Боль в груди и конкордантная депрессия ST у пациента с протезом аортального клапана и ранее нормальной ангиограммой

Оригинал см. здесь.

Пациент 60 лет поступил с жалобой на остро начавшуюся боль в груди.

Боль у него сопровождалась одышкой. Из-за нее он и проснулся.

Вот его ЭКГ «по скорой»:

Первая ЭКГ пациента.

Что вы думаете?

• • Ритм, по-видимому,  фибрилляция предсердий.
  • Нет никаких спайков стимуляции, и морфология не подходит для искусственного водителя ритма.
  • Имеется широкие комплексы, которые, как представляется, являются БПНПГ + БПВ ЛН. В V1 и V2 отмечается чрезмерная депрессия ST.
  • Обычно, при «правильной» БПНПГ регистрируется большой R в V3, здесь же электрод мог быть смещен далеко в бок, и теперь в V3 регистрируется S. При БППНГ, отведением с отчетливым зубцом S обычно бывает V5 и V6, и в них не должно быть элевации или депрессии ST. Это почти диагностические изменения для заднего ИМпST.
  • Здесь в V4-V6 мы видим широкие, «громоздкие» зубцы Т. Они сами по себе являются диагностическими для боковых острейших Т.

Когда вы видите задний и боковой, на практикеэто означает окклюзию огибающей!

Врачи были обеспокоены возможным ИМпST, но недостаточно уверены в диагнозе, чтобы активировать рентгеноперационную, поэтому дали аспирин и 3 таб нитролицерина и боль уменьшилась с 10/10 до 6/10.

При поступлении была записана эта ЭКГ:

ЭКГ при поступлении. Что вы думаете?

Здесь возникают те же мысли. Конкордантная депрессия ST в V3 диагностирует задний ИМпST.

Была доступной предыдущая ЭКГ, записанная за неделю до обращения:

ЭКГ, записанная неделей ранее.

• • Здесь имеется ритм ЭКС с соответствующими сегментами ST, хотя конкордантные T немного необычны!

Так, что же происходит?

1,5 года назад у пациента была нормальная ангиограмма. Может ли у него быть острый ИМпST сейчас?

Кардиолог так не считал. Он предложил искать другие причины боли в груди.

Первый тропонин I оказался 0,011 нг/л (нормальный: нижний уровень определения = 0,010, 99 процентиль = 0,030). Этот «негативный тропонин», похоже, поддержал кардиолога, не правда ли?

Было начато капельное введение нитроглицерина в/в, но его пришлось прекратить из-за гипотонии.

Через 30 минут была зарегистрирована еще одна ЭКГ:

ЭКГ через 30 минут.

• Теперь виден типичный R в V3, а конкордантная депрессия ST локализуется в V4.

Его ЭКГ по-прежнему говорит о ИМпST.

Боль почти полностью разрешилась.

Пациент получал медикаментозную терапию и тропонин через 2 часа оказался положительным, 0,30 нг/мл. Через 4 часа после поступления третий тропонин дал результат 23,5 нг/мл (довольно высокий и типичный для ИМпST), после чего была записана еще одна ЭКГ:

ЭКГ через 4 часа.

• • Изменения ST выражены намного меньше.
  • Это предполагает реперфузию, либо вследствие лизиса тромба, либо через коллатерали.

Ангиограмма показала окклюзию 2-й артерии тупого края огибающей КА. Интересно, что в этот момент окклюзия составляла 90% с кровотоком TIMI-2 (это объясняет облегчение боли).Тромб аспирировать не удалось. Предположительно, что во время боли была 100% окклюзия.

Пик тропонина составил 33,6 нг/мл.

Было впечатление, что это был эмбол из аортального клапана или из ушка левого предсердия (из-за фибрилляции предсердий).

Эхокардиограмма: предыдущее эхо ФВ = 56%; теперь = 50%

Чреспищеводное ЭХО: тромб на механическом протезе аортального клапана.

Инфаркт миокарда при ранее нормальных коронарных артериях

Я не мог найти никаких исследований, которые бы оценивали пациентов, у которых была нормальная ангиограмма ранее и развивался острой коронарный синдром.

Но есть, по крайней мере, несколько исследований пациентов с ИМпST, у которых нормальные коронарные артерии были найдены во время события.

Здесь есть хорошая иллюстрация, объясняющая этиологию:

Инфаркт миокарда с нормальными коронарными артериями: головоломка с множественной этиологией и переменным прогнозом: обновление

Рис. Обратите внимание, что «скрытый атеросклероз» является одной из причин.

Даже если на стандартной ангиограмме нет предшествующего атеросклеротического стеноза, может наблюдаться значительный оккультный атеросклероз. Большинство атеросклеротических поражений являются «экстралюминальными» и могут быть обнаружены только при внутрисосудистом УЗИ или при КТ коронарных артерий. Эти поражения весьма подвержены изъязвлению и тромбозу.

Следующее исследование было также основано на ангиограмме во время инфаркта миокарда.

Распространенность нормальной коронарной ангиографии в острой фазе подозреваемого инфаркта миокарда ST-уровня: опыт исследований PRAGUE

Наблюдаемая распространенность нормальной коронарной ангиографии у пациентов с острой болью в груди и элевацией ST составила 2,6%. Большинство из этих случаев были ошибочными, а не инфарктами. Нормальная ангиограмма во время биохимически подтвержденного инфаркта крайне редко (0,7%) и не наблюдалась при продолжающихся симптомах ишемии.

Это лучшее исследование, которое я мог бы найти:

Клинический и терапевтический профиль пациентов с острым коронарным синдромом, у которых нет значимой болезни коронарной артерии.

В этом большом исследовании 5767 пациентов с NSTEMI 88% пациентов с острым коронарным синдромом имели достоверную коронарную болезнь сердца (КБС) (любой стеноз, больший или равный 50%), 6% имели умеренный КБС (любой стеноз от 0% до ≤50%) и 6% не имели КБС (не выявлено стеноза). Это показывает, что даже пациенты без ангиографического коронарного стеноза могут иметь невидимую экстралюминальную бляшку, которая разрывается и вызывает тромбоз и ОКС.

Вот отличный обзор в New England Journal of Medicine:

Механизмы острого коронарного синдрома и их последствия для терапии. New Engl J Med 368 (21): 2004-2013 годы; 23 мая 2013 года;

Цитата из статьи:

«Удивительно, но серийные ангиографические исследования показали, что бляшка в месте поражения будущего острого инфаркта миокарда часто не вызывает стеноза, который являлся бы достаточно тяжелым и ограничивал бы кровоток. Ангиографический мониторинг удачных применений тромболитической терапии показал, что после лизиса вызывающего ОКС тромба, основной стеноз часто не является критическим стенозом артерии. При проспективном ангиографическом исследовании пациентов, подвергающихся чрескожному вмешательству при заболевании коронарной артерии, только половина последующих событий возникла на фоне существенного стеноза, который и привел к реваскуляризации. КТ сосудов, которая позволяет оценивать артериальную стенку (а не только просвет), показала, что характеристики бляшки, связанные с острыми коронарными синдромами, включают в себя низкую плотность (т. е. мало или вообще не кальцифицированные) и имеют внешнее расширение стенки артерии, т.е. процесс роста бляшки имеет тенденцию роста при минимизации уменьшения просвета. Внутрисосудистая УЗИ показало, что при острых коронарных синдромах виновные участки часто лежат проксимальнее от участков максимального стеноза - традиционных целей реваскуляризационной терапии».

Баллы обучения

1. Предшествующая нормальная ангиограмма уменьшает вероятность того, что любое событие связано с ОКС, но отнюдь не исключает его.
2. Острая коронарная окклюзия может быть обусловлена ​​другими причинами, чем ОКС, такими, например, как эмболия. Коронарная эмболия является показанием для ЧКВ. Эмболы часто можно аспирировать или разрушить проводником.
3. Изучите особенности ЭКГ при коронарной окклюзии на фоне блокад ножек.

Комментарий АЛЦ:

Может показаться, что в нижних отведениях имеется элевация ST. Однако, при таком широком комплексе QRS ожидается, что будет регистрироваться хотя бы небольшая элевация ST и без ишемии. К этим нижним отведениям я бы применил модифицированный Смитом критерий Sgarbossa (который обычно используется при БЛНПГ или ритме ЭКС). Для уверенного заключения потребуется, чтобы элевация ST в точке J составляла бы не менее чем 25% амплитуды предшествующего зубца S. Этого нет. В действительности, ангиограмма подтвердила, что нижняя стенка не была вовлечена.