Диализный пациент с неспецифическими симптомами и псевдонормализацией сегмента ST на ЭКГ

Диализный пациент с неспецифическими симптомами и псевдонормализацией сегмента ST на ЭКГ

Это случай описан Дэном Ли (одним из наших лучших ординаторов «класс 2020»)
Под редакцией Стива Смита (оригинал - см. здесь).

АЛЦ - на мой взгляд - это одно из самых крутых и важных сообщений от команды доктора Смита.

60-летний мужчина с конечной стадией патологии почек, ГЛЖ и предшествующим аорто-коронарным шунтированием, поступил после эпизода гипотонии во время гемодиализа, во время процедуры развился синкопальный эпизод, из-за которого манипуляция была прекращена. При поступлении отмечалась общая анатия и легкая одышка. Боли в груди не было. Жизненно важные показатели исходно были нормальными.

Мы начнем с его базальной ЭКГ:

Базальная ЭКГ 60-летнего пациента с терминальной стадией патологии почек.

Высокий вольтаж QRS, указывает на ГЛЖ. Имеются соответствующие нарушения реполяризации, вторичные по отношению к ГЛЖ, в том числе элевация  ST 1-2 мм в V2 и V3.

Это его ЭКГ при поступлении (T = 26 мин):

ЭКГ при поступлении.

Что вы думаете?
ЭКГ при поступлении (T = 26 мин):

Снова ЭКГ при поступлении.

По сравнению с исходной ЭКГ, который выглядит достаточно типично для обычной ГЛЖ, эта ЭКГ при поступлении показывает то, что мы называем «псевдонормализацией» сегмента ST в V2 и V3 - элевация ST, имевшаяся исходно, теперь «нормализовалась» до уровня,когда в V3 практически нет элевации. Поэтому я использовал термин «псевдонормализация», так как ситуация не совсем нормальна - при ГЛЖ  должны быть изменения реполяризации, наблюдаемые на базальной ЭКГ. Говоря точнее, имеется относительная депрессия ST. Это аналогично нормальной ЭКГ, после которой развивается депрессия ST в V2 и V3, что было бы НЕНОРМАЛЬНО и указывало бы на задний ИМ в правильном клиническом контексте. Но ГЛЖ это замаскировала изменения ЭКГ этого пациента. Имеется также депрессия ST в нижних отведениях - она была на старой ЭКГ, но в aVL теперь наблюдается НОВАЯ депрессия ST.

Взгляните поближе на отведения V2 и V3:

Отведения V2 и V3. Справа, я использовал уже ставшее традиционным сравнение в виде наложения фрагментов: красная трассировка - базальная ЭКГ, черная - при поступлении.

Кроме того, как в V2, так и в V3 сегмент ST уплощен, что приводит к большей вогнутости волны ST-T. Обычно вогнутость в сегментах ST предполагает отсутствие передней ишемии (хотя вогнутость сама по себе не обнадеживает - см. Это исследование). Но в этом случае вогнутость, на самом деле, больше касается беспокоящего нас заднего ИМ. Учитывая инвертированность ЭКГ-комплексов миокарда задней стенки, которые мы наблюдаем на нормальной ЭКГ в передней стенке, углубление вогнутости будет аналогично увеличению выпуклости ST миокарде задней стенки.

То же изображение, что и показанное выше с ИНВЕРТИРОВАННЫМИ V3, чтобы лучше визуализировать задний сегмент ST:

Инвертированые V3 базальной ЭКГ и ЭКГ при поступлении, которые лучше демонстрируют происходящее на задней стенке. Вы как бы смотрите с задней стенки: теперь похоже, что сегмент ST выглядит более дугообразным выпуклостью вверх.

Исходный тропонин I у пациента составил 2,0 нг/мл (99% процентиль = 0,030 нг/мл. При его патологии почек у него был постоянно повышенный базальный уровень тропонина около ~ 0,40 нг/мл. Проведенное ему рутинное  ультразвуковое исследование (которое совсем не идеально для выявления нарушений движения стенок, а также очень зависит от «глазок» и «ручек» специалиста, выполнявшего исследование) указывало на значительное снижение глобальной сократимости миокарда. Предыдущая ФВ на эхо 6-ю месяцами ранее составляла 35%.
Что бы вы предприняли в контексте данной ситуации?

Я думаю, что хорошим началом были бы задние отведения ЭКГ и высококачественная контрастная эхокардиография, выполненная экспертом. К сожалению, ничего этого сделано не было.

Ниже - вторая ЭКГ пациента в отделении неотложной кардиологии, через 3 часа после первой (Т = 217 мин):

Повторная ЭКГ (Т=217 мин).

Более глубокий и более косонисходящий ST в V5 и V6.

Также, имеется новая «псевдонормализация» ранее инвертированных Т в aVL.
Симптомы пациента были связаны с вероятной гиповолемией, вторичной по отношению к плохому пероральному потреблению и инфекции мочевыводящих путей, но, учитывая рост у него тропонина и анамнез с высоким риском, ему был назначен гепарин капельно и было решено проанализировать серийные тропонины.
Его палатный врач не думал, что была бы оправдана срочная ангиография, так как у него НЕ было боли в груди, ЭКГ выглядела недиагностической, а серийные тропонины не поднялись выше 2 нг/мл.

Позже в ночь поступления у него развился короткий эпизод боли в груди, который разрешился после приема нитроглицерина под язык.

Около полуночи у пациента развилась выраженная гипотензия АДс≈60 мм рт.ст и он пожаловался на тошноту и «боль в животе».

Была записана еще одна ЭКГ (T = 487 мин):

Третья ЭКГ (Т=487 мин).

Более плоский сегмент ST в V2 и V3.

Примерно в 4 утра у пациента усилилась одышка и гипоксия, сохранялась и гипотензия.

Сознание у него стало спутанным и записали еще одну ЭКГ (T = 899 мин):

Четвертая ЭКГ (Т= 899 мин).

Еще более выраженная псевдонормализация. И в V2 сейчас почти нет элевации ST. Также снизилась и общая амплитуда комплексов QRS.

Не менее важно, что псевдонормализованный зубец Т aVL теперь больше, с еще более глубокими инвертированными реципрокными T в нижних отведениях.
Вскоре после этого ЭКГ его ЧСС упала до 40, а затем развилась остановка кровообращения, потребовавшая 1 цикл компрессий грудной клетки, после чего восстановилась собственная гемодинамика. В это время его отвезли рентгеноперационную (T = 1024 мин).

Было обнаружено, что у него развилась проксимальная 100% окклюзия анастомоза трансплантата подкожной вены от аорты до ОМ1 (1-я артерия тупого края), от которой, в свою очередь, отходил шунт в дистальный сегмент правой коронарной артерии. Первоначально, кровоток составлял TIMI 0. Была выполнена баллонная ангиопластика с последующим кровотоком TIMI 3. Позже выяснилось, что это был рестеноз стента и его тромбоз, а стент с лекарственным покрытием был установлен в этот сосуд 6-ю месяцами ранее.

Его тропонин I достиг максимума в 97 нг/мл (очень большой ИМ!).

Эхо на следующий день показало ФВ=24% и дискинез задней стенки. К счастью, через несколько дней он был экстубирован, нарушений психики не было и вскоре он был выписан для реабилитации.

Острый инфаркт миокарда у пациентов с диализом

Пациенты на диализе имеют хорошо изученную историю недодиагностики и недолечения острого инфаркта миокарда. Это парадоксально, но абсурдно высокий уровень 2 годичной смертности после ИМ у диализных пациентов составляет 70% .
Исследование Herzog et al (из нашего собственного медицинского центра округа Хеннепин) включало пациентов из национального реестра и сравнивало 3049 пациентов с диализом и в конечном итоге с острым ИМ с 534 395 пациентами, без диализа с возможным диагнозом острого ИМ. Из этих групп только у 22% пациентов с диализом при поступлении был диагноз, согласующийся с острым ИМ, тогда как правильный диагноз острого ИМ был у 43,8% пациентов без диализа. Пациенты на диализе имели риск остановки сердца вдвое выше (11% против 5%), и реже получали реперфузионную терапию (47% против 75%) и имели более высокий шансов умереть по сравнению с пациентами, не получавшими диализ - 1,5 (95 % ДИ 1,3-1,7).

Почему именно так обстоят дела? Одна из причин недостаточной диагностики может заключаться в том, что только у 44% этих пациентов с диализом была боль в груди, в то время как более 68% пациентов, не получавших диализ, поступали с жалобой на боль в груди. Другая причина может заключаться в том, что из-за исходных аномалий у пациентов с диализом сложнее интерпретировать ЭКГ сложнее  и они чаще имеют ГЛЖ. В этом исследовании пациентов с диализом с тяжелой ИБС у 77% были изменения на ЭКГ покоя, а наиболее распространенной находкой была ГЛЖ.

Herzog et al. прокомментировали это последнее исследование: «При первоначальной диагностики острых коронарных синдромов у пациентов с диализом и ОИМ имеется более низкий уровень клинического подозрения и гораздо больше клинической неточности, что приводит к тому, что в два раза больше пациентов неправильно диагностируются при поступлении. Дальнейшая диагностическая путаница может быть следствием большей распространенности гипертонии и, вероятно, сопутствующей гипертонической болезни сердца и неинтерпретируемой депрессии ST в группе диализа».

Чему мы можем научиться?

1. 1. Инфаркт миокарда вследствие коронарной окклюзии (ИМО) часто не сопровождается диагностической элевацией ST или даже любой элевацией ST, особенно у пациентов с диализом.
   2. Псевдонормализация сегмента ST, а также зубцов T может быть полезным признаком для обнаружения ИМО на фоне ГЛЖ.
   3. У пациентов с диализом при поступлении с ИМ часто нет боли в груди. Включайте высокую подозрительность в отношении ИМ у этих пациентов и защищайте их.
   4. Думайте об использовании и применяйте более эффективную контрастную эхокардиографию.

Комментарий Jerry W. Jones, MD FACEP FAAEM

«Когда мы отходим от «стандарта элевации ST» при диагностике ИМО, мы должны знать и помнить о значимости ОТНОСИТЕЛЬНОГО характера отклонения ST. В конце концов, ЭКГ - это не что иное, как график амплитуд электрического сигнала во времени. Я думаю, что мы должны уделять больше внимания смещению и направлению смещения сегмента ST, а не абсолютным значениям элевации ST»