Лучше распознать ИМО, прежде чем принять решение об отказе от вмешательства

Оригинал: It’s best to recognize OMI before deciding not to intervene

Это пожилая женщина с анамнезом СН-нФВ (ФВ 20%), ХБП, гипертонией, дислипидемией, декомпенсированным циррозом, печеночной энцефалопатией, варикозным расширением вен пищевода и фибрилляцией предсердий с высокой частотой сердечных сокращений на фоне приема карведилола, сахарным диабетом 2 типа. Пациентка поступила в отделение неотложной помощи с жалобами на боль в горле, общую боль в теле, возбуждение, боль в груди и одышку. У нее был сложный анамнез, она легко возбуждалась.

ЭКГ была назначена через 24 минуты после поступления и выполнена через 41 минуту.

Что вы думаете?

К сожалению, наблюдается большое количество артефактов изолинии. Тем не менее, вы можете отчётливо видеть зубцы P в отведении I (синусовый ритм с частотой 100), задержку внутрижелудочкового проведения (неспецифическое нарушение в/ж проводимости с QRS 120 мс) и нижний подъём сегмента ST с реципрокной депрессией ST в aVL.

Это ИМО, пока не доказано обратное.

Для сравнения была даже предыдущая ЭКГ:

Итак, все изменения новые, подтверждающие острый ИМО. Здесь продолжительность QRS составляет всего 102 мс.

Модель PMCardio «Королева сердец» с искусственным интеллектом подтверждает:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель «Королева сердец» и возможности ИИ-интерпретации (синие тепловые карты)! Скачайте приложение для iOS или Android прямо сейчас. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ (Доктора Смит и Майерс обучили модель ИИ и являются акционерами Powerful Medical).

Лаборатория дала уровень К+ через 20 минут = 6,2 ммоль/л. Вероятно, это объясняет широкий комплекс QRS, однако других признаков гиперкалиемии на ЭКГ не обнаружено.

Что ещё важнее, первый тропонин оказался 3569 нг/л.

В контексте боли в груди и одышки это практически диагностирует острый инфаркт миокарда 1-го типа очень высокого риска, требующего проведения катетеризации (для пациента, не имеющего противопоказаний). С учётом данных ЭКГ это окклюзионный инфаркт миокарда (ИМ), пока не будет доказано обратное.

Итак, через 34 минуты после первой была записана ещё одна ЭКГ:

Имеются диагностические признаки нижнего ИМО (подъем сегмента ST в нижних отведениях с реципрокным депрессией ST в aVL), вероятно, с некоторой реперфузией (поскольку нижние зубцы T инвертированы, а зубец T в aVL реципрокно положителен).

Реперфузию можно подтвердить только при исчезновении всех симптомов. Если ЛЮБЫЕ симптомы сохраняются, у пациента следует считать персистирующий АКТИВНЫЙ (не реперфузируемый) ИМО.

Неясно, разрешились ли симптомы у пациентки или нет.

В самой современной модели ЭКГ PMCardio AI, которая диагностирует как активный ИМО, так и реперфузируемый ИМО, но которая недоступна для широкой публики, с высокой уверенностью указано, что это как активный ИМО, так и реперфузируемый ИМО.

_______

При прикроватном УЗИ отмечается значительное снижение ФВ (10% против 20%) и нарушение регионарного движения стенки с акинезом в апикальной области. Нижняя полая вена выглядела полнокровной, что свидетельствовало о перегрузке объемом, а также наблюдались диффузные B-линии, свидетельствующие об отеке легких. Рентгенография грудной клетки выявила кардиомегалию и отек легких. Гемоглобин составил 8,1 г/дл (исходный).

После сбора всей этой информации сотрудники отделения неотложной помощи забеспокоились об ИМО с новым отеком легких и ухудшением функции ЛЖ и вызвали кардиолога для обсуждения состояния пациентки и изменений ЭКГ.

Сообщается, что кардиолог был весьма скептически настроен в отношении ОКС. Он также не хотел вмешиваться, учитывая сложный анамнез печеночной энцефалопатии, гипергликемии и гиперкалиемии в сочетании с ХБП.

Поэтому план заключался в оптимизации лечения, а затем в повторной оценке.

Во время транспортировки в другую палату, по-видимому, без монитора, она внезапно потеряла сознание, и было обнаружено отсутствие пульса. Первоначальный ритм был асистолией.

Ее реанимировали без дефибрилляции.

Врачи предположили, что остановка сердца из-за гиперкалиемии. Пациентке была проведена терапия по поводу гиперкалиемии.

Дальнейшее наблюдение

Формальное эхо-исследование: снижение систолической функции левого желудочка, выраженное. Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 10–15% (предыдущая 20–25%). Регионарные нарушения движения стенок: переднебоковые/нижнебоковые – акинез; средне-базальные нижние – акинез; верхушечные, переднеперегородочные и верхушечные – вероятные.

Тропонин I hs достиг пика более 60 000 нг/л. Это подтверждает очень большой острый ИМО.

В заключении кардиолога по-прежнему содержался скепсис в отношении ОКС, указав, что это, вероятно, обострение СНнФВ: «Пациентка, вероятно, перенесла острое обострение СН. Этиология остановки сердца неясна, может быть связана с гиперкалиемией/ацидозом. Повышенный уровень тропонинов и изменения на ЭКГ». Вероятно, это связано с несоответствием спроса и предложения, но нельзя исключить ОКС».

Спустя 2 дня была записана следующая ЭКГ:

Новые нижние зубцы Q и очевидный ИМО (возможно, реперфузия). Анализ этой ЭКГ кардиологом гласил: «нижний подъём сегмента ST, не соответствующий критериям ИМпST». (Но это очевидный ИМО).

Критерии ИМпST бесполезны!

Через 5 дней наконец-то становится ясно, что ангиография показана при благоприятном прогнозе:

«К сожалению, прогноз для пациентки остаётся неблагоприятным. Тяжёлая дисфункция ЛЖ, декомпенсированный цирроз печени, ХБП, высокий риск кровотечения с тромбоцитопенией и рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе требуют оценки ишемии с помощью коронарной ангиографии и не требуют дальнейших действий».

Ангиограмма так и не была сделана.

Если бы это было выявлено на первой ЭКГ, и пациентке немедленно провели ЧКВ, выжила бы она? Возможно, нет, поскольку у неё множество сопутствующих заболеваний.

Но мы должны принимать эти решения, исходя из правильных причин. Мы должны иметь возможность немедленно поставить диагноз, а затем решить, целесообразно ли вмешательство у пациента с тяжёлым хроническим заболеванием.

Предпочтительнее было бы сразу сказать: «Это, безусловно, острая коронарная окклюзия, но после консультации с семьёй мы не будем проводить вмешательство».

Пациентка умерла.

========================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Гиперкалиемия печально известна многообразием проявлений.

• В учебниках часто описывается последовательное развитие высоких, заострённых зубцов T — расширение QRS — потеря амплитуды зубца P — и, в конечном итоге, синусоидального комплекса QRST, завершающегося фибрилляцией желудочков или асистолией. 
• Как мы часто подчёркиваем, хотя у некоторых пациентов, похоже, и наблюдается указанная выше последовательность развития изменений на ЭКГ, у многих пациентов она отсутствует. Высокие пикообразные зубцы T не всегда являются первым ЭКГ-признаком гиперкалиемии, и у некоторых пациентов (как в сегодняшнем случае) остановка сердца может стать первым проявлением гиперкалиемии!

Именно с учётом этих мыслей я решил ещё раз взглянуть на сегодняшнюю первичную ЭКГ и повторную ЭКГ, поскольку на момент регистрации каждой из этих ЭКГ присутствовала значительная гиперкалиемия.

• Неизвестно, какую роль гиперкалиемия сыграла в развитии остановки сердца у этого пациента? — против — острой ишемии вследствие острого инфаркта миокарда? — против — сочетания гиперкалиемии и острого инфаркта миокарда.
• Известно лишь, что я никогда бы не заподозрил гиперкалиемию ни по ЭКГ №1, ни по ЭКГ №2 (см. рисунок 1).

=========================

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ и повторной ЭКГ в сегодняшнем случае. На обеих кривых отмечена значительная гиперкалиемия.

Начальная ЭКГ в сегодняшнем случае:

Наличие артефактов практически во всех отведениях на ЭКГ №1 крайне затрудняет интерпретацию этой записи. Практически единственное отведение на этой начальной ЭКГ, где наблюдается постоянство формы QRST, — это отведение I, которое, учитывая малый размер комплекса QRS, демонстрирует тревожную плоскую депрессию сегмента ST.

• Несмотря на артефакт, мы можем сказать, что комплекс QRS на ЭКГ №1 узкий.
• Выявление зубцов P крайне затруднено. Я полагаю, что в отведении I присутствуют зубцы P с постоянным интервалом PR, но эти зубцы P действительно очень малы в отведении I и не всегда наблюдаются в других отведениях. Сначала я думал, что ритм синусовый, а артефакт стал причиной отсутствия визуализации в других отведениях, но является ли снижение амплитуды зубца P проявлением гиперкалиемии у этого пациента?
• Особенно учитывая явно аномальную плоскую депрессию ST в отведении I, мы можем предположить изменения ST-T, связанные с ишемией, в других отведениях, но достаточно ли постоянны комплексы, чтобы исключить артефактное отклонение ST-T? С клинической точки зрения, эту ЭКГ необходимо повторить для оценки ишемии.
• ЖЕМЧУЖИНА: Выраженная гиперкалиемия, как известно, маскирует ЭКГ-признаки ишемии/инфаркта. Это связано с тем, что ЭКГ показывает нам суммарный эффект гиперкалиемии и любых других факторов, которые могут иметь значение. Например, ЕСЛИ зубцы T на этой записи были бы пикообразными из-за выраженной гиперкалиемии, что произойдет с такой пикообоазной формой зубца T, если острая ишемия вызывала депрессию ST/инверсию зубца T?

Повторная ЭКГ:

Несмотря на проводимое лечение, гиперкалиемия сохранялась на момент регистрации ЭКГ № 2.

• Ритм остается регулярным, а комплекс QRS остается узким.
• Судя по появлению предсердной активности в отведении aVL, я снова заподозрил синусовый ритм на ЭКГ №2. Тем не менее, артефакты изолинии не давали мне уверенности в правильности ритма.
• Тем не менее, общая согласованность зубцов QRST на ЭКГ №2 улучшилась достаточно, что по сравнению с ЭКГ №1 — плоская депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL (КРАСНЫЕ стрелки на ЭКГ №2) — с выпуклостью ST и симметричной инверсией зубца T в 7 других отведениях (СИНИЕ стрелки) — убедительно свидетельствует о реперфузионных зубцах T (но, повторюсь, это не ЭКГ пациента со значительной гиперкалиемией).

===========================