Показывает доктор Смит: мужчина средних лет с тяжелым обмороком и общей слабостью

Показывает доктор Смит: мужчина средних лет с тяжелым обмороком и общей слабостью

NEW!!! Оригинал от 20.01.2018 - см. здесь.
Мужчина средних лет, ранее здоровый, был обнаружен своей женой без сознания и недержанием мочи. Он быстро очнулся, но был слишком слаб, чтобы стоять самостоятельно. Исходно, жизненно важные показатели составили: АД 100/50, ЧСС 80, нормальный уровень глюкозы. Он оставался слабым и сонливым, но без очаговой неврологической симптоматики. Сознание полностью восстановилось, но все еще чувствовал себя слабым и «ненормальным».
Была записана догоспитальная ЭКГ:

Догоспитальная ЭКГ.

Что Вы думаете?








В приемном была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ, записанная в приемном.

Мне отправили эту ЭКГ, чтобы узнать мое мнение.
Я оценивал данную ЭКГ без какой-либо клинической информации.
Что вы думаете сейчас?









Я написал, что имеются диагностические признаки гипокалиемии.
Оказалось, что K+ составил 2,6 ммоль/л.

Почему я так ответил?

• Имеется депрессия ST выпуклостью вниз отведениях случаях, очень типичная для гипокалиемии: I, II, aVL, V4-V6.
• Имеются большие волны U. Внимательно посмотрите в V1 и V2. В результате, это приводит к появлению зубца Т в V2 по типу вниз-вверх; однако, если это волна Т, то измеренный интервал QT был бы невероятно длинным. Таким образом, это большая волна U, а кажущийся интервал QT - это интервал QU. Посмотрите внимательно V1, и вы отчетливо различите волну U.
• Такая нисходящая депрессия ST в V2 часто может быть неверно истолкована как задний ИМпST (реципрокная к элевации ST в задней стенке).

Продолжение:

Болей в груди или одышки у пациента не было. Его исходный лактат оказался 0,55 ммоль/л. Жизненно-важные показатели у пациента полностью восстановились. Он выглядел вполне здоровым.
После того, как K+ оказался 2,6 ммоль/л, он был возмещен.
Первоначальный тропонин I составлил 0,096 нг/мл, затем повысился до 0,191 через 2 часа после первого определения.
Следующую ЭКГ регистрировали через 220 минут после первой:

ЭКГ через 220 мин после первой.

• Депрессия ST разрешилась.

K+ был восстановлен.
Третий тропонин I через 4 часа был 3,002 нг/мл, а уровень K был нормальным, после чего регистрировалась еще одна ЭКГ, которая не была аналогичной, записанной через 220 минут.
4-й тропонин через 6 часов был 7,905 нг/мл.
Клиницисты решили провести КТ грудной клетки/живота/таза (я не знаю, что они искали). Здесь показано одно из изображений сердца:

Изображение сердца при КТ. Стрелки указывают на нижние субэндокардиальные отделы миокарда. Они темные, потому что наблюдается небольшое усиление контраста, что указывает на отсутствие кровотока.

Это картина нижней субендокардиальной ишемии.

Вот крупным планом аксиальный (поперечный) вид сердца:

Стрелки указывают на субэндокардиальную область с плохой контрастностью из-за ишемии.

Это задняя субэндокардиальная ишемия.
Это находка была совершена в реальном времени и была начата терапия ИМбпST.
Повторная ЭКГ не изменилась, а калий вернулся к норме. Таким образом, при нормализации уровня К ЭКГ нормализовалась, несмотря на продолжающуюся ишемию миокарда.
Было выполнено рутинное эхо, которое показало:

• Нормальную ФВ;
• Региональные нарушения движения стенки сердца в области верхушки, с дискинезом (аневризма);
• Региональные анеомалии движения дистальных сегментов нижней стенки;
• Концентрическую гипертрофию ЛЖ.

Коронарная ангиограмма была сделана через несколько часов:

• Поражение огибающей КА: 99% стеноз среднего сегмента ОКА с кровотоком TIMI 1-2 (затрудненный);
• Это был тромб, острое (а не хроническое поражение);
• Диффузные тяжелые изменения среднего и дистального сегментов ПМЖВ;
• Хроническая полная окклюзия среднего сегмента правой задней нисходящей артерии (ветвь ПКА) с заполнением по коллатералям слева направо.

Трехсосудистое поражение коронарного русла с вероятным острым поражением среднего сегмента ОКА. Поражение огибающей было успешно стентировано с отличным ангиографическим результатом, 0% остаточного стеноза.

Если источником «левого» коллатерального кровотока была огибающая КА, тогда ЧКВ восстановило бы этот кровоток и привело бы к полной реперфузии и нижней стенки в дополнение к задней стенке.
Вот ЭКГ после ЧКВ:

ЭКГ после ЧКВ.

• Нормальная элевация ST в V2, а не депрессия;
• Нормальные волны U;
• Также: теперь имеется больший по амплитуде T в V2 (зубец Т задней реперфузии) и инвертированные T в нижних отведениях II, III, aVF (нижняя реперфузия).

Это хорошее доказательство реперфузии нижней и задней стенок.

Итак, что случилось?

Было несколько врачей, которые считали, что депрессия ST вызвана задним ИМпST. Это возможно, но я думаю, что маловероятно:

1. У нас нет никаких доказательств того, что когда-либо был развернутый ИМпST задней стенки. КТ обнаруживает только субэндокардиальную ишемию, которая не проявлялась бы депрессией ST в отведении V2.
2. ЭКГ выглядит для меня как гипокалиемия, а К+ 2,6 мэкв/л.
3. Артерия была открыта, с кровотоком на ангиограмме, соответствующей субиндокардиальной ишемии (а не трансмуральной ишемии, которая привела бы к ИМпST на ЭКГ), - хотя возможно, что артерия была полностью закрыта во время регистрации первых 2-х ЭКГ.
4. Никогда не было боли в груди или одышки или других эквивалентов стенокардии (и это был не очень пожилой или ослабленный пациент, который мог чувствовать «слабость» при ИМ, хотя он и диабетик).
5. ЭКГ нормализовалась при нормализации калия, в то время как ишемия миокарда сохранялась.

Первоначально, когда я знакомился с этим случаем, я знал только эти 4 факта:

1. Я видел ЭКГ, считал, что это она диагностическая для гипокалиемии, и подтвердил это находкой К+ 2,6 ммоль/л;
2. Я знал, что тропонины возросли;
3. Я слышал только об ангиограмме: было 99% поражение огибающей КА.

С этой информацией я предположил, что обморок произошел из-за желудочковой тахикардии вследствие гипокалиемии, а повышенные тропонины были вызваны ишемией потребности (ишемия II типа) из-за гипотензии (вследствие ЖТ) и плохого кровотока через чрезвычайно узкий хронический стеноз.

Однако это было ошибкой, так как оказалось, что поражение огибающей было определенно связано с острым тромбом (ОКС), а не с хроническим поражением (как это было в ПКА).
Таким образом, можно только сказать, что было сразу 2 патологии:

1. Острый коронарный синдром, связанный с огибающей КА и острой ишемией миокарда, который проявлялся без боли в груди или одышки и, вероятно, не проявляется на ЭКГ. [Хотя депрессия ST выпуклостью вниз могла быть проявлением диффузной субендокардиальной ишемии, все разрешилось с восполнением K, несмотря на то, что ишемия миокарда сохранялась.]
2. Гипокалиемия, которая проявлялась на ЭКГ.

Желудочковая тахикардия?

Гипокалиемия при наличии ишемии миокарда является очень мощным фактором риска острой желудочковой аритмии, поэтому очень вероятно, что обморок произошел из-за желудочковой тахикардии (ЖТ).

Примечание АЛЦ:

Впервые очень двойственное восприятие данного сообщения от Доктора Смита.

Во-первых. Для меня, уже на первой ЭКГ имеется элевация ST III с реципрокной депрессией в aVL. Тропонин I, поднявшийся до 3,0 нг/мл соответствует частичной реперфузии при ИМпST. Что касается клиники, так у пациента и при явной субэндокардиальной ишемии также не было жалоб (только слабость).

Во вторых. Причина - точно тромбоз, остановившийся (или нет) на 99% стенозирования?
В-третьих. Динамика ЭКГ - появление q II, исчезновение R III, зубцы реперфузии в III, все это крайне маловероятно при наличии ишемии потребности, значительно больше - о быстрой реперфузии тромботической окклюзии огибающей КА. А гипокалиемия? Я считаю, что совпадения возможны. К тому же, так и осталась неясной причина электролитной аномалии. Кстати, ЭКГ после нормализации K+ НЕ НОРМАЛИЗОВАЛАСЬ, она нормализовалась после ЧКВ и реперфузии!

Вы можете упрекнуть меня, что классно быть экспертом рукопашного боя, наблюдая за дракой из-за забора. Все верно, но мы привыкли к безупречности его Величества DrSS.