Глубокая депрессия ST во II, III, aVF

Оригинал: Profound ST depression in II, III, aVF

29-летний афроамериканец был найден лежащим без сознания, без дыхания, и очевидец дал ему 2 мг интраназального налоксона. Затем ему в течение нескольких минут проводили искусственную вентиляцию легких с помощью мешка и маски, пока он не пришел в себя.

У него была догоспитальная ЭКГ, которая беспокоила медиков, поэтому как только они его увидели, они позвонили мне.

При поступлении в приемное отделение у больного была обильная потливость, тахикардия и имелись расширенные зрачки. Он был в сознании и ориентирован. Изменения психики сохранялись, а анамнез был весьма расплывчатым.

Его догоспитальная ЭКГ показала «нижнюю» депрессию ST и высокий вольтаж с тахикардией. Я не думал, что это из-за ОКС, но мы сразу же заказали ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Имеется глубокая «нижняя» депрессия ST. Обычно онп реципрокна высокой боковой элевации ST, которая может быть очень тонкой. Но в данном случае клинический сценарий не подходит для острого ОКС с ИМО, и амплитуды очень высокие, и пациент очень молодой, (но опасайтесь молодых пациентов, даже 29-летних!!).

Прекардиальные находки типичны для молодого афроамериканского мужчины (Понимание этой патогномоничной ЭКГ принесло бы большую пользу пациенту).

Я подозревал отсутствие ИМО и что это может быть связано с ГЛЖ плюс тахикардия. За коронарную этиологию я не беспокоился.

Но я не был уверен, и поэтому мы планировали прикроватное эхо (что было нормальным) и серийные тропонины.

Просматривая записи, мы нашли ЭКГ двухлетней давности:

Есть некоторое сходство в нижних отведениях, поэтому я подозревал, что на сегодняшней ЭКГ эта депрессия ST была выражена больше.

ЭКГ за 2 года до этого при меньшей частоте сердечных сокращений

При более медленном сердечном ритме депрессия ST выражена меньше.

Отправил сегодняшнюю ЭКГ Королеве Червей (PMcardio OMI), и вот вердикт:

Заключение: Не ИМО с высокой уверенностью.

Первый hs-тропонин I был на уровне 250 нг/л.

ЭКГ через 4,5 часа:

Не так много изменений

Пик hs тропонина I составил 500 нг/л

ЭКГ через 8 часов:

Наутро:

Анализ мочи на наркотики:

Амфетамин, метамфетамин, фентанил, метаболит фентанила

Формальная пузырьково-контрастная эхокардиограмма:

Показания к исследованию: безболевая ишемия.

КРАТКОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нормальный размер полости левого желудочка.

Нормальная предполагаемая фракция выброса левого желудочка.

Отсутствие аномалий движения стенок.

Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 67 %.

Расчетное систолическое давление в легочной артерии составляет 29 мм рт. ст. + давление ПП.

Заключение:

Вероятность инфаркта миокарда II типа обусловлена гипоксией и тахикардией вследствие остановки дыхания и употребления амфетамина. Неясно, представляет ли депрессия ST на ЭКГ ишемию или нет, но она не представляет собой острый коронарный синдром.

Комментарий от КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

====================================

Наиболее интересные аспекты сегодняшнего случая: i) история, рассказанная 6-ю ЭКГ; и, ii) неожиданное обнаружение положительных тропонинов!

Сумма больше, чем каждая из ее частей:

Если мы вернемся к исходной ЭКГ в сегодняшнем случае, то нашим вниманием легко «завладеет» депрессия ST в нижних отведениях (с особенно «броским» резким и глубоким опусканием сегмента ST в отведении III) + зеркальной картиной реципрокной элевации ST (с чрезмерно прямым началом сегмента ST) в отведении aVL. В большинстве случаев эта комбинация изменений ЭКГ указывала бы на острое событие. Но — сумма этой исходной ЭКГ больше каждой ее части. Относительно особенностей этой исходной ЭКГ:

• Амплитуда QRS в нескольких отведениях огромна! Несмотря на то, что я не знал возраста пациента в то время, когда я увидел эту первоначальную запись, было очевидно, что амплитудные критерии ГЛЖ легко выполняются. Депрессия ST в боковых грудных отведениях (с конечной инверсией зубца T в отведениях V4, V5) подтверждает мое впечатление о выраженной ГЛЖ типичной картиной ST-T при «перегрузке» ЛЖ.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: ось во фронтальной плоскости на этой исходной ЭКГ вертикальна (малая амплитуда, почти изоэлектрический комплекс QRS в отведении I — на фоне огромных зубцов R в нижних отведениях). Увеличение вольтажа и изменения ST-T при «перегрузке» ЛЖ обычно наблюдаются не только в боковых отведениях, но и в нижних отведениях при наличии выраженной ГЛЖ, когда имеется нижняя ось во фронтальной плоскости. Учитывая мое первоначальное «суммарное» впечатление от этой записи (т. е. выраженную ГЛЖ с «перегрузкой» ЛЖ), я не думал, что депрессия ST в нижних отведениях была непропорциональной, учитывая относительно высокую частоту сердечных сокращений (~ 90 в минуту) и огромные зубцы R в нижних отведениях> 25 мм!
• Дополнительные примечательные находки на этой 1-й ЭКГ включали: i) очень глубокие нижнебоковые зубцы Q (т. е.> 8 мм в отведении III!); — ii) удивительно высокий зубец R (> 10 мм) уже в отведении V2; — iii) элевация ST с угрожающе прямым началом сегмента ST в отведении V2; - и, iv) необычный двухфазный зубец Т в отведении V3.
• Мое впечатление от этой 1-й ЭКГ: Принимая во внимание все вышеперечисленные данные, я подумал — сумма больше, чем каждая из ее частей! Даже не зная всей истории, я интерпретировал эту 1-ю ЭКГ как показывающую выраженную ГЛЖ с «перегрузкой» ЛЖ — возможно, у афроамериканского молодого взрослого мужчины с компонентом варианта реполяризации — но не наводящим на мысль об остром ИМО. Я не ожидал, что тропонины будут положительными.

Суммируя данные всех 6 ЭКГ:

Вместо того, чтобы описывать все результаты каждой из этих 6 записей, я подумал, что «общая картина», переданная этими записями, дает более важное сообщение. Заметно увеличенная амплитуда комплекса QRS наблюдалась на каждой записи.

• Заметная зазубрина в точке J с элевацией ST, типичная для варианта реполяризации, наблюдалась на предыдущих записях (оба раза  зарегистрированы при более низкой частоте сердечных сокращений). Относительная величина депрессии ST в нижних отведениях была явно меньше на этих более ранних записях.
• На 4 последовательных ЭКГ, записанных при этом поступлении, частота сердечных сокращений была чрезвычайно вариабельной — замедляясь до ~ 80 в минуту через 4,5 часа после поступления — но увеличиваясь до удивительно быстрых 135 в минуту на ЭКГ, сделанной на следующее утро. «Тема» картины ST-T в ходе этих 4 серийных записей — уменьшение депрессии ST с неспецифическим уплощением ST-T при наиболее частых сокращениях желудочков, зарегистрированной на следующее утро.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: хотя, возможно, это указывает на некоторую ишемию — моя «суммарная» оценка 4 серийных записей из текущего поступления, в контексте 2 предыдущих записей — была отмечена как ГЛЖ с вариантом реполяризации + изменения ST-T, связанные с частотой, отражающие эволюцию основного заболевания у этого пациента, но ничего, что указывало бы на острое сердечное событие.
• ЖЕМЧУЖИНА № 2: Хотя я всегда выступаю за систематическую интерпретацию со сравнением серийных изменений ЭКГ от отведения к отведению, иногда вам просто нужно «отойти» от записи и принять «общую тему» того, что показывают эти множественные ЭКГ. Пока невозможно объяснить нюансы всех изменений на 6 вышеперечисленных ЭКГ — НО «тема» — отсутствие острого ИМО.

Положительные амфетамины:

Хотя мы не знаем подробностей госпитализации этого пациента, которые могли бы объяснить самый быстрый сердечный ритм, наблюдаемый на его последней ЭКГ (сделанной на следующее утро), наиболее правдоподобным объяснением является длительное злоупотребление наркотиками с острым употреблением амфетаминов.

• Пиковая концентрация амфетаминов в плазме достигается быстро (в течение нескольких минут) после вдыхания или инъекции. Продолжительность эффекта амфетамина сильно варьирует (в зависимости от множества факторов) — но может длиться несколько часов, что может объяснить лабильные жизненные показатели этого пациента даже на следующий день после его госпитализации!
• Потенциальные сердечно-сосудистые последствия острого употребления амфетамина многочисленны. В то время как гипертония и синусовая тахикардия являются наиболее частыми проявлениями, могут наблюдаться различные другие тахиаритмии (включая ЖТ, приводящую к остановке сердца) и острый ИМ.
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: патофизиологический механизм возникновения острого инфаркта миокарда, вызванного амфетамином, неясен (Bazmi et al — SQUMJ 17(10); e31-37, 2017 — and — Sinha et al — Case Rep Cardiol, 2016). Возможные объяснения включают: i) коронарный вазоспазм с коротким периодом коронарной окклюзии; ii) несоответствие спроса и предложения (ИМ типа II) — вызванный выбросом катехоламинов, вызванным амфетамином; и/или iii) опосредованная катехоламинами агрегация тромбоцитов с последующим образованием тромбов. Хотя ИМО из-за острого тромбообразования является наименее распространенным из этих механизмов, может возникнуть острая тромботическая окклюзия коронарных артерий (Vichairuangthum — Arch Med Sci Atheroscler Dis 5:e45-48, 2020).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ по сегодняшнему случаю:

Меня удивил повышенный уровень тропонинов в сегодняшнем случае. Тем не менее, побочные эффекты острого употребления амфетамина хорошо задокументированы, и важно помнить, что следует учитывать острый ИМ, вызванный одним из нескольких потенциальных механизмов.

• ИМО всегда возможен при остром употреблении амфетамина. Тем не менее, характер серийных ЭКГ в сегодняшнем случае + эхокардиография у постели больного, которая не показала какой-либо локализованной аномалии движения стенок, исключали необходимость активации катетеризации в сегодняшнем случае.
• В ретроспективе видно, что выраженная депрессия ST-T в нижних отведениях на исходной ЭКГ, скорее всего, была отражением ИМ II типа у этого пациента, поскольку эти изменения в нижних отведениях уменьшались при последующих записях. Тем не менее, медицинские работники знали о повышенном уровне тропонинов, и клиническое ведение в этом случае было полностью уместным.