Отек легких с тахикардией и ОИМ на ЭКГ — что происходит?

Это написал Ханс Хельсет: Pulmonary edema, with tachycardia and OMI on the ECG -- what is going on?

69-летняя женщина с анамнезом гипертонии доставлена ​​в отделение неотложной помощи для обследования из-за боли в груди и одышки. Она проснулась утром с острой болью в груди, которая усиливалась в течение утра. По мере того, как ее боль усиливалась, усиливалась и ее одышка. Она была обнаружена парамедиками с насыщением кислородом 64%, но не могла переносить BiPAP во время транспортировки из-за клаустрофобии. Она прибыла в отделение неотложной помощи с нерециркуляторной маской. Ее артериальное давление по прибытии составляло 153/69. Была немедленно записана ЭКГ. Состояние боли в груди у пациентки в это время неизвестно:

ЭКГ 1, 13:00

Имеется синусовая тахикардия и высокочастотные и низкочастотные артефакты. Высокочастотный артефакт может быть вызван дрожью или напряжением мышц пациентки. Пациент в состоянии острого дистресса может не иметь возможности расслабиться во время записи ЭКГ, что приводит к высокочастотным артефактам, которые придают линии ЭКГ нечеткий вид. Низкочастотный артефакт вызван дыханием, которое смещает изоэлектрическую базовую линию вверх и вниз при вдохе и выдохе. Лучше всего это видно в V1 и V5 на этой ЭКГ. Фактически, частоту дыхания пациента можно рассчитать, измерив время от пика до пика изолинии в V5 = примерно 37 вдохов в минуту.

Эта ЭКГ также диагностирует острый нижний ИМО. Имеется тахикардия, но на фоне артефактов сегмент ST в отведениях III и aVF приподнят, а зубцы T выпуклые и терминально инвертированные, что указывает на возможность реперфузии. Отведения I и aVL показывают депрессию ST с терминально положительным зубцом T, морфологически обратному нижнему подъему ST, представляющему трансмуральную ишемию нижней стенки.

Смит: Я бы сказал, что эта элевация ST с инверсией зубца T (предполагающий реперфузию) находится «между» активным и реперфузируемым нижним ИМО, и при сохраняющихся симптомах или нестабильности он является активным и острым, пока не будет доказано обратное. Нет никаких зубцов Q, которые бы указывали на старый нижний ИМ или нижнюю аневризму как этиологию подъема ST. Однако также есть значительная тахикардия с частотой сердечных сокращений 116 и заметная гипоксия. Всякий раз, когда присутствует тахикардия, я скептически отношусь к ИМО, если только ИМ не привел к серьезному снижению фракции выброса и кардиогенному шоку. Или я подозреваю, что есть ИМО одновременно с другой патологией. Мы, конечно, знаем, что есть гипоксия. Я подозреваю отек легких, но нам не дают информации о наличии B-линий на прикроватном УЗИ или данных рентгенографии. Какая еще патология возможна? Все, что вызывает отек легких: плохая функция ЛЖ, перегрузка жидкостью, предшествующая сердечная недостаточность (ХСН с сохраненной или сниженной ФВ), клапанный порок.

Резюме: трудно сказать, был ли этот подъем ST вызван 1) чем-то, что привело к отеку легких, затем гипоксии, затем несоответствием спроса и предложения, или 2) ОКС с ИМО в сочетании с каким-либо другим ранее существовавшим состоянием привели к снижению функции ЛЖ и отеку легких. Несоответствие спроса и предложения может вызвать подъем ST (ИМпST 2-го типа). См. ссылку и обсуждение ниже. Также см. «Студент, работающий на регистрации ЭКГ, что-то заметил. Компьютер назвал ЭКГ совершенно нормальной. А что насчет врачей?». Лечение?: стабилизировать пациента и повторить ЭКГ.

Для сравнения была доступна ЭКГ за год до этого:

Врач отделения неотложной помощи отметил: «Первоначальная ЭКГ здесь расценена компьютером как ИМпST, однако, изолиния очень плохая и много артефактов. У пациентки при записи этой ЭКГ была выраженная дрожь и одышка».

Действительно, алгоритм Marquette 12 SL правильно определил на этой ЭКГ «ИМпST». Конечно, Королева Червей также распознает его:

Хотя эта ЭКГ не убедила лечащего врача, повторная ЭКГ была записана через час, как только респираторный статус пациента улучшился:

ЭКГ 2, 14:15

Теперь элевация ST уменьшилась. В нижних отведения имеется инверсия зубца T, что соответствует реперфузии. Все еще наблюдается депрессия ST в отведениях I и aVL, а также в боковых отведениях.

Теперь алгоритм Marquette 12 SL не видит «ИМпST», но Королева Червей может видеть даже при отсутствии элевации ST. Она все еще называет это «эквивалентом ИМпST», требующим неотложной реперфузии:

Эта версия Королевы Червей называет реперфузируемый ИМО «ИМО». Она их не различает. PMCardio исправит это в будущем.

Врач отделения неотложной помощи отметил: «После того, как ее респираторный статус улучшился, ее ЭКГ выглядит намного лучше без признаков ИМпST».

Получены два высокочувствительных значения тропонина Т:

13:07-138 нг/л
15:11-120 нг/л

Рентген грудной клетки показал отек легких. КТ не показало ТЭЛА, но выявило двусторонний плевральные выпоты и аортит. Ей начали давать лазикс. Кардиологические службы обратились в больницу, где есть возможность проведения ЧКВ. Они рекомендовали перевод для госпитализации, но не рекомендовали экстренную ангиографию. Пациентке начали давать гепарин «из-за возможного ИМпST vs ишемия потребности».

В кардиологическом центре были получены дополнительные значения тропонина:

23:27- 267 нг/л
08:21- 355 нг/л
11:08- 305 нг/л

Эхокардиограмма на третий день поступления пациента показала фракцию выброса 46% с аномальными базально-нижними и базально-боковыми сегментами и тяжелым аортальным стенозом. (Смит: «декомпенсация» аортального стеноза могла инициировать весь этот каскад. Что «инициирует» каскад аортального стеноза? — нарастающий стеноз, ишемия, изменения объема, повышенное артериальное давление, мерцательная аритмия и т. д.)

Пациентку наконец на 4-й день отключили от ИВЛ и отправили на КТ для оценки возможности замены аортального клапана. Сканирование показало двустворчатый аортальный клапан с тяжелым стенозом и ишемической болезнью сердца. Поражение в средней части ПМЖВ было описано как умеренное, а стеноз средней части ПКА был описан как «вероятно, тяжелый».

При поступлении пациентке больше не регистрировали ЭКГ. Окончательное впечатление было таково, что повышение тропонина представляло собой ИМ 2 типа при фиксированном стенозе ПКА и ПМЖВ после респираторного дистресса, вызванного острым отеком легких. Кардиологи посчитали, что ЭКГ из отделения неотложной помощи представляют собой «субэндокардиальную ишемию».

Смит: эти ЭКГ НЕ показывают субэндокардиальную ишемию. Они показывают трансмуральное повреждение (ИМО). Теперь можно предположить наличие подъема сегмента ST из-за ИМ 2 типа (несоответствие спроса и предложения), но это ОЧЕНЬ необычно. Я изучал это более 10 лет назад и даже опубликовал статью. По нашим данным, только у 4% ИМ 2 типа был новый подъем сегмента ST. Подавляющее большинство ишемии из-за несоответствия спроса и предложения — это диффузная депрессия ST с подъемом ST в aVR. Первая ЭКГ является диагностической для тромботического ИМО 1-го типа, пока не будет доказано обратное.

Продолжение случая

Пациентку выписали из больницы рекомендовав плановую коронарную ангиографию для оценки коронарных артерий и возможности замены аортального клапана.

Месяц спустя она снова обратилась в отделение неотложной помощи после нескольких часов боли в груди, которая прошла до поступления в отделение неотложной помощи. В отделении неотложной помощи была записана ЭКГ:

ЭКГ 3, месяц спустя:

Эта ЭКГ отражает реперфузию нижней стенки с терминальным отрицательным зубцом T. Но есть новые зубцы Q, указывающие на развившийся инфаркт — неизвестно, когда. Все еще есть небольшая депрессия ST в отведениях I и aVL.

Тропонин T показал 24 нг/л.

Эта ЭКГ была интерпретирована как не показывающая признаков ишемии, тропонин был интерпретирован как «улучшившийся по сравнению с предыдущим» (то есть улучшился по сравнению со значением 305 нг/л месяцем ранее), и пациентка больше не жаловалась на боль. Ее снова выписали из отделения неотложной помощи без повторной ЭКГ или тропонина.

Еще через полторы недели (примерно через 6 недель после ее первоначального обращения с болью в груди и одышкой) пациентка обратилась в больницу для плановой ангиограммы:

Имеется полная окклюзия среднего сегмента ПКА (рисунок A, аннотированный на рисунке D). На снимках RAO выше показаны артерии ЛПНА и огибающая (ОА) (снимки B и C, аннотированные на рисунках E и F соответственно). Зеленая линия на рисунке F показывает контрастное заполнение ЗНА, представляющее коллатеральное кровообращение слева направо.

Поражение ПКА было расценено как хроническая тотальная окклюзия и не подвергалось вмешательству. Интервенционист также отметил, что все другие сосуды имеют «легкую степень заболевания».

Смит: Я не понимаю, почему это назвали «ХТО» (хроническая тотальная окклюзия), если всего месяц назад это был только «тяжелый стеноз».

Пациентку снова отправили домой с планом хирургической замены аортального клапана и аортокоронарного шунтирования на ЗНА. Два месяца спустя ей сделали операцию, которая прошла успешно. После операции была записана ЭКГ:

После базовой ЭКГ в начале сообщения зубцы Q в отведении III увеличились в размере. Также есть инверсии нижних и боковых зубцов T, но это может быть следствием операции.

Уроки:

• Хотя ИМО редко сопровождается тахикардией, нижний ИМО, осложненный другой сердечно-легочной патологией, такой как отек легких и аортальный стеноз, может давать тахикардию.
• Острая коронарная окклюзия и острый отек легких могут сосуществовать. Отек легких, вызванный острым ИМ, особенно опасен.
• Пациентов с болью в груди не следует выписывать без серийных измерений тропонина, особенно если их ЭКГ показывает инверсию зубца T. У пациента с ИМО первое значение тропонина может быть низким или нормальным.
• Низкое значение тропонина не следует сравнивать с повышенным значением тропонина месяц назад.
• У критических пациентов, деформированные артефактами ЭКГ, следует немедленно повторить, особенно если врач считает, что артефакт мешает интерпретации ЭКГ у пациента с новой болью в груди.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Сегодняшний случай напоминает мне несколько запомнившихся случаев, которые у меня были за время моей карьеры, когда пациентка обучала врача. К счастью, в течение последующих недель после того, как ее впервые осмотрели, эта пациентка выжила, несмотря на рецидив ее первоначального заболевания.

• «Хорошая новость» — в том, что эта пациентка в конечном итоге перенесла успешную хирургическую замену аортального клапана и аортокоронарное шунтирование (хотя это произошло только через 3+ месяца после ее первоначального обращения — несколько врачей не оценили, что первая ЭКГ этой пациентки была явно диагностической для острого коронарного окклюзионного ИМ, а не «ИМбпST» или «ИМ II типа»).
• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел и обозначил эту начальную ЭКГ. Я сосредоточил свои комментарии на оценке во время первой госпитализации.

Начальная ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

По словам Ханса Хельсета — ЭКГ № 1 явно диагностическая для острого нижнего ИМО.

• Анамнез сразу относит эту пациентку в группу чрезвычайно высокого риска ИМО. Она пожилая (69 лет) — и она проснулась с новой болью в груди, которая постоянно усиливалась в течение утра. В результате — любое потенциально острое отклонение на ЭКГ должно восприниматься как острый ИМО, пока не будет доказано обратное.
• Кроме того, у пациентки наблюдалась выраженная одышка и тахипноэ (ЧДД >35/мин) — гипоксемия (SpO₂ = 64%) — и тахикардия (~110-115/мин). Эта картина явно указывает на нечто большее, чем просто ОКС (острый коронарный синдром).
• Бывает, что синусовая тахикардия иногда приводит к подъему ST из-за тахикардии (с возвращением к норме сегментов ST после замедления сердечного ритма). Тем не менее, нельзя спутать подъем точки J с изгибом сегмента ST в отведении III и отведении aVF (внутри КРАСНЫХ прямоугольников). Терминальная инверсия зубца T в отведениях III и aVF (КРАСНЫЕ стрелки) не только подтверждает обоснованность подъема ST в этих отведениях — но и предполагает, что уже может быть некоторый элемент спонтанной реперфузии (тем более, что, судя по анамнезу, с момента начала боли в груди прошло не менее нескольких часов).
• Хотя верно и то, что на этой первоначальной записи много артефактов — эта же очевидно ненормальная элевация ST видна во всех 7 комплексах в отведениях III и aVF. Такая однородность элевации ST в каждом комплексе в этих 2 отведениях не происходит, если причиной является «артефакт».
• Любые сомнения относительно легитимности этой элевации ST в отведениях III и aVF должны быть немедленно устранены при обнаружении полкообразной реципрокной депрессии ST во всех 7 комплексах в высоких боковых отведениях I и aVL.
• Дальнейшее подтверждение легитимности диагноза острого ИМО следует получить из-за отсутствия обычно ожидаемой, небольшой плавно восходящей элевации ST в отведении V2. Из-за артефакта дыхательного движения (из-за дистресса и тахипноэ у этой пациентки) — ни один из 4 сегментов ST в отведении V2 не выглядит одинаково. Но тот факт, что все 4 из этих сегментов ST не имеют нормальной, слегка плавно восходящей элевации ST в отведении V2, говорит нам, что это реальный эффект, указывающий на ассоциированный задний ИМО (а не результат артефакта).
• Я отмечу, что оценка ST-T в отведении V3 более сложна для определения — но в контексте явного нижнего ИМО в отведениях от конечностей — отведение V2 само по себе является диагностическим признаком ассоциированного заднего ИМО.
• Возможно, одна из причин тонкости изменений ST-T в отведениях V2, V3 и уплощенного ST-T в отведении V1 — заключается в том, что у этого пациента с вероятной острой окклюзией ПКА может быть ассоциированное поражение ПЖ, которое ослабляет степень депрессии ST, обычно ожидаемую при заднем ИМО. Следовало бы записать правосторонние отведения.
• И наконец — имеется аномальное уплощение ST-T в отведениях V4, V5, V6, а также в отведении II. Я интерпретировал это уплощение ST-T в этих 4 отведениях как указание на многососудистое коронарное заболевание в контексте острого нижнезаднего ИМО.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Артефакт дыхательного движения:
Согласно Хансу Хельсету — сегодняшняя ЭКГ дает уникальную информацию о том, что частота дыхания у этой пациентки такая высокая. Обратите внимание на равномерный большой интервал в 8,2 квадрата между пиками дыхательного движения, который мы видим в комплексах № 3, 6, 9, 12, 15 и 18.

• Простой способ определить частоту сердечных сокращений — разделить 300 на количество больших квадратов для интервала R-R — и 300 ÷ 8,2 = 37 вдохов/минуту (как отметил Ханс Хельсет).
• ЖЕМЧУЖИНА: Очевидно, что нам не нужна эта информация в сегодняшнем случае, потому что нам сообщили об одышке и тахипноэ у этой пациентки. Но многим из нас поручено следить за ЭКГ пациентов, которых нет у нас перед глазами, и возможность (с помощью ЭКГ, таких как сегодняшняя первая запись) определить, насколько быстро дышит пациент, может быть подсказкой о том, насколько тяжело болен этот пациент.

Идеи из сегодняшнего случая:

• Артефакты на сегодняшней первичной ЭКГ не должен помешать диагностике острого ИМО у этой пожилой женщины с внезапным возникновением новой, тяжелой боли в груди.
• Если вы когда-либо сомневаетесь в достоверности изменений ЭКГ у пациента с новой болью в груди и артефактами — не ждите! Немедленно повторите ЭКГ.
• Когда у пациента появляется новая, тяжелая боль в груди и имеется высокий риск острого ИМ (как было у сегодняшней пациентки при этой первичной госпитализации) — первичную ЭКГ следует повторить не позднее, чем через 15-30 минут.
• Диагноз острого ИМО был подтвержден в сегодняшнем случае несколькими способами (ненормальная начальная ЭКГ — эволюционные изменения, предполагающие реперфузию на повторной ЭКГ — очевидные изменения ЭКГ по сравнению с предыдущей кривизной годом ранее — положительные тропонины — тахикардия, тахипноэ, гипоксемия и отек легких). Катетеризацию сердца следовало провести незамедлительно.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Если вы не проводите катетеризацию пациента своевременно, то в определенном проценте случаев вы упустите возможность определить «виновную» артерию. Если вы ждете 6 недель после события, чтобы сделать катетеризацию (как это было сделано в сегодняшнем случае), то вы не узнаете, как все выглядело 6 недель назад.

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: У сегодняшней пациентки был тяжелый аортальный стеноз, осложняющий все вышеперечисленное. Из того, что нам сказали, тяжесть ее стеноза не была известна до ее первоначальной госпитализации, особенно с учетом очевидного анамнеза гипертонии. И, особенно у пациента с острым отеком легких, диагноз тяжелого аортального стеноза у постели больного может быть крайне сложно определить при аускультации. Но по крайней мере на третий день — ЭхоКГ действительно выявило тяжелый аортальный стеноз.

• Тяжелый аортальный стеноз значительно усложняет лечение и предвещает худший долгосрочный исход, если он связан с острым ИМ (Abraham et al — Cath Cardiovasc Interv 102(1): 159-165, 2023 — Paquin et al — Open Heart 9(1):e002046, 2022).
• Критический аортальный стеноз усложняет гемодинамику коронарного кровообращения, включая гемодинамику коллатерального кровотока (Wiegerinck et al — Circ: Cardiovasc Interven 8(8): e002443, 2015).
• Рассматривая случай (конечно, ретроспективно и в удобном кресле за столом) — приходится задаваться вопросом о времени, прошедшем до проведения катетеризации, и о времени, прошедшем до операции.