Догоспитальная активация ангиографии: деактивируется кардиологом при поступлении в отделение неотложной помощи, поскольку «это не ИМпST»

Об этом сообщила фельдшер Хейли Кеннеди: Prehospital activation: De-activated on ED arrival by Cardiologist because "It's not a STEMI"

Мужчина примерно 50 лет позвонил в 911 после двух часов боли в груди, которая началась во время работы за столом. Он сообщил, что давящая боль в груди иррадиировала в левую руку. Он принял антацид без эффекта и по настоянию жены решил вызвать скорую.

Вот его ЭКГ, записанная «скорой»:

Что вы думаете?

Мне прислали ЭКГ без какой-либо клинической информации, и просмотрев запись на телефоне мое первое впечатление было: «Это сложный вопрос. У меня есть скрытое подозрение, что это фейк». Но затем я присмотрелся и ответил: «Сейчас я смотрю на это более внимательно и из-за нижних отведений думаю, что это ИМО».

Интерпретация Смита: в V2/3 имеются зубцы QS и очень большие зубцы Т. Зубцы QS предполагают старый завершенный ИМ, но в двух статьях я показал, что старый завершенный ИМ имеет небольшие зубцы Т по отношению к QRS. Это острый, а не старый ИМ (при соотношении T/QRS в любом из отведений V1-4, которое > 0,36, ИМ является острым, пока не доказано обратное). Нижние отведения имеют очень тонкие зубцы Т, направленные вниз-вверх, и в контексте объемного/большого зубца Т в V2 они являются диагностическими признаками ИМО ПМЖВ, пока не доказано обратное, если клиническая ситуация соответствующая. Анамнез этого пациента идеально подходит для острого ИМО.

Фельдшер подумала, что это ПМЖВ ИМО, но не была уверена. Поэтому она отправила ЭКГ Королеве:

В выходных данных здесь не указан уровень уверенности, но, по ее представлению, было сказано «высокая степень уверенности». Я думаю, там было написано «Средняя степень уверенности».

Я не уверен, почему такое несоответствие. Если будет отправлено точно такое же изображение, то результат будет таким же. Значит, в изображениях должна была быть какая-то тонкая разница.

Вот карта объяснимости:

Королева «видит» острейший зубец Т в отведениях V2 и V4, небольшой зубец R в V4 с пропорционально большим и симметричным зубцом Т и реципрокный нисходящий сегмент ST в отведении III. В отведении V3 острейший зубец Т не выделен.

Фельдшер продолжила: «Первоначальная ЭКГ вызывала беспокойство по поводу ИМО из-за элевации ST V1-4, острейших зубцов Т V3-4. Больной получил 324 аспирина и 2 нитроспрея с улучшением. В отделении неотложной помощи активизировали рентгеноперационную и мы доставили туда пациента в экстренном порядке».

Экстренная катетеризации была отменена кардиологом по прибытии в отделение неотложной помощи, поскольку это «не был ИМпST».

Дальнейшие события:

Пациент продолжал испытывать боль, и ему назначили капельницу с нитратами. Боль уменьшилась до 2/10. Исходный тропонин I 4-го поколения был < уровня обнаружения (неопределяемый). Через 2 часа тропонин составил 1,14 нг/мл, затем 9,06 нг/мл, затем 16,97 нг/мл. Пик тропонина не известен. Любой тропонин I 4-го поколения > 10 нг/мл соответствует обширному ИМ вследствие острой коронарной окклюзии (ИМО).

Вот запись кардиолога, перефразированная, чтобы ее нельзя было идентифицировать:

50-летний мужчина сегодня был на консультации у кардиолога по просьбе доктора XXXXXX по поводу ИМбпST.

У имеются гиперлипидемия, гипертония и диабет. Он обратился в отделение неотложной помощи из-за боли в груди. Боль уменьшилась, но не исчезла по прибытии.

Пациент сообщает, что по утрам он стал испытывать дискомфорт в груди. Боль в груди становилась все сильнее в течение дня. Боль была в центре и левой половине грудной клетки, иррадиировала в левую руку, пациент чувствовал холодный пот и тошноту, что побудило его позвонить в службу 911, и его доставили в отделение неотложной помощи на машине скорой помощи.

В тот момент боль была примерно 6/10, и он принял несколько антацидов, но не почувствовал облегчения. Пациент утверждает, что боль уменьшилась после поездки на машине скорой помощи после приема 325 мг аспирина и нитроглицерина, при этом боль снизилась до 2/10. В отделении неотложной помощи боль пациента усилилась до прежней степени тяжести 6/10 и уменьшилась до 3/10 под капельницей с нитратами.

КТ Ангио-грудная клетка

ВПЕЧАТЛЕНИЯ

1. Отсутствие гематомы, аневризмы или расслоения грудной аорты. Легочной эмболии не выявлено.
2. Имеются умеренные кальцинаты коронарных артерий.

Только после того, как уровень тропонинов поднялся до очень высокого уровня, на следующий день пациента взяли на ангиографию.

Независимо от изменений ЭКГ, такое лечение не соответствует рекомендациям ACC, в которых говорится, что независимо от того, что показывает ЭКГ, при наличии острого инфаркта и постоянной боли пациента необходимо доставить в рентгеноперационную в течение 2 часов.

К сожалению, в реальной жизни эти рекомендации редко соблюдаются. Lupu и др. (см. ниже) показали, что только 6% пациентов с «высоким риском ИМбпST», которые должны быть доставлены на экстренную катетеризацию менее чем за 2 часа, на самом деле получают соответствующее лечение.

Парадокс в литературе:

Все исследования очень раннего вмешательства при ИМбпST, которые не исключали пациентов с постоянной болью в груди, показывают, что вмешательство в течение <2 часов приводит к лучшему результату.

Они исключили пациентов с постоянной болью в груди, поскольку это требуют рекомендации.

Но в реальной жизни, за пределами клинических испытаний, такие пациенты не получают неотложного вмешательства.

И тем не менее во многих исследованиях сообщается, что «раннее вмешательство не имеет никакого значения», и они находят этот ошибочный вывод, потому что в них включаются только те пациенты, у которых боль в груди прошла (или, в некоторых исследованиях, потому что вмешательство было отложено слишком долго: от 5-16 часов после прибытия).

Таким образом, пациенты с «ИМбпST» с постоянной болью, многие из которых имеют острый ИМО, не получают быстрого лечения, поскольку кардиологов учат, что раннее вмешательство при ИМбпST не имеет никакого значения.

Это какой-то оксюморон.

Ангиограмма:

Выявлена хроническая окклюзия ПМЖВ с коллатералями справа налево (другими словами, распределение ПМЖВ обеспечивалось ПКА). Был острый 100% (поток TIMI-0) виновник в дистальной части ПКА (настолько дистальной, что она затрагивала только переднюю стенку, а не нижнюю стенку).

ПКА была плохой мишенью для ЧКВ, поэтому они успешно открыли хронически окклюзированную ПМЖВ (это непростая процедура).

Первая артерия тупого края также имела стеноз 80% и был стентирована.

Таким образом, это был ИМО в зоне ПМЖВ, кровоснабжавшейся виновной ПКА.

Но они открыли артерию ПОСЛЕ того, как был нанесен ущерб. Это как закрыть дверь сарая после того, как лошадь ушла.

Ссылка: Lupu L, Taha L, Banai A, Shmueli H, Borohovitz A, Matetzky S, Gabarin M, Shuvy M, Beigel R, Orvin K, et al. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high-risk and high-risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients. Clin. Cardiol. [Internet]. 2022;Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/clc.23781   

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Я считаю сегодняшний случай неудачей медицины. Независимо от того, что могут показать последующие ЭКГ, необходимость немедленной катетеризации с помощью ЧКВ немедленно устанавливается на основании: i) Анамнеза в сегодняшнем случае (= внезапное начало давящей боли в груди без облегчения от антацидов - сохраняющейся более 2 часов); и ii) исходной ЭКГ «по скорой», которую я воспроизвел и разметил на рисунке 1.

• Учитывая эту первоначальную ЭКГ, которая была записана в связи с сохраняющейся тяжелой боли в груди, диагноз острого ИМО предполагается до тех пор, пока катетеризация сердца не докажет иное. Для «уточнения» этого диагноза не требуется никаких дополнительных исследований, поскольку диагноз острого ИМО, по существу, ставится на основании этой первоначальной ЭКГ.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Даже если симптомы у этого пациента полностью исчезнут, а ЭКГ на рисунке 1 «нормализуется» — это никоим образом не отменяет диагноз острого ИМО и необходимость немедленной катетеризации. Напротив, улучшение (включая нормализацию) изменений ST-T на рисунке 1 подкрепит диагноз острого ИМО благодаря «динамическим» изменениям ST-T, которые предполагают спонтанную реперфузию (хотя и с высоким риском того, что в любой момент — может произойти спонтанная «реокклюзия», поэтому для предотвращения этого необходимо срочно провести ЧКВ).

ПОЧЕМУ ЭКГ № 1 + данный анамнез диагностируют острый ИМО?

Мой «глаз» первоначально был обращен на отведение V3 на рисунке 1, а сразу после этого на два других отведения внутри КРАСНОГО прямоугольника на этой записи:

• Понимая, что QS в отведениях V1,V2,V3 могут отражать перенесенный переднеперегородочный инфаркт, невозможно, чтобы непропорционально огромный и чрезмерно «объемный» зубец T в отведении V3 был нормальным, учитывая крошечный размер комплекса QRS в этом отведении.
• В соседнем отведении V2 также наблюдается непропорционально увеличенный (избыточно объемный) зубец Т, учитывая умеренную амплитуду QRS в этом отведении.
• В контексте этих острейших зубцов Т в отведениях V2, V3 небольшая, но реальная элевация ST с выпрямлением сегмента ST в отведении V1 также является ненормальной и предполагает вовлечение перегородки.
• И в контексте этих аномалий в отведениях V1, V2, V3 — СИНЯЯ стрелка в соседнем отведении V4 выделяет еще один острейший зубец Т в грудных отведениях.
• Изменения ST-T в отведениях от конечностей явно более тонкие. Тем не менее, учитывая приведенные выше аномальные данные в грудных отведениях (я интерпретировал незначительное уплощение ST с небольшой депрессией в нижних отведениях как реципрокные изменения), которые дополнительно подтверждаются непропорционально широким зубцом T в отведении aVL (учитывая, что амплитуда QRS в отведении aVL является почти нулевой).

ИТОГ: Учитывая анамнез новой и тяжелой, персистирующей боли в груди, я интерпретировал ЭКГ на рисунке 1 как диагноз острой проксимальной окклюзии ПМЖВ, пока не доказано обратное.

• Должно быть очевидно, что отсрочка решения о катетеризации сегодняшнего пациента не изменит необходимость этой процедуры. Так зачем ждать?
• P.S.: Я обнаружил, что результаты катетеризации, которая наконец была сделана, особенно интересны в отношении непредсказуемого эффекта, который необычные модели коллатерализации могут оказать на конечную область повреждения миокарда (т. е. острая окклюзия дистальной части ПКА в сегодняшнем случае - привела к ПМЖВ. ИМО, поскольку коллатерали ПКА поддерживали кровоснабжение ПМЖВ).

Рисунок 1: Первоначальная ЭКГ «по скорой» в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).