Репост: обморок, шок, атриовентрикулярная блокада, БПНПГ, большой правый желудочек, «передняя» элевация ST в V1-V3

Оригинал: Repost: Syncope, Shock, AV block, RBBB, Large RV, "Anterior" ST Elevation in V1-V3

Я наткнулся на этот пост 2015 года, отвечая на вопрос в Твиттере, и решил перепостить его:
http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2015/12/syncope-shock-av-block-large-rv.html

Обморок, шок, АВ-блокада, БПНПГ, большой правый желудочек, «передняя» элевация ST в V1-V3

У пожилого мужчины случился синкопальный эпизод. Была вызвана «скорая». Когда медики прибыли, пациент был в сознании и выполнял команды. В присутствии медиков он вновь потерял сознание, у него началось апноэ, ему провели компрессии  грудной клетки в течение 30 секунд, после чего он начал стонать и снова смог общаться и выполнять команды. Никакого шока не было.

Были записаны 12 отведений ЭКГ:

• Без полосы ритма этот ритм оценить затруднительно. В любом случае есть брадикардия. Имеется либо БПНПГ (см. RSR' в V1), либо левосторонний замещающий (выскальзывающий) ритм, который определяет морфологию БПНПГ.
• Депрессия ST определяется в конце широкого QRS в I, II, aVF и V4-V6, диагностическая для субэндокардиальной ишемии. Элевации ST нет.

По прибытии в реанимацию пациент стонал, выглядел пепельно-серым и тяжело дышал. Он не реагировал на болевые раздражители.

Он был в глубоком шоке.

Его интубировали.

Записано прикроватное УЗИ сердца:

Вот неподвижное изображение эха:

Красные стрелки указывают на правый желудочек, а желтые стрелки - камеру левого желудочка.

Что вы думаете?

Нет перикардиальной жидкости для причины шока. Правый желудочек огромен. Это по существу исключает гиповолемию как этиологию (отсутствие желудочно-кишечного кровотечения, разрыва аневризмы брюшной аорты и т. д.). Такая находка увеличивает вероятность тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и также делает возможным обширный инфаркт правого желудочка, но с гораздо меньшей вероятностью, чем легочную эмболию (ЛЭ). Маленький ЛЖ предполагает очень низкое давление наполнения ЛЖ, что подразумевает низкое давление в легочной вене. Давление в ПЖ кажется высоким (большой ПЖ), поэтому есть препятствие между ПЖ и ЛЖ (ЛЭ).

С другой стороны, правый желудочек может быть настолько ишемизирован, что не может генерировать высокое давление (ИМ ПЖ). Это гораздо менее вероятно, чем ЛЭ.

Наряду с поддерживающей терапией была записана первая ЭКГ в отделении неотложной помощи:

Что Вы думаете теперь?

Я разместил на изображении указатели:

• Стрелки указывают но то, что я считаю зубцами P. Итак, это АВ-блокада III степени. Есть широкий QRS, значит, есть выскальзывание ниже ствола пучка Гиса. С морфологией БПНПГ (выскальзывание из левого пучка).
• Очевидная ишемическая элевация ST в V1-V3, максимальная в V1.
• Имеются довольно большие нижние зубцы Т с депрессией ST в aVL.

Что происходит?

Во-первых, что это была за остановка сердца? Это была ТЭЛА или брадиасистолическая остановка, а не дефибриллируемый ритм. Имеется АВ-блокада 3 степени. Хотя в большинстве случаев остановка сердца из-за инфаркта миокарда происходит из-за фибрилляции желудочков, некоторые из них связаны с атриовентрикулярной блокадой высокой степени, и поэтому это действительно может быть связано с большим острым ИМпST.

Во-вторых: что УЗИ говорит нам об этом заболевании? Это передний (ЛЖ) ИМ? Нет! Большой ПЖ и малый ЛЖ на УЗИ делают этот процесс в правом желудочке. Стандартный передний ИМ будет иметь большой ЛЖ с плохой функцией, а не маленький ЛЖ. Этот ЛЖ просто не заполняется.

В-третьих: что ЭКГ говорит нам о левом желудочке? Элевация ST является передней, но это передний ЛЖ или передний ПЖ ???? Передний ИМпST не дает максимальной элевации ST в V1. Итак, эта ЭКГ типична для ИМпST в правом желудочке ИМпST (ПЖ).

В-четвертых: ИМпST ПЖ почти всегда сопровождается глубоким нижним ИМпST. Хотя есть некоторые доказательства этого в нижних отведениях, они неубедительны.

Таким образом, УЗИ выглядит как при ЛЭ, а расположение подъема сегмента ST говорит нам, что это ИМпST (который проявляется в «передних» отведениях, поскольку они расположены над передними отделами правого желудочка). Но это не говорит нам, связан ли этот ИМпST с ИМ 1 типа (разрыв бляшки с тромбом) или с ИМ 2 типа (тяжелая гипотензия и повышенное давление в ПЖ препятствуют перфузии ПЖ).

Пятое: УЗИ при ИМ ПЖ может выглядеть идентично таковому при ЛЭ: может быть как признак МакКоннелла, так и симптом «D», а также увеличенный ПЖ с плохой функцией.

Шестое: тяжелый шок (например, из-за ТЭЛА) может привести к ИМпST (и, если он передний, это может быть ишемия переднего ЛЖ или переднего ПЖ, либо того и другого) из-за низкого коронарного давления и кровотока просто из-за шока. Здесь мы имеем доказательства массивной дисфункции правого желудочка.

Седьмое: Когда тяжелый шок, который является причиной ИМпST, вызван ЛЭ, подъем сегмента ST, вероятно, отражает правый желудочек, поскольку имеется: крайне низкий коронарный кровоток в артерии острого края сердца (как из-за низкого АД, так и из-за высокого давления в ПЖ) и высокая потребность в кислороде (увеличенный объем увеличивает нагрузку на стенки и повышение потребности в кислороде), что приводит к очень низкому кровоснабжению, а высокая потребность приводит к субэпикардиальной ишемии и элевации ST.

Восьмое: ИМпST, только по причине низкого кровотока, а не из-за ОКС, может вызвать ишемию проводящей системы и привести к полной атриовентрикулярной блокаде, и даже дистальной АВ-блокаде.

Девятое: ИМ типа II может усугубляться фиксированными коронарными стенозами. Возможно, имеется стеноз проксимального отдела ПКА, но он не обязательно должен быть тромботическим, чтобы эта ситуация могла вызвать крайнюю ишемию. Других стенозов вообще может не быть.

Все это способствует развитию ЛЭ с последующим ИМпST, но инициированным ЛЭ.

Резюме:
1. Если бы это был ритм, требующий проведения электротерапии, наиболее вероятным был бы ИМпST. Но это брадиасистолия, поэтому вероятность именно легочной эмболии будет очень высокой.
2. Эхо показывает, что если это ИМ, скорее всего, это ИМ ПЖ. Это не передний ИМ (ЛЖ).
3. ЭКГ также показывает ИМ ПЖ, а не ИМ передней стенки ЛЖ.
4. Будет ли здесь изолированный ИМ ПЖ с шоком? Возможна, но бОльшая вероятность тромбоэмболии легочной артерии.

Пациенту с таким дифференциальным диагнозом и в состоянии глубокого шока на грани смерти назначают внутривенные тромболитики. Может быть введена /2 дозы (50 мг) полной дозы (100 мг) болюсно, когда пациент настолько тяжел, как этот.

Такой изолированный ПЖ ИМпST встречается редко, а легочная эмболия - наоборот. Таким образом, это, скорее всего, тромбоэмболия легочной артерии, а не ИМпST. Однако тромболитики лечат и то, и другое.

Тромболитики очень эффективны на ранних стадиях ИМпST.

Более того, их использование не исключает последующей ангиографии и ЧКВ, если окажется, что это ИМпST ПЖ.

Клиника

Клиницисты думали, что это ИМпST из-за «передней» элевации ST. Пациент был направлен на экстренную ангиографию. На ангиограмме коронарные артерии были чистыми. Появилось подозрение на тромбоэмболию легочной артерии, были выполнены правосторонняя катетеризация с легочной ангиограммой, что это и подтвердило.

Вот левая легочная артерия

Обширный сгусток в основной легочной артерии.

Вот правая легочная артерия

Здесь тромб меньше

Проведена катетерная тромбэктомия.

Вот ангиограмма после тромбэктомии:

Теперь в обоих стволах хороший кровоток.

К сожалению, пациент был слишком тяжел и не выжил.

Комментарий Кена Грауера, MD

Блестящая демонстрация доктором Смитом такого сложного случая! Я ограничиваю свои комментарии некоторыми дополнительными моментами, касающимися интерпретации двух ЭКГ, показанных в этом случае.

• Для ясности - я воспроизвел эти 2 записи на Рисунке 1.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Мои дополнительные соображения на ведение этого дела не влияют. Моя цель исключительно академическая - выделить некоторые дополнительные находки в надежде улучшить интерпретацию ЭКГ.

Пожалуйста, еще раз посмотрите на эти 2 ЭКГ.

• Есть ли признаки предсердной активности?
• Есть ли синусовые сокращения на любой из этих записей?
• Предвещает ли ЭКГ №1 то, что будет обнаружено на ЭКГ №2?

Рисунок 1: 2 ЭКГ в этом случае (см. текст).

Я снова подчеркну блестящее обсуждение этого случая доктором Смитом. Он сделал вывод (и подтвердил катетеризацией + легочной ангиограммой), что первичным событием, по-видимому, была массивная тромбоэмболия легочной артерии. В результате тяжелый шок привел к ИМ правого желудочка с ишемическими нарушениями проводимости, которые оказались слишком серьезными для этого пожилого мужчины.

Ритм на ЭКГ №1: Согласно доктору Смиту, интерпретация ритма сердца на ЭКГ №1 практически невозможна в отсутствие одновременно записываемой длинной полосы ритма. Я полностью признаю, что никоим образом не уверен в ритме. Тем не менее, можно сделать ряд наблюдений:

• Есть предсердная активность! 4 КРАСНЫХ стрелки в отведении I на Рисунке 2 идентифицируют похожие на вид низкоамплитудные, зубчатые изгибы с почти постоянной частотой. Я считаю, что они реальны и идентифицируют предсердную активность. Возможно, это не зубцы P, возникающие из синусового узла, потому что отклонения, которые мы видим в отведении II, меньше, чем те, которые выделены КРАСНЫМИ стрелками в отведении I.
• ЖЕЛТЫЕ стрелки указывают на то, что выглядит как предсердная активность в других отведениях, но амплитуда низкая, а морфология непоследовательна.
• Комплекс QRS на ЭКГ №1 широкий, с морфологией, соответствующей паттерну БПНПГ (комплекс rSR’ в отведении V1 + широкие терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6). В целом, желудочковый ритм довольно регулярный, 60-65 в минуту.
• По крайней мере, кажется, что имеется неполная АВ-блокада высокой степени, поскольку многие из отклонений, которые считаются зубцами P, не проводятся, и интервал PR, предшествующий комплексам QRS, кажется, постоянно меняется.
• Два ключа, которые я обычно ищу, пытаясь отличить АВ-блокаду высокой степени от полной: i) Возникают ли какие-либо комплексы QRS неожиданно рано? (что часто указывает на то, что  такие ранние комплексы проведены); и, ii) Изменяется ли морфология QRS, причем это изменение не связано с преждевременным сокращением? (т. е. такое изменение часто сигнализирует о том, что какие-то комплексы проводятся). Ни один из комплексов на ЭКГ № 1 не возникает неожиданно рано на ЭКГ № 1. Комплексы QRS двух сокращений на ЭКГ №1 действительно выглядит по-разному (т. е. комплексы №1 и 3), но мне трудно понять, что (если вообще что-либо) это означает. Отведение aVF заставляет думать, что комплексы № 4 и 5 проводятся, но потенциальные отклонения предсердий в других отведениях не согласуются с этим.
• ИТОГ: Я не знаю, какой ритм на ЭКГ №1. И нам не хватает длинной полосы ритма. Я думаю, что есть определенная предсердная активность, которая, вероятно, не проводится. Я подозреваю, что, по крайней мере, есть атриовентрикулярная блокада высокой степени с довольно регулярным выскальзывающим ритмом из левой ножки пучка Гиса.

Относительно изменений ST-T на ЭКГ №1: Очевидно, что гораздо труднее оценить изменения морфологии ST-T вследствие ишемии при широком комплексе QRS. Тем не менее, поскольку фокус выхода на ЭКГ № 1, по-видимому, находится в системе ветвей пучка Гиса, мы все же, можем видеть ишемические изменения ST-T.

• Как я отметил выше, морфология QRS на ЭКГ № 1 типична для БПНПГ (комплекс rSR’ в отведении V1 + широкие терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6). Что не характерно для простой БПНПГ, так это форма сегмента ST в каждом грудном отведении.
• При простой БПНПГ не должно быть выпуклого сегмента ST, что подчеркнуто изогнутыми КРАСНЫМИ линиями в отведениях с V1 по V5 на ЭКГ №1.
• Инверсия зубца T при простой БПНПГ наиболее глубока в отведении V1, а не в отведениях V2-V4, как видно на ЭКГ №1.
• Заметная депрессия точки J (как видно в отведениях V4, V5 и V6 на ЭКГ №1) не является частью простой БПНПГ.
• Резкий изгиб депрессии сегмента ST в отведении V6 явно ненормален (КРАСНЫЕ линии в V6).
• Наконец, при простой БПНПГ в отведении V1 сегмент ST должен быть немного опущен ниже базовой линии. Перевернутый зубец T, который мы видим в отведении V1 ЭКГ №1, является ожидаемым признаком БПНПГ, но сегмент ST в отведении V1 лежит явно выше, чем должен! Вскоре после этого была записана ЭКГ №2 и теперь мы видим, что выпуклые передние сегменты ST из ЭКГ №1 эволюционировали в заметную элевацию ST в отведениях с V1 по V3.

Рисунок 2: в данном случае я разметил 2 ЭКГ и добавил лестничную диаграмму для второй записи (см. текст).

Ритм на ЭКГ № 2: Согласно доктору Смиту полоса ритма в длинном отведении II на ЭКГ № 2 теперь демонстрирует последовательные, регулярные отклонения, которые явно выглядят как синусовые зубцы P с частотой ~ 48 в минуту (ФИОЛЕТОВЫЕ стрелки).

• Опять же, есть регулярные широкие комплексы QRS для первых 8 комплексов, которые демонстрируют очень типичный паттерн БПНПГ.
• Кажется, что ни один из зубцов P (ФИОЛЕТОВЫЕ стрелки) не проводит во время этих первых 8 комплексов на ЭКГ №2.
• Интервал R-R для желудочковых сокращений составляет чуть менее 6 больших клеток по продолжительности, что соответствует  частоте желудочков ~ 52 в минуту. Учитывая типичную картину БПНПГ для этих желудочковых сокращений, фокус выскальзывания снова оказывается в левой ножке пучка Гиса.

Вы заметили в самом конце длинной полосы ритма II отведения на ЭКГ №2, что комплекс QRS для последнего сокращения (= комплекс № 9) выглядит иначе? ЕСЛИ вы проверите измерительным циркулем, то комплекс № 9 возникает чуть-чуть раньше, чем 8 различающихся по виду комплексов QRS, которые ему предшествуют.

• Причина, по которой комплекс № 9 выглядит иначе и возникает немного раньше, чем интервал R-R для 8 ударов, которые ему предшествуют, - это то, что комплекс № 9 проводится! Обратите внимание, что интервал PR, предшествующий комплексу № 9, отличается (короче), чем интервал PR, предшествующий каждому из 8 комплексов перед ним, которые не проводились.
• Следовательно, существует АВ-диссоциация «по неисполнению» (т.е. из-за синусовой брадикардии), но ритм на ЭКГ №2 не является полной АВ-блокадой, потому что, когда зубец P возникает в «правильное время», он может провестись. Насколько серьезным является нарушение АВ-проводимости, нельзя определить исключительно по ритму, который мы видим на ЭКГ №2. Увы, причиной смерти этого пациента стало не нарушение проводимости.

Еще раз СПАСИБО доктору Смиту за его превосходный анализ решения проблем. Брадисистолическая остановка из-за массивной тромбоэмболии легочной артерии предвещает зловещий прогноз. К сожалению, этого пациента ничто не могло спасти.