Клинический случай: женщина 20 лет с остановкой сердца

Оригинал тут: A 20-something woman with cardiac arrest.

Пациентка — женщина лет 20 с небольшим. Она здорова, у нее нет известных заболеваний сердца. Ее госпитализировали в неврологическое отделение из-за головной боли и рвоты. У нее обнаружили вирусную инфекцию ЦНС.

Через несколько дней после пребывания в больнице у нее развился дискомфорт в груди, и была записана следующая ЭКГ.

Что вы думаете? Почему такие большие зубцы Т? Это острейшие зубцы Т? Возможно, эти изменения ЭКГ связаны с инфекцией ЦНС? Какие патологические процессы вы бы включили в свой список дифференциальных диагнозов?

Когда я увидел ЭКГ этой пациентки, я «почувствовал», что там определенно что-то «не так». У меня не было ощущения наличия ИМО, но меня беспокоили зубцы Т. Мне было трудно точно объяснить, почему это не «ощущалось» как ИМО.

Приведенная ниже ЭКГ была в карте и была записана несколькими днями ранее, в день поступления в больницу.

Эта ЭКГ относительно нормальна

Таким образом, первая ЭКГ, показанная выше, показывает явное изменение по сравнению с ЭКГ при поступлении, с более широкими зубцами Т внизу и латерально. Более широкое основание зубцов Т приводит к удлинению интервала QTc. Элевации ST нет. В отведении aVL имеется массивный инвертированный зубец Т. Зубцы Т имеют большую площадь под кривой, чем на предыдущей записи, но не похожи на типичные острейшие зубцы Т. Беспокоитесь ли вы об ИМО в этом случае? Является ли это нижним ИМО с реципрокной инверсией зубца Т в aVL? Боль в груди быстро утихла. Был взят тропонин и пациентке начали прикроватное мониторирование.

Я отправил самую первую ЭКГ доктору Смиту без какой-либо информации и без предыдущей ЭКГ.

Его ответ был: «Я бы не назвал это ИМО. Зубцы Т имеют очень широкое основание, но не большую «объемность». Так выглядят зубцы Т при удлиненном интервале QT».

Ночью, во время мониторирования, у больной возникла брадикардия с периодами изоритмической АВ-диссоциации (узловой выскальзывающий ритм, чередующийся с синусовой брадикардией), появились спорадические ЖЭ. Ранним утром наблюдалось увеличение частоты ЖЭ, а затем развилась внезапная тахиаритмия. Ниже приведены две ЭКГ, записанные кардиомонитором.

Приведенные выше ЭКГ показывают возникновение и развитие полиморфной желудочковой тахикардии. Полиморфная желудочковая тахикардия может быть ишемической, катехоламинергической или связанной с удлинением интервала QT. Полиморфная ЖТ при удлиненном интервале QT называется Torsades de Pointes, и она также может быть приобретенной или базироваться на наследственном синдроме удлиненного интервала QT. Распространенными причинами приобретенного удлинения интервала QT являются электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия) и побочное действие некоторых лекарственных препаратов.

За остановкой гемодинамики у пациентки последовала сердечно-легочная реанимация и расширенная жизненная поддержка. В ожидании прибытия бригады по реаниматологов пациентке начали непрямой массаж сердца. Примерно через 90 секунд компрессов грудной клетки она очнулась. Нормальный ритм спонтанно восстановился (дефибрилляция не проводилась).

Выйдя за обсуждение Смита: только по морфологии невозможно отличить фибрилляцию желудочков от Торсады. По моему опыту, большинство специалистов думают о Torsades de Pointes (TdP), хотя на самом деле они видят фибрилляцию желудочков (ФЖ).

Одно из отличительных различий между ними заключается в том, что TdP обычно самовосстанавливается (превращается обратно в синусовый ритм), а ФЖ почти никогда этого не делает. Наиболее важным отличием является то, что для диагностики TdP интервал QT на исходной ЭКГ должен быть длинным.

Большинство таких ритмов на фоне ишемии являются ФЖ и не преобразуются без дефибрилляции.

Продолжение

Тахиаритмия прекратилась сама собой. В это время стали доступны следующие анализы крови. Тропонин I 205 нг/л и N-концевой proBNP 2243 нг/л

Экстренное эхо показало аномалии движения перегородки и передней стенки. Больная была направлена на коронарографию, которая не выявила атеросклеротических изменений. Тропонин I достиг максимума в 769 нг/л. NT-pro-BNP достиг пика 4831, что соответствует сердечной недостаточности. Формальное эхо в центре ЧКВ после коронарографии выявило большую перегородочную и апикальную дискинезию. Имелся гиперкинез базальных сегментов, и результаты были интерпретированы как типичные для кардиомиопатии Такоцубо. МРТ было признано ненужным, поскольку диагноз стресс-кардиомиопатии был признан достоверным. Эхокардиографические данные нормализовались в течение 3 дней, как и N-концевой proBNP.

Смит: вполне вероятно, что у этой молодой пациентки с серьезной вирусной инфекцией это был миокардит. Без МРТ это невозможно узнать.

Утром перед остановкой сердца уровень калия составлял 4,3 ммоль, магния 0,79 ммоль (нормальное значение 0,71-0,94). После восстановления гемодинамики после TdP пациентке был введен сульфат магния 10 ммоль (2,4 г) внутривенно в течение 10 минут. Повторный уровень магния перед коронарографией не определялся. Уровень кальция был в норме. Не было никаких клинических оснований подозревать, что уровни электролитов значительно отличались во время остановки сердца по сравнению с измеренными значениями.

Итак, у этой пациентки произошла остановка сердца из-за приобретенного удлинения интервала QT на фоне кардиомиопатии Такоцубо. Электролиты были в норме, и ей не давали никаких лекарств, которые, как известно, вызывают удлинение интервала QT. Даже у пациентов с генетически верифицированным синдромом удлиненного интервала QT интервал QTc не всегда удлиняется. В связи с драматическими обстоятельствами остановки сердца на фоне стресс-кардиомиопатии было принято решение обследовать пациента на наличие синдрома удлиненного интервала QT. Это было сделано для того, чтобы выявить скрытый LQTS одной из причин остановки сердца. У нее не было какой-либо мутации, вызывающей синдром удлиненного интервала QT. Пациентка поправилась. Ниже представлена ЭКГ через месяц после выписки. Эхо выявило нормализацию функций.

Уроки

1. Непосвященным длинные зубцы Т при удлинении QT могут показаться острейшими зубцами Т.
2. Кардиомиопатия Такоцубо не является полностью доброкачественным заболеванием.
3. Синдром удлиненного интервала QT может иметь нормальный интервал QTc на ЭКГ.

Полиморфная желудочковая тахикардия

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1109966623001033

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================
Поистине захватывающий случай доктора Носсена! — что, я считаю, вызывает больше вопросов, чем дает ответов. Тем не менее, я сосредоточиваю свой комментарий на развитии Torsades de Pointes.

• На рисунке 1 я разметил первую запись, сделанную монитором в сегодняшнем случае.

Рисунок 1: ЭКГ, записанная монитором... АЛЦ: обратите внимание на комплекс №4. Это желудочковая экстрасистола и с нее стартует эпизод Торсады...

МОИ мысли по поводу сегодняшнего случая:

Моя интерпретация 1-й ЭКГ, показанной в сегодняшнем случае (зная только, что пациенткой была 20-летняя, ранее здоровая женщина, поступившая в больницу с головной болью и рвотой, связанными с «вирусной инфекцией ЦНС»), заключалась в том, что крайне необычные гиперобъемные, глубоко инвертированные зубцы Т, наблюдаемые только в отведениях I и aVL, в сочетании с удлинением интервала QTc (это новые находки по сравнению с ЭКГ при поступлении этого пациента) были, скорее всего, результатом острого вирусного миокардита:

• На первой ЭКГ, которую нам показали, действительно присутствовало удлинение интервала QTc, хотя и не столь выраженное, как это обычно наблюдается при кардиомиопатии Такоцубо. И локализация инверсии зубца Т, наблюдаемая только в верхних боковых отведениях, явно не является обычной картиной, наблюдаемой при кардиомиопатии Такоцубо.
• Как подчеркнул доктор Носсен — эхо и катетеризация сердца были сочтены достаточно точными для диагноза Такоцубо (так что МРТ сердца не было сочтено необходимым).

Запись тахиаритмии кардиомонитором, показанная на рисунке 1:

Сказанное выше — независимо от этиологии, тахиаритмия, представленная на рисунке 1, — это картина, которая должна «укорениться» в сознании каждого специалиста по оказанию неотложной помощи. Изображение лучше 1000 слов — и эта третья ЭКГ, которую нам показали (= первый ритм  мониторинга, который я показываю выше на рисунке 1), является окончательным для Torsades de Pointes!

• ПРИМЕЧАНИЕ. Используемая система записи мониторинга показывает одни и те же комплексы как в отведениях от конечностей, так и в грудных отведениях (именно поэтому я использовал одинаковую нумерацию в обоих наборах отведений — в которых я остановился после комплекса № 10, поскольку ритм стал недифференцированным).
• На рисунке 1 показаны 2 синусовых комплекса, причем ритм начинается только после предполагаемого зубца P перед комплексом №1. Но мы ясно видим синусовый зубец P перед комплексом №3 (КРАСНАЯ стрелка).
• Окончательный диагноз Torsades de Pointes установлен на рисунке 1, потому что мы видим: i) удлинение QTc синусового комплекса № 3; ii) Брадикардию (т. е. длинный интервал R-R, предшествующий синусовому комплексу № 3) — при этом брадикардия дополнительно предрасполагает к удлинению QTc последующих комплексов; и, iii) Полиморфная форма ЖТ, здесь с явным «пируэтом» (чередованим отрицательной, затем положительной, затем отрицательной полярности QRS, в зависимости от того, на какие отведения вы смотрите).

В чем разница между Полиморфной ЖТ и Torsades?

Полезная классификация ритмов тахикардий с широкими комплексами разделяет их на мономорфные (с похожей морфологией QRS во время тахикардии) и полиморфные (у которых морфология QRS варьируется).

• Когда морфология QRS явно нерегулярной желудочковой тахикардии меняется от одного комплекса к другому, такой ритм называется полиморфной ЖТ (полиморфная желудочковая тахикардия).
• Torsades de Pointes — определяется как полиморфная ЖТ, которая возникает в сочетании с удлиненным интервалом QTc на исходной ЭКГ. Это особенно актуально, когда в рассматриваемом ритме проявляется характерное для Торсады смещение полярности QRS вокруг базовой линии (т. е. «пируэт»).

ЖЕМЧУЖИНА №1: Важно различать полиморфную желудочковую тахикардию и Torsades de Pointes. Это различие более чем академическое, потому что и лечение, и реакция на терапию у этих двух субъектов, как правило, различны.

• Торсада — часто имеет многофакторную этиологию (т. е. вызваны приемом лекарств, истощением электролитов, нарушением ЦНС и/или другим основным заболеванием, которое может предрасполагать к удлинению интервала QT). КЛЮЧЕВЫЕ аспекты лечения включают внутривенное введение Mg⁺⁺, часто в высоких, а иногда и повторяющихся дозах (даже если начальные уровни Mg⁺⁺ в сыворотке не низкие). Оптимальное лечение Torsades предполагает поиск и «устранение» причины удлинения интервала QTc, которой в сегодняшнем случае предположительно была острая вирусная инфекция.
• Напротив — полиморфная ЖТ без удлинения интервала QT чаще всего имеет ишемическую этиологию. Хотя внутривенное введение Mg⁺⁺ также показано в качестве начального лечения полиморфной ЖТ при нормальном интервале QT, вероятность ответа на него явно ниже, чем при удлинении интервала QT. Вместо этого могут потребоваться антиаритмические препараты, такие как амиодарон или β-блокаторы, и/или лечение, направленное на коррекцию ишемии.

ЖЕМЧУЖИНА №2: Тот факт, что пациенткой в сегодняшнем случае является ранее здоровая 20-летняя женщина, госпитализированная с острой вирусной инфекцией, делает крайне маловероятной ишемическую этиологию. Демонстрация удлиненного интервала QTc с синусовыми комплексами подтверждает диагноз Торсады.

ЖЕМЧУЖИНА №3: Клиническая реальность такова, что когда на практике приходится сталкиваться с полиморфной ЖТ, часто невозможно знать (или не иметь возможности определить), удлинен ли исходный уровень QTc или нет. Важно оценить описанные выше различия в лечении и признаках между полиморфной ЖТ и Torsades — поскольку ЕСЛИ QTc действительно удлинен, то ритм полиморфной ЖТ — это Torsades — и в этом случае лечение и ответ на терапию могут отличаться от ритма полиморфной ЖТ без удлинение интервала QT.

• Будем надеяться, что в таких случаях, когда нам никогда не удастся увидеть, является ли QTc во время тахиаритмии нормальным или удлиненным, исходная ЭКГ и/или дополнительный мониторинг пациента более четко выявят длительность QTc.
• Тщательная оценка клинических факторов, потенциально предрасполагающих к той или иной этиологии (Торсады или полиморфной ЖТ), может помочь, если единственная доступная ЭКГ не позволяет четко выявить конец интервала QT ни в одном из отведений (т. е. были ли сывороточные K⁺ и Mg⁺⁺ низкими? Применение препаратов, удлиняющих интервал QT, острая ишемия и т. д.).
• К счастью, в сегодняшнем случае эпизоды Torsades de Pointes у пациента не сохранились после первоначальной внутривенной дозы магния в дозе 2,4 г. Неизвестно, что привело к прекращению эпизодов Торсады у пациентки, т.е. было ли это следствием разрешения ее проблем с сердцем (выздоровление после острой вирусной инфекции ЦНС (т. е. расстройства ЦНС могут привести к удлинению интервала QT)) или же вследствие разрешения других факторов. По словам доктора Носсена — Эхо после выписки показало нормализацию функции ЛЖ — и заключительная ЭКГ после выписки в сегодняшнем случае (которая была показана выше) продемонстрировала нормализацию QTc.