Молодая женщина после родов с болью в груди

Молодая женщина после родов с болью в груди

Оригинал: A young peripartum woman with Chest Pain.

Написано Брукс Уолш: https://twitter.com/BrooksWalsh.

30-летняя женщина была доставлена ​​в клинику с болью в груди.

Боль началась сразу после кормления ее новорожденного, примерно час назад, и она описала ее как серьезное неплевритическое «давление», иррадиирующее в спину.
Она родила неделю назад, и у нее были такие же боли в груди во время родов. Она приписала боль в груди тревоге и стрессу, говоря: «Я просто очень нервная».

Рентген грудной клетки и КТ-ангиограмма, выполненные из-за подозрений на ТЭЛА были нормальными.

ЭКГ

Боль быстро разрешалась и ей сразу записали ЭКГ:

• Минимальная элевация ST в III, с выраженно двухфазным зубцом T и с реципрокной депрессией ST в отведениях I и aVL.
• В III также имеется зубец Q.
• Картина серьезно настораживает по поводу ишемии и реперфузии ПКА.
• В V3-V5 также есть тонкая депрессия ST.
• (Инвертированный T в V2, вероятно, из-за неправильного позиционирования электрода, что подтверждает инвертированный P в этом отведении).

Вторая ЭКГ была записана через 6 часов (у пациентки не было боли):

• Помимо слегка двухфазного зубца Т в отведении III, изменения, видимые на 1-й первой ЭКГ теперь разрешились.

Эти динамические данные, особенно на фоне разрешения и симптомов у пациентки, не являются «неспецифическими». Двухфазный зубец Т согласуется с недавней реперфузией прежде закрытой коронарной артерии, кровоснабжающей нижнюю стенку. Первоначальная депрессия ST в aVL и V3-V5 (позже разрешившиеся) также подтверждают недавнюю окклюзию, затрагивающую эту область.

Тропонины, эхокардиограмма

На эхокардиограмме был выявлен гипокинез нижних и задне-базальных сегментов, что также подтверждает диагноз регионарной ишемии, вероятно, в области, кровоснабжаемой ПКА.
Исходный тропонин I был повышен до 0,75 нг/мл (99% -ный URL = 0,04 нг/мл) и вырос до 12 нг/мл шесть часов спустя. Такая скорость и высота подъема тропонина настоятельно предпологают ИМ 1-го типа.

Ангиография

Ангиография была выполнена после назначения аспирина и гепарина.

Вот ангиограмма ПКА:

Никакого разрыва тромба или бляшки в ПКА (как впрочем и любой другой коронарной артерии) обнаружено не было.

Тем не менее, было найдено плавное сужение в среднем сегменте, выделенное красным ниже:

Как мы можем объяснить инфаркт миокарда, если не было обнаружено никаких признаков коронарной патогогии? Этот инфаркт миокарда был вызван не разрывом бляшки, а разрывом/расслоением коронарной артерии (или диссекцией коронарной артерии).

Спонтанная диссекция коронарной артерии

Диссекция коронарной артерии может происходить в контексте атеросклероза или быть ятрогенным во время ангиографии или ангиопластики. При отсутствии этих факторов, ситуация обозначается как спонтанная диссекция коронарной артерии (SCAD).

Этот случай, в реальности, произошел более 10 лет назад. В то время в литературе предлагалось:

• SCAD - редкое явление,
• В основном связанные с беременностью,
• Виден на ангиографии как отслоившийся лоскут, и
• Ведение осуществляется аналогично инфаркту миокарда, вызванному КБС (аспирин, ББ, тромболизис / ЧКВ).

Однако за прошедшие годы в понимании SCAD произошли заметные изменения. Многие из этих проблем были рассмотрены в одном из недавних сообщений доктора Энджи Лобо (@aloboMD): Женщина спортивного телосложения около 30 лет с ощущением острого давления за грудиной.

В свободном доступе имеется 3 обзора: Saw 2016, Saw 2017 или Hayes 2018.)

Рис. А - Нормальная коронарная артерия. B - Коронарная артерия с интрамуральной гематомой. C - Коронарная артерия с разрывом интимы. Спонтанная диссекция коронарной артерии характеризуется спонтанным образованием интрамуральной гематомы, которая может привести к сдавливанию истинного просвета и инфаркту миокарда. Может присутствовать отслоение интимы. Создано и используется с разрешения Доминика Дойла, Массачусетс (Dominic Doyle, MA).

Что следует помнить о SCAD:

1. SCAD не редкость, особенно у женщин

Исторически SCAD был идентифицирован в <1% ангиограмм, выполненных по поводу ОКС. Тем не менее, современные исследования показывают, что диссекция составляет до 4% ОКС, и в > 22% случаев ОКС у женщин. Недавнее исследование показало, что SCAD вызывает почти 20% ИМпST у молодых женщин.

2. Беременность не является частой причиной SCAD

Когда ОКС происходит в околородовой период, SCAD ответственен за случившееся в 43% случаев. Тем не менее, спонтанная коронарная диссекция, связанная с беременностью (PA-SCAD), все еще встречается довольно редко и составляет менее 5% случаев SCAD в целом. Фибромускулярная дисплазия является гораздо более распространенным триггером SCAD.

3. SCAD может иметь тонкие ангиографические особенности, и коронарная КТ-ангиография бесполезна.

Первоначально считалось, что при SCAD выявляется характерный диссекционный лоскут и фальшивый просвет(ы) при ангиографии. Однако этот «классический» паттерн («Тип 1») встречается только примерно в 25% случаев. Большинство SCAD не приводит к формированию лоскута, а вместо этого выявляется длинное плавное сужение истинного просвета. Тип 2 наблюдается почти в 70% случаев. У нашей пациентки было поражение 2 типа.

На ангиографии тип 2 труднее оценить, чем тип 1. Относительно худшее разрешение КТ-ангиографии коронарных артерий приводит к невозможности исключить SCAD. Часто для постановки диагноза требуется внутрисосудистая ультразвуковая или внутрисосудистая оптическая когерентная томография.

4. Вы не должны лечить SCAD также, как и ОКС, вызванный КБС.

Агрессивное вмешательство может вызвать еще больше проблем, чем исходное поражение при SCAD. Проводники при ЧКВ иногда трудно проходят слабые извилистые артерии и могут разорвать ложный просвет. Гепарин, как было показано, не помогает или не причиняет вреда, но теоретически может способствовать расширению интрамуральной гематомы. Фибринолитики были связаны с разрушительными осложнениями. Хотя нет убедительных доказательств того, что аспирин и бета-адреноблокаторы помогают, их безопасность мало беспокоит, и их обычно рекомендуют.

5. Коронарные поражения часто проходят без вмешательства, но PCI играет роль.

Как показали два исследования, проведенные в этом году, лечение SCAD требует иного расчета риска и пользы, чем ОКС, вызванного типичным атеросклеротическим заболеванием.

С одной стороны, большинство поражений при SCAD разрешаются только консервативной терапией, и ЧКВ не требуется. Исследование Hassan et al. предоставило доказательства того, что ЧКВ/АКШ при большинстве SCAD не нужны и должны рассматриваться при поступлении пациентов высокой степени риска.

С другой стороны, поражения высокого риска, кажется, получают пользу при агрессивном лечении.. Lobo et al. исследовали SCAD, поступающие как ИМпST (в отличие от Hassan et al., где более 3/4 случаев были ИМбпST). Случаи SCAD у Lobo et al. были более тяжелыми, в основном с поражениями ствола / проксПМЖВ и высокой частотой кардиогенного шока. Несмотря на это, при ЧКВ был высокий показатель успеха.

Исход нашего случая

Как только SCAD типа 2 был идентифицирован, мы прекратили капельное введение. ЧКВ не проводилось, а проводилась только консервативная медикаментозная терапия. Никаких доказательств наличия патологии соединительной ткани, такого как фибрромускулярная дисплазия, обнаружено не было. Она поправилась, и через несколько лет даже перестала наблюдаться кардиологом!

Рекомендации

1. Lobo AS et al. Revascularization in Patients With Spontaneous Coronary Artery Dissection and ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. JACC 2019 Sep 10;74(10):1290-1300.
2. Hassan S. et al. Natural History of Spontaneous Coronary Artery Dissection with Spontaneous Angiographic Healing. JACC Cardiovascular Interventions 2019 Mar 25;12(6):518-527.

Комментарий Кена Грауера, MD

Превосходный случай доктора Брукса Уолша в отношении такой патологии, как SCAD (спонтанная диссекция коронарной артерии). Я понятия не имел, что SCAD яыляется настолько распространенной причиной острого ИМпST у молодых женщин, даже когда они не курят ...

Превосходно и описание доктора Уолша изменений обеих ЭКГ, записанных в данном случае! Ключом к оценке изменений является понимание динамики между этими двумя записями. Я считаю, что объединение этих двух ЭКГ значительно облегчает интерпретацию (рис. 1).

Рисунок 1: 2 ЭКГ в этом случае (см. текст).

Рассмотренным пациентом была 30-летняя женщина, которая родила неделей раньше. Боль в груди была сильной, не плевритической, в виде «давления», которое иррадиировало в спину. Подобный эпизод произошел неделей ранее во время родов. ЭКГ №1 была начальной регистрацией, выполненной при поступлении, когда ее боль в груди быстро разрешилась (Рисунок 1). Я бы добавил следующие мысли к комментариям доктора Уолша:

• ЭКГ № 1 отличается от обычной картины острой реперфузии после окклюзии ПКА тем, что только одно из 3-х нижних отведений (= отведение III) подсказало мне недавний острый случай. Отведения II и III не являются нормальными (т. е. они демонстрируют распрямленный сегмент ST и небольшую депрессию точки J), но я совсем не был уверен в остром событии, в первый раз рассматривая эту запись.
• Тем не менее, форма ST-T в отведении III (имеющая прямой сегмент ST с небольшим подъемом + резкий спад зубца T, приводящий к инверсии зубца T), очень важна. Именно обнаружение картины, близкой к зеркальному отражению формы ST-T в отведении aVL + явно ненормальное распрямление сегмента ST с небольшой депрессией, приводящее к резкому углу в начале зубца T в отведении I, - это должно убедить нас в чем-то остром, пока не доказано обратное!
• Это больше, чем просто зубец Q в отведении III на ЭКГ №1; мы видим начальный Q с последующим подъемом в виде зубца R небольшой амплитуды чуть выше базовой линии за которым следует зубец S. Этот вариант фрагментации QrS, который мы видим в отведении III, поддерживает возможность того, что крошечные зубцы q в двух других нижних отведениях (II и aVF) действительно могут быть маркерами инфаркта.
• Согласно доктору Уолшу, в отведениях V3-V6 наблюдается небольшое уплощение ST-T с незначительной депрессией ST. Хотя важно отметить, я изначально чувствовал, что эти изменения были неспецифическими.
• Причины, по которым доктор Уолш полагает, что инверсия зубца Т в отведениях V1 и V2, вероятно, связана с неправильным размещением электродов отведений (размещение  этих электродов на груди на 1 или 2 межреберных промежутка выше) - включают в себя: 1) в зубце Р в отведениях V1 и V2 имеется заметный отрицательный компонент ; 2) отчетливая морфология в виде rSr' в отведении V1 и сохранение маленького зубчика r' также и в V2; и, 3) картина в V1 в QRST очень напоминает вид отведения aVR (вы можете почитать несколько больше в одном из старых сообщений: Боль в груди и зубцы Q в V1 и V2. Был ли ранее перегородочный ИМ?).
• Заключение относительно ЭКГ № 1: Хотя некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда и отсутствуют на ЭКГ № 1 - вид отведений I, III и aVL с тонким уплощением ST-T и с небольшой депрессией во многих других отведениях, вызывает обоснованные предположения об остром и/или недавнем сердечном событии. Вооружившись новыми знаниями доктора Уолша о том, что SCAD, как причина ОКС (острый коронарный синдром), удивительно распространен среди молодых женщин в околородовом периоде, я сразу же включу SCAD в свой список дифференциальной диагностики, когда в следующий раз столкнусь с подобным набором обстоятельств.

Сравнение ЭКГ № 2 (записана 6 часов спустя, когда у пациентки четко не было боли) с ЭКГ № 1:

• Размещение электродов в отведениях V1 и V2 и исправлено. Зубчик r' в этих отведениях больше не виден и хотя имеется распрямление ST, в отведении V2 больше нет инверсии зубца Т. На ЭКГ №2 ни отведение V1, ни V2 совсем не похожи на отведение aVR.
• Сравнение каждого отведения ЭКГ № 1 и № 2 показывает определенную положительную динамику. Хотя зубец q в отведении III сохраняется, фрагментированного Q в отведении III как на ЭКГ №1 больше не видно. Тонкая депрессия точки J во многих отведениях разрешилась.
• ПРИМЕЧАНИЕ: ST-T на ЭКГ №2 все еще не выглядят нормально. В дополнение к неглубокой инверсии зубца Т в отведении III, обратите внимание на четкое уплощение сегмента ST в отведениях I, II, aVL, aVF, V2, V5 и V6. Изолированно я бы интерпретировал эти изменения ST-T, которые мы видим на ЭКГ №2, как «неспецифические». Однако (согласно доктору Уолшу), в контексте сравнения с ЭКГ № 1 - это улучшение, которое мы ясно видим на ЭКГ № 2 в тот момент времени, когда боль в груди полностью разрешилась, предполагает динамические изменения ЭКГ и у пациента с новым дискомфортом в грудной клетке - динамические изменения ЭКГ говорят о том, что мы предполагаем острое сердечное событие, пока не доказано обратное. Что и подтвердили Эхо, сывороточные маркеры и катетеризация.