Максимальная ишемическая депрессия ST в V1-V4 (по сравнению с V5-V6), даже если она менее 1 мм, специфична для окклюзионного инфаркта миокарда (по сравнению с субэндокардиальной неокклюзионной ишемией)
Это случай, который я недавно обнаружил, произошел много лет назад. В результате этого события у пациента развилась сердечная недостаточность.
Мужчина 50 лет, в анамнезе только злоупотребления алкоголя и гипертония (лекарств не принимал), обратился к врачу с внезапной острой болью в левой половине грудной клетки, отдающей вниз по левой руке, спазмами, которые нарастают и ослабевают, но никогда не проходят полностью. В начале была одышка и затрудненное дыхание. Перед этим он выпил 5 бутылок пива. Он не часто обращается за медицинской помощью. Пациент вызвал «скорую».
Медики записали эту ЭКГ:
- Артефактов много, но отчетливо видна депрессия ST в V2 и V3.
- Значимой элевации ST нет.
В этом случае, это изменения, диагностические для заднего ИМО.
Пациенту дали 2 таблетки нитроглицерина и доставили в отделение интенсивной терапии.
В отделении неотложной помощи пациент «стонал, корчился в постели и хватался за грудь».
Вот первая ЭКГ в отделении (предыдущей ЭКГ для сравнения не было):
- Синусовый ритм и ГЛЖ
- Есть некоторая (менее 1 мм) депрессия ST в V3 и V4.
- Если бы эта депрессия ST была вызвана ГЛЖ или субэндокардиальной ишемией, а не задним ИМО, она была бы максимальной в V5 и V6.
- Поскольку исходно в V3 обычно имеется неишемическая элевация ST, ЛЮБАЯ депрессия ST в этом отведении является ненормальной и должна рассматриваться как ишемическая.
Исключения составляют случаи, когда ожидается депрессия ST: при БПНПГ, гипокалиемия, имеющаяся на предыдущих ЭКГ.
Если депрессия максимальна в V1-V4, и клиника пациента соответствует ОКС (а это, безусловно, есть), то это УКАЗЫВАЕТ на окклюзию со специфичностью 90%. (У нас есть статья, которая это доказывает).
Окклюзия и ИМ распознаны не были. Пациенту было начато капельное введение нитратов. Исходный тропонин I оказался на уровне 0,67 нг / мл (URL = 0,030 нг/мл).
Было проведено рентгеновское исследование грудной клетки:
Рентгенограмма была описана как «Двусторонние интерстициальные затемнения нижних долей. Дифференциальная диагностика более характерна аспирации/развитию пневмонии. Рекомендуется соответствующая терапия».
На мой взгляд, это похоже на отек легких.
У больного не было ни кашля, ни температуры.
Было сделано прикроватное ультразвуковое исследование с десятками записей и даже с помощью Speckle Tracking. Вот несколько видеозаписей. (Извините за звуковые эффекты - записаны на телефон).
Парастернальная короткая ось:
Ролик ясно показывает нарушения движения задней стенки.
Апикальная 4-х камерная проекция:
Плохая функция ЛЖ. Некоторые стенки нормально не сокращаются и не расслабляются.
Speckle Tracking Апикальная 4-х камерная проекция:
Очень плохая функция ЛЖ.
Легкое (это только одна сторона, но обе стороны выглядели одинаково)
B-линии, типичные для отека легких и не типичные для пневмонии.
Позднее это УЗИ было официально интерпретировано как показывающее именно то, что он и показывает:
Окно: субксифоидная, парастернальная короткая ось, парастернальная длинная ось и апикальная 4-камерная
Выводы: Плохая систолическая функция ЛЖ с нарушениями движения боковой стенки. Нет перикардиального выпота. Двустороннее преобладание B-линий в легких указывает на отек легких.
Впечатление: плохая систолическая функция ЛЖ с нарушениями подвижностью боковой стенки. Нет перикардиального выпота. Двустороннее преобладание B-линий в легких указывает на отек легких.
Вторая ЭКГ ЭКГ была записана через 3 часа после появления боли в груди:
Максимальная депрессия ST в V2-V4 сохраняется и на самом деле выглядит немного более глубокой.
Также имеется небольшая элевация ST в aVL с легкой депрессией ST в нижних отведениях. Само по себе это не является диагностическим, так как в этих отведениях нет типичной морфологии (плоские зубцы T, возможная волна реполяризации предсердий для объяснения депрессии ST). Если бы я увидел эти изменения без депрессии ST в V2-V4, я бы не сделал из этого серьезных выводов, и даже с такой прекардиальной депрессией ST я не уверен, что это проявление ишемии.
Через 5 часов после начала боли второй тропонин был уже 1,33 нг/мл и была записана другая ЭКГ, оказавшаяся идентичной.
Эта ЭКГ было записана через 6 часов после появления боли:
- Депрессия ST разрешилась. В V2-V4 теперь присутствует нормальная ожидаемая элевация ST. Зубцы T выше. Все это, по-видимому, представляет собой реперфузию задней стенки.
Однако симптомы не исчезли.
Кардиолог больного своевременно не консультировал, но в какой-то момент его посмотрел. Экстренную ангиографию не назначили.
Через 8 часов после появления боли пациенту сделали ангиограмму.
Клинический курс:
Ангиограмма:
«ОКС - инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. Постоянная боль, несмотря на медикаментозную терапию. Пациент срочно доставлен в рентгеноперационную».
Примечание Мейерса: в их документации обратите внимание на массу классических ошибок поколения ИМпST: «ИМ без подъема сегмента ST» в качестве объяснения того, почему пациент не заслуживает экстренной реперфузии, одновременно называя ее «экстренной» (и это через 8 часов !!!) Все мировые руководства предполагают, что пациентам с ОКС с постоянной болью, не купирующейся медикаментозными средствами, требуется экстренная катетеризация в течение 2 часов, однако, по нашему опыту в США, этого обычно не происходит. Также существует проблема, заключающаяся в том, что они использовали опиоиды и другие препараты для маскировки боли, продлевая время до тех пор, пока они не осознают, что имеется «постоянная боль, несмотря на медикаментозную терапию», что дополнительно не дает пациенту получить своевременную реперфузионную терапию.
Виновником оказалась 100% проксимальная окклюзия огибающей артерии.
Вот серийные тропонины:
Пик тропонина I 196 нг/мл (= 196 000) нг/л). Это ОГРОМНЫЙ инфаркт миокарда. И на ЭКГ его почти не видно. Это один из самых высоких тропонинов, которые я когда-либо видел, и есть много исследований с использованием МРТ, которые показывают, что пиковый тропонин является достаточно хорошим маркером размера инфаркта.
Стандартное эхо:
- Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 39%.
- Регионарное нарушение движения стенки - боковая, нижнебоковая, задняя
- Концентрическая гипертрофия левого желудочка.
- Умеренное снижение систолической функции левого желудочка.
2 месяца спустя он обратился с жалобой на отек легких с трепетанием предсердий, при стандартном УЗИ сердца ФВ оказалась 20%.
Почему это случилось? Как можно было пропустить окклюзию (ИМ вследствие окклюзии, ИМО), которая привела к потере большого количества миокарда и к сердечной недостаточности?
Потому что мы загипнотизированы парадигмой ИМпST. «Если нет ИМпST, нет неотложной проблемы, и пациент может подождать».
Почему мы должны были признать, что это был окклюзионный ИМ (ИМО)? (Это не был ИМпST)
- Пациент ранее не имел сердечного анамнеза, за исключением гипертонии.
- Симптомы были классическими для инфаркта миокарда.
- ЭКГ показала максимальное снижение сегмента ST в V2-V4, что указывает на задний ИМО.
- Нас не должно было вводить в заблуждение рентгенологическое заключение о «пневмонии». Кашля и лихорадки не было, рентгенограмма похожа на отек легких, на УЗИ классический отек легких в виде В линий.
- Мы не обращали внимания на прикроватное эхо, которое само по себе указывало на ИМО.
- Пациенту дали морфин, что связано с худшими исходами при ИМпST (вероятно, потому, что он вводит вас в заблуждение, заставляя думать, что вы купировали ишемию). Я даю морфин только после того, как пациент побывал в рентгеноперационной.
- Алкогольное опьянение? Это могло повлиять, сформировав предвзятость врачей.
В этой статье мы показали, что экспертная интерпретация ЭКГ с использованием расширенных критериев окклюзионного ИМ (помимо элевации ST) более чем в два раза более чувствительна, чем критерии ИМ с подъемом сегмента ST с такой же специфичностью, для окклюзионного ИМ. Многие из этих окклюзионных ИМ были задними: Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction (Точность результатов ЭКГ ИМО по сравнению с критериями ИМпST для диагностики острого окклюзионного инфаркта миокарда).
Мы опубликовали этот реферат для SAEM (подробности в полной рукописи впечатляют; он находится на рассмотрении в Журнале Американской кардиологической ассоциации):
Максимальная ишемическая депрессия ST в V1-V4 (по сравнению с V5-V6), даже если она менее 0,1 милливольта (1 мм), специфична для окклюзионного инфаркта миокарда (по сравнению с субэндокардиальной неокклюзионной ишемией)
РЕФЕРАТ
Основание: Окклюзионный Инфаркт миокарда (ИМО) задней и боковой стенок чаще всего пропускается, при этом> 50% окклюзий огибающей не получают экстренной реперфузии и имеют удвоенную смертность, отчасти из-за того, что задний ИМО плохо идентифицируется по критериям ИМпST. Максимальная депрессия ST в отведениях V1-V4 (STDmaxV1-4), в отличие от максимальной депрессии ST в V5 и V6, была предложена в качестве возможного индикатора заднего ИМО. Мы стремились оценить диагностическую точность STDmaxV1-4 для ИМО.
Методы: Мы провели ретроспективный обзор пациентов с ОКС высокого риска. ИМО был определен в предыдущих исследованиях как острое поражение сосуда либо с потоком TIMI 0-2, либо с потоком TIMI 3 плюс пик тропонина T> 1,0 нг/мл или тропонина I> 10 нг/мл. ИМпST был определен четвертым универсальным определением ИМ. ЭКГ интерпретировались на предмет ИМО, а также различных характеристик депрессии сегмента ST, без учета исходов.
Полученные результаты: Среди 808 пациентов было 265 ИМО, из которых 108 (41%) соответствовали критериям ИМпST. 118 (15%) пациентов имели «подозрение на ишемию» STDmaxV1-4, из которых 106 (90%) имели острое повреждение, 99 (84%) имели ИМО и 95 (81%) перенесли ЧКВ. Подозрение на ишемию STDmaxV1-4 имело 97% специфичность для ИМО. Из 99 ИМО, обнаруженных с помощью STDmaxV1-4, 34% имели депрессию ST <1 мм, и только 47 (47%) имели сопутствующие критерии ИМпST, из которых 17 (36%) были идентифицированы по STDmaxV1-4 в среднем на 1 час раньше, чем по критериям ИМпST. Связи ориентации зубца T с ИМО не выявлено. Несмотря на статистически идентичный размер инфаркта, кровоток TIMI 0/1 и коронарные вмешательства, пациентам с ИМО с подъемом сегмента ST(-) и STDmaxV1-4 значительно реже проводилась катетеризация сердца в течение 90 минут по сравнению с пациентами с ИМО (+) с подъемом сегмента ST и STDmaxV1-4 ( 46% против 68%, p = 0,028).
Заключение: Среди пациентов с ОКС высокого риска специфичность для ИМО подозрительной на ишемическую депрессию ST с максимумом в V1-4 составила 97%. Критерии ИМпST не учитывали половину ИМО, выявленных по критерию STDmaxV1-4. Эти данные подтверждают, что любая депрессия ST, максимальная в V1-V4 при ОКС вызвана ИМО, пока не будет доказано обратное.
Комментариев нет:
Отправить комментарий