«Псевдонормализация сегмента ST» может помочь диагностике инфаркта миокарда вследствие острой коронарной окклюзии
Все больше сообщений от учеников Смита (группа "молодых талантов", начавших обучение у него в 2017 г). Оригинал - см. здесь.Этот пост написан Тариссой Лей, одной из самых способных резидентов неотложной медицины в Hennepin County Medical Center, с комментариями Стива Смита и Дэна Ли.
Случай
Рассказывает Тарисса: женщина 30 лет с гипертонией, дислипидемией, диабетом и терминальной стадией болезни почек на диализе была госпитализирована в ПИН с внезапной болью в груди слева в течение последних четырех часов.Это ее догоспитальная ЭКГ:
Догоспитальная ЭКГ 30-летней женщины.
Ниже - первая ЭКГ, записанная в ПИНе:
ЭКГ в ПИНе.
Что вы думаете?Однако догоспитальная ЭКГ более тревожная: инверсии зубцов T в V5 и V6 предшествует элевация ST. При ГЛЖ инверсии T в отведениях V5 и V6 должна предшествовать депрессия ST, или по меньшей мере, изоэлектрический сегмент ST. Эти изменения выглядят как ишемические сегменты ST и зубцы T.
Подробный анамнез:
Я впервые заметила ее во время ночного дежурства, когда она дремала на кушетке в коридоре, ожидая диализа. Она довольно путано рассказала свои проблемы, предпочитая отвечать на вопросы односложно, прежде чем опять задремала. Пациентка прошла диализ без каких-либо существенных изменений состояния и ушла домой. Она была дома, когда у нее внезапно возникла боль в левой половине грудной клетки, иррадиировавшая в плечо. Боль была плевритической, не сопровождалась тошнотой или повышенной потливостью. Нитроглицерин, который который ей дали в машине скорой помощи сублингвально, не помог.При физическом осмотре было отмечено, что пациентка спокойно лежала на кушетке, а боль в груди легко воспроизводилась при пальпации.
Она не выглядела тяжелобольной, а плевритическая боль в груди легко воспроизводилась пальпаторно, что несколько обнадеживало, однако некоторые ее слова настораживали, включая внезапную боль в левой половине грудной клетки с иррадиацией в плечо. Учитывая факторы риска (АГ, дислипидемия, терминальное диабетическое поражение почек), я решила более пристально присмотреться к ее сердцу: выполнить серийные ЭКГ, получить результаты лаборатории, серийные тропонины, рентген грудной клетки и прикроватное УЗИ.
Ей еще до госпитализации дали нитроглицерин и аспирин, а мы в ПИНе продолжили нитраты в/в.
Это старая ЭКГ пациентки, примерно 2 месяцами ранее:
ЭКГ пациентки, записанная 3 месяцами ранее.
Имеется элевация ST, наиболее заметная в V1, V2 и aVR с депрессией ST, которая наиболее очевидна в нижних отведениях и V6. Я интерпретировал их как находки, согласующиеся с «вторичными» нарушениями ST-T при гипертрофии ЛЖ.
При сравнении старых и новых ЭКГ:
-
-
- Новая относительная депрессия ST в V1-V3;
- Новая относительная элевация во II, III, aVF и V5 и V6.
-
Когда я говорю «относительно», я имею в виду относительно предыдущей базовой, стабильной и неишемической ЭКГ.
Одно из стандартных сечений по протоколу POCUS, короткая ось:
Сечение по короткой оси (ссылка на Vimeo).
Я вижу, что передняя стенка (вверху) и перегородка прекрасно сокращаются, но задне-боковая стенка - нет.
Парастернальная длинная ось:
Парастернальная длинная ось (ссылка на Vimeo).
Имеется нарушение движения задней стенки. Это кажется новым изменением, поскольку ее последняя эхокардиограмма 2 года назад была относительно нормальной.
Все это согласуется с острым нижне-задне-боковым ИМ. [Новая относительная элевация ST в V5 и V6 (боковая стенка), новая относительная депрессия ST в V1-V3 (задняя стенка) и новая относительная элевация ST в II, III, aVF (нижняя стенка).
Лаборатория дала первый уровень тропонина, который оказался 103,2 нг/мл (чрезвычайно высокий!), а вот K+ был 4,6 ммоль/л.
В прошлом, у пациентки отмечались умеренные повышения тропонина, однако эти изменения явно были диагностическими для острого ИМ.
Учитывая акинез на эхо, при повторной ЭКГ были записаны задние отведения:
ЭКГ + задние отведения.
Видна отчетливая элевация ST в V7, V8 и V9, что согласуется с задним ИМ.
Снижение амплитуды QRS в сравнении с первыми ЭКГ еще более очевидно.
Также, имеется депрессия ST в V2 и V3 (ранее только относительная). При более внимательном рассмотрении ее старой ЭКГ в сравнении со "свежими", вы можете увидеть то, что можно назвать «псевдонормализацией сегмента ST». Ранее регистрировавшаяся элевация ST в V1-V3 теперь исчезла, а амплитуды QRS вследствие ГЛЖ уменьшаются с каждой последующей ЭКГ. Это имело бы смысл при наличии острого заднего ИМ, который может проявляться прекардиальной депрессией ST.
V1-V3 бок о бок:
Сравнение V1-V3 бок о бок.
Пациентка была немедленно доставлена в рентгеноперационную, где было обнаружено тяжелое многососудистое поражение, осложненное множественным тромбозом, а виновником оказалось 100% тромботическая окклюзия проксимального сегмента огибающей КА.
Диагностическая ангиограмма:
Левая КА (LAD - ПМЖВ, LCx - огибающая КА).
Рентгенограмма после ЧКВ огибающей артерии (обозначения те же).
Были выявлены непроходимые баллоном поражения ПМЖВ с приблизительно 99% окклюзией. Стрелки указывают на некоторые из оставшихся тромботических поражений.
В пике тропонин достиг около 325 нг/мл (массивная элевация).
Трансторакальное УЗИ:
-
-
- Средне-тяжелая концентрическая гипертрофия левого желудочка.
- Тяжелое снижение систолическая функции левого желудочка с ФВ около 22%.
- Акинез верхушечно-перегородочного, верхушечно-нижнего и апикального сегментов.
- Гипокинез базальных и средних передне-боковых и базальных и средних боковых и нижних сегментов (базальные нижние = задние).
-
Баллы обучения:
- Псевдонормализация элевации ST и/или депрессии ST, как у этой пациентки с ГЛЖ, но также при блокаде левой ножки и других хронических смещениях ST, должна вызывать беспокойство по поводу ИМО (инфаркта миокарда вследствие коронарной окклюзии).
- Аналогично, смещение ST по сравнению с предыдущей ЭКГ (относительная элевация или депрессия ST) эквивалентны элевации или депрессии ST.
- УЗИ может быть очень полезными для диагностики: выявление дискинезов при прикроватном УЗ-исследовании привело пониманию необходимости регистрации задних отведений.
- Важны и клиника при поступлении и анамнез. У вас должны быть более веские подозрения в отношении истинной патологии у любого пациента со значительными сопутствующими заболеваниями, таких как терминальное поражение почек при диабете, несмотря на то, что они молоды и не кажутся "больными" при поступлении.
- Резистентная боль в грудной клетке с явно положительными тропонинами, без альтернативного объяснения, является показанием для экстренной ангиографии/ЧКВ независимо от результатов ЭКГ или прикроватного УЗ.
Комментарии Дэна
Этот случай был особенно интересен по нескольким причинам. Во-первых, пациентка - достаточно молодая женщина, для того, чтобы иметь ИМО (ИМ вследствие окклюзии), вероятной причиной которого являются выраженные факторы риска. Если у нее не было факторов риска, сомнительно, что у нее развилось такое обширное поражение коронарных артерий, какие мы увидели на ангиограмме.Поскольку тропонины были невероятно высокими, клиницистам не было нужды в другой диагностике, в том числе записывать задние отведения и проводить УЗИ, чтобы подтвердить ИМО и спасти хотя бы тот миокард, который еще сохранился после часов постоянной боли в груди до поступления. Однако эта дополнительная информация оказалась полезной.
Обратите внимание, что по текущим рекомендациям у этой пациентки был ИМбпST!!!! Нам бы трудно было бы согласиться с тем, чтобы манипуляции отложили на «следующий день». Я наблюдал за ней после ЧКВ, она была экстубирована и стабильна, а через несколько дней переведена в общую палату. Повторное ЭХО показало улучшение ФВ до 37%. Пациенты, подобные ей, являются причиной того, что мы выступаем за изменение парадигмы ОКС от ИМпST до ИМО (Манифест доктора Смита).
Если изолированно оценивать ее первую ЭКГ, то нет никаких убедительных находок, которые были бы диагностическими для острой окклюзии коронарных артерий. Нельзя недооценивать важность наличия исходной ЭКГ для сравнения. Старая ЭКГ указывает на ГЛЖ по критериям Соколова-Лайона и Корнелла, но большая часть вольтажных критериев "исчезли" на свежих ЭКГ, что обычно и наблюдается при острой окклюзии коронарной артерии на фоне ГЛЖ. Коронарная окклюзия часто вызывает снижение характерных амплитуд QRS вследствие ГЛЖ на ЭКГ. Из-за редкости таких событий, их трудно изучать, особенно тонкие окклюзии, в контексте ГЛЖ. Армстронг и др. пытались описать такие нарушения, но, возможно, включили слишком много «очевидных» случаев - критерии, взятые из его статьи, несомненно, пропустили бы этот случай.
На этой ЭКГ есть интересная находка, которая может быть описана как "засечка" в конце комплекса QRS, она "положительная" в I, II, aVL и "отрицательная" в III, aVF.
Я считаю, что эти "засечки" представляют собой эквивалент зубцов Q или инфаркта миокарда задней (задне-базальной, боковой) стенки. Они появляются в конце комплекса QRS, потому что задняя/базальная стенки деполяризуются в последнюю очередь. Засечка не наблюдается в прекардиальных отведениях, потому что, согласно традиционным взглядам, высокие R в V1-V3 представляют собой «инвертированные» зубцы Q заднего инфаркта. Таким образом, если вы на исходных ЭКГ видели ГЛЖ, при которой прекардиальные желудочковые комплексы уже в основном отрицательны, задний инфаркт должен «убрать» часть этой амплитуды и, возможно, уменьшить вольтажные признаки ГЛЖ на ЭКГ. Обратите внимание, что это радикально отличается от «деформации конечной части комплекса QRS».
Эта статья Nui et al описывает эту находку («Задержанная волна активации») при окклюзии огибающей КА, но (по-моему ошибочно) сравнивает ее с деформацией терминального сегмента QRS. Это открытие не ново, и аналогично признаку Кабреры и Чапмена. Как эквивалент патологического зубца Q, эта засечка ожидаемо сохранится на последующих ЭКГ, что и видно спустя 6 дней:
Последняя ЭКГ, через 6 дней.
Комментариев нет:
Отправить комментарий