Быстрая наджелудочковая тахикардия, диагноз?

Оригинал от Вилли Фрика: Rapid SVT, diagnosis?

53-летний мужчина с пароксизмальной фибрилляцией предсердий и множественной миеломой был госпитализирован с жалобами на дискомфорт в груди и учащенное сердцебиение. Сотрудники «скорой» обнаружили его в сознании и он сказал, что у него в груди «будто что-то упало». Вот его ЭКГ.

Что вы думаете?

Кардиоверсия всегда целесообразна при гемодинамически нестабильной тахикардии. В заключении отделения неотложной медицинской помощи указано артериальное давление 144/59 мм рт. ст., частота дыхания 16, сатурация кислорода 99% при дыхании окружающим воздухом. Таким образом, неотложной кардиоверсии не требуется.

Какой у нас дифференциальный диагноз? Очень высокая частота (~212 уд./мин) заставляет нас предположить желудочковую тахикардию. Однако длительность комплекса QRS невелика, менее 100 мс. Поэтому наджелудочковая тахикардия гораздо более вероятна.

Смит: когда ритм очень быстрый, вы всегда должны быть УВЕРЕНЫ, что он регулярный. Очень быстрая фибрилляция предсердий, которая всегда нерегулярно нерегулярна, может на первый взгляд казаться регулярной. В данном случае это действительно так.

Кроме того, интервал RR довольно регулярный. Дифференциальный диагноз регулярной наджелудочковой тахикардии:

1. Синусовая тахикардия
2. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ)
3. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ)
4. Предсердная тахикардия (ПТ)
5. Трепетание предсердий (ТП)
6. АВ-узловая тахикардия (АВУТ – встречается редко, я не буду обсуждать её в этой статье)

Синусовая тахикардия, пожалуй, наиболее важна для распознавания, поскольку синусовая тахикардия является физиологическим состоянием и не должна лечиться препаратами, замедляющими ЧСС. Представьте себе пациента с массивной тромбоэмболией легочной артерии и компенсаторной синусовой тахикардией, чей сердечный ритм замедлен бета-блокаторами. Он могут погибнуть.

После исключения синусовой тахикардии рассмотрим доступные нам методы и ожидаемое влияние: вагальные пробы, аденозин и блокаторы АВ-узла – в основном блокаторы кальциевых каналов (БКК) и бета-блокаторы (ББ).

Вагальные пробы

Рандомизированное исследование REVERT показало, что модифицированные вагальные пробы повышают вероятность успешного купирования СВТ. Это достигается путем перевода пациента в полулежачее положение, заставляя его напрягаться (например, дуя в шприц) в течение 15 секунд, а затем укладывая его на спину и поднимая ноги под углом 45°, как описано в этом видео.

Для купирования СВТ метод блокирует проведение импульса через АВ-узел за счет повышения тонуса блуждающего нерва. Следовательно, существует высокая вероятность купирования тахикардий, в которых участвует АВ-узел. Какие из них относятся к этому методу? АВУРТ и АВРТ. Как временное подавление АВ-узла повлияет на предсердную тахикардию или атриовентрикулярную фибрилляцию? Никак. (Разве что временно замедлит частоту желудочковых сокращений.)

Блокаторы кальциевых каналов/бетаадреноблокаторы

Как и вагальные пробы, эти препараты подавляют проведение через АВ-узел. Поэтому они часто способны купировать АВУРТ и АВРТ.

Кроме того, они могут подавлять автоматизм! По этой причине они часто замедляют или прекращают предсердную тахикардию (если она вызвана автоматизмом). Они могут снижать частоту желудочковой проводимости при трепетании предсердий, но, как известно, контролировать её частоту сложно, поэтому блокаторы кальциевых каналов/блокаторы желудочковых атриовентрикулярных связей могут вообще не оказывать никакого действия при ТП.

Аденозин

Как и вагальные пробы и блокаторы кальциевых каналов/бетаадреноблокаторы, аденозин временно блокирует проведение через АВ-узел. Это полная поперечная блокада в одном флаконе. К счастью, эффект длится всего несколько секунд. Как он повлияет на каждую тахикардию?

АВУРТ/АВРТ: Обычно купирует

ТП: Не влияет на контур трепетания, но временно подавляет АВ-проведение, что замедляет желудочковую частоту достаточно долго, чтобы четко выявить волны трепетания. Поэтому, хотя это и не имеет терапевтической ценности, это может быть полезно в диагностике при неясном ритме.

ПТ: Сложно! Зависит от механизма аритмии, и подробное обсуждение выходит за рамки этой публикации. Подведу итог, сказав, что большинство предсердных тахикардий не купируются аденозином. Подробнее об этом здесь.

Смит - Вот мой слайд о предсердной тахикардии:

• Предсердная тахикардия (ПТ)
• Волны трепетания: макро-риентри, трепетание предсердий
• Нет волн трепетания: микро-риентри, автоматическое или триггерное

Аденозин:

--Не работает при микро-риентри

--Транзиторно замедляет автоматическое

--Надежно купирует триггерное ПТ

• Аденозин купирует некоторые пароксизмальные ПТ (ПТ) — но не все
• Вы можете не знать, что эта пароксизмальная СВТ  — это пароксизмальная ПТ
• Если аденозин не работает при СВТ — это может быть предсердная тахикардия (автоматическая или микро-риентри)
• Если аденозин сработает при пароксизмальной СВТ — Вы решите, что купировали АВУРТ
• Если вы диагностировали пароксизмальную ПТ — аденозин стоит попробовать

В сухом остатке

Вагальные пробы, аденозин и блокаторы кальциевых каналов/бетаадреноблокаторы практически никогда не ухудшают СВТ, но могут и не оказывать никакого влияния. Каковы же недостатки каждого из них? У вагальных проб практически нет недостатков. Недостаток аденозина в первую очередь заключается в том, что он вызывает у пациентов неприятные ощущения. Серьёзные побочные эффекты встречаются довольно редко. Недостаток блокаторов кальциевых каналов/блокаторов кальциевых каналов заключается в том, что они могут не купировать ритм, и при использовании препаратов с более длительным периодом полувыведения (по сравнению с аденозином, действие которого прекращается за считанные секунды) можно столкнуться с гипотензией.

Смит: будьте ОЧЕНЬ осторожны с блокаторами кальциевых каналов, если фракция выброса низкая. Электростимуляция предпочтительнее, а при рецидиве попробуйте амиодарон.

Это кратко изложено в таблице ниже:

Возвращаясь к случаю

Этот пациент получил несколько доз аденозина. У нас нет записей, но документация свидетельствует о том, что тот кратковременно прерывал ритм, прежде чем тахиритм возобновлялся. Это подозрительная история, и более вероятно, что это просто не тот ритм, который прерывается аденозином. В случае этого пациента анализ его лекарств показал, что он принимал флекаинид, что является важной информацией.

Флекаинид обычно используется для контроля ритма при фибрилляции предсердий и действует отчасти за счет замедления сердечной проводимости. Один из известных рисков, связанных с флекаинидом, — это возможность трепетания предсердий с проводимостью 1:1. Почему это происходит?

Типичная частота (предсердных) сокращений при трепетании предсердий составляет 300 ударов в минуту. Благодаря защитным свойствам АВ-узла, желудочек может сокращаться максимально быстро при проводимости 2:1, то есть 300/2 = 150 ударов в минуту. Однако, поскольку флекаинид замедляет проводимость, частота предсердных сокращений может немного снизиться, например, до 240 ударов в минуту. Это может быть частота, при которой АВ-узел фактически способен обеспечить проведение 1:1. Таким образом, хотя частота предсердных сокращений фактически замедляется, это парадоксальным образом приводит к опасно быстрому желудочковому проведению.

По этой причине любой пациент, принимающий препараты класса 1C (флекаинид или пропафенон), ВСЕГДА должен также принимать блокаторы АВ-узла для снижения вероятности трепетания 1:1.

Заключение

По прибытии в отделение неотложной помощи пациенту была проведена синхронизированная кардиоверсия с восстановлением нормального синусового ритма. Флекаинид был отменён, пациенту назначен амиодарон для контроля ритма, после чего он был направлен на амбулаторную абляцию.

Ниже представлена ЭКГ синусового ритма:

Обратите внимание, что на ЭКГ трепетания предсердий комплекс QRS был немного расширен, а восходящая часть волны была нечёткой по сравнению с ЭКГ синусового ритма. Это связано со свойством флекаинида, известным как «зависимость от применения», при котором его эффект более выражен при более высокой частоте сердечных сокращений.

Уроки:

• При гемодинамически нестабильной СВТ – кардиоверсия.
• При гемодинамически стабильной СВТ всегда разумно начинать с модифицированного вагального маневра.
• Выбор аденозина или блокаторов кальциевых каналов/блокаторов желудочков остается на усмотрение лечащего врача, но я предпочитаю аденозин из-за его короткой продолжительности действия.
• Флекаинид может предрасполагать к трепетанию предсердий с проводимостью 1:1.

Смит: Другие удивительные случаи на эту тему:

См. этот ОЧЕНЬ поучительный случай трепетания предсердий с проводимостью 1:1, которое спонтанно «конвертировалось» (нет!!): Тахикардия с узкими комплексами и частотой 220.

What happens when you give adenosine to a patient with this rhythm?

Тахикардия с широкими комплексами и частотой 270

Several Wide Complex Rhythms in One Patient. Test yourself: Will You See What I Did Not See?

===========

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай, представленный доктором Фриком, посвящен дифференциальной диагностике регулярного ритма наджелудочковой тахикардии (СВТ), при котором отсутствуют явные признаки активности предсердий. Я добавлю к обзору доктора Фрика следующие мысли.

• Внимание к частоте желудочковых сокращений может оказаться бесценным при анализе диагностических возможностей регулярного ритма СВТ, который отмечает доктор Фрик. Хотя существуют исключения, синусовая тахикардия у нетренированного взрослого человека редко превышает ~170 в минуту. Следовательно, частота 212 в минуту, видимая на сегодняшней первичной записи, делает синусовую тахикардию крайне маловероятной.
• Примечание: У детей синусовая тахикардия может проявляться с частотой более 200 в минуту.
• Частота 212 в минуту на сегодняшней записи также делает «нелеченное» трепетание предсердий крайне маловероятным. По словам доктора Фрика, типичная частота волн трепетания у взрослого человека составляет около 300 в минуту (при обычном диапазоне частоты трепетания около 250–350 в минуту). В результате я сразу же исключил «нелеченное» трепетание предсердий из дифференциальной диагностики, поскольку 212 в минуту слишком высока для АВ-проведения 2:1 при трепетании предсердий — и слишком мала для АВ-проведения 1:1, ЕСЛИ трепетание предсердий «нелеченное».
• С «леченным» трепетанием предсердий всё становится не так. Это подчёркивает КЛЮЧЕВОЙ момент: точность нашей дифференциальной диагностики зависит от знания того, принимает ли Ваш пациент какие-либо антиаритмические препараты. Осознание этого факта должно было побудить нас задаться вопросом о препаратах, замедляющих частоту, которые мог принимать сегодняшний пациент.
• Учитывая наличие в анамнезе пароксизмальной фибрилляции предсердий (ПФП), можно предположить, что сегодняшний пациент действительно принимал какие-то антиаритмические препараты, когда мы заметили, что у него теперь регулярный ритм СВТ, несмотря на наличие ФП в анамнезе.
• По моему опыту, запись на ЭКГ в течение примерно 60–90 секунд, когда аденозин активен, крайне часто не проводится. По моему мнению, это сводит на нет диагностическую ценность этого замечательного препарата. Аденозин почти всегда эффективен при СВТ риентри-ритмах (АВУРТ; АВРТ), но при других этиологиях СВТ кратковременное снижение частоты, вызываемое аденозином, обычно раскрывает основной механизм аритмии, хотя он может и не восстановить синусовый ритм. Эффект наступает быстро, и его, вероятно, можно пропустить, если не сделать запись на ЭКГ в течение 60–90 секунд в период максимального действия аденозина. Распечатка позволяет вернуться к записи и изучить её, в которой вы почти всегда найдёте подсказки к истинному механизму аритмии.
• Трепетание предсердий 1:1 с частотой 212 в минуту — вполне логичное заключение для сегодняшнего интересного случая. Но лучше один раз увидеть, чем сто раз услышать, — поэтому доказательство трепетания предсердий 1:1, скорее всего, было обнаружено, но затерялось в тех записях, которых у нас, к сожалению, нет.