«Псевдонормализация сегмента ST» может помочь диагностике инфаркта миокарда вследствие острой коронарной окклюзии

«Псевдонормализация сегмента ST» может помочь диагностике инфаркта миокарда вследствие острой коронарной окклюзии

Все больше сообщений от учеников Смита (группа "молодых талантов", начавших обучение у него в 2017 г). Оригинал - см. здесь.

Этот пост написан Тариссой Лей, одной из самых способных резидентов неотложной медицины в Hennepin County Medical Center, с комментариями Стива Смита и Дэна Ли.

Случай

Рассказывает Тарисса: женщина 30 лет с гипертонией, дислипидемией, диабетом и терминальной стадией болезни почек на диализе была госпитализирована в ПИН с внезапной болью в груди слева в течение последних четырех часов.
Это ее догоспитальная ЭКГ:

Догоспитальная ЭКГ 30-летней женщины.

Ниже - первая ЭКГ, записанная в ПИНе:

ЭКГ в ПИНе.

Что вы думаете?
Я интерпретировала эти изменения как нормальный синусовый ритм и гипертрофию ЛЖ, но не увидела выраженных заостренных T, характерных для гиперкалиемии. Я не нашла никакой значимой элевации ST.

Однако догоспитальная ЭКГ более тревожная: инверсии зубцов T в V5 и V6 предшествует элевация ST. При ГЛЖ инверсии T в отведениях V5 и V6 должна предшествовать депрессия ST, или по меньшей мере, изоэлектрический сегмент ST. Эти изменения выглядят как ишемические сегменты ST и зубцы T.

Подробный анамнез:

Я впервые заметила ее во время ночного дежурства, когда она дремала на кушетке в коридоре, ожидая диализа. Она довольно путано рассказала свои проблемы, предпочитая отвечать на вопросы односложно, прежде чем опять задремала. Пациентка прошла диализ без каких-либо существенных изменений состояния и ушла домой. Она была дома, когда у нее внезапно возникла боль в левой половине грудной клетки, иррадиировавшая в плечо. Боль была плевритической, не сопровождалась тошнотой или повышенной потливостью. Нитроглицерин, который который ей дали в машине скорой помощи сублингвально, не помог.

При физическом осмотре было отмечено, что пациентка спокойно лежала на кушетке, а боль в груди легко воспроизводилась при пальпации.
Она не выглядела тяжелобольной, а плевритическая боль в груди легко воспроизводилась пальпаторно, что несколько обнадеживало, однако некоторые ее слова настораживали, включая внезапную боль в левой половине грудной клетки с иррадиацией в плечо. Учитывая факторы риска (АГ, дислипидемия, терминальное диабетическое поражение почек), я решила более пристально присмотреться к ее сердцу: выполнить серийные ЭКГ, получить результаты лаборатории, серийные тропонины, рентген грудной клетки и прикроватное УЗИ.

Ей еще до госпитализации дали нитроглицерин и аспирин, а мы в  ПИНе продолжили нитраты в/в.
Это старая ЭКГ пациентки, примерно 2 месяцами ранее:

ЭКГ пациентки, записанная 3 месяцами ранее.

Имеется элевация ST, наиболее заметная в V1, V2 и aVR с депрессией ST, которая наиболее очевидна в нижних отведениях и V6. Я интерпретировал их как находки, согласующиеся с «вторичными» нарушениями ST-T при гипертрофии ЛЖ.

При сравнении старых и новых ЭКГ:

• • • Новая относительная депрессия ST в V1-V3;
    • Новая относительная элевация во II, III, aVF и V5 и V6.

Когда я говорю «относительно», я имею в виду относительно предыдущей базовой, стабильной и неишемической ЭКГ.

Одно из стандартных сечений по протоколу POCUS, короткая ось:

Сечение по короткой оси (ссылка на Vimeo).

Я вижу, что передняя стенка (вверху) и перегородка прекрасно сокращаются, но задне-боковая стенка - нет.

Парастернальная длинная ось:

Парастернальная длинная ось (ссылка на Vimeo).

Имеется нарушение движения задней стенки. Это кажется новым изменением, поскольку ее последняя эхокардиограмма 2 года назад была относительно нормальной.

Все это согласуется с острым нижне-задне-боковым ИМ. [Новая относительная элевация ST в V5 и V6 (боковая стенка), новая относительная депрессия ST в V1-V3 (задняя стенка) и новая относительная элевация ST в II, III, aVF (нижняя стенка).
Лаборатория дала первый уровень тропонина, который оказался 103,2 нг/мл (чрезвычайно высокий!), а вот K+ был 4,6 ммоль/л.

В прошлом, у пациентки отмечались умеренные повышения тропонина, однако эти изменения явно были диагностическими для острого ИМ.
Учитывая акинез на эхо, при повторной ЭКГ были записаны задние отведения:

ЭКГ + задние отведения.

Видна отчетливая элевация ST в V7, V8 и V9, что согласуется с задним ИМ.
Снижение амплитуды QRS в сравнении с первыми ЭКГ еще более очевидно.
Также, имеется депрессия ST в V2 и V3 (ранее только относительная). При более внимательном рассмотрении ее старой ЭКГ в сравнении со "свежими", вы можете увидеть то, что можно назвать «псевдонормализацией сегмента ST». Ранее регистрировавшаяся элевация ST в V1-V3 теперь исчезла, а амплитуды QRS вследствие ГЛЖ уменьшаются с каждой последующей ЭКГ. Это имело бы смысл при наличии острого заднего ИМ, который может проявляться прекардиальной депрессией ST.
 V1-V3 бок о бок:

Сравнение V1-V3 бок о бок.

Пациентка была немедленно доставлена в рентгеноперационную, где было обнаружено тяжелое многососудистое поражение, осложненное множественным тромбозом, а виновником оказалось 100% тромботическая окклюзия проксимального сегмента огибающей КА.

Диагностическая ангиограмма:

Левая КА (LAD - ПМЖВ, LCx - огибающая КА).

Рентгенограмма после ЧКВ огибающей артерии (обозначения те же).

Были выявлены непроходимые баллоном поражения ПМЖВ с приблизительно 99% окклюзией. Стрелки указывают на некоторые из оставшихся тромботических поражений.

В пике тропонин достиг около 325 нг/мл (массивная элевация).
Трансторакальное УЗИ:

• • • Средне-тяжелая концентрическая гипертрофия левого желудочка.
    • Тяжелое снижение систолическая функции левого желудочка с ФВ около 22%.
    • Акинез верхушечно-перегородочного, верхушечно-нижнего и апикального сегментов.
    • Гипокинез базальных и средних передне-боковых и базальных и средних боковых и нижних сегментов (базальные нижние = задние).

Баллы обучения:

1. Псевдонормализация элевации ST и/или депрессии ST, как у этой пациентки с ГЛЖ, но также при блокаде левой ножки и других хронических смещениях ST, должна вызывать беспокойство по поводу ИМО (инфаркта миокарда вследствие коронарной окклюзии).
2. Аналогично, смещение ST по сравнению с предыдущей ЭКГ (относительная элевация или депрессия ST) эквивалентны элевации или депрессии ST.
3. УЗИ может быть очень полезными для диагностики: выявление дискинезов при прикроватном УЗ-исследовании привело пониманию необходимости регистрации задних отведений.
4. Важны и клиника при поступлении и анамнез. У вас должны быть более веские подозрения в отношении истинной патологии у любого пациента со значительными сопутствующими заболеваниями, таких как терминальное поражение почек при диабете, несмотря на то, что они молоды и не кажутся "больными" при поступлении.
5. Резистентная боль в грудной клетке с явно положительными тропонинами, без альтернативного объяснения, является показанием для экстренной ангиографии/ЧКВ независимо от результатов ЭКГ или прикроватного УЗ.

Комментарии Дэна

Этот случай был особенно интересен по нескольким причинам. Во-первых, пациентка - достаточно молодая женщина, для того, чтобы иметь ИМО (ИМ вследствие окклюзии), вероятной причиной которого являются выраженные факторы риска. Если у нее не было факторов риска, сомнительно, что у нее развилось такое обширное поражение коронарных артерий, какие мы увидели на ангиограмме.
Поскольку тропонины были невероятно высокими, клиницистам не было нужды в другой диагностике, в том числе записывать задние отведения и проводить УЗИ, чтобы подтвердить ИМО и спасти хотя бы тот миокард, который еще сохранился после часов постоянной боли в груди до поступления. Однако эта дополнительная информация оказалась полезной.

Обратите внимание, что по текущим рекомендациям у этой пациентки был ИМбпST!!!! Нам бы трудно было бы согласиться с тем, чтобы манипуляции отложили на «следующий день». Я наблюдал за ней после ЧКВ, она была экстубирована и стабильна, а через несколько дней переведена в общую палату. Повторное ЭХО показало улучшение ФВ до 37%. Пациенты, подобные ей, являются причиной того, что мы выступаем за изменение парадигмы ОКС от ИМпST до ИМО (Манифест доктора Смита).

Если изолированно оценивать ее первую ЭКГ, то нет никаких убедительных находок, которые были бы диагностическими для острой окклюзии коронарных артерий. Нельзя недооценивать важность наличия исходной ЭКГ для сравнения. Старая ЭКГ указывает на ГЛЖ по критериям Соколова-Лайона и Корнелла, но большая часть вольтажных критериев "исчезли" на свежих ЭКГ, что обычно и наблюдается при острой окклюзии коронарной артерии на фоне ГЛЖ. Коронарная окклюзия часто вызывает снижение характерных амплитуд QRS вследствие ГЛЖ на ЭКГ. Из-за редкости таких событий, их трудно изучать, особенно тонкие окклюзии, в контексте ГЛЖ. Армстронг и др. пытались описать такие нарушения, но, возможно, включили слишком много «очевидных» случаев - критерии, взятые из его статьи, несомненно, пропустили бы этот случай.

На этой ЭКГ есть интересная находка, которая может быть описана как "засечка" в конце комплекса QRS, она "положительная" в I, II, aVL и "отрицательная" в ​​III, aVF.
Я считаю, что эти "засечки" представляют собой эквивалент зубцов Q или инфаркта миокарда задней (задне-базальной, боковой) стенки. Они появляются в конце комплекса QRS, потому что  задняя/базальная стенки деполяризуются в последнюю очередь. Засечка не наблюдается в прекардиальных отведениях, потому что, согласно традиционным взглядам, высокие R в V1-V3 представляют собой «инвертированные» зубцы Q заднего инфаркта. Таким образом, если вы на исходных ЭКГ видели ГЛЖ, при которой прекардиальные желудочковые комплексы уже в основном отрицательны, задний инфаркт должен «убрать» часть этой амплитуды и, возможно, уменьшить вольтажные признаки ГЛЖ на ЭКГ. Обратите внимание, что это радикально отличается от «деформации конечной части комплекса QRS».

Эта статья Nui et al описывает эту находку («Задержанная волна активации») при окклюзии огибающей КА, но (по-моему ошибочно) сравнивает ее с деформацией терминального сегмента QRS. Это открытие не ново, и аналогично признаку Кабреры и Чапмена. Как эквивалент патологического зубца Q, эта засечка ожидаемо сохранится на последующих ЭКГ, что и видно спустя 6 дней:

Последняя ЭКГ, через 6 дней.

Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

NEW!!! Оригинал - см. здесь.
Автор Пенделл Мейерс, под редакцией Стива Смита
Майерс получил ЭКГ с вопросом «Это Wellens? Ранее записанных ЭКГ нет», другой клинической информации не было.
Что вы думаете?

ЭКГ, присланная Майерсу.

Майерс ответил, что на этой ЭКГ представлена доброкачественная инверсия зубца T-волн, но не Wellens. И попросил сообщить анамнез.

Оказывается, это был мужчина 25 лет, не имеющий прошлого медицинского анамнеза, найденный «дезориентированным» и лежащим на полу в доме престарелых, где он работает. Сообщалось, что он изредка реагировал на вопросы и казался «не в себе». Родственники пояснили, что за последние 3 месяца у него было 2 подобных эпизода, которые пациент описывает как похожие на «панический страх», включая также повышенную усталость, спутанность сознания и расплывчатые галлюцинации. В прошлом месяце он консультировался психиатром. Он отрицал употребление каких-либо веществ/препаратов в день поступления. В семье не было истории об обмороках или внезапной смерти.
В дополнение к ЭКГ был взят анализ на тропонин, оказавшийся отрицательным. Были записаны три последовательные ЭКГ, которые казались идентичными (хотя "доброкачественная инверсия Т" не всегда идеально постоянна).

Он был выписан.

Через два дня он снова поступил с похожим анамнезом. Вот его ЭКГ во время второго поступления:

ЭКГ во время второго поступления.

На этой ЭКГ имеется синусовый ритм около 65 в мин. Комплекс QRS имеет умеренно высокую амплитуду, но в целом нормальную морфологию. Имеется элевация ST в V1-V3 около 1,0, 1,5 и 1,5 мм, что вполне нормально. В отведениях V4-V6 имеются заметные зубцы J, также как в отведениях II, III и aVF. В V3 в первом и третьем комплексе заметная инверсия терминального сегмента зубцов T, но второй комплекс, похоже, не имеет такой терминальной инверсии T, возможно вследствие артефактов записи. Терминальная инверсия зубцов T больше не регистрируется в V4, как было при первом поступлении. В целом вторая ЭКГ лучше соответствует «доброкачественной ранней реполяризации» или просто «доброкачественной элевации ST», чем «доброкачественной инверсии Т».

Еще один анализ на тропонин оказался нормальным. Он был выписан с направлением к психиатру.

Как я узнал, что это «доброкачественная инверсия Т»?

Самое главное, потому что он соответствует морфологии "ранней реполяразации/доброкачественной инверсии Т, которые привожу в своем блоге, и не соответствует синдрому Wellens. Инверсия зубцов T в отведении V3 первой ЭКГ просто не похожа на реперфузию. Отведение V4 исходной ЭКГ имеет полный морфологический набор "доброкачественной инверсии", включая высокую амплитуду (высокий R), маленькие зубцы S, отчетливый зубец J, за которым следует минимальная элевация ST, а затем характерная инверсия зубца T. Анамнез, очевидно, также помог так как это был южанин с симптомами ,указывающими на почти нулевую вероятность наличия ОКС. В некоторых случаях, клинически не так просто ответить на такой вопрос.

Также важно, что «синдром Wellens» требует клиники в дополнение к находкам на ЭКГ, включая боль в груди, которая разрешилась до регистрации ЭКГ. Синдрому Wellens не соответствует сохраняющаяся боль, поскольку это не согласуется с реперфузией (что должно приводить к разрешению боли). ЭКГ-синдрому Wellens также характерны сохранившиеся зубцы R в прекардиальных отведениях.

Ниже я воспроизвел список находок при "доброкачественной инверсии Т" из других сообщений в блогах по этой теме на этом сайте, и мы рассмотрим каждую из них в отношении первой ЭКГ при поступлении:
1. Имеется относительно короткий интервал QT (QTc менее 425): ДА. QTc в этом случае составлял 424 мс.
2. Комплексы в отведениях с инверсией T часто имеют очень отчетливые зубцы J: ДА. Зубцы J присутствуют в V4-6, а также II, III, aVF.
2. Инверсия T обычно определяется в отведениях V3-V6 (в отличие от синдрома Wellens, при котором они выявляются V2-V4): Здесь инверсия отмечена только в V3-4. Таким образом, это не очень помогает дифференциальной диагностике. Кроме того, синдром Wellens является просто одним из конкретных примеров реперфузии (в данном случае передней стенки). Реперфузия, очевидно, может произойти при любом распределении коронарных артерий, и такая же картина будет видна в любой затронутой области.
4. Инверсия зубцов T не развивается и, как правило, стабильна с течением времени (в отличие от Wellens, при котором динамика есть всегда).
Разумеется, эволюция не согласуется с развивающейся реперфузией при ИМО (ОИМ вследствие окклюзии), как это было бы в случае синдрома Wellens. Изменения на 2-й ЭКГ по сравнению с 1-й очевидны, но они потенциально могут быть объяснены путем перемещения электродов или просто обычной динамикой ЭКГ у нормальных здоровых пациентов в течение дней или даже часов (мы действительно не знаем ответа на этот вопрос, за исключением того, что у нас есть большой личный опыт, показывающий массу случаев нормальных ЭКГ, в которых имеется динамика при повторной регистрации ЭКГ). Мы неоднократно указывали и будем указывать, что по существу, нормальная ЭКГ НЕ МОЖЕТ на 100% гарантировать полную стабильность с течением времени: см. напрмер здесь -

Огромная элевация ST в прекардиальных отведениях.

Противоположное утверждение, однако, достаточно надежно: если у пациента есть ИМО или реперфузия этого ИМО, изменения ЭКГ будут развиваться в ожидаемой прогрессии (в зависимости от продолжительности окклюзии, инфаркта или реперфузии). Поэтому отсутствие последовательных изменений ЭКГ в соответствующие временные рамки можно интерпретировать как свидетельство против ишемии, но наличие изменений не обязательно указывает на ишемию (может быть, но может и не быть потому, что существует значительная вариация ЭКГ от расположения электродов, в течение часов и дней ​​и т. д.). Специалисты, изучавшие случаи ИМО в сравнении с доброкачественными морфологиями ЭКГ, как правило, говорят о различиях "доброкачественных" ЭКГ во времени.

5. Отведения с инверсией зубцов T (левые прекардиальные) обычно демонвтрируют некоторую элевацию ST: На ЭКГ при первом поступлении имеется минимальная элевация ST. При втором поступлении она несколько больше.
6. В правых прекардиальных отведениях часто имеется элевация ST, типичная для классической ранней реполяризации: при первом поступлении нет. При втором - да.
7. Инверсии Т в отведениях V4-V6 предшествуют минимальные зубцы S: ДА, видно в V4 на ЭКГ при первом поступлении.
8. Инверсии T в отведениях V4-V6 предшествуют зубцы R высокой амплитуды: ДА, снова видно в V4 на ЭКГ при первом поступлении.
9. Во II, III и aVF также часто имеется инверсия зубцов T: ДА, при первом поступлении на ЭКГ имеются плоские / минимально инвертированные Т в нижних отведениях.

Баллы обучения:

1. Доброкачественная инверсия зубцов T является узнаваемой морфологией и (с опытом), может быть надежно дифференцирована от передней реперфузии (Wellens).
2. Почти все случаи нормальных вариантов элевации ЭКГ могут демонстрировать некоторую динамику на серийных ЭКГ. Это может быть связано с размещением электродов и / или фактическими первичными морфологическими изменениями неизвестной этиологии и значимости. Эти изменения можно отличить от изменений ишемической динамики.
3. Если вы регистрируете серийные ЭКГ и нет динамики/развития в течение соответствующего периода времени, то отсутствие эволюции является довольно сильным свидетельством против ишемических изменений ЭКГ. Однако наличие динамических изменений на повторных ЭКГ может быть либо в связи с прогрессированием ишемии, либо неспецифичным, вследствие нормальных изменений - с опытом, их обычно нетрудно отличить.

См. также это сообщение:

Огромная элевация ST в прекардиальных отведениях

Отравление картофелем. И с положительными модифицированными критериями Sgarbossa

Отравление картофелем. И с положительными модифицированными критериями Sgarbossa

Не тем позеленевшим картофелем, содержащим соланин...
New!!! Наш эксперт - доктор Смит - просто неподражаем. Учимся у него опять! Оригинал - см. здесь.

У пациента на диализе появилась нарастающая слабость в течение 3 дней. Боли в груди или одышки не было. У него также был анамнез кардиомиопатии, сахарного диабета и артериальной гипертонии.
Вот его ЭКГ, записанная неотложкой:

Первая ЭКГ пациента.

Ритм медленный и регулярный. Зубцов P нет.
Вероятнее всего, это узловой ритм или выскальзывающий ритм из правой ножки, имитирующий БЛНПГ.

(Или это синусовый, со скрытым зубцом Р). На первый взгляд, имеется блокада левой ножки (БЛНПГ) с rS в правых прекардиальных отведениях и широким монофазным R в I, aVL, V5 и V6.

Сегмент ST в V2 дискордантный, но непропорционально высокий, около 5 мм по сравнению с зубцом S, достигающим 20 мм = 25%.
Положительный третий модифицированный критерий Сгарбосса!
Является ли этот случай окклюзией ПМЖВ на фоне в присутствии БЛНПГ?
Замечание:

Как и в этом случае: Это просто блокада правой ножки? QRS слишком длинный.
Компьютерное оценил его в 218 мс совершенно верно.
Более того, зубцы T необычайно заостренные!

Была найдена предыдущая ЭКГ, которая была нормальной!

Таким образом, данная ЭКГ абсолютно диагностическая для гиперкалиемии.
Основным водителем ритма может быть синусовый узел, но этого нельзя сказать наверняка, потому что предсердия не деполяризуются и, следовательно, зубец P не виден.

Помните, что гиперкалиемия вызывает псевдоинфарктную элевацию ST в V1 и V2.

Помните, что гиперкалиемия вызывает псевдоинфарктную элевацию ST в V1 и V2.
См. Этот случай: Стив, что Вы думаете об этой ЭКГ пациента с остановкой сердца?

В нашем сегодняшнем случае - мы добавим к морфологии псевдоИМ еще и псевдоблокаду левой ножки с положительными критериями Sgarbossa!

Длительность QRS и блокада левой ножки
В этом исследовании группы пациентов с БЛНПГ у 13% имелась продолжительность QRS более 170 мс, и только у 1% продолжительность QRS была более 190 мс.

Вернемся к нашему случаю

Клиницисты "узнали" эту гиперкалиемию. Уровень калия оказался слишком высоким для автоматического анализатора (более 9,4 ммоль/л).

Пациент получил альбутерол х 6, глюконат кальция х 5 г, 50% декстрозу (50 мл) и дважды 5 единиц обычного инсулина, 40 мг фуросемида и 50 мл бикарбоната Na.
Оказалось, что пациенту несколько дней назад сказали, что у него слишком низкий К+, и поэтому он съел несколько жареных картофелин. Жареный картофель содержит около 926 мг K+ (вареный картофель содержит 296 миллиграммов, а средний банан - 426 мг калия). Реальное количество полученного им калия было, конечно, намного меньше, но употребление большого количества жареного картофеля больным на диализе, является вполне достаточным поводом для существенного повышения K+.

После диализа была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ после диализа.

Нормальная ЭКГ, за исключением слишком высоко расположенных электродов V1 и V2 (полностью отрицательные P в V1, отрицательные P в V2), и небольшой депрессии ST.
Даже не знаю, что еще добавить в наши баллы обучения :)

Это просто блокада правой ножки?

Это просто блокада  правой ножки?

Доктор Смит написал (оригинал): "Эта ЭКГ была прислана мне с сопроводительным текстом"...
«Блокада правой ножки имеется в анамнезе, но у нас нет исходных ЭКГ, чтобы сравнить эту пленку с ними. Я интерпретировал изменения как БПНГ и фибрилляция предсердий. Может ли быть что-нибудь еще?»

ЭКГ присланная Смиту: только ли блокада правой ножки?

Как Вы думаете, что ответил Смит?

Рассказывает Стив:

Продолжительность QRS увеличена: компьютер оценил ее в 212 мс. Я измерил QRS вручную и получил примерно 180 мс. В любом случае, это слишком много для простой БПНГ.

Мой ответ: «Это довольно широкая БПНГ. Поэтому, я бы посоветовал Вам подумать о высоком калии».

Минимальные сдвиги сегмента ST видны повсюду и находятся в пределах нормы, поэтому здесь нет ишемии.

Ответ: K = 6,3 ммоль/л.

Пациенту было проведено лечение гиперкалиемии. К сожалению, никакой ЭКГ после лечения записано не было.

Продолжительность QRS при БПНГ и БЛНПГ

При БПНГ по определению имеется широкий QRS (не менее 120 мс). Но только в очень немногих случаях наблюдается его продолжительность более 190 мс. По этому вопросу литературы немного, но в этом исследовании пациентов с БПНГ и острым ИМ только у 2% пациентов с ранее существовавшей БПНГ была продолжительность QRS более 200 мс. В этом исследовании была приведена длительность QRS с интервалом в 10 мс до 150 мс, но можно было экстраполировать данные так, что приблизительно у 10% пациентов с фоновой  БПНГ продолжительность QRS была более 160 мс. А значение 194 мс было бы вообще довольно необычным.

Дело еще в том, что если вы видите блокаду ножек с очень широким QRS, вы должны подозревать гиперкалиемию. Тогда, конечно, заостренные зубцы T должны дополнительно навести Вас на эту мысль. Если у пациента нет тяжелой гиперкальциемии (это должно быть очевидным при наличии на ЭКГ короткого QT) или тяжелой гиперфосфатемии (что очень необычно), лечение кальцием совершенно безвредно, даже если Вы по ЭКГ ложно диагностировали гиперкалиемию.

Поэтому не ждите, пока лаборатория "даст" K+, так как Вы можете "дождаться" остановки сердца.

А что насчет БЛНПГ?

В этом исследовании группы пациентов с блокадой левой ножки, у 13%  продолжительность QRS составила более 170 мс, и только у 1% QRS был более 190 мс.

Это случай БПНГ с K+ около 7,9 и продолжительностью QRS около 194 мс.

Эта ЭКГ была записана на следующий день, при уровне К+ около 3,3 ммоль/л.

Продолжительность QRS в 149 мс больше соответствует простой блокаде правой ножки...

И еще один пример от меня (АЛЦ), сейчас он не покажется Вам особенно трудным:

Что это?

Пациент 40 лет с анамнезом АГ, гиперлипидемии и ХБП обратился с жалобой на боль в груди.

Регулярный ритм с широкими QRS, частота сокращений желудочков 37 в минуту,  заметных зубцов Р нет, палаткообразные зубцы Т в прекардиальных отведениях. Это медленный узловой ритм с неспецифической в/ж блокадой хорошо согласуется... да, да... с гиперкалиемией (K+ 7,2).

ЭКГ-динамика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: видео.

ЭКГ-динамика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: видео.

Представляю Вам видео из серии: "Лучше один раз увидеть..."

В качестве примера, можно вернуться к одному из клинических случаев:

Быстрая эволюция ИМ.

Какие еще нарушения кроме неспецифической инверсии зубцов T в aVL имеются на этой ЭКГ?

Какие еще нарушения кроме неспецифической инверсии зубцов T в aVL имеются на этой ЭКГ?

NEW!!! Рассказывает Стив Смит (оригинал на англ. см. здесь). Этот случай был прислан Ласло Фаркасом, фельдшером из Венгрии.
Стив: "Этот случай побудил меня вспомнить сообщение с такими-же изменениями ЭКГ, которое я опубликовал 10 лет назад (второй случай ниже)".

Что это за находка?
Что она означает?

Случай

У пожилого мужчины развилась боль в груди. Вот его первая ЭКГ в неотложке:

Первая ЭКГ пожилого мужчины.

Что Вы видите на этой ЭКГ?
Подсказка: находка в aVL НЕ является инверсией зубца T!
Эта ЭКГ, опубликованная 10 лет назад в «Critical Decisions in Emergency and Acute Care Electrocardiography», имеет те же нарушения:

Пример из "Critical Decisions in Emergency and Acute Care Electrocardiography".

Какое нарушение Вы видите?
Находка представляет собой инвертированную волну  U, которая указана стрелками на следующем рисунке:

Стрелки указывают на инвертированную волну U.

В литературе указывается, что инверсия волны U у пациентов с болью в груди очень специфична, но малочувствительна к ишемии/инфаркту.
Вернемся к случаю, описанному Ласло:

Давайте еще раз посмотрим первую ЭКГ. Мы видим инвертированные волны U в V3, V4, V5.

В случае с Ласло, он узнал этот симптом и записал еще одну ЭКГ через 35 минут:

ЭКГ через 35 минут.

Теперь проблема не в волнах U.
Мы видим совершенно очевидный ИМпST.
Следующая ЭКГ записана после реперфузии и стентирования закрытой ПМЖВ:

ЭКГ после стентирования ПМЖВ.

Инверсия терминального сегмента зубца T, соответствующая реперфузии.
А затем еще одна ЭКГ, 13 минут спустя:

Еще одна ЭКГ, через 13 мин после предыдущей.

Большей частью, элевация ST разрешилась (но не вся).
Теперь волны U в V2-V5 положительные, 50-70% снижение элевации ST является хорошим доказательством реперфузии миокарда (может произойти реперфузия артерии без реперфузии миокарда, называемая «No Reflow», и ЭКГ является лучшим предиктором "No Reflow", тесно коррелируя с ангиографическим «уровнем перфузии миокарда» или «румянцем»).

Теперь случай 2:

Еще раз взглянем на исходную ЭКГ, сравните ее с предыдущими ЭКГ, у этого пациента имелась тяжелая субтотальная тромботическая окклюзия с кровотоком TIMI-2:

У этого 89-летнего пациента развился эпизод дизориентации.

Его предыдущая ЭКГ.

Снова первая ЭКГ.

Небольшая депрессия ST в нижних и боковых отведениях, "незначительная" элевация ST в aVL и глубокие отрицательные U в V3-V5 (указаны стрелками).
После реперфузии ПМЖВ:

Прекардиальные отведения после реперфузии.

Реперфузионные Т (волны Wellens)

Краткая справка по волне U

Примечание. Исследование по этой теме не является высококачественным, поскольку такая находка является необычной, это не общий симптом, и имеется не так много соответствующих ангиографических/ЭКГ исследований.
Волна U представляет собой низкоамплитудное, обычно положительное однофазное отклонение после зубца T, обычно, имеющее тот же вектор, что и зубец T. Он сопутствует фазе 4 потенциала действия. Точная этиология волны U остается неясной. Гипотезы включают переполяризацию волокон Пуркинье и механический "отскок" миокарда в конце систолы. Обычно волна U составляет менее 2 мм по амплитуде и, соответственно, менее 25% от высоты зубцов Т. Длительность волны U составляет около 170±30 мс. Она обычно положительна во II, изоэлектрична в aVL и aVR и изредка может быть инвертирована в III и aVF. В прекардиальных отведениях волна U должна быть положительной.Инверсия U в прекардиальных отведениях подразумевает органическую патологию или ишемическую болезнь сердца. Обычно инверсия составляет менее 2 мм и менее 25% от высоты зубцов Т.

Каковы последствия выявления отрицательных U?

Отрицательная волна U, кроме отведений aVR, III или aVF, подразумевает ишемическую болезнь сердца. Она была описана при вариантной (вазоспастической)  стенокардии и во время стресс-тестов, при которых такая инверсия показала высокую специфичность (хотя и с низкой чувствительностью) наличия значительного стеноза ПМЖВ. Инверсия U может также наблюдаться при неконтролируемой гипертонии, при которой волна U обычно двухфазная минус-плюс, тогда как при острой ишемии она скорее плюс-минус. У пациента с острой болью в груди отрицательная волна U в прекардиальных отведениях указывает на значительное поражение ПМЖВ, пока не будет доказано обратное. Интересно, что у пациентов с ИМ передней стенки и отрицательных U в прекардиальных отведениях был зарегистрирован меньший по объему инфаркт, меньшая элевация ST, улучшенная коллатеральная циркуляция и большее количество оглушенного, но жизнеспособного миокарда, но количество наблюдений невелико. Аналогичным образом, заметный отрицательный U во всех нижних отведениях при наличии боли в грудной клетке может быть связана с нижней ишемией. Появление отрицательных волн U, как и инверсия зубцов T, указывать на спонтанную реперфузию.
Отрицательная волна U также может быть обнаружена у пациентов с клапанной патологией, врожденными пороками сердца, гипертиреозом и кардиомиопатиями.

Каковы последствия выявления в прекардиальных отведениях положительной волны U увеличенной амплитуды?

Видимые волны U (превышающие 1 мм) можно обнаружить при гипокалиемии, ранней реполяризации, брадикардии, гипотермии, увеличении левого желудочка, АВ-блокаде, врожденном синдроме удлинения QT, инфаркте миокарда при окклюзии огибающей КА.
Обычно, волна U имеет ту же полярность, что и зубец T. Согласно более ранним исследованиям, дискордантность между T и U и конкордантность отрицательных T и U также может указывать на артериальную гипертонию или ишемию миокарда.
В соответствующем клиническом контексте увеличение амплитуды U в прекардиальных отведениях может вызвать подозрение на заднюю ишемию (из-за окклюзии ПКА или ОА). Их можно рассматривать как зеркальное отражение отрицательных U (реципрокность U).
Вот очень хорошая статья о волне U (Cardiology Journal 2008, Vol. 15, No. 5, pp. 408–421): Загадочная шестая волна электрокардиограммы - волна U.

Доктор Смит приводит список литературы по теме:

1. Yamaguchi H, Ishimura T, Nishiyama S, et al. Hypertrophic nonobstructive cardiomyopathy with giant negative T waves (apical hypertrophy): ventriculographic and echocardiographic features in 30 patients. Am J Cardiol 1979; 44:401-12.
2. Miwa K, Murakami T, Kambara H, Kawai C. U wave inversion during attacks of variant angina. Br Heart J 1983; 50:378-82.
3. Gerson MC, Phillips JF, Morris SN, McHenry PL. Exercise-induced U-wave inversion as a marker of stenosis of the left anterior descending coronary artery. Circulation 1979; 60:1014-20.
4. Gerson MC, McHenry PL. Resting U wave inversion as a marker of stenosis of the left anterior descending coronary artery. Am J Med 1980; 69:545-50.
5. Kishida H, Cole JS, Surawicz B. Negative U wave: a highly specific but poorly understood sign of heart disease. Am J Cardiol 1982; 49:2030-6.
6. Miwa K, Miyagi Y, Fujita M, Fujiki A, Sasayama S. Transient terminal U wave inversion as a more specific marker for myocardial ischemia. Am Heart J 1993; 125:981-6.
7. Tamura A, Nagase K, Mikuriya Y, Nasu M. Relation between negative U waves in precordial leads on the admission electrocardiogram and time course of left ventricular wall motion in anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1999; 84:332-4, A8.
8. Miyakoda H, Endo A, Kato M, et al. Exercise-induced U-wave changes in patients with coronary artery disease--correlation with tomographic thallium-201 myocardial imaging. Jpn Circ J 1996; 60:641-51.
9. Chikamori T, Takata J, Seo H, et al. Diagnostic significance of an exercise-induced prominent U wave in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1996; 78:1277-81.
10. Girish MP, Gupta MD, Mukhopadhyay S, Yusuf J, Sunil Roy TN, Trehan V. U wave: an important noninvasive electrocardiographic diagnostic marker. Indian Pacing Electrophysiol J. 2005 Jan 1;5(1):63-5. PMID: 16943944
11. Sovari AA, Farokhi F, Kocheril AG. Inverted U wave, a specific electrocardiographic sign of cardiac ischemia. Am J Emerg Med. 2007 Feb;25(2):235-7.
12. Pérez Riera AR, Ferreira C, Filho CF, Ferreira M, Meneghini A, Uchida AH, Schapachnik E, Dubner S, Zhang L. The enigmatic sixth wave of the electrocardiogram: the U wave. Cardiol J. 2008;15(5):408-21. Review. PMID: 18810715
13. Borbás J, Hategan L, Környei L, Katona M, Csányi B, Tringer Annamária, Forster T, Sepp R. Qualitative and quantitative assessement of ECG characteristics in patients with Andersen-Tawil syndrome. Scientific Congress of Hungarian Society of Cardiology - Cardiologia Hungarica, 2016.