Инфекция и диабетический кетоацидоз, внезапно возникшая одышка

Оригинал: Infection and DKA, then sudden dyspnea while in the ED

В клинику поступил 63-летний мужчина с анамнезом ИБС и заболеванием периферических сосудов вследствие СД 1 типа, у него был обнаружен очень высокий уровень сахара в крови, и его перевели в отделение неотложной помощи.

Пациент заявил, что уровень глюкозы у него был выше 20 (ммоль/л), хотя он не пропускал ни одной дозы инсулина. Он также отмечает утомляемость, расстройство желудка, частое мочеиспускание, усиление жажды и снижение апатита за последние 2 дня.

Пульс 115, АД 140/65, фебрильная температура.

У него был обнаружен целлюлит (острое гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки) и диабетический кетоацидоз (ДКА) с бикарбонатом 14, pH 2,27, глюкозой 20,9, анионной разницей 18 и лактатом 2,2 мэкв/л.

Его госпитализировали и начали лечить от инфекции и ДКА.

В отделении неотложной помощи у пациента в состоянии покоя развилась острая одышка, первоначально не связанная с болью в груди. Позже у него появилась легкая постоянная боль в груди, которую он описывает как ощущение, будто кто-то стоит у него на груди.

Была записана вот такая ЭКГ:

Что вы думаете?

Имеется распространенная депрессия ST. Это ишемическая депрессия ST, и она может быть следствием нарастающей тахикардии с частотой сердечных сокращений более 130, но это маловероятно, учитывая, что сейчас пациент жалуется на давящую боль в груди и что все время была тахикардия.

Прикроватное эхо не выявило признаков снижения ФВ, признаков перегрузки правых отделов сердца, регионарных нарушений сократимости ЛЖ. При обследовании легких с обеих сторон выявлены диффузные линии B. Рентгенограмма соответствовала застою в сосудах легких. Было введено 40 мг фуросемида.

Важный момент: при наличии диффузной субэндокардиальной ишемии, но при отсутствии ИМО, не обязательно будет присутствовать нарушение движения стенки. Смотрите это сообщение: Как вы думаете, что в этом случае покажет эхокардиограмма?

Вскоре после этого лаборатория дала уровень тропонина = 3129 нг/л (очень высокий). Был дан аспирин и проведена консультация кардиолога. Но из-за отсутствия значительной элевации ST экстренную катетеризацию не активировали. Кардиологи согласились, что ишемия развилась в условиях высокой потребности, учитывая ДКА и инфекцию. ЭКГ показала синусовый ритм 100 в минуту с нормальной осью и диффузной депрессией ST.

То, что это все ишемия спроса, маловероятно. У пациента не было никаких симптомов со стороны грудной клетки до тех пор, пока он не поступил в отделении неотложной помощи и ему не начали курс лечения ДКА. Была записана вторая ЭКГ:

Что вы думаете?

ЭКГ соответствует паттерну Аслангера (ИМО). Синдром Аслангера представляет собой комбинацию нижнего ИМО с распространенной депрессией ST и обусловлен КАК окклюзией одной артерии (обычно огибающей, но иногда и ПКА), ТАК И одновременным заболеванием трех сосудов.

Поскольку вектор депрессии ST направлен в сторону отведений V5 и II, отведения aVF и II не могут проявлять элевацию ST или острейший зубец Т вследствие нижнего ИМО. Вектор депрессии ST влияет на эти отведения и нейтрализует элевацию ST от нижнего ИМО. Только в отведении III может быть элевация ST (и, конечно, aVR, которая противоположна и реципрокна депрессии ST в I, II, V5).

Ничего не зная о пациенте, я увидел эту ЭКГ на нашей системе, когда покидал отделение. Пациент находился под наблюдением другого врача отделения.

Вот интерпретацию, которую я внес в систему и рассказал о ней врачам:

Нижний ИМ вследствие окклюзии с диффузной субэндокардиальной ишемией. Паттерн Аслангера. Острейший зубец Т в отведении III с реципрокными изменениями в aVL — ИМО проявляется в одном отведении на фоне многососудистого поражения.

Паттерн Аслангера (соавтором этого исследования был Смит): новый электрокардиографический паттерн, указывающий на нижний инфаркт миокарда.

Следующий тропонин был уже на уровне 8822 нг/л.

Врачи отделения настаивали на катетеризации, но пациента до утра так и не взяли на ЧКВ, потому что это был неИМпST.

Вот профиль тропонина:

Вот оценка Королевы Червей:

Заключение: ИМО с высокой уверенностью.

Продолжение

Примерно через 8 часов боль пациента спонтанно исчезла, вероятно, благодаря аспирину и гепарину. Вот ЭКГ на тот момент:

Ишемия в основном разрешилась. Можно было бы ожидать, что ангиограмма покажет открытые артерии с нормальным кровотоком по TIMI-3 и виновными поражениями. В 20% случаев, которые все называют ИМпST, к моменту проведения ангиограммы через 60–90 минут артерия полностью открыта.

Таким образом, наличие открытой артерии ничего не говорит о состоянии артерии на момент записи ЭКГ.

Ангиограмма:

Тяжелая ишемическая болезнь двух сосудов с возможными соучастниками (90% проксимальный стеноз огибающей, 70% средней/дистальной ПКА) на фоне инфаркта миокарда без подъема сегмента ST.

Ранее установленные стенты в ПМЖВ (множественные) и среднем сегменте огибающей проходимы.

Формальная эхокардиограмма:

Нормальный размер и толщина стенки левого желудочка.
Умеренно сниженная систолическая функция левого желудочка с расчетной ФВ 48%.
Регионарное нарушение движения стенки — базальный, средне-нижний и нижне-латеральный гипокинез.

Это было предыдущее эхо всего 3 месяца назад:

Нормальный размер камеры левого желудочка. Нормальная толщина стенки левого желудочка.
Фракция выброса 66%.
Никаких региональных нарушений движения стенок нет.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================

Сегодняшний случай представляет собой превосходный пример паттерна Аслангера, а также проницательную проверку «искусства» сравнения последовательных ЭКГ.

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел первые две ЭКГ в сегодняшнем случае. Было бы слишком легко не заметить едва заметные, но реальные изменения ЭКГ, произошедшие в течение 4 часов, прошедших между записью этих двух записей.

Рисунок 1: Сравнение первых двух ЭКГ в сегодняшнем случае.

Сравнение ЭКГ №1 и №2:

По словам доктора Смита, на ЭКГ №1 показана синусовая тахикардия с диффузной субэндокардиальной ишемией — при которой имеется депрессия ST в нескольких отведениях с элевацией ST в отведении aVR>V1.

• ЖЕМЧУЖИНА №1: ЛУЧШИЙ способ сравнить две последовательные ЭКГ — это положить обе записи рядом друг с другом, а затем сравнить каждое отведение, чтобы отметить любые незначительные изменения, которые могли произойти.
• Слишком легко не заметить незначительные изменения, если вы просто посмотрите целиком одну запись, а затем посмотрите на вторую запись, но без специального просмотра отведения за отведением, чтобы увидеть, есть ли какие-либо изменения.

Применение этой техники к двум записям на рисунке 1:

• В отведении III на ЭКГ № 2 теперь виден зубец Q, а также выпуклость сегмента ST с небольшой элевацией ST, которая сменила депрессию ST, которая наблюдалась на ЭКГ № 1.
• Отведение aVL на ЭКГ № 2 теперь показывает едва уловимую, но реальную вогнутую депрессию ST, что представляет собой зеркальное отражение картины, противоположной новой выпуклой элевации ST, которую мы теперь видим в отведении III.
• В грудных отведениях на ЭКГ № 2 — теперь наблюдается определенное увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1, V2, V3 и V4 — по сравнению с относительной амплитудой зубца R, которая ранее наблюдалась в этих отведениях на ЭКГ № 1.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: По словам доктора Смита, результаты, наблюдаемые на ЭКГ № 2, полностью соответствуют паттерну Аслангера, что в сегодняшнем случае убедительно указывает на остро развивающийся нижне-задний ИМО. Причина, по которой эти изменения ЭКГ так сложно распознать, заключается в том, что у этого пациента имеется тяжелое многососудистое ишемическое заболевание, которое маскирует некоторые острые проявления.

• Нижний ИМО — предполагает новую выпуклость ST с элевацией в отведении III в сочетании с зеркально противоположной реципрокной депрессией ST в отведении aVL.
• Задний ИМО — предполагается по увеличению амплитуды зубца R в отведениях V1-V4.
• Сочетание новой постоянной боли в груди + описанных выше изменений ЭКГ между двумя записями, показанными на рисунке 1, представляет собой «динамические» изменения ЭКГ.

ЖЕМЧУЖИНА №2: = Паттерн Аслангера:

Примеры паттерна Аслангера в ряде случаев появляются в блоге по ЭКГ (этот паттерн очень хорошо описан доктором Смитом в сообщении «ЭКГ с паттерном Аслангера. КТ легочная ангиограмма выявляет ишемию в зоне ПМЖВ (трансмуральная перегородка). Но это не противоречие»). Предпосылка к паттерну Аслангера заключается в том, что ЕСЛИ имеется нижний ИМ + диффузная субэндокардиальная ишемия, то вектор подъема ST сместится вправо. Это приводит к:

• Элевация ST в отведении III (в результате острого нижнего ИМ) — но не в других нижних отведениях (II, aVF) из-за смещения вектора элевации ST вправо.
• Депрессия ST в одном или нескольких боковых грудных отведениях (V4, V5, V6) с положительным или окончательно положительным зубцом Т, но без депрессии ST в отведении V2. (Выраженная депрессия ST при многососудистом ишемическом заболевании ослабляет то, что могло бы быть элевацией ST в отведениях II и aVF).
• Элевация ST в отведении V1 превышает любую элевацию ST в отведении V2.
• В отведении I может быть более реципрокная депрессия ST, чем в отведении aVL (из-за смещения вектора ST вправо).
• Единственными отведениями, демонстрирующими значительную элевацию ST, могут быть отведения III, aVR и V1 (отражающие нижний ИМ + субэндокардиальную ишемию вследствие диффузной ишемической болезни сердца).

Разве не интересно, насколько близко ЭКГ №2 в сегодняшнем случае соответствует приведенному выше описанию паттерна Аслангера!