Стивен Смит: наши пациенты заслуживают большего, чем просто «критерии ИМпST»

Стивен Смит: наши пациенты заслуживают большего, чем просто «критерии ИМпST»

NEW!!! Написано Pendell Meyers из класса Stony Brook 2019 года под редакцией Стива Смита. Оригинал от 26.01.2018 г. - см. здесь.

Два случая

Представьте себе ситуацию: два пациента поступают одновременно в ваше отделении неотложной помощи с жалобами на умеренные боли в грудной клетке и ЭКГ, показанными ниже (предыдущие записи недоступны).
У первого пациента вот такая ЭКГ:

ЭКГ 1 пациента.

У второго пациента ЭКГ другая:

ЭКГ 2 пациента.

Не требуется ли кому-то из них немедленная реперфузионная терапия?
Посмотрите внимательно и попробуйте решить эту задачу сами!
Рекомендации пои ИМпST (и, следовательно, большинство клиницистов) дадут Вам вам четкий ответ. Ясный и все же совершенно неправильный в обоих случаях.
Давайте рассмотрим их по по отдельности.

Случай №1

Женщина в возрасте 50 лет поступила с жалобами на утомляемость около 2-х недель и тяжесть в груди, которая появилась за несколько часов до поступления. Она рассказала, что 2 недели назад у нее был выявлен грипп, а сегодня она почувствовала себя хуже, так как появилась тяжесть в груди, поэтому она обратилась к врачу, который и направил ее в неотложную кардиологию из-за нарушений ЭКГ.
Вот ее первая ЭКГ при поступлении и во время жалоб на тяжесть в грудной клетки:

Что вы думаете?

На ЭКГ имеются:

• • • Синусовая брадикардия;
    • Глубокие и  широкие зубцы Q;
    • Отчетливая элевация ST в нижних отведениях, а также реципрокная депрессия и инверсия T в aVL и I.
    • В V4-V6 также имеются зубцы Q с элевацией ST и относительно большими зубцами Т.
    • В V2-V3 нет депрессии ST, но в V2 определяется двухфазный зубец T.

Я показал эту ЭКГ доктору Смиту без какой-либо другой информации. Он сразу ответил: «Обычный вариант или гипертрофия ЛЖ». Мы знали, что это не острая окклюзия коронарных артерий, несмотря на перечисленные выше признаки. Я думал, что зубцы Q могут свидетельствовать о ранее перенесенном нижнем ИМ, но я не считал, что данная морфология "тянула" даже на подострый ИМ. Я чувствовал, что на этой ЭКГ нет абсолютно никаких свидетельств острой окклюзии коронарных артерий.

Почему мы можем сказать, что это не похоже на острую коронарную окклюзию (ОКО), несмотря на то, что эти объективные находки трудно объяснить?
Лучшим ответом является то, что вам просто нужно увидеть тысячи ЭКГ и соотнести, какие из них указывают на ОКО, а какие нет. Когда вы начнете такую работу, то встретите такие ЭКГ много раз. Первые, несколько раз вас обманут, и тогда вы будете знать точно, что это не ОКО.

Для тех, кто хочет менее точное, но более конкретное объяснение, рассмотрим несколько моментов:
1) Когда в нижних отведениях имеется элевация ST с реципрокной депрессией в aVL, то это является почти диагностическими находками для нижнего ИМ, если только этой элевации и депрессии ST НЕ предшествует ненормальный QRS! (без ГЛЖ, без БЛНПГ, без аритмий, без WPW и без аномальных зубцов Q).
Любая аномальная деполяризация приводит к аномальной реполяризации. Здесь наблюдается аномальная деполяризация с большими и глубокими зубцами Q. Независимо от того, какова причина этих зубцов Q, будь то старый ИМ, ГЛЖ или вариант нормы, все они вызывают аномальную реполяризацию. Обычно это проявляется как отклонение сегмента ST и зубца T в противоположном направлении от самой большой / самой широкой аномалии в комплексе QRS («соответствующая дискордантность»). Такие глубокие зубцы Q часто вызывают элевацию ST и реципрокные изменения в противоположных отведениях.
2) Еще одна важная особенность, которая делает эту ЭКГ НЕ похожей на ИМ, - это выраженная вогнутость сегмента ST, что приводит к тому, что что основание зубцов Т становится узким и выглядит как острая вершина зубцов Т.
3) В некоторых отведениях имеется небольшая "засечка" в окончании комплекса QRS, согласующаяся с зубцом J. Это не идеальный признак, но он очень редко встречается при истинной ОКО.

Клиницисты были встревожены изменениями ЭКГ (как следует из всех доступных рекомендаций) и активировали рентгеноперационную. Вот картинки, выполненные во время ангиографии:

Нормальные левая главная КА (ствол), ПМЖВ и огибающая.

Нормальная правая коронарная артерия.

Катетеризация показала у нее практически полностью нормальные коронарные артерии. У нее были отмечены подряд три отрицательные оценки уровня тропонинов. Эхо было полностью нормальным, никаких признаков гипертрофии или каких-либо дискинезов стенок. Расширенная вирусная диагностика была также отрицательной.

Это всегда самая интересная часть обзора данных пациента, когда клиницисты пытаются "примирить" нормальные результаты интенсивно мобилизованных диагностических ресурсов и ЭКГ и что они не могут заставить себя рассмотреть возможный нормальный вариант: клиницисты пришли к выводу, что у пациентки имеется «вирусный миокардит».

Комментарий Смита: это НЕ миокардит. Во-первых, ЭКГ является вариантом нормы. Во-вторых, миокардит всегда будет давать положительный тропонин.
Я нахожу очень маловероятным (но не невозможным), что у пациентки имеется вирусный миокардит, вызывающий у нее боль в груди и нарушения ЭКГ без какой-либо элевации тропонинов, аномалий движения стенки, нарушений в коронарных артериях или выпота в полость перикарда. Гораздо более вероятно, что эта несчастная женщина просто имеет очень "страшный" нормальный вариант обычной ЭКГ. Если она не поступит еще раз в то же медучреждение или не сохранит копию своей ЭКГ на всю оставшуюся жизнь, эта проблема повторится. Через меня прошла масса таких случаев.
Ее ЭКГ после катетеризации не изменилась:

ЭКГ пациентки после катетеризации.

Это еще больше свидетельствует о том, что первая ЭКГ является вариантом нормы. Резко аномальные ЭКГ, будь то из-за ишемии или миокардита или tТакоцубо, будут меняться в динамике. Эволюция сегментов ST или зубцов T в II, III, aVF или aVL отсутствует.

Случай №2

Мужчин 50 лет пожаловался на эпизодическую боль в груди в последние несколько дней, которая повторилась и усилилась за 1 час до поступления. Во время осмотра в приемном боль была 4/10 и уменьшалась.
Вот его исходная ЭКГ:

ЭКГ 2 пациента при  поступлении.

Какова ваша интерпретация?
Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту без какой-либо клинической информации, и он сразу же ответил «нижний ИМ».

Поздравляем, если вы видите здесь тонкие, но важные нарушения. В отведении III имеется очень небольшая элевация ST, пропорционально значимая при небольшой амплитуде комплексов QRS. Зубцы T являются пограничными по амплитуде для соответствующих комплексов QRS, и одни не могут называться острейшими. Кроме того, имеется небольшая депрессия ST и (более заметная) инверсия зубцов T в отведении aVL, что далеко не соответствует очень маленькому комплексу QRS. Находки в aVL не соответствуют или не объясняются обычной морфологией комплексов QRS, и поэтому подтверждают, что тонкие изменения в отведении III являются новыми и указывают на окклюзию коронарной артерии (ОКО).
Также, имеется депрессия ST в V3-V6, максимальная в V4. В таком случае следует предполагать вовлечение задней стенки.
Эти изменения не были оценены должным образом. Пациент получил нитроглицерин и боль разрешилась. Врачи планировали выполнить коронарную КТ-ангиографию для дальнейшей стратификации риска. Первый тропонин был отрицательным.
Повторные ЭКГ была записаны при полном отсутствии боли у пациента:

Повторные ЭКГ пациента.

Эти ЭКГ показывают (неполное) разрешение предшествующих изменений, подтверждая, что они являются динамическими находками, а также подтверждают реперфузию. Имеется также изменение частоты сердечных сокращений, которое может повлиять на сегмент ST и зубцы T. Сосуд открыт во время регистрации этих ЭКГ.

В ожидании КТ-ангиографии пришел второй анализ на тропонин T, который оказался положительным - 0,020 нг/мл. КТ-ангиографию решено было не проводить. Третий тропонин был уже 0,030 нг/мл.
На этом этапе, в примечаниях, было указано, что у пациента развился рецидив боли в грудной клетке, и ему дали нитроглицерин сублингвально, а затем развилось выраженное лголовокружение и синусовая брадикардия около 30. К сожалению, неизвестно, записывалась ли в этот момент ЭКГ, и ее также нет в файле. На следующее утро пациент был переведен в кардиологию для неотложной терапии. Тропонины также в дальнейшем не оценивались.
На следующее утро катетеризация коронарных артерий выявила следующее:

99% проксимальный тромботический стеноз ПКА, однако я не вижу дистального кровотока. Это, по-видимому, 100% окклюзия.

Тромбэктомию и стентирование провели со следующим ангиографическим результатом:

После стентирования теперь виден весь просвет ПКА.

К сожалению, больше не было определения тропонинов, поэтому пиковое значение тропонина недоступно. Эхо, выполненное через 8 часов после катетеризации не обнаружило никаких нарушений движения стенок, но было субоптимальным по качеству.
Оба пациента чувствовали себя хорошо.

Замечательные комментарии Пенделла Мейерса

Эти два разных случая демонстрируют критически важную проблему, имеющуюся при текущей парадигме ведения ИМ. Пациентами, которые получат наибольшую выгоду от немедленной какетеризации, будут те, у которых имеется острая окклюзия коронарных артерий (или субокклюзия) с недостаточным коллатеральным кровотоком значительной части миокарда - т.е. имеющих анатомический субстрат того, что мы должны назвать «ИМпST».

К сожалению, сам термин «ИМпST» и все руководящие принципы за последние 30 лет ограничили наше сознание мыслью о том, что острая коронарная окклюзия диагностируется только по критериям «ИМпST». Как мы неоднократно уже показывали, острая коронарная окклюзия (ОКО) представляет собой сложный и динамичный процесс и не может быть упрощена измерением миллиметров элевации сегмента ST. В многочисленных исследованиях по критериям ИМпST, было пропущено по меньшей мере, 25% ОКO. И наоборот, мы все знаем, что при применении критериев ИМпST имеется неприемлемо высокий уровень ложных срабатываний, который отвлекают врача от фактической опасной патологии пациента, вызывая преждевременную окончательную "диагностику", что ставит пациента под угрозу ненужных процедур и их осложнений, а также ненужной мобилизации ограниченных ресурсов.

Экспертная интерпретация ЭКГ почти достоверно превосходит критерии ИМпST. Если мы хотим продвинуться в ведении острого ИМ, у нас нет выбора, кроме как "перешагнуть" текущую парадигму. Термин «ИМпST» когнитивно "вдохновляет" врачей на мысль, что важен только сегмент ST и что отклонение сегмента ST является надежным маркером ОКО. Для борьбы с таким "мнением" мы изобрели другие термины, такие как «тонкий ИМпST», «эквивалент ИМпST» или «полу-ИМпST», пытаясь информировать, что есть другие находки на ЭКГ, которые указывают на ту же патологию, что и классический истинный ИМпST, но они не привели к широкомасштабным изменениям в знаниях или восприятии оптимального ведения острой коронарной окклюзии, за исключением читателей блога д-ра Смита и других подобных ресурсов. Мы слишком долго пытались сохранить термин «ИМпST» в названии, чтобы воздать должное прорывам в 1970-х-1990-х годах, которые открыли нам эпоху реперфузии. Евгений Браунвальд и другие провозгласили реквием для термина «нестабильная стенокардия», но мы неоднократно показывали в своем блоге, что нестабильная стенокардия жива и здорова. Но, возможно, настало время реквиема для термина «ИМпST». Хотя также верно, что использование критериев ИМпST в 1980-х и 1990-х годах оказалось лучше, чем подбрасывание монеты для решения, кому же нужна экстренная реперфузионная терапия, но в дальнейшем это НЕ было лучшим выбором и фактически препятствовало увидеть уже имеющиеся лучшие варианты. Слишком долго ИМпST ограничивал наше мышление и не позволял дальнейшим исследованиям продемонстрировать, кто на самом деле выигрывает от экстренной реперфузии. Эксперты обычно работают лучше, и, надеюсь, однажды нейронные сети или тому подобное поставят точку в этом вопросе.

Следующий доступный шаг - официально показать, что эксперты могут распознать ОКО с большей точностью, чем критерии ИМпST в текущей практике. Сейчас мы планируем ретроспективное исследование, которое будет разработано в качестве первого исследования в группе исследований, целью которого является оценка того, может ли экспертная интерпретация ЭКГ приводить к лучшим результатам для пациентов, более точно прогнозируя тех, кто нуждается в экстренной реперфузионной терапии. Если ретроспективные исследования могут показать, что экспертная интерпретация ЭКГ, возможно, привела бы к более быстрой реперфузии при ОКО, то проспективные исследования могут однажды улучшить исходы в относительно расплывчатых ситуациях. Если ЭКГ будет оценена экспертом, то в перспективном плане в момент принятия решения о том, чтобы проводить экстренную реперфузию или нет, я считаю, что мы могли бы существенно улучшить исходы пациентов, из-за более высокой достоверности обнаружения ОКО и немедленной реперфузии.

Возможно, самое главное, помните, что ОКО иногда проявляется полностью нормальными серийными ЭКГ. ЭКГ является точным суррогатным маркером ОКО в руках экспертов, но никогда не может быть совершенным. Некоторые пациенты заслуживают немедленной диагностики и лечения даже без аномалий ЭКГ.