Передняя псевдонормализация

Оригинал см. здесь.

68-летний мужчина без ИМ в анамнезе поступил с жалобой на одышку при физической нагрузке в течение 2 недель. В день госпитализации он чистил лопатой снег и почувствовал давление в груди и страх, сохранявшиеся в течение 30 минут, которые разрешились по прибытии. У него был отрицательный стресс тест с технецием за 3 месяца до этого.

ЭКГ при поступлении.

• Имеется глубокая ненормальная инверсия зубца Т в передних отведениях, которые наводят на мысль о Wellens' синдроме, хотя при истинном Wellens' должны быть лучше сохранившиеся R.

Эта ЭКГ диагностическая для инфаркта миокарда, но ИМпST. Синдром Wellens' является следствием спонтанно реперфузированного ИМпST. ЭКГ при этом синдроме идентична ЭКГ пациентов, с ИМ реперфузированным с помощью фибринолиза или ЧКВ. Wellens' почти всегда диагностируется у пациентов без болевого синдрома и при ангиографии всегда имеется выраженный стеноз ПМЖВ либо с хорошим достаточно хорошим кровотоком, либо развитыми коллатералями.

Через 35 минут его сын сообщил, что у отца появились «странные ощущения» и «стеснение в горле».

В это же время уровень тропонина был положительный, но на низком уровне. Записана повторная ЭКГ:

Повторная ЭКГ.

Теперь зубцы Т стали положительными (это не нормализация, а «псевдонормализация»). Изменения свидетельствуют о повторной окклюзии. Если Wellens' является признаком спонтанной реперфузии, то псевдонормализация - спонтанная повторная окклюзия при Wellens' синдроме.

У пациента была окклюзия ПМЖВ.

76-летняя женщина с рецидивирующим обмороком, головокружением, сердцебиением и отрицательным стресс-тестом

Написано Лукасом Госсом, доктором медицины, рецензировано Мейерсом, Смитом, Брейси. Оригинал: A 76 Year Old Female With Recurrent Syncope, Lightheadedness, Palpitations and Negative Stress Test

76-летняя женщина с фибрилляцией предсердий в анамнезе, не принимавшей антикоагулянты, необструктивной КБС, обнаруженной при КТА за 2 года до этого, АГ, гиперлипидемией, рецидивирующим головокружением и установленным после обморока имплантируемым петлевым регистратором, обратилась из-за нескольких эпизодов головокружения, сопровождавшихся выраженной потливостью и ощущением, будто она «вот-вот умрет». Накануне ее выписали после второй госпитализации по поводу аналогичных эпизодов. На следующий день после выписки она зашла в аптеку, чтобы забрать свои лекарства, когда произошел этот эпизод, и пока она ждала скорую помощь, сотрудники аптеки усадили ее в кресло. К моменту поступления симптомы у нее в целом исчезли.

Жизненные показатели при поступлении: АД 143/89, ЧСС 63, ЧДД 18.

Во время ее недавних госпитализаций у нее была отрицательная КТ-ангиограмма легких, отрицательный ядерный стресс-тест, нормальное эхо, и ее петлевой самописец не показал никаких относящихся к делу изменений. Во время первой из двух недавних госпитализаций по поводу подобных симптомов ее тропонин I поднялся с неопределяемого до 2,19 нг/мл и снова снизился, и записи врачей, похоже, связывают это с ее АД, которое составляло 200/110 мм рт.ст. Во время второй госпитализации (она была выписана вчера) у нее было несколько тропонинов, все неопределяемые, менее 0,06 нг/мл.

Замечание о петлевых регистраторах, спасибо нашему электрофизиологу:

Они записывают, только если:

1. ЧСС соответствует запрограммированным критериям (например, пауза более 3 секунд, ЧСС <30 ударов в минуту, ЧСС> *** и т. д.). Обычно не программируют этот «триггер автоматической записи» на ЧСС менее 50 или 40.
2. Пациент сам запускает запись при появлении симптомов. В этих сценариях он записывает цикл за несколько минут до и минуту или около того после события (переменная зависит от компании).

Таким образом, если пациентка не запускала запись при появлении симптомов, а специалисты обычно не программируют автоматическую запись при ЧСС около 40 или 50, так как считают, что память прибора будет заполнена большим количеством записей, которые будут перезаписывать друг друга, то никаких подтверждающих записей на приборе не будет

Комментарий Смита о тропонинах (ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ инфаркт миокарда ДИАГНОСТИРУЕТСЯ двумя позициями из следующих):

1. Повышение и/или понижение тропонина, по крайней мере, на одно значение выше 99-го процентиля референсного диапазона.

2. Плюс одно или несколько из следующего: A. Симптомы инфаркта миокарда; Б. ЭКГ-свидетельство ишемии; C. Развитие патологических зубцов Q; D. Визуализирующие доказательства новой потери жизнеспособного миокарда или новой аномалии движения регионарной стенки по типу, соответствующему ишемической этиологии; E. Выявление коронарного тромба с помощью ангиографии или вскрытия (не для ИМ 2 или 3 типа).

У этой пациентки были 1. и 2А, поэтому у нее был инфаркт миокарда.

Теперь нужно решить, какой тип острого ИМ (обычно 1 или 2). Если ИМ 2 типа, необходимо выяснить этиологию несоответствия доставки и потребности, или выявить расслоение коронарных артерий, спазм или ряд других состояний. Обморок - это результат временного снижения перфузии головного мозга и существует множество причин для этого, и все они плохие. Необходимо выяснить этиологию. Скорее всего, это ИМ 1 типа, и пациенту нужна ангиограмма независимо от находок на ЭКГ.

Вот ее ЭКГ при поступлении (без симптомов):

Первоначальная ЭКГ №1: (11:59)

ЭКГ, записанная за 2 дня до этого (не «исходная», во время предшествующей госпитализации):

Первоначальная интерпретация:

Ритм синусовый, QRS в норме, явных признаков ишемии, признаков гиперкалиемии нет, QT в норме.

Примечание Мейерса: я видел эту ЭКГ в режиме реального времени, сравнил ее с предыдущей и не увидел явных признаков ишемии или ИМО. Оглядываясь назад, я думаю, что, возможно, инвертированный Т в aVL немного более аномален, а сегмент ST и зубец T в V3 немного более «сдвинут вниз», чем на ЭКГ двухдневной давности, но для меня это все еще не является диагностическим признаком.

Продолжение

Лаборатория дала ничем не примечательный общий анализ крови и общую биохимию, однако ее тропонин I HS, взятый при поступлении, был слегка повышен до 0,023 нг/мл. Повторный был взят после того, как ее осмотрел врач в 17:00, и он увеличился до 0,138 нг /мл (99% URL составляет 0,02 нг/л). Опять же, сочетание повышения и понижения тропонина с симптомами является диагностическим признаком острого ИМ.

ЭКГ №2 (17:07):

В критических отведениях, таких как II, III, aVF и aVL, есть смещение изолинии и артефакты, Вероятно, есть новая элевация ST и увеличивающиеся зубцы T в нижних отведениях с небольшими реципрокными изменениями в aVL.

ЭКГ следует немедленно повторить, чтобы подтвердить или опровергнуть это подозрение, но похоже, что в то время повторенной ЭКГ записано не было.

Был вызван кардиолог для решения о госпитализации и окончательной коронарной визуализации. Он госпитализировал пациентку к себе, однако, пока она ожидала палату, у нее развилось гипотензия и брадикардия.

ЭКГ № 3 (18:34):

Эта повторная ЭКГ демонстрирует узловой выскальзывающий ритм с частотой 36, однако нет четких признаков ИМО. В это время пациентка выглядела откровенно плохо, ее беспокоили головокружение и потливость. АД было 80/40. Во время установки электродов для кардиостимуляции ей дали 0,5 мг атропина, и вскоре после этого ее узловой ритм разрешился с улучшением АД и симптомов.

ЭКГ №4 (18:51):

Сейчас у нее снова синусовый ритм. В отведении III может быть самый крошечный намек на элевацию ST, а aVL показывает мельчайшую долю реципрокной депрессии ST и увеличение размера отрицательного зубца T. По сравнению с предыдущими записями в I есть небольшая реципрокная депрессия ST, как и в V2 и V3. Все эти находки очень подозрительны для нижнезаднего ИМО.

Интересно, что записи ее петлевого регистратора были заново просмотрены, что показало, что самописец не идентифицировал это событие.

Она была госпитализирована в кардиологию с планом неэкстренной катетеризации на следующий день, а также с оценкой электрофизиологом на предмет возможной дисфункции синусового узла.

За ночь ее тропонины выросли с 0,023 до 0,138, до 0,39 и до 0,668, далее с 1,0 до 1,219, но в 2 часа ночи их перестали проверять (мы явно намерены игнорировать их в любом случае, так зачем же будить нас для того, чтобы на них посмотреть ?!).

В связи с ухудшением симптомов, ожидая катетеризацию была записана еще одна ЭКГ:

ЭКГ №5 (2-й день в больнице):

На этой ЭКГ снова видна синусовая брадикардия, да еще и с признаками нижнезадней реперфузии. Отведения III и aVL позволяют диагностировать острый ИМ, но из-за инверсии зубца T, вероятно, это связано с открытой артерией (или коллатеральным кровообращением). В нижних отведениях наблюдается некоторая элевация ST, приводящая к зубцам T с терминальной инверсией, которая реципрокно отражается в aVL. В прекардиальных отведениях имеются задние реперфузионные зубцы Т, которые намного выше, чем на последней ЭКГ.

Еще одна повторная ЭКГ была записана через несколько часов (непосредственно перед катетеризацией):

ЭКГ №6 (2-й день в больнице):

Эта ЭКГ немного сбивает с толку относительно состояния сосуда, так как наблюдается свежее «обострение» депрессии ST с максимумом в V2-V4, но сохраняется терминальная инверсия зубца T в нижних отведениях. Я предполагаю, что ишемия продолжается, пока не будет доказано обратное.
Примечание Смита - 3 возможности:

1. Артерия открыта, но с потоком TIMI-2, достаточным для кровоснабжения нижней стенки, но не задней.
2. Потока TIMI-2 может быть достаточно, чтобы вызвать инверсию зубца Т (очевидную реперфузию) даже при продолжающейся ишемии.
3. Существует достаточно сильный коллатеральный кровоток, чтобы вызвать инверсию зубца Т в нижней, но не задней стенке.

Результаты катетеризации сердца:

ПКА: 100% стеноз вследствие поражения, описанного как «сложный, некальцифицированный, соответствующий атеросклеротическому заболеванию, а также дефект наполнения, соответствующий тромбу», снабжающий нижнюю и заднюю стенки, который был успешно стентирован.

ПМЖВ: легкие неровности просвета.

Огибаюшая: незначительные неровности просвета

Из-за синдрома слабости синусового узла пациентке впоследствии был имплантирован двухкамерный кардиостимулятор, так как у нее продолжала рецидивировать узловая брадикардия.

Что было интересно в этом случае, так это то, что у нее было несколько обращений по поводу аналогичных прогрессирующих симптомов, но за 2 недели до последнего обращения у нее были как отрицательный стресс-тест, так и эхо. Кроме того, после эпизода узловой брадикардии ее петлевой регистратор был проверен и оказалось, что он не смог идентифицировать событие.

Уроки

Урок №1: недавние отрицательные стресс-тесты не исключают ОКС

Не полагайтесь на недавний отрицательный стресс-тест, чтобы исключить острый коронарный синдром или коронарные поражения высокого риска. Стресс-тест не имеет ничего общего с ОСТРЫМ коронарным синдромом. Стресс-тест якобы разработан, чтобы помочь обнаружить симптомное хроническое стабильное коронарное заболевание в надежде, что хронические стабильные симптомы при физической нагрузки у пациента могут быть связаны с этим стабильным коронарным заболеванием. Острый коронарный синдром может возникнуть из-за небольших нестабильных атеросклеротических поражений, которые могут разорваться и вызвать ИМО. Эти поражения нельзя выявить при стресс-тестировании (потому что они еще не разорваны и не закрыты!), Как это было в случае выше. Несколько исследований продемонстрировали относительно высокий процент пациентов, перенесших острый ИМ с недавними отрицательными стресс-тестами. Предполагаемая полезность стресс-тестирования заключается в выявлении критических, хронических стенозов, вызывающих снижение коронарного кровотока, которое воспроизводит симптомы стабильной стенокардии у пациента. Поражения коронарных артерий, недостаточно значимые для выявления при стресс-тестировании, могут по-прежнему приводить к разрыву бляшек и тромбозу, вызывающему острый инфаркт миокарда.

См. также Chest Pain, "Negative" Stress Tests, POCUS, & ECG Equations -- A Case from Salim Rezaie (R.E.B.E.L. EM)

Урок № 2

Умейте распознавать задние реперфузионные зубцы T, как показано здесь в виде больших высоких положительных зубцов T с связанной с ними тонкой депрессией ST.

Ссылки на оценку пациентов в отделении неотложной помощи, у которых недавно был отрицательный стресс-тест:

1. Walker J et al. Coronary disease in Emergency Department Chest Pain Patients with Recent Negative Stress Testing. West J Emerg Med 2010. PMID: 21079714
2. Hoilund-Carlsen PF et al. Usefulness of the Exercise Electrocardiogram in Diagnosing Ischemic or Coronary Heart Disease in Patients with Chest Pain. Am J Cardiol 2005. PMID: 15619400
3. Smith SW et al. Incidence of Myocardial Infarction in Emergency Department Chest Pain Patients with a Recent Negative Stress Imaging Test. Acad Emerg Med 2005.; 12:51 
4. Engineer RS, Lauer MS, Emerman CL. Chest pain after recent stress test: Is there a warranty? Ann Emerg Med [Internet] 2004;44(4, Supplement):S47. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0196064404008765

Боль в груди и блокада правой ножки

Оригинал - см. здесь.

Уже не молодой мужчина со стентированной правой коронарной артерией 8 лет назад обратился с жалобами на боли в груди. «Скорая» записала следующую ЭКГ:

 

ЭКГ мужчины при поступлении. Что Вы видите? Компьютер прочитал данную ЭКГ так: «Блокада правой ножки пучка Гиса»

Имеется блокада правой ножки и блокада передней ветви левой ножки которые затрудняют точное определение продолжительности QRS. Я я провел анализ на рисунке ниже:

 

Анализ ЭКГ. Линии отмечают конец комплекса QRS и начало сегмента ST. При блокаде правой ножки не должно быть элевации ST или она может быть минимальной. Чаще всего, в V1-V3 имеется небольшая депрессия ST и инверсия зубца Т. Другими словами, сегмент ST и зубец Т должны быть дискордантными, (направлены противоположно) положительному R'. Здесь же в V2-V3, мы можем увидеть аномальную (диагностическую) элевацию ST и положительный зубец Т, а также диагностическую элевацию ST в V4-V6 и в I и aVL с реципрокной депрессией ST в III и aVF. Таким образом, эти изменения являются диагностическими для проксимальной окклюзии ПМЖВ.

Новая БПНГ + БПВЛН это очень плохой признак. Он четко коррелируется с проксимальной окклюзией ПМЖВ и плохим прогнозом.

Смотрите эту статью Widimsky и др, в которой показывается высокая ассоциация БПНГ, особенно при БПВЛН, с окклюзией ПМЖВ. Кроме того, у 35 больных с острой окклюзией ствола левой коронарной артерии, при поступлении на ЭКГ у 9 имелась БПНГ (чаще с блокадой передней ветви).

Что дальше?

Во время осмотра пациента в приемном у него развилась фибрилляция желудочков. Его не смогли реанимировать в отделении неотложной помощи, но он был доставлен в рентгеноперационную на аппаратном массаже сердца устройством LUCAS, далее он перенес успешное ЧКВ проксимальной окклюзии ПМЖВ прямо во время компрессий грудной клетки, и после открытия артерии  было восстановлено самостоятельное кровообращение.

Это просто блокада правой ножки пучка Гиса?

Оригинал описания - здесь.

72-летний мужчина поступил в состоянии шока. Вот его ЭКГ при поступлении:

 Имеется резко расширенный комплекс QRS до 0,194 с, и БПНПГ. Что-нибудь еще?

Вот его базальная ЭКГ, на ней также имеется БПНПГ:

Имеется синусовая тахикардия и, предположительно обычная БПНПГ: QRS 0,129 с, обычный для БПНПГ.

Врачи увидели, что QRS на первой ЭКГ слишком широкий, и имелся остроконечный Т. Они сразу же ввели кальций, бикарбонат, 50% декстрозу и инсулин, и затем повторили ЭКГ:

QRS 0,164 с (все еще слишком большой для БПНПГ), но Т менее острые.

Исходный K⁺ оказался 7,9 ммоль/л, следующий K⁺ уже 5,1 ммоль/л (что кажется невозможным в такой короткий промежуток времени, но конечно, на ЭКГ видно значительное улучшение).

У пациента диагностирован уросепсис с почечной недостаточностью и после интенсивной терапии он был направлен на диализ.

Эта ЭКГ была записана на следующий день, с K⁺ в 3,3 ммоль/л:

 

ЭКГ пациента на следующий день.

БПНПГ по определению приводит к широкому QRS (> 0,12 с). Но крайне редко, более 0,19 с. Литературу по этому вопросу довольно трудно найти, но в одном исследовании пациентов с ПБНПГ и острым инфарктом миокарда только у 2% пациентов с ранее существующей БПНПГ имелся QRS продолжительностью > 0,2 с. В другом исследовании сообщается о длительности QRS при БПНПГ с интервалом в 0,01 с вплоть до 0,15 с, но из него можно экстраполировать данные, что примерно у 10% пациентов с исходной ПБНПГ имеют QRS длительностью более 0,16 с. Но все же, 0,194 с будет выглядеть достаточно необычно.

Смысл этого поста в том, что если вы видите блокаду ножки п. Гиса с очень длинными QRS, вы должны подозревать гиперкалиемию. Конечно остроконечные Т должны окончательно Вас убедить. Если у пациента нет выраженной гиперкальциемии (это должно быть очевидно при коротком QT на ЭКГ) или тяжелой гиперфосфатемии (что очень необычно), лечение кальцием является безвредным, даже если вы считаете ЭКГ ложно положительной для гиперкалиемии.

Так как же насчет БЛНПГ?

В этом исследовании (http://www.ahjonline.com/article/S0002-8703%2801%2966066-6/abstract) у ряда пациентов с БЛНПГ, которые были госпитализированы и им была выполнена эхокардиограмма, у 13% имелся QRS длительность более 0,17 с, и только у 1% имелась длительность больше, чем 0,19 с.

Некоторые ЭКГ просто требуют умениях их распознавать с последующим небольшим обследованием

Оригинал: Some ECG simply require pattern recognition, followed by a bit of investigation

Брукс Уолш @BrooksWalsh помог с этим сообщением мне помог Брукс Уолш @BrooksWalsh.

Один из моих коллег показал мне эту серию ЭКГ без какой-либо другой информации:

Я ответил: «Это вариант нормы. Молодой негр, да?»

Он сказал: «Да, но посмотрите на эту ЭКГ, записанную двумя часами позже. Она другая»:

В V4 есть инверсия зубца Т, которой раньше не было.

Я пояснил: «Да, даже в норме могут быть небольшие изменения». И может быть небольшая разница в размещении электродов. На 2-й ЭКГ V4 находится дальше вправо - обратите внимание, что зубец S больше, чем на первой, а соотношение R/S меньше.

Через 3,5 часа была записана и 3-я ЭКГ :

Здесь та же проблема: V4 еще правее, а соотношение R/S = 1.

Я сказал: «Так расскажите мне о пациенте. Боль в груди? Молодой чернокожий мужчина?»

«Да, 33-летний чернокожий мужчина с острой болью в груди».

Я предложил: «Я бы просто исключил острое событие тропонинами».

Он сказал: «У него 2 часовой тропонин I меньше 0,04 нг/мл».

Я сказал коллеге: «Это все, что вам нужно».

Коллега ответил: «Я позвонил в кардиологию и ему сделали стандартную эхокардиограмму. Эхо было абсолютно нормально. Как вы догадались?»

Я сказал ему: «Во-первых, очень высокие амплитуды, вероятно, потому, что у него тонкая грудная клетка, и, во-вторых, я узнаю эту морфологию. Некоторые вещи просто требуют умения их распознавать».

Комментарии

Инверсия зубца T с элевацией ST или без нее у молодых чернокожих мужчин, особенно спортсменов, очень сложна, но не столько потому, что она имитирует ОКС, сколько потому, что трудно определить, отражает ли ЭКГ гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП).

Если пациент жалуется на боль в груди и ИМ/ОКС является основной проблемой, то вы можете распознать эти закономерности, указывающие на присины НЕ из-за ОКС. В этом случае пациенту НЕ требуется дальнейшее обследование в отделении неотложной терапии.

Если же пациент поступает с обмороком, то это означает возможную ГКМП или даже аритмогенную кардиомиопатию (дисплазию)  правого желудочка (АДПЖ), и будет намного сложнее отличить доброкачественные формы от ГКМП, и может потребоваться эхокардиограмма, особенно пред выпиской пациента домой. Возможно, формализированного УЗИ сердца будет достаточно, если специалист знает, что смотреть.

У Смита есть целая лекция о доброкачественной инверсии зубца T с несколькими ЭЕГ-примерами: Benign T-wave Inversion: view video or read text

Вот статья, которую мы написали вместе Бруксом и Питером Макфарлейном: Distinctive ECG patterns in healthy black adults.

Полный текст статьи: https://eprints.gla.ac.uk/189824/7/189824.pdf

Приведенная ниже цитата взята из следующей статьи: Electrocardiographic anterior T-wave inversion in athletes of different ethnicities: differential diagnosis between athlete's heart and cardiomyopathy

Здесь вы найдете полный текст (изображения в этой статье заслуживают внимания)

«Предыдущие исследования показали, что передняя инверсия зубца Т была обнаружена у 3-10% чернокожих африканцев или афроамериканцев, но не у белых. Более современная литература показывает, что передняя инверсия Т может быть обнаружена у 4,2% здоровых чернокожих мужчин, не занимающихся спортом. Напротив, передняя инверсия Т наблюдается только у 1,9% белых спортсменов-мужчин и редко распространяется
далее V2]. Распространенность среди белых мужчин среднего возраста, не занимающихся спортом, еще ниже (0,5%) [АЛЦ - но не нулевая!!!]. Аналогичным образом, эта закономерность обнаружена у 14% чернокожих европейских спортсменок и только у 2% белых спортсменок. Эта закономерность была обнаружена у более чем 12% чернокожих европейских спортсменов-мужчин и эта особенность чернокожих спортсменов признана доброкачественной. Это может быть верно для спортсменов любой расы: единственное исследование продемонстрировало, что комбинация элевации точки J до 0,1 мВ и инверсия Т, ограниченная V1-4, исключила аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка и гипертрофическую кардиомиопатию, независимо от этнической принадлежности]. При отсутствии подъема точки J следует рассмотреть возможность обследования на предмет ГКМП или АДПЖ. В литературе нет четкого рассмотрения вопроса о том, можно ли считать эту морфологию передней инверсии Т с подъемом точки J доброкачественным у черных или белых НЕ спортсменов».

Обратите внимание на то, что имеется не только инверсия зубца T, но и некоторая элевация точки J. Эти авторы придерживаются мнения, что при отсутствии подъема точки J нельзя интерпретировать инверсию как «доброкачественную», пока с помощью УЗИ не будет исключена ГКМП.

Ниже представлены 2 репрезентативных записи пациентов с ГКМП. Обратите внимание, что здесь нет элевации точки  J. Однако я считаю, что они значительно отличаются от нашего пациента, потому на этих ЭКГ заметна плохая прогрессия зубца R. У нашего пациента, рассмотренного выше, очень хорошо сформированные зубцы R (и зубцы S) в V3 и V4.

Заключение

1. Если боль в груди, учитесь узнавать эту морфологию как НЕ ИМО и НЕ Wellens. Изучите серийные тропонины, чтобы исключить ИМО.
2. Если был обморок, остерегайтесь ГКМП и, гораздо реже, АДПЖ.

Широкий и странный

Написано доктором медицины Клэр Ганн, рецензенты: Смит, Мейерс, Брейси. Оригинал: Wide and weird

74-летняя женщина обратилась в отделение неотложной помощи после поездки и падения (неясно, чисто ли механическое или из-за возможной неустойчивости), в результате чего она порезала ногу. Из-за хронической антикоагуляции при фибрилляции предсердий она не смогла остановить кровотечение и поэтому обратилась в отделение неотложной помощи. При поступлении выявлена гипоксемия, из-за которой женщине потребовался кислород через носовую канюлю. Во время обработки раны на ноге пациентка также была обследована на причину гипоксемии и тахикардии, и у нее была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете?

Вот ее последняя предыдущая ЭКГ для сравнения:

Обычная БПНПГ.

Интерпретация ЭКГ при поступлении:

Регулярная тахикардия с широкими комплексами с частотой около 100 в минуту.

Очень широкие и причудливые по морфологии комплексы QRS, очень трудно точно определить, где заканчивается QRS, но я предполагаю, что QRS составляет по продолжительности около 0,2 с. QRS имеет конфигурацию БПНПГ с большим положительным QRS в V1 и широким зубцом S в V6. Это говорит о том, что известная исходная БПНПГ дополнительно деформирована какой-то патологией. Компьютер оценил QRS в 0,189 с.

Эти очень странные комплексы QRS сопровождаются такими же странными сегментами ST и зубцами T. В некоторых отведениях морфология почти синусоидальная.

Ритм не совсем ясен. Дифференциальный список включает синусовый или ускоренный узловой ритм с тяжелым нарушением проводимости. Я не думаю, что можно увидеть какую-либо определенную предсердную активность. ЖТ по определению не может быть частотой 100 в минуту или ниже, и крайне редко опускается до 120 в минуту.

Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту без какой-либо клинической информации и без предыдущей ЭКГ, и он немедленно ответил: «Гиперкалиемия или блокатор натриевых каналов, типа трициклического антидепрессанта или же флекаинид».

Самой частой причиной столь широкого и необычного QRS, конечно же, является гиперкалиемия. Но второй наиболее частой причиной является токсичность блокаторов натриевых каналов, которую можно увидеть при многих интоксикациях, например, трициклическими антидепрессантами, дифенгидрамином и препаратах, специально предназначенных для блокирования Na-каналов, таких как флекаинид, прокаинамид и т. д. Нарушения проводимости из-за гиперкалиемии или токсичность препарата часто вызывает подъем сегмента ST (как в данном случае в V1-V3), который компьютер может расценить как «ИМпST». Необходимо немедленно распознать, что необычная морфология комплекса QRS, включая элевацию ST, связана с метаболическим процессом, а не с ИМО, чтобы избежать раннего закрытия диагностических действий.

Впечатление:

Эта ЭКГ очень важна для диагностики гиперкалиемии или токсичности блокаторов натриевых каналов. Поскольку частота сердечных сокращений едва превышает 100 в минуту, точный ритм в этом случае не так важен, как понимание того, что QRS резко расширены по токсическим/метаболическим причинам.

Продолжение случая:

Лечащий врач сначала, как и положено, обеспокоился возможной гиперкалиемией и сразу дал пациенту 2 грамма глюконата кальция с минимальным изменением ее ЭКГ (примечание Мейерса: в 2 граммах глюконата кальция может быть недостаточно ионов кальция, чтобы увидеть очевидное сужение QRS во всех случаях гиперкалиемии! Большая доза не повредит, а в некоторых случаях потребуется гораздо больше, прежде чем доказать, что это не гиперкалиемия). Биохимия показала, что у нее калий был только 5,3, но было отмечено, что у нее вновь креатинин повысился до 200 мкмоль/л. Детальное прочтение ее электронной медицинской карты показало, что пациентке был прописан флекаинид по поводу фибрилляции предсердий, и недавно ей значительно увеличили дозу. Были проведены консультации с токсикологом и кардиологом, и у пациентки была диагностирована ​​токсичность флекаинида, вероятно, связанная с ее острым повреждением почек и повышенной дозой. Ей в нескольких болюсах и капельно ввели бикарбонат натрия, но, похоже, она не сразу отреагировала. Она была помещена в отделение интенсивной терапии для тщательного наблюдения.

В записях отделения интенсивной терапии описывается внезапное изменение ее ритма, при котором все еще наблюдалась регулярная тахикардия с широкими комплексами, но частота желудочковых сокращений увеличилась до 140 в минуту. Врачи интерпретировали это как вероятную желудочковую тахикардию, но не записали эту ЭКГ и решили выполнить синхронизированную кардиоверсию. После попытки кардиоверсии врачи отделения записали, что частота сердечных сокращений снова снизилась до 100-110 в минуту.

Ее QRS медленно сузился в течение нескольких дней.

Вот ее ЭКГ примерно через день:

Длительность QRS по компьютеру  0,204 с (думаю, меньше)

День 2:

Длительность измеренного компьютером QRS = 0,164 с (думаю, немного больше)

Длительность QRS = 0,189 с, но очевидно, что морфология улучшается.

В конечном итоге она была выписана на реабилитацию без дальнейшей антиаритмической терапии. Ниже представлена ​​ее ЭКГ через неделю:

Длительность QRS по компьютеру= 0,138 с.

Баллы обучения

Расширение QRS является результатом одного (или обоих) физического или химического нарушения распространения потенциала действия по проводящей системе Гиса-Пуркинье. Физическая аберрантность включает блокаду ножек пучка Гиса, неспецифическую задержку внутрижелудочковой проводимости, кардиомиопатии, обход проводящей системы, такой как ритм кардиостимуляции и т. д. «Химическая» аберрантность включает более медленную скорость распространения потенциала действия, например ​​при гиперкалиемии или блокаде натриевых каналов. Каждый широкий комплекс QRS, чтобы объяснить, почему он широкий, должен иметь в основе хотя бы один из этих компонентов.

Любая БПНПГ с продолжительностью QRS более 0,17 с, вероятно, связана с дополнительной патологией удлинения QRS:

Флекаинид, препарат, который виновен в этом случае, представляет собой антиаритмическое средство класса 1С, который действует, блокируя быстрые внутренние натриевые каналы, которые открываются во время нулевой фазы деполяризации кардиомиоцитов в системе Гиса-Пуркинье. Это приводит к снижению скорости деполяризации и замедлению проводимости. Флекаинид также действует на внутренние калиевые каналы, влияя на рефрактерный период кардиомиоцитов, что делает его весьма подходящим для предотвращения тахиаритмий, таких как фибрилляция предсердий и другие СВТ.

Флекаинид выводится через почки, и острое или хроническое повреждение почек может повысить уровень препарата в плазме. Токсичность у пациентов часто распознается по необычной ЭКГ. У пациентов будут широкие комплексы QRS, удлиненные интервалы PR и удлиненный интервал QT. Направления лечения отравления флекаинидом включают управление проходимостью дыхательных путей, дыханием и кровообращением у тяжелых пациентов, предотвращение дальнейшей блокады натриевых каналов и предотвращение аритмических событий. Раннее и агрессивное введение бикарбоната натрия может помочь преодолеть блокаду натриевых каналов, а липидная эмульсия используется в случаях тяжелой передозировки. На данный момент гемодиализ не влияет на интоксикацию. В тяжелых случаях рекомендуется раннее привлечение специалистов токсикологов.

Для любой предоставленной вам ЭКГ важно держать в голове достаточно широкий диагностический список. Лечение этого пациента от предполагаемой гиперкалиемии безопасно и спасло бы жизнь, если бы необычная морфология, описанная выше, была вызвана повышенным уровнем калия, но не забудьте проверить список лекарств, принимаемых вашим пациентом на предмет таких препаратов, как флекаинид, которые вызывают блокаду натриевых каналов, поскольку они также могут приводить к странной морфологии QRS и в терапевтических и особенно в токсических дозах.

Использованная литература

1. Smith A, Gerasimon G. An electrocardiographic series of flecainide toxicity. Indian Pacing Electrophysiol J. 2019 Mar-Apr;19(2):75-78. doi: 10.1016/j.ipej.2018.11.012. Epub 2018 Nov 28. PMID: 30502382; PMCID: PMC6450827.
2. Mazer-Amirshahi M, & Nelson L.S. (2019). Antidysrhythmics. Nelson L.S., & Howland M, & Lewin N.A., & Smith S.W., & Goldfrank L.R., & Hoffman R.S.(Eds.), Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 11e. McGraw Hill. https://accessemergencymedicine-mhmedical-com.libproxy.lib.unc.edu/content.aspx?bookid=2569&sectionid=210273423
3. Joshua M. Newson, Cynthia D. Santos, Bradford L. Walters, Brett R. Todd
4. The Case of Flecainide Toxicity: What to Look for and How to Treat,
5. The Journal of Emergency Medicine,Volume 59, Issue 2, 2020, Pages e43-e47
6. ISSN 0736-4679,
7. https://doi.org/10.1016/j.jemermed.2020.04.052.
8. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0736467920303905)

Примеры ЭКГ из других случаев:

Здесь токсичность флекаинида имитирует передний ИМО: Right Bundle Branch Block with New Anterior ST elevation 

Здесь токсичность флекаинида при картине желудочкового ритма имитирует гиперкалиемию: Weakness and Dyspnea with a Sine Wave. It's not what you think!

Наконец, интересный случай странного аспекта «зависимости» и токсичностьи флекаинида: его влияние на QRS часто зависит от частоты сердечных сокращений.

Обратите внимание, что в этом случае QRS становится шире, когда ЧСС увеличивается: