физиологическую «цепную реакцию» интенсивной автономной дисфункции, которая последовала за известием о смерти ее мужа (и которая в конечном итоге привела к кончине этой пациентки), — я должен задаться вопросом, КОГДА (и КАК?) лучше всего передать ужасную новость о том, что любимый человек только что умер вследствие произошедшей аварии?
• Очевидно — физиологическая «цепная реакция» автономной дисфункции, наблюдаемая в сегодняшнем случае, обычно не приводит к смерти человека, узнавшего эту новость. Но если в будущем придется принимать подобное решение — не в интересах ли медицинского состояния пациента может быть лучшим решением не сообщать немедленно о смерти близкого человека в той же аварии, пока пациент не будет в более дееспособном состоянии, чтобы осознать произошедшее. Я не знаю ответа на этот вопрос.

Что касается физиологической «цепной реакции»…

• Согласно доктору Фрику — у нас нет всех ответов. Катетеризация сердца, по-видимому, показала некоторую желудочковую дисфункцию, хотя и не типичные изменения при КМТ (многие процедуры почти невозможно выполнить во время СЛР…).
• Что известно — так это то, что повторная ЭКГ в сегодняшнем случае (показано на рисунке 2) — предполагает выраженную парасимпатическую гиперактивность.
• В то время как первоначальная ЭКГ пациента показывает синусовый ритм и неспецифические нарушения ST-T — всего 24 минуты спустя наблюдается выраженная брадикардия с узловым замещающим ритмом (ЖЕЛТЫЕ стрелки, указывающие на ретроградные зубцы P) — и очевидные признаки острого нижнего ИМпST.
• Выраженная элевация ST в нижних отведениях (больше в отведении III, чем во II) — с одинаково выраженной реципрокной депрессией ST в отведении aVL предполагает «виновником» ПКА — хотя нехарактерно плоский сегмент ST в V1, V2 (конкурирующее поражение ПЖ и задней стенки?) с элевацией ST в V3-V6 указывают на сложную картину.

Состояние пациентки ухудшилось. По словам доктора Фрика — продолжающиеся изменения ЭКГ в связи с гемодинамическим коллапсом кажутся несоразмерными очевидной коронарной патологии.

• Были признаки парасимпатической перегрузки (острый нижний ИМпST с выраженной брадикардией и узловым замещающим ритмом).
• Это сменилось преобладанием симпатического всплеска (тахикардия, постоянная элевация сегмента ST — развитие электрического «шторма» с отсутствием реакции на повторную дефибрилляцию).
• Возможно, лучше всего это можно охарактеризовать как трагический случай крайней автономной дисфункции, вызванной подавляющим психологическим стрессом, который оказался сильнее нежели самые интенсивные усилия по лечению.

Рисунок 2: Сравнение первоначальной ЭКГ в 12 отведениях в сегодняшнем случае с повторной ЭКГ, записанной всего через 24 минуты, после того как пациентка узнала о смерти мужа.