Относительно ЭКГ с необструктивной ангиограммой. Что случилось?

Это написал Вилли Фрик, замечательный кардиолог из Сент-Луиса: Concerning EKG with a Non-obstructive angiogram. What happened?

Мужчина 62 лет, страдающий гипертонией, сахарным диабетом 2 типа и стенозом сонной артерии, позвонил в «скорую» в 9:30 утра и пожаловался на боль в груди. Он описал боль как интенсивную «10/10», распространяющуюся в груди справа налево. Врач скорой зафиксировал следующие жизненные показатели: Ps 50, ЧДД 16, АД 96/49. В отчете скорой помощи говорится: «Во время транспортировки давление продолжало падать, а пациент оставался холодным и с липкой кожей». Судя по всему, специалисты скорой помощи записали две ЭКГ, но, к сожалению, они не были сохранены в медицинской документации. Бригада скорой помощи была сертифицирована только по базовой СЛР, поэтому интерпретация ЭКГ не входит в их сферу деятельности.

Пациент был доставлен сразу после 10 утра, и была записана следующая ЭКГ. cTnI при этом составил 0,011 нг/мл (URL <0,032 нг/мл). В тот момент у пациента была сильная боль в груди.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Очевидная элевация ST наиболее выражена в V2 и V3. Несмотря на это, Дама Червей имеет лишь среднюю уверенность в том, что это ИМО. Почему это может быть? QTc составляет 394 мс, что довольно коротко для ИМО. Зубцы Т в V2 и V3 очень высокие, но не такие широкие, как можно было бы ожидать от классических острейших зубцов Т. А сегменты ST очень вогнуты. Общий вид записи кажется немного «неправильным». Я отправил эту ЭКГ доктору Мейерсу и доктору Смиту без какой-либо другой информации. Доктор Мейерс сказал: «Я думаю, что это реально. В этой ситуации терминальная деформация QRS ложно положительна». Доктор Смит сказал: «Я бы сказал, что это имитация, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ того, что в V2 и V3 есть терминальная деформация QRS. Поэтому нужно взглянуть на ПМЖВ».

В этом блоге подробно освещается терминальная деформация QRS. Она определяется как отсутствие зубца S и зубца J. Доктор Смит изучал это в 2016 году и показал, что терминальная деформация QRS в V2 или V3 очень специфична для окклюзии ПМЖВ. Здесь мы имеем такую деформацию QRS в обоих отведениях у пациента с совместимыми симптомами. Несмотря на то, что ЭКГ выглядит немного необычно, нет сомнений в том, что пациенту необходима срочная коронарография, что и было сделано в данном случае.

Через тридцать четыре минуты после ЭКГ 1 была выполнена следующая ангиограмма:

Ангиограмма была интерпретирована как 60% стеноз в средней части ПМЖВ, 60% остиальный стеноз Lогибающей и 50% проксимальный стеноз ПКА. Это показано ниже:

Поражение ПМЖВ обведено красным, ход ramus обозначен синим, ОА обозначена черным. Это правая передняя косая краниальная проекция, которая лучше всего подходит для визуализации проксимальных и средних отделов ПМЖВ.

Остиальное повреждение ОА обведено черным
Ход ramus обозначен синим цветом.
Ход ПМЖВ обозначен красным.

Это левый передний косой каудальный вид, лучше всего подходящий для визуализации левых главных сосудов, бифуркации ПМЖВ и ОА (или, в данном случае, трифуркации ПМЖВ, ОА и промежуточной ветви) и проксимальных сосудов.

Проксимальное поражение ПКА показано здесь на левой передней косой краниальной проекции, лучше всего подходит для однократного снимка всей ПКА.

На ангиограмме нет признаков активной окклюзии. Повторная ЭКГ после катетеризации показана ниже. На момент записи у пациента не было болей в груди.

ЭКГ 2

В V3 деформация QRS разрешается (обратите внимание на восстановленный зубец S) и гораздо менее выражена в V2. Дама Червей с большой уверенностью не видит ИМО. Эхокардиограмма, выполненная после катетеризации, показала гипердинамическую фракцию выброса с нормальным движением стенки. Повторные cTnI, полученные через 3 и 6 часов после первого, составили 0,019 нг/мл и 0,026 нг/мл соответственно. Тропонин увеличился более чем в два раза, но остался в пределах референтного диапазона.

Что все это значит? Ложно положительная диагностика ИМО?

Этот случай демонстрирует несколько важных моментов.

Во-первых, всегда стоит помнить, что коронарные тромбы динамичны. Они не высечены из гранита. В организме человека имеются эндогенные механизмы тромболизиса. До современного ЧКВ острый коронарный синдром лечили тромболитическими препаратами, которые представляют собой рекомбинантные версии белков человека. У пациентов часто происходит спонтанная реканализация (и спонтанная повторная окклюзия). ЭКГ сообщает вам, что происходит в коронарных артериях прямо сейчас, но ко времени проведения ангиографии ситуация может измениться, даже всего через тридцать четыре минуты.

Во-вторых, существует целый спектр причин инфаркта миокарда у пациентов с необструктивными коронарными артериями (так называемый MINOCA). MINOCA определяется как инфаркт миокарда (обнаружение повышения и/или падения значений cTn, по крайней мере, на 1 значение выше контрольного предела 99-го процентиля вместе с признаками или симптомами ишемии) и отсутствием ангиографического стеноза >50%.

Краткое отступление: данный случай не может быть квалифицирован как MINOCA по двум причинам.

1. 1. Показатель cTnI не превышал референсного предела, необходимого для диагностики инфаркта миокарда. Однако cTnI увеличился более чем вдвое с 0,011 нг/мл до 0,026 нг/мл. Изменения современного уровня тропонина ниже эталонного значения 99% могут отражать, а могут и не отражать реальное повреждение миокарда. Такие изменения особенно неопределенны для старого «современного» тропонина 4-го поколения, который не измеряет дельту так же точно, как hs тропонин.
   2. Строгое определение MINOCA требует отсутствия стеноза >50%, а интервенционист интерпретировал его как 60%. Однако разница между 50% и 60% очень субъективна и почти не имеет значения, и к ней применяется основной принцип.

Несколько слов о MINOCA

• • По сути, это скорее наблюдение, чем диагноз. Требуется дальнейшее тестирование и оценка для определения причины и, следовательно, лечения.
  • Это не редкость. Недавний систематический обзор показал, что 6% случаев острого ИМ являются случаями MINOCA.
  • К наиболее частым причинам MINOCA относятся: атеросклеротические причины, такие как разрыв или эрозия бляшки со спонтанным тромболизисом, и неатеросклеротические причины, такие как коронарный вазоспазм (иногда называемый вариантной стенокардией или стенокардией Принцметала), коронарная эмболия или тромбоз, возможно, микрососудистая дисфункция.
  • Две трети случаев MINOCA обусловлены атеросклеротическими причинами.

Одним из способов подтверждения диагноза в этом случае было бы внутрисосудистое исследование, такое как оптическая когерентная томография (ОКТ) или внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ). К счастью, именно это и произошло. К сожалению, у нас нет этих изображений для просмотра, но врач описал разорванную бляшку в ПМЖВ и эта область была стентирована, что обеспечивает стабильность бляшки. После этого пациент поправился, без каких-либо рецидивов симптомов. Дальнейших ЭКГ и измерений тропонина нет. Его эхокардиограмма показала нормальное движение стенок. До и после стентирования ПМЖВ, показанны ниже.

Изображение слева показывает ПМЖВ до вмешательства, а часть справа, обведенная красным кружком, указывает на стентированную область. Картитнка не выглядит совсем по-другому, потому что раньше просвет не был сильно перекрыт.

Этому пациенту очень повезло: у него была лишь очень кратковременная окклюзия со спонтанной реканализацией.

Потому что был доказанный тромб (ОКС), но уровень тропонина никогда не превышал референсный диапазон 99% (и, следовательно, это нельзя назвать ИМ - определение ИМ требует повышения и/или падения тропонина, по крайней мере, с одним значением выше референтного диапазона 99%), это НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ с элевацией ST.

Уроки

• Навсегда запомните, что терминальная деформация QRS в V2-V3 должна считаться диагностическим признаком острой окклюзии ПМЖВ.
• Окклюзии могут быть очень кратковременными, и отсутствие окклюзии при ангиографии не исключает недавней окклюзии со спонтанной реканализацией.
• Внутрисосудистая визуализация часто необходима, когда традиционная ангиография не дает четкого ответа. Доктор Грегг Стоун недавно объявил о результатах последнего, еще не опубликованного метаанализа, показывающего улучшение смертности от всех причин при использовании внутрисосудистой визуализации (ОКТ и ВСУЗИ).

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Превосходный случай доктора Вилли Фрика, который подчеркивает множество важных моментов, касающихся распознавания почти наверняка ИМО, несмотря на отсутствие обструктивного поражения при катетеризации. Я предлагаю несколько дополнительных моментов к информативному обсуждению доктора Фрика.

• • По словам доктора Фрика, сегодняшний случай технически не «квалифицируется» как MINOCA (= ИМ с необструктивными коронарными артериями). Тем не менее, с практической точки зрения мне трудно думать о сегодняшнем случае как о чем-то другом, кроме MINOKA! Это связано с тем, что у этого пациента есть клинические, ЭКГ и тропониновые доказательства того, что острое событие действительно произошло (т. е. увеличение уровня тропонина более чем в два раза в контексте изменяющегося паттерна боли в груди, который коррелирует во времени с «динамическими» изменениями ЭКГ, что позволяет предположить, что преходящая острая окклюзия независимо от результатов катетеризации в сегодняшнем случае).
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Дополнительную информацию о MINOCA см. в моем ДОПОЛНЕНИИ ниже.

По словам Фрика, Мейерса и Смита — возможно, самым убедительным аспектом «неправильного» вида сегодняшней первоначальной ЭКГ — было отчетливое присутствие терминальной деформации QRS (деформации конечной части комплекса QRS). В качестве визуального обзора я добавил рисунки 3 и 4 ниже в ДОПОЛНЕНИИ.

• Сегодняшний случай уникален в отношении этого бесценного признака ЭКГ — он дает нам возможность наблюдать последовательные изменения относительного выраженности такой деформации QRS (выделены в КРАСНОМ и СИНЕМ прямоугольниках, показанных в отведениях V2 и V3 на рисунке 1).

Проблемный вопрос:

Относительная динамика терминальной деформации QRS — не единственное, что меняется в течение периода времени, прошедшего между записью двух ЭКГ, показанных на рисунке 1.

• Что ЕЩЕ изменилось с момента записи этих двух записей?
• Учитывая исторические примечания, которые я помещаю для ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 вверху каждой из этих записей, каким должен быть безошибочный клинический вывод о том, что произошло в сегодняшнем случае?

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ с повторной ЭКГ, сделанной сразу после катетеризации сердца. Какие последовательные изменения ЭКГ происходят между моментами записи этих двух записей?

Сравнение ЭКГ №1 и ЭКГ №2 на рисунке 1:

Как отметил доктор Фрик в своем обсуждении, терминальная деформация QRS полностью разрешился в отведении V3 ЭКГ № 2 (которая теперь показывает восстановление отчетливого зубца S в этом отведении) – и почти разрешилась в отведении V2. Но есть и другие КЛЮЧЕВЫЕ изменения!

• Клинически — к моменту записи ЭКГ №2 тяжелая боль в груди у пациента полностью разрешилась!

Заметили ли ВЫ, что аномалии ST-T, наблюдаемые на ЭКГ № 1, значительно улучшились на ЭКГ № 2?

• Положительные зубцы Т в высоких боковых отведениях I и aVL меньше и менее «объемны» на повторной ЭКГ.
• В каждом из нижних отведений также наблюдается улучшение (т. е. гораздо меньший зубец Т в отведении II — меньшая инверсия зубца Т в отведении III — и меньшая инверсия зубца Т с разрешением двухфазного зубца Т вниз-вверх, который ранее наблюдался в отведении aVF). 
• Выраженное снижение амплитуды зубца Т во всех 6 грудных отведениях (особенно в отведениях V1,V2,V3).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Разрешение тяжелой боли в груди в сочетании с отмеченным выше улучшением нарушений ST-T практически во всех отведениях в течение менее 1 часа между записью ЭКГ №1 и №2 убедительно свидетельствует о спонтанном открытии «виновной» артерии (какой бы это ни был сосуд) — независимо от того, что на момент проведения катетеризации сердца «не было обнаружено никакого обструктивного поражения».
• Увеличение уровня тропонина более чем в два раза (хотя «нормальные пределы» тропонина не были превышены) соответствует кратковременному ИМО с коротким периодом полной окклюзии.

КЛЮЧЕВОЙ клинический момент относительно сравнительных записей:

Хотя я сразу отметил относительное улучшение степени терминальной деформации QRS между двумя записями на рисунке 1, я изначально не оценил, насколько заметными были изменения в морфологии ST-T между двумя записями практически во всех отведениях этих ЭКГ на рисунке 1!

• Очень ЛЕГКО не заметить последовательные изменения ST-T, если вы просто просматриваете каждую запись отдельно. Размещение обеих записей рядом (как я это делаю на рисунке 1) — чрезвычайно облегчает и ускоряет распознавание «реальных» различий в морфологии ST-T — что, учитывая соответствующее разрешение боли в груди в этом случае, доказывает, что причина MINOCA в сегодняшнем случае действительно представлял собой транзиторный острый ИМО.
• Если бы были сделаны дополнительные ЭКГ (как до, так и после катетеризации), я уверен, что были бы видны более выраженные реперфузионные изменения ST-T.

---

ДОПОЛНЕНИЕ

В качестве обзора я привел следующий материал, касающийся терминальной деформации QRS и MINOCA.

Из моего комментария в сообщении от 15 ноября 2023 г. в блоге доктора Смита по ЭКГ:

Клинические данные о MINOCA:

Учитывая литературные данные, в которых указывается, что частота MINOCA составляет 5–15% у пациентов, у которых первоначально был диагностирован ИМпST или «ИМбпST», важно знать о более распространенных явлениях, связанных с этим заболеванием (см. Рисунок 2).

• По мнению доктора Фрика, слишком распространенным заблуждением является то, что отсутствие обструктивной коронарной болезни при катетеризации сердца исключает острую коронарную окклюзию как причину острого события у пациента. Это работает не так.
• Перефразируя комментарии доктора Смита в сообщении «Реанимация в течение 1 часа, затем ЭКМО, затем успешная дефибрилляция...»: — Необструктивная ишемическая болезнь сердца не обязательно подразумевает отсутствие разрыва бляшки с образованием тромба. Это связано с тем, что необструктивные бляшки могут образовывать трещины, тромбироваться, полностью (или почти полностью) окклюдироваться, подвергаться аутолизу (спонтанному лизису тромба с реперфузией), но при ангиографии обструкция составляет менее 50%. Эти бляшки часто не признаются «виновниками», поскольку на них не наблюдается трещин или изъязвлений. В результате (и как это подчеркнул доктор Фрик в сегодняшнем случае!) определение разрушения бляшек у таких пациентов может быть диагностировано только с помощью интракоронарной визуализации — либо с помощью ОКТ с более высоким разрешением (оптическая когерентная томография), либо с помощью ВСУЗИ (внутрисосудистое ультразвуковое исследование).
• Итог: Несмотря на отсутствие обструктивной коронарной болезни при катетеризации сердца, наиболее распространенной причиной MINOCA, вероятно, по-прежнему остается острый ИМО, который спонтанно реперфузировался (и уже не был очевиден к моменту проведения катетеризации).

Дополнительные сведения о MINOCA:

Мне было удивительно узнать, что первоначальное описание острого ИМ, несмотря на нормальные коронарные сосуды, не является новой концепцией — такой ИМ был впервые описан примерно 80 лет назад (с принятием термина «МИНОКА» только в 2013 году).

• Тремя наиболее распространенными причинами ОКС (острого коронарного синдрома) без признаков обструктивной коронарной болезни при катетеризации являются: i) миокардит (до 1/3 этих пациентов); ii) кардиомиопатия Такоцубо; и iii) МИНОКА.
• Существует тенденция к тому, что эти пациенты моложе — с большим относительным процентом женщин — и меньшим количеством традиционных сердечных факторов риска.
• Долгосрочный прогноз пациентов с MINOCA явно зависит от основной этиологии, но важно понимать, что это заболевание не является доброкачественным (с такой же смертностью, как и у пациентов с обструктивной коронарной болезнью после инфаркта).
• МРТ сердца — дает ответ на этиологию больных MINOKA более чем в 2/3 случаев.
• МРТ сердца успешно выявляет около 80% пациентов с острым миокардитом, выявляя признаки воспаления — с явным преимуществом в том, что она неинвазивна по сравнению с эндомиокардиальной биопсией.
• Использование LGE (позднее усиление гадолиния) — обычно рекомендуется при МРТ сердца для повышения диагностической эффективности в качестве средства выявления фиброза и других аномалий в сердечных тканях.
• МРТ сердца (особенно с добавлением LGE) дает представление о долгосрочном прогнозе пациентов с MINOCA.

Рисунок 2: Классификация основных диагнозов у пациентов с MINOCA (адаптировано из таблицы 1 в Sykes et al: Interventional Cardiology Review: 16:e10, 2021). ПРИМЕЧАНИЕ. Согласно Sykes et al. Субъекты, перечисленные в разделе «Другая этиология», могут быть диагностированы после дальнейшего исследования и должны рассматриваться отдельно (поскольку они обычно связаны с повреждением миокарда, но не считаются ИМ согласно 4-му универсальному определению ИМ). Это важное показание для проведения МРТ сердца у пациентов с подозрением на МИНОКА.

Из моего комментария в сообщении от 14 ноября 2019 г. в блоге доктора Смита по ЭКГ:

Тема, заслуживающая периодического рассмотрения — это концепция терминальной деформации QRS. До работы с доктором Стивеном Смитом эта концепция была мне неизвестна. При наличии, «деформация» может оказать неоценимую помощь в различении ранней реполяризации и острого ИМО (т. е. когда у пациента с новыми симптомами присутствует истинная терминальная деформация QRS — это практически диагностирует острый ИМО). Для обзора:

• Терминальная деформация комплекса QRS определяется как отсутствие зубца J и зубца S как в отведении V2, так и в отведении V3. Несмотря на простоту определения, эта находка может быть незаметной! Я полностью признаю, что мне потребовалось некоторое время, чтобы почувствовать себя комфортно и уверенно в его распознавании.
• ПРИМЕЧАНИЕ. В «правильных» клинических условиях — д-р. Смит и Мейерс иногда принимали терминальную деформацию QRS как признак острого ИМО, если он присутствует в отведении V4. Проверка этого маркера ЭКГ менее надежна в отведениях, отличных от V2, V3, V4.

Картинка стоит 1000 слов. На рисунке 3 я взял примеры отведений V3 из предыдущих случаев, опубликованных в блоге доктора Смита по ЭКГ:

• ВЕРХНЯЯ часть рисунка 3. Несмотря на выраженную элевацию ST в этом отведении V3, это не терминальная деформация QRS, поскольку имеется четко выраженная засечка в точке J (СИНЯЯ стрелка). У этого пациента причиной элевации ST был вариант реполяризации.
• ВНИЗУ на рисунке 3 —  терминальная деформация QRS, потому что в этом отведении V3 нет засечки в точке J — и нет зубца S (КРАСНАЯ стрелка, показывающая, что последнее отклонение QRS не опускается ниже изолинии).

Рисунок 3: Сравнение элевации ST в отведении V3 вследствие варианта реполяризации (ВВЕРХУ) — с острым ИМО (ВНИЗУ), который демонстрирует терминальную деформацию QRS (см. текст).

Чтобы дополнительно проиллюстрировать концепцию терминальной деформации QRS, я собрал на рисунке 4 первые две ЭКГ, показанные в сообщении «Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST».

• Разве не заманчиво сказать, что на исходной ЭКГ, записанной в отделении неотложной помощи, есть терминальная деформация QRS (= ЭКГ № 1 на рисунке 4)? Ведь в отведении V3 зубца S нет...

Рисунок 4. Я разметил первые две ЭКГ, показанные в этом сообщении (см. текст).

КОММЕНТАРИЙ к ЭКГ № 1 на рисунке 4: Пациентом в этом случае был мужчина лет 50 с небольшими жалобами на боль в левом плече. По мнению доктора Смита, имеется выраженная элевация ST в отведении V3 с меньшей элевацией ST в нижних и боковых грудных отведениях.

• Причина, по которой картина ST-T в отведении V3 ЭКГ № 1 не квалифицируется как терминальная деформация QRS, заключается в том, что, несмотря на отсутствие зубца S в этом отведении, имеется засечка в точке J (или, по крайней мере, «смазанность» в точке J), что характерно для вариантов реполяризации.
• Другие особенности ЭКГ на ЭКГ №1 в пользу варианта реполяризации вместо острого ИМО включают: i) относительно короткий интервал QTc и высокие зубцы R в средних грудных отведениях; ii) Отсутствие реципрокной депрессии ST; iii) Похожий «вид» заостренных зубцов T, которые мы видим по крайней мере в 9 из 12 отведений на ЭКГ № 1 (по сравнению с более локализованной картиной ST-T, которая типична для острого инфаркта); и, iv) выемка или нечеткость точки J, типичная для вариантов реполяризации, не менее чем в 7 из 12 отведений на ЭКГ № 1 (СИНИЕ стрелки на рисунке 4).

ИТОГ: Хотя совокупность вышеперечисленных признаков делает более вероятным, что ЭКГ № 1 не отражает острый ИМО, тем не менее, у этого мужчины в возрасте 50 с небольшим лет, у которого появились новые симптомы, имеется значительная элевация ST в нескольких отведениях.

• Следовательно, для достижения большей уверенности требовалось больше информации (т. е. эхо, выявляющее аномалии движения стенок; дополнительные ЭКГ этого пациента; серийные тропонины).
• В этом случае обнаружение предыдущей ЭКГ у этого пациента, записанной годом ранее, было показательным (ЭКГ № 2 на рисунке 4). Ни отсутствие зубца S в отведении V3, ни зазубрина или нечеткость точки J не были новыми изменениями (КРАСНЫЕ стрелки на ЭКГ № 2). Это подтвердило впечатление, что картина ST-T на ЭКГ №1 отражает длительно существующий вариант реполяризации у этого пациента.
• P.S.: Учитывая, что существует очень небольшой, но существующий процент летальных нарушений сердечного ритма у здоровых молодых взрослых людей, имеющих варианты реполяризации, я больше не использую термин «доброкачественная ранняя реполяризация», когда вижу такие изменения ЭКГ (Zakka & Refaat-ACC, 2016). Вместо этого я просто называю это «вариантом реполяризации» — потому что эта находка на ЭКГ обычно, но не на 100%, «доброкачественная». ЕСЛИ у пациента с изменениями ЭКГ на ЭКГ № 1 возник новый обморок, напоминающий сердцебиение, то необходима полное обследование.