Этого пациента с «ИМбпST» не взяли в рентгеноперационную. Затем врач назначил экстренную коронарную КТ-ангиогпафию. Как вы думаете, что показало исследование?

Представлено Шакитой Кричлоу, доктором медицины, под редакцией Мейерса (This patient with "NSTEMI" was not allowed to go to the cath lab. Then the ED provider obtained an emergent coronary CT angio. What do you think it showed?).

Женщина 60 лет обратилась с жалобами на боль в груди, которая началась за день до обращения. Боль в груди локализовалась слева и была давящей, перемежающейся, без отягчающих или смягчающих факторов и сопровождалась легкой одышкой. Она забеспокоилась, когда дома измерила АД и обнаружила, что систолическое более 200, поэтому в этот момент она решила вызвать «скорую».

Вот ее начальная ЭКГ:

Что вы думаете?

Находки:

• Синусовый ритм
• Элевация ST в отведениях II, III и aVF, достигающая не менее 1,0 мм в III и aVF
• Большой зубец Q в отведении III
• Депрессия ST в aVL и I
• Тонкая депрессия ST в V2

Интерпретация:

Изменения, диагностические для нижнего, заднего трансмурального повреждения с наиболее частой этиологией в виде окклюзионного ИМ ПКА, пока не будет доказано обратное. Нормальный комплекс QRS, за которым следует очаговая нижняя элевация ST и реципрокная ST в I и aVL, является диагностическим признаком нижнего поражения, в то время как тонкая депрессия ST, максимальная в V2 является диагностическим признаком поражения задней стенки. Патологический зубец Q в III отведении.

Объективно и однозначно в отведениях III и aVF имеется элевация ST не менее 1,0 мм. В нашем недавнем исследовании мы назвали бы этот ИМпST (+) ИМО. Интересно, что многие специалисты (включая всех, кто участвовал в этом случае) не назовут этот случай ИМпST, даже если он соответствует этим объективным (и неэффективно нечувствительным) критериям. Именно в таких случаях кардиологи в нашем исследовании классифицировали ЕЩЕ МЕНЬШЕ случаев как ИМпST, чем д-р Смит и я. Я каждый раз не могу найти слов, чтобы ответить кардиологам, которые отказываются действовать в соответствии с той же парадигмой, от которой они одновременно не хотят отказаться.

Элевация ST в aVF 1,0 мм.

Врачи на этой ЭКГ не были уверены в критериях ИМпST, но явно были обеспокоены находками в нижних отведениях. Они немедленно обратились за консультацией к интервенционному кардиологу в принимающий центр с ангиграфией/ЧКВ, который переводить пациентку в к себе, заявив, что у пациентки только ИМбпST, и ей экстренное лечение не поможет. Он попросил врача «неотложки» перезвонить ему и сообщить начальный тропонин.

Первоначальный тропонин T (современный анализ, URL менее 0,01 нг/мл), конечно же, был ниже уровня обнаружения (менее 0,01 нг/мл), как и в большинстве случаев ИМО и ИМпST в начале острых симптомов, особенно тропонинов 4 поколения (тропонины НЕ невысокой чувствительности 5-го поколения).

• При поступлении даже в анализах hsTn, 10-15% находятся ниже 99-го процентиля URL как для I, так и для T-тропонинов.
• 25-40% имеют уровень ниже 52 нг/л (который, по утверждению Eur Soc of Cardiology, имеет адекватную положительную прогностическую ценность у пациентов с высоким риском боли в груди для диагностики острого ИМ).

У врача неотложки состоялась еще одна беседа с кардиологом центра, который, услышав об отрицательном тропонине, предположил, что пациентку даже не нужно переводить в центр ангиографии/ЧКВ. После дальнейшего обсуждения врач назначил стандартную коронарную КТ-ангиограмму. Мне даже не понятно, как думал врач:

а) «Я вижу острый ОКС высокого риска, меня беспокоит окклюзия ПКА, ИМ, и если они не верят этому, я просто докажу им это и буду продолжать пытаться оказать ей необходимую помощь»

или же

б) «Я не вижу четких критериев ИМпST, и первый тропонин был отрицательным, так что, возможно, это вообще не ОКС. Может быть, я смогу исключить у нее ОКС после нормальной КТ-ангиографии».

Я не уверен, была ли у пациентки в это время постоянная боль, но ей была назначена повторная ЭКГ:

По-прежнему существует активное ишемическое повреждение, и изменения ЭКГ выглядят немного лучше, чем на предыдущей записи. Я бы не удивился, если бы артерия слегка «приоткрылась».

КТ-ангиография была сделана в течение нескольких часов после поступления:

Коронарная КТА:

«Тип кровообращения: сбалансированный.

Левая главная: бляшек и стеноза нет.

Левая передняя нисходящая: легкие многофокусные кальцифицированные стенозы ПМЖВ в проксимальной и средней трети с наиболее тяжелым стенозом, оцениваемым в 30-35%.

Левая огибающая: многофокусные кальцифицированные стенозы огибающей в проксимальной и средней трети от легкого до умеренного с наиболее серьезным стенозом, оцененным в 40-50%

Правая коронарная артерия: имеется минимальное точечное кальцифицированное сужение в проксимальной трети со стенозом просвета, оцениваемым в 20-25%. Вероятно сильное сужение в средней части ПКА возле отхождения артерии острого края. Сильный артефакт движения и размытость на этом уровне ограничивают оценку в большинстве сердечных фаз. Степень максимального стеноза коронарных артерий в среднем сегменте ПКА - 70-99%.

Интерпретация - вероятный ОКС».

Примерно в это же время второй тропонин Т составил уже 0,73 нг/мл (это довольно высокий показатель, который быстро растет и наверняка достиг бы пика выше 1,0 нг/мл, если бы были заказаны дополнительные тропонины, что неоднократно подтверждалось в нескольких исследованиях. в качестве разумного ретроспективного порога дифференциации пиковых тропонинов ИМО от ИМ без окклюзии).

Имея эту информацию в руках, врач неотложной помощи перезвонил кардиологу, и теперь они оба, казалось, поняли, что у пациента, вероятно, была острая окклюзия или субокклюзия одной из главных коронарных артерий (ИМО!).

Таким образом, пациентка была экстренно переведена в центр с ангиографией, прямо в рентгеноперационную.

Перед переводом была записана еще одна ЭКГ:

Окончательно сформировавшаяся реперфузия, разрешение элевации ST, а также терминальная инверсия зубца T в отведении III. Артерия, в настоящее время, как минимум, слегка открыта.

Ангиография:

Виновник поражения - ПКА с субтотальным поражением приблизительно 98% с потоком TIMI 3. Установлен стент с 0% остаточным стенозом с быстрым потоком TIMI 3.

Было также 70% поражение ПМЖВ, которое не считалось причиной поражения, но, тем не менее, также было стентировано.

«ВПЕЧАТЛЕНИЕ: пациентка 65 лет поступила с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST. Чрескожное коронарное вмешательство с применением стента с лекарственным покрытием в правой коронарной артерии...»

Пациентка чувствовала себя хорошо и была выписан домой с окончательным диагнозом «ИМбпST».

Баллы обучения:

Этот случай демонстрирует, как острую окклюзию коронарной артерии можно было бы лучше понять, если бы ее оценивали и лечили аналогично острой окклюзии мозговой артерии: с использованием парадигмы «окклюзии больших сосудов». Если у вас есть симптомы возможной острой окклюзии мозговой артерии, специалисты, в целом, понимают, что первоначальных скрининговых тестов и осмотра недостаточно, и пациенту необходимо срочно выполнить экстренную визуализацию для определения такой окклюзии. Но если у вас есть возможные симптомы острой окклюзии ПКА, все просто ищут миллиметры на листе бумаги и решают, что их нет!

Почему такое происходит? Это связано с тем, что КТ-церебральная ангиограмма (или МРТ, что тоже несложно) является предпочтительным диагностическим тестом при инсульте, а КТ так легко сделать, потому что она не требует бригады или специального сосудистого доступа, и потому что ее единственная функция - диагностика. Если требуется лечение, только ТОГДА пациенты попадают в рентгеноперационную.

Возможно, нам следует вести ИМ, например, подобно инсульту: сначала КТ-ангиография, а экстренная ангиография выполняется, если КТ-ангиография вызывает беспокойство. Одна из проблем заключается в следующем: из-за движения, получить изображение сердца с помощью КТ намного сложнее, чем мозга. Обычно для этого требуется отсутствие мерцательной аритмии и более низкая частота сердечных сокращений.

Вспомните это сообщение о коронарной КТ-ангиографии: Ведение ИМ может быть похоже на ведение инсульта: используйте КТ-ангиограмму. При оценки необходимости реперфузии не зависит только от элевации ST на ЭКГ?

В сегодняшнем случае, у нашей пациентки острый ПКА ИМО не был распознан по ЭКГ (хотя это могло быть), но вместо патология была диагностирована с помощью неотложной КТ-коронарной ангиографии. Хотя я и, вероятно, все пациенты предпочли бы интерпретацию ЭКГ на экспертном уровне, чтобы распознать ИМО как можно скорее и неинвазивно, я очень рад, что этой пациентке была быстро проведена КТ-ангиография коронарных артерий! В противном случае у нее, вероятно, никогда не была бы обнаружена активная окклюзия ПКА, и реперфузия была бы значительно задержана. В этом конкретном случае реперфузия у пациентки произошла незадолго до катетеризации. Однако при многих ИМО с ИМпST (-) этого не происходит; кроме того, многие реперфузированные ИМО, подобные этой пациентке, повторно закрываются посреди ночи и игнорируются до утра, когда становится слишком поздно.

В конечном итоге ИМО - это не ЭКГ. ИМО - это реальная, смертельная, излечимая патология, происходящая у людей, которых мы лечим: острый инфаркт миокарда вследствие окклюзии коронарных артерий. Любой метод выявления этой патологии (ЭКГ, КТ-ангио коронарных артерий, прикроватное УЗИ) может помочь пациенту получить необходимую помощь.

В нормальном комплексе QRS (без каких-либо причин для исходных нарушений сегмента ST) элевацию ST в нижних отведениях с реципрокной депрессией ST в aVL следует рассматривать как нижний ИМО, пока не будет доказано обратное. Точно так же максимальный депрессией ST в V1-V4, которую следует рассматривать как задний ИМО, пока не будет доказано обратное.