Боль в груди, ритм кардиостимулятора и полностью нормальная ангиограмма 3-я месяцами ранее
Оригинал - см. здесь. Одна из наших выпускников, Рошель Зарзар, которая сейчас работает преподавателем, прислала мне клинический случай из одной из больниц, в которых она работает:У пожилой женщины развилась боль в груди. Накануне ее тошнило и она чувствовала себя неважно. Она проснулась примерно за 2 часа до поступления из-за боли в груди.
3-я месяцами ранее у нее была полностью нормальная ангиограмма.
-
- Вот описание ангиограммы:
- Левая главная коронарная артерия нормальная.
- Левая передняя нисходящая арерия - типа 3, нормальной проходимости.
- Левая огибающая недоминантнаяя и нормальная.
- Правая коронарная артерия является доминирующей и нормальной.
ЭКГ через 2 часа после начала боли в груди
Анализ:
Имеется ритм желудочкового стимулятора. Необычно, что QRS в основном положителен в отведениях V1 и V2. Это говорит о том, что это бивентрикулярная стимуляция, который настроен на одновременную стимуляцию обоих желудочков (только один спайк). В V3 (+ Sgarbossa) имеется конкордантная депрессия ST, равная по крайней мере 1 мм, и пропорционально чрезмерно дискордантная элевация ST в I и aVL, с реципрокной конкордантной депрессией ST в III и aVF (+ Smith, модифицированный Sgarbossa).
Таким образом, это, очевидно, острая окклюзия коронарной артерии (ИМ вследствие окклюзии или ИМО).Помните: все, что вам нужно для диагноза ИМ, это то, что Модифицированные Смитом критерии Sgarbossa выполнялись хотя-бы в одном отведении.
Здесь они положительны в 3 отведениях.
Позднее врачи нашли старую ЭКГ:
"Старая" ЭКГ
Во время стимуляции (как и ожидалось) все сегменты ST соответственно дискордантны.
Данная ЭКГ подтверждает диагностические находки на ЭКГ при поступлении, которые в любом случае не должны подвергаться сомнению.
Рошель поставила диагноз:
«Когда врачи показали мне эту ЭКГ, то все, что я знала о пациентке, была сама ЭКГ, и то, что у нее была боль в груди, поэтому я сразу позвонил в кардиологию и рекомендовала взять пациентку на ангиографию/ЧКВ. Когда я разговаривала с кардиологом, он согласился с наличием изменений на ЭКГ, но все же сомневался в том, что это был ИМпST, так как у нее были чистые сосуды всего 3 месяца назад».
«Он сказал, что пока не будет брать ее на катетеризацию и провирят тропонин».
«Тропонин I позже оказался 3,0 нг/мл».
«Между тем, я также выполнила прикроватное Эхо, и я увидела новую аномалию движения передней/боковой стенки и новое снижение ФВ (последнее эхо в марте показало ФВ 55-60%)».
«Я снова позвонила кардиологу и он согласился, что, учитывая повышенный тропонин, пациентка должна быть направлена в рентгеноперационную».
«Тем не менее, он не был согласен назначить гепарин или тикагрелор, так как не был убежден в диагнозе и решил, что это может быть стресс-кардиомиопатия».
Вот отчет об экстренной катетеризации (я не знаю времени "дверь-баллон" или точной задержки процедуры):
- Правая коронарная артерия доминантная
- В левой главной артерии имеется тяжелое поражение. Имеется субтотальнаяя окклюзия с большим тромбом в дистальном сегменте левой главной артерии с вовлечением устья ПМЖ, ramus intermedius и огибающей .
Примечание: «Ramus intermedius» представляет собой анатомический вариант, при котором имеется большая ветвь между огибающей и ПМЖВ, обычно замещая первую диагональную веточку ПМЖВ.
- Также имелись поражения в устье большой ветви, отходящей от ramum intermedius. Дистальные сегменты (минимальные изменения) и ПКА (минимальные изменения) были похожи на ангиограмму, выполненную 3-я месяцами ранее.
Вмешательство
Тромбэктомию посредством Angiojet провели в ПМЖВ, r.i. и огибающей. Кровоток стал лучше, но не TIMI 3. Затем была выполнена раздельная баллонная ангиопластика для каждой из артерий, но она также не смогла полностью восстановить кровоток. Далее, было успешно установлен стент с лекарственным покрытием Promus Premier 3,0 x 20 мм из левой главной коронарной артерии в ПМЖВ. Кровоток в r.i. и ОА и далее оставался неважным и далее для каждой из этих ветвей была выполнена дополнительная баллонная ангиопластика. Дополнительное стентирование не выполнялось из-за острой ситуации и вовлечения нескольких боковых ветвей.Результат
Последующее течение осложнилось кардиогенным шоком, но в итоге, исход был благоприятный.Как причина, подозревалась эмболия; однако на момент анализа этих материалов точная этиология найдена не была.
Предыдущая нормальная ангиограмма
По оценке явных ОКС, ИМпST, ИМО у пациентов с предыдущей нормальной ангиограммой литературы достаточно немного. Несколько исследований, которые я нашел, настолько малы, что их едва ли стоит упоминать, за исключением того, что развитие поражения коронарных артерий вскоре после полностью нормальной ангиограммы - весьма редкое событие.1. Ангиограммы - это «люменограммы/просветограммы». Вы не сможете увидеть бляшку, которая является экстралюминальной, а исследования показывают, что подавляющее большинство бляшек и являются экстралюминальным. Поэтому небольшие сужения просвета коррелирует с потенциально очень большой оккультной бляшкой, которая может быть видна только при внутрисосудистом УЗИ (IVUS) или с помощью КТ или МРТ.
2. Термин «нормальная» в прошлом использовался для коронарных артерий с небольшими необструктивными (например, стенозами менее 50%) поражениями.
-
- 20-50% стенозы могут повреждаться вследствие разрывов / ульцерации
- Более 50% стенозы (70%?) могут ограничивать кровоток и коррелировать со стабильной стенокардией. Используя фракционный резерв коронарного кровотока, можно выявить пациентов, нуждающихся в ЧКВ.
4. В текущей ситуации, термин «нормальная» следует использовать только для ангиограмм без каких-либо бляшек.
5. «Не-обструктивная» ангиограмма часто является термином, используемым при наличии бляшки, которые не вызывают ограничения кровотока (менее 50-70% сужения).
6. Если у пациента была действительно нормальная ангиограмма, то в течение 5 лет после ангиограммы новая коронарная патология маловероятна. Но это основано на очень небольших исследованиях.
7. Существуют и другие причины стенокардии, инфаркта миокарда и окклюзии коронарных артерий [спазм, синдром Х (коронарная эндотелиальная дисфункция малых сосудов), эмболии и др.]. Таким образом, только то, что ранее была действительно нормальная ангиограмма, не исключает острой окклюзии коронарных артерий (ИМ вследствие окклюзии).
Нормальные коронарные артерии при подозрении на острый коронарный синдром
Ниже обсуждаются пациенты с явным признаками ИМ, которым далее выполняется ангиография, которая считается нормальной.Далее НЕ обсуждается вопрос о ПРЕДЫДУЩЕЙ нормальной ангиограмме при подозрении на ОКС, как это обсуждалось выше выше.
Проблема: у пациентов с явным ИМпST (ЭКГ, тропонины, Эхо) нет окклюзии на ангиографии и у них нет видимого тромба или видимого виновника. Может ли быть невидимая разорванная бляшка, которая привела к формированию тромба, который затем лизировался? Или все эти случаи связаны с такими ситуациями, как спазм, Такоцубо и т. д.
Я позвонил Тиму Генри, заведующему кафедрой кардиологии в Cedars Sinai в Лос-Анджелесе, а также основателю программы ИМпST 1 уровня в Институте сердца Миннеаполиса (в котором с момента его создания было проведено 7000 пациентов с ИМпST) и соавтором моей книги по ЭКГ. Он сказал, это очень редкое, но, возможное событие - развитие ИМпST, вызванного тромбом вследствие разрыва невидимой/невиновной бляшки.
Что я нашел в литературе?
4 статьи, приведенные ниже, около 8% случаев, связанных с первичной ангиопластикой ИМпST при полностью нормальных коронарных артериях. Многие из этих случаев - вследствие ложноположительных ЭКГ, но некоторые из них являются ИМ со спонтанной реперфузией. Если имеется спонтанная реперфузия, то на ЭКГ всегда будет типичная эволюция изменений или разрешение.Такие случаи имеют недвусмысленную ЭКГ; это явные ИМпST. В тех случаях, когда ЭКГ не однозначна, отсутствие изменений с течением времени свидетельствует о том, что эта "патология" не является ИМпST.
Кстати:
- Не ИмпST, но с элевацией ST из-за неинфарктных этиологий (ранняя реполяризация, ГЛЖ и т. д.) никогда не документируются в этих исследованиях.
- Кроме того, просто наличие необструктивного поражения коронарных артерий, без видимого виновника, не доказывает, что симптомы были вызваны ИМ.
- Элевация тропонина неспецифична. Тропонин повышается при остром или хроническом повреждении миокарда, который может и не являться ИМ, а также при ИМ типа 2). Другая патология включает легочную эмболию, миокардиты, стресс-кардиомиопатии, дилятационные кардиомиопатии, гипертонические кардиомиопатии и многое другое.
Библиография с отредактированными тезисами
Статья 1
Было выполнено 821 ангиограмма, 86% - механическая реваскуляризация. У 76 пациентов (8,5%) не было зарегистрировано ни одного стеноза коронарной артерии. Ангиографически регистрировались - коронарный спазм (6,6%) и мышечные мостики (5,3%). Во время наблюдения этих пациентов без стенозов (среднее 11,2 ± 6,4 месяца) у одного пациента развился острый инфаркт миокарда, требующий коронарного вмешательства. У всех остальных пациентов не было каких-либо сердечных событий.Статья 2, полный текст
Из 898 пациентов, направленных на первичной ЧКВ, у 26 пациентов (2,6%) были получены нормальные коронарные ангиограммы. Среди них, диагноз при выписке был: небольшой инфаркт миокарда у семи пациентов (0,7%), острый (пери) миокардит у пяти пациентов, дилятационная кардиомиопатия у четырех пациентов, гипертония с гипертрофией левого желудочка у трех пациентов, легочная эмболия у двух пациентов и неверная интерпретация электрокардиограммы (т.е. отсутствие сердечной патологии) у пяти пациентов. Семи пациентам с небольшими инфарктами ангиография проводилась в течение 30 - 90 мин после полного разрешения признаков острой ишемии (ангиограммы во время боли не выполнялись). Ни у одного из 898 пациентов, катетеризированных во время постоянных симптомов ишемии, не было нормальной коронарной ангиограммы. Спонтанный коронарный спазм как единственная причина (без основного коронарного атеросклероза) для развивающегося инфаркта не наблюдался. Таким образом, причины семи небольших инфарктов у пациентов с нормальными ангиограммами остаются неопределенными.Статья 3
Оценены 690 пациентов с предполагаемым ИМпST, направленных для первичного ЧКВ. У 87 (13%) имелись ангиографически нормальные коронарные артерии и их сравнивали с пациентами с ангиографически выявленными поражениями (контрольная группа, n = 594). Девять пациентов с многососудистыми поражениями КА, но не идентифицируемой артерией-виновником, были исключены. Электрокардиограммы из обеих групп были рассмотрены двумя кардиологами, без предоставления ангиографических данных. При экспертном обзоре ЭКГ, у 55% пациентов в группе нормальных коронарных артерий были критерии элевации ST соответствующие ИМпST (против 93% в контрольной группе, но ЭКГ признавалась соответствующей диагнозу ИМпST обоими врачами всего лишь в 33% против 92% в контрольной группе). Блокада левой ножки независимо коррелирует с нормальными коронарными артериями при многовариантном анализе (отношение шансов для ИМпST 0,016). Диагнозом при выписке в группе нормальных коронарных артерий был преимущественно перикардит (n = 72; 83%), но они не были рассмотрены авторами (комментарий: откровенно, я не верю в это. У многих из них был, вероятно, нормальный вариант ЭКГ). Другими диагнозами были миокардит у 3 пациентов (3%), кардиомиопатия Такоцубо у 2 пациентов (2%), предполагаемый коронарный спазм, вторичный по отношению к внутривенной наркомании у 2 пациентов (2%), криптогенный ИМ у 1 пациента (1%), дилятационная кардиомиопатия у 1 пациента (1%), массивная легочная эмболия у 1 пациента (1%), желчнокаменная болезнь у 1 пациента (1%) и пневмония у 1 пациента (1%).Наиболее вероятным альтернативным диагнозом, предложенным обоими врачами при не-ИМ ЭКГ в группе нормальных коронарных артерий, был нормальный вариант элевации ST (25% врач 1 и 26% врач 2) и ранняя реполяризация (25% врач 1 и 14% врач 2 ).
Статья 4
Критически проанализированы медицинские записи 941 пациента, подвергнувшихся коронарной ангиографии вследствие предполагаемого ОКС в течение 48 часов с момента начала симптомов. У 70 пациентов (7,4%, 35 мужчин) не было зарегистрировано ни одного поражения КА. Альтернативные причины острой ишемии миокарда включали аномалии коронарной артерии (7 пациентов, 10%), коронарный спазм (10 пациентов, 14,3%), спонтанная коронарная диссекция (2 пациента, 2,8%), парадоксальная эмболия через функционирующее овальное окно (4 пациента, 5,7%), эмболия из левого предсердия или кальцинированного аортального клапана (4 пациента, 5,7%), дисбаланс между потреблением кислорода и предложением (2 тип ишемии) (20 пациентов, 28,5%), пролапс митрального клапана (11 пациентов, 15,7%). Никаких альтернативных причин не было обнаружено у 12 пациентов (17,1%). Отсутствие поражений КА является необычной находкой у пациентов, прошедших ангиографию коронарных артерий при ОКС.Статья 5
Стенокардия с нормальными коронарными артериями (JAMA 2005)https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/200220
И на "закуску", великолепный Кен Граудер, MD.
Подробный анализ и комментарии KEN GRAUER, MD:
-------------------------------------------------- -----------------Отличная презентация д-ра Рошель Зарзар! Интересной особенностью этого случая является документированная полностью нормальная ангиограммы 3-я месяцами ранее. Эта ситуация, по-видимому, "разубедила" кардиологов, что исходная ЭКГ представляла собой ИМО (Инфаркт, связанный с окклюзией). Предположительно, кардиологи имели возможность тщательно оценить исходную ЭКГ. Неизвестно, ознакомились ли они с предыдущей ЭКГ этой пациентки. Понимая, что «взгляд в прошлое на 100% ретроспективен», в интересах обучения я остановлюсь на том, что кардиологи допустили большую ошибку.
Критерии Sgarbossa и модифицированные критерии Sgarbossa в действительности очень полезны, но они основаны на относительных измерениях. На сегодняшний день наиболее специфическим показателем острого инфаркта в сочетании с расширенными QRS, лежащими в основе БЛНПГ и / или ритмов желудочковой стимуляции, является выявление элевации сегмента ST, которого «не должно быть». Независимо от того, что покажет начальная ЭКГ в этом случае - там просто НЕ должно быть элевации ST, которую мы видим не только в одном, но и в двух отведениях! (I и aVL) - даже без «зеркальных изменений» в виде реципрокной депрессии ST. Мы часто наблюдаем «волшебную» взаимосвязь между ST-T в III отведении и aVL каждый раз, когда остро развивается инфаркт. Это взаимоотношение, или «реципрокность», явно присутствует на этой начальной ЭКГ, подтверждая то, что это действительно РЕАЛЬНАЯ острая находка. У пожилой пациентки, которая поступает с новой болью в груди - обнаружение этих 5 отведений с нарушением ST-T приводит к диагностике острой окклюзии коронарных артерий, без необходимости изначально ориентироваться на сывороточный тропонин ...
Вторая ошибка кардиологов в этом случае была либо не запрашивать ЭКГ, сделанную 3 месяца назад (во время нормального самочувствия) - или если они действительно просили об этом, не осознавать, что, несмотря на незначительные изменения морфологии QRS и неспецифические нарушения ST-T на более ранней записи просто не было элевации «ST».
Комментариев нет:
Отправить комментарий