Реанимация в течение 1 часа, затем ЭКМО, затем успешная дефибрилляция...
У пожилой женщины внезапно развилась фибрилляция желудочков. Оригинал: 1 hour of CPR, then ECMO circulation, then successful defibrillation....Мы не смогли ее дефибриллировать, но установили канюлю и начали ЭКМО в нашем отделении неотложной помощи. Поток ЭКМО был достигнут примерно через 1 час высококачественной СЛР.
После того, как был установлен хороший поток ЭКМО, она была успешно дефибриллирована.
Вот ее ритм на экране монитора:
Обратите внимание на морфологию в виде «плавника акулы» в регистрируемом монитором отведении I.
Также обратите внимание, что среднее артериальное давление на артериальной линии составляет всего 63 мм рт.ст., но картина волны отсутствует (а SpO2 говорит «нет импульса»), поскольку поток в ЭКМО непрерывный, а функция ЛЖ в этой точке была крайне плохой, не в состоянии добавить пульсовое давление.
Мы записали все 12 отведений:
Что вы думаете?
Я смотрел на эту ЭКГ и думал, что наверняка как причиной остановки кровообращения, так и этиологией крайне выраженного подъема ST в I, II, aVL и V3-V6 и депрессии ST в III, V1 и V2 будет окклюзия ПМЖВ или левой главной.
К+ был нормальным.
Вот случай дефибрилляции и ЭКМО с «плавником акулы», который был вызван проксимальной окклюзией ПМЖВ: Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача.
Ангиография показала нормальные коронарные артерии!
Причина остановки кровообращения установлена не была.
Тропонин I вырос до 44,1 нг/мл (что эквивалентно тропонину Ihs 44 000 нг/л). Больше тропонинов мы не заказывали, поэтому пика не знаю. Это уровень тропонина I, который наблюдается почти исключительно при ИМпST. В этом случае глубокий шок в течение 1 часа привел к той же степени инфаркта.
Я подозреваю, что это ИМ 2 типа из-за длительной тяжелой гипотонии вследствие остановки сердца.
Через 2 дня была зарегистрирована контрольная ЭКГ:
Четких доказательств инфаркта нет.
Эхо:
По оценкам ФВ ЛЖ 32%, нарушения движения верхушки с диастолическими нарушениями (аневризма ЛЖ), наводит на мысль о старом инфаркте миокарда.
Было неясно, отражает ли это:
- Новый острый инфаркт миокарда (MINOCA - см. ниже - который вызвал остановку), или
- Острый инфаркт миокарда типа 2, наслоившийся на старый инфаркт миокарда, рубец от которого будет очагом первичной фибрилляции желудочков. В этом случае ИМ 2-го типа был бы результатом длительного тяжелого шока во время остановки сердца.
- Если остановка вызвана острым инфарктом миокарда вследствие разрыва бляшки, то диагноз MINOCA.
- Если у остановки сердца была другая причина (например, старый рубец), и элевация ST вызвана сильным шоком, то это ИМпST типа II.
Что такое MINOCA?
Вот мой комментарий по поводу MINOCA:«Необструктивная ишемическая болезнь» не обязательно означает «отсутствие разрыва бляшки с тромбом». Во многих необструктивных бляшках могут образовываться трещины, тромбозы, что приводит к окклюзии или около окклюзии, возможному автолизу (самопроизвольному лизису тромба с реперфузией) и давать менее 50% обструкции при ангиографии. Они часто даже не могут быть признаны виновными, как имеющие трещины или изъязвления.
Если на ангиографии (т. е. люменограмме) вообще нет ишемической болезни, то маловероятно, что произошел разрыв бляшки. Способы точного определения включают в себя внутрисосудистое ультразвуковое исследование (поиск внепросветной бляшки с разрывом) или «оптическую когерентную томографию», с которой я совершенно не знаком.
Это ссылка на научное заявление MINOCA (полный текст pdf)
Вот ключевые моменты, которые следует извлечь из этого резюме, опубликованного в этой статье на acc.org:
Диагностика и ведение пациентов MINOCA
Ниже приведены ключевые моменты, которые следует взять из этого научного заявления Американской кардиологической ассоциации о диагностике и лечении инфаркта миокарда в отсутствие обструктивного заболевания коронарной артерии (MINOCA):
- MINOCA встречается в 5-6% случаев острого инфаркта миокарда (ИМО) (диапазон от 5 до 15%).
- Пациенты с MINOCA часто моложе, чаще женщины и реже имеют дислипидемию.
- Диагноз MINOCA должен соответствовать Четвертому универсальному определению ИМ, при отсутствии обструктивного заболевания коронарной артерии (ИБС) (без поражения ≥50%).
- Диагноз MINOCA должен исключать: 1) другие явные причины повышенного уровня тропонина (например, легочную эмболию, сепсис и т. д.), 2) упущенное из виду обструктивное заболевание коронарных артерий (например, дистальный стеноз или закупоренные мелкие ветви) и 3) неишемические причины повреждение миоцитов (например, миокардит).
- Необструктивное заболевание коронарной артерии с помощью коронарной ангиографии следует дифференцировать между нормальными коронарными артериями и минимальными нарушениями просвета (стеноз <30%) и коронарным атеросклерозом от легкой до умеренной степени (от 30% до <50%). Может быть полезна оценка фракционного резерва кровотока. Синдром Такоцубо следует рассматривать отдельно, поскольку он не считается ИМ в соответствии с Четвертым универсальным определением ИМ.
- Разрушение бляшки является распространенным явлением при MINOCA и включает в себя разрыв бляшки, эрозию бляшки и кальцифицированные участки. Авторы рекомендуют использовать оптическую когерентную томографию или внутрисосудистую ультразвуковую визуализацию у пациентов с свидетельством необструктивной ИБС по ангиограмме.
- Спазм коронарных сосудов является еще одной распространенной причиной MINOCA, определяемой как сужение> 90% эпикардиальной коронарной артерии, что приводит к нарушению коронарного кровотока.
- Золотой стандарт для диагностики коронарного спазма - внутрикоронарное введение высоких доз ацетилхолинового болюса с ответом, оцененным инвазивной контрастной ангиографией.
- Может способствовать возникновению MINOCA и коронарная микрососудистая дисфункция ,что требует дальнейшего изучения.
- Коронарный тромбоз или эмболия могут привести к MINOCA, с гиперкоагуляцией или без нее.
- Спонтанная диссекция коронарной артерии (SCAD) также следует рассматривать как возможную причину MINOCA.
- Ведение MINOCA основано на ограниченных фактических данных, и нет никаких проспективных рандомизированных контролируемых исследований. Медикаменты (аспирин, статины, бета-адреноблокаторы, клопидогрел, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента / блокаторы ангиотензин-рецепторов) следует рассматривать на основе механизма, лежащего в основе MINOCA у каждого конкретного человека. Если есть какие-либо признаки атеросклероза, модифицируемые факторы риска ИБС должны рассматриваться агрессивно.
- Спазм коронарных сосудов лучше всего лечить блокаторами кальциевых каналов, а преимущества нитратов длительного действия менее очевидны.
- Для определения эффективности лекарств, направленных на вторичную профилактику ОИМ необходимы дополнительные исследования о MINOCA.
Что такое ИМ 2 типа?
Это ишемическое повреждение, вызванное несоответствием потребности и доставки O2, а не разрывом бляшки и тромбом. Список условий, которые могут это вызвать ниже.Вот отличная обзорная статья о ИМ 2 типа (полный текст, JACC) от моего научного партнера Ядера Сановала:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109719305923
Вот текст 4-го Универсального определения ИМ (полный текст в формате PDF на английском):
https://www.onlinejacc.org/content/accj/72/18/2231.full.pdf?download=true
Вот соответствующий перевод на русский: 4-е универсальное определение ИМ теперь полностью на русском языке
Комментарий Кена Грауера, MD
Всегда приятно видеть такие успешные истории выздоровления после реанимации. Согласно доктору Смиту - на мониторе и начальной ЭКГ 12 отведений была отмечена морфология «плавника акулы».- Морфология плавников акулы уже неоднократно обсуждалась в блоге (для ознакомления достаточно назвать только 2 случая - см. сообщение от 12 июня 2018 года - «Плавник акулы»: смертоносная находка на ЭКГ, которую вы должны знать! и сообщение от 26 января 2020 года - Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача).
- Как и доктор Смит - я также подумал, что катетеризация покажет острый ИМО ПМЖВ или Левой Главной, а не нормальные коронарные артерии.
- Вы их увидели? Если нет - пожалуйста, взгляните на рисунок 1 еще раз.
- Первая задача в интерпретации ЭКГ с морфологией плавников акулы - это найти точку J, которая отделяет окончание комплекса QRS и начала сегмента ST. Как часто говорят доктор Мейерс и Смит: «Когда QRS широк, точка J прячется. Итак, ваш следующий шаг - найти ее и перенести».
- Чтобы проиллюстрировать этот процесс, я воспроизвел на рисунке 2 исходную ЭКГ из сообщения от 26 января 2020 года (ссылка на этот пост приведена выше). Обратите внимание, что ритм на рисунке 2 синусовый с ЖЭ (= комплекс № 10) - и что есть бифасцикулярная блокада (БПНПГ/БПВЛН), что обычно наблюдается при проксимальной окклюзии ПМЖВ, которая была обнаружена при катетеризации. Расположение точки J легче всего увидеть в отведениях от конечностей. Я отметил это на рисунке 2 с помощью вертикальных синих линий, которые показывают резкое повышение ST в передних отведениях.
- ПОЧЕМУ в этом случае на ЭКГ сложнее определить точку J?
- На длинной полосе ритма II отведения на рисунке 3 присутствуют зубцы Р (красные стрелки). Обратите внимание, что интервал PR не остается одинаковым для каждого из 7 комплексов в этой полосе ритма отведения II. Тем не менее, интервал PR остается одинаковым (хотя и увеличен до ~ 0,32 с) для комплексов № 1, 5 и 7, что говорит нам о том, что QRS № 1, 5 и 7 проводятся с АВ-блокадой 1-й степени.
- Комплекс QRS этих 3 комплексов (= комплексы №1, 5, 7), которые проводятся с АВ-блокадой 1-й степени, выглядит более узким, с более определенной конечной точкой QRS по сравнению с более аморфными комплексами QRST №2, 3 и 6. Перед комплексом QRS №4 вообще нет никаких зубцов P.
- Обратите внимание, что интервал PR, предшествующий комплексам № 2, 3 и 6, явно короче, чем интервал PR трех комплексов, проведенных с АВ-блокадой 1-й степени. Посмотрев дальше, вы заметите, что интервал PR, предшествующий комплексу №3, короче, чем интервал PR, предшествующий комплексам №2 и №6.
- ЖЕМЧУЖИНА: по моему опыту, сердечные ритмы, наблюдаемые во время (или вскоре после) остановки сердца, не подчиняются обычным правилам АВ-блокад и выскальзывающих ритмов. В ситуациях без остановки - выскальзывание и выскальзывающие ритмы, по крайней мере, довольно регулярны. Это чрезвычайно полезная концепция, потому что понимание того, что комплекс возник раньше, чем ожидалось (т.е. раньше, чем другие выскальзывающие комплексы на записи), обычно является отличной подсказкой, что этот комплекс - проводной. Тем не менее, интервал R-R для 7 комплексов в полосе ритма отведения II на рисунке 3 изменяется таким образом, что для меня не содержит никакой логики.
- ЗАКЛЮЧЕНИЕ: комплексы № 1, 5 и 7 на рисунке 3 проводятся с АВ-блокадой 1-й степени. Вертикальные синие линии на этом рисунке определяют точку J и показывают резкую элевацию ST в передне-боковых отведениях. Я не знаю, что за комплекс №4 (т.е., перед этим комплексом нет зубца P). Я не уверен, являются ли комплексы № 2, 3 и 6 сливными комплексами - или они представляют собой желудочковые выскальзывающие комплексы, которым предшествуют непроведенные зубцы Р (или комбинация этих возможностей). Несмотря на это, на этой ЭКГ имеется резкая элевация ST, наблюдаемая в передних и боковых отведениях всех комплексов (проведенных и/или выскальзывающих). Однако, катетеризация показала нормальные коронарные артерии, а на последующей кардиограмме, записанной через 2 дня, уже был синусовый ритм с полным разрешением всего подъема ST.
Мы благодарны доктору Смиту за то, что, к счастью, этот увлекательный случай закончился хорошо.
Комментариев нет:
Отправить комментарий