Обморок, шок, атриовентрикулярная блокада, большой правый желудочек, «передняя» элевация ST…

У пожилого мужчины произошел обморок (оригинал: Syncope, Shock, AV block, Large RV, "Anterior" ST Elevation....). Вызвали скорую. Когда медики прибыли, пациент был в сознании и выполнял команды. В присутствии медиков он потерял сознание, у него развилось апноэ, ему провели компрессии грудной клетки в течение 30, после чего он начал стонать и снова смог общаться и выполнять команды. Дефибрилляция не проводилась.

Были записаны 12 отведений ЭКГ:

Без полосы ритма разобраться в этом ритме затруднительно. В любом случае имеется брадикардия. Есть либо БПНПГ (см. RSR' в V1), либо левожелудочковый выскальзывающий ритм, который определяет морфологию БПНПГ.

После широкого QRS в I, II, aVF и V4-V6 видна депрессия ST, диагностическая для субэндокардиальной ишемией. Элевации ST нет.

По прибытии в клинику пациент был госпитализирован в реанимацию, он стонал, выглядел бледной и тяжело дышал. Он не реагировал на болевые раздражители.

Он был в глубоком шоке.

Пациента интубировали.

Было выполнено прикроватное УЗИ сердца:

Вот неподвижное изображение структур сердца:

Красные стрелки указывают на правый желудочек, а желтые стрелки - на полость левого желудочка.

Что вы думаете?

В перикарде нет жидкости, что объяснило бы шок. Правый желудочек огромен. Это по существу исключает гиповолемию как этиологию (отсутствие желудочно-кишечного кровотечения, разрыва аневизмы аорты и т. д.). Это увеличивает вероятность тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Эхо также делает возможным обширный инфаркт правого желудочка, что гораздо менее вероятно, чем ТЭЛА. Маленький ЛЖ предполагает очень низкое давление наполнения ЛЖ, что подразумевает низкое давление в легочной вене. Давление в ПЖ кажется высоким (большой ПЖ), поэтому есть препятствие между ПЖ и ЛЖ (тромб в ЛА).

В качество второго предположения: правый желудочек настолько ишемизирован, что не может создавать высокое давление (ИМ ПЖ). Это гораздо менее вероятно, чем ТЭЛА.

На фоне поддерживающей терапии была записана первая ЭКГ в ПИНЕ:

Что вы думаете теперь?

Я разметил эту ЭКГ для большего понимания:

Стрелки показывают то, что я считаю зубцами Р. Итак, это АВ-блокада третьей степени. QRS широкий, значит, выскальзывание из пучка Гиса. Это морфология БПНПГ (выскальзывание из левой ножки).
Очевидна ишемическая элевация ST в V1-V3, максимальная - в V1.
Имеются выраженные нижние зубцы Т с депрессией ST в aVL.

Что здесь происходит?

Во-первых, почему произошла остановка кровообращения? Это была беспульсовая электрическая активность или выраженная брадиасистолия, а не дефибриллируемый ритм. Имеется полная поперечная блокада сердца. Хотя в большинстве случаев остановка сердца из-за инфаркта миокарда происходит из-за фибрилляции желудочков, некоторые из них связаны с атриовентрикулярной блокадой высокой степени, и поэтому это действительно может быть связано с большим острым ИМпST.

Во-вторых: что УЗИ говорит нам о состоянии пациента? Это передний ИМ (ЛЖ)? Нет! - Большой ПЖ и малый ЛЖ на УЗИ указывают на процесс в правом желудочке. Стандартный передний ИМ приведет к большому ЛЖ с плохой функцией, а не маленькому ЛЖ. Этот ЛЖ очень плохо наполняется.

В-третьих: что ЭКГ говорит нам о левом желудочке? Это передняя стенка, но это передняя стенка ЛЖ или передняя стенка ПЖ ???? Передний ИМпST не приводит к максимальной элевации ST в V1. Таким образом, эта ЭКГ типична для ИМпST правого желудочка (ПЖ).

В-четвертых: ИМ ПЖ почти всегда сопровождается распространенным нижним ИМпST. Хотя в нижних отведениях и имеются некоторые признаки этого, они неубедительны.

Следовательно, УЗИ выглядит как ТЭЛА, а локализация элнвации сегмента ST говорит нам, что это ИМпST ПЖ (который проявляется в «передних» отведениях, так как ПЖ расположен кпереди от левого желудочка).

Пятое: УЗИ при ИМ ПЖ может выглядеть идентично таковому при ТЭЛА: может быть как признак МакКоннелла, так и признак «D», а также увеличенный ПЖ с плохой функцией.

Шестое: тяжелый шок (например, из-за ТЭЛА) может привести к ИМпST (и, если он передний, это может быть ишемия передней стенки ЛЖ или передней стенки ПЖ, либо обоих) из-за низкого АД и резкого снижения коронарного кровотока просто из-за шока. Здесь мы имеем доказательства массивной дисфункции правого желудочка.

Седьмое: когда имеется тяжелый шок вследствие ТЭЛА, который является причиной ИМпS, подъем сегмента ST, вероятно, отражает состояние правого желудочка, поскольку в артерии острого края, питающего правого желудочка наблюдается как низкий коронарный кровоток, так и очень высокое давление в правом желудочке (низкая доставка при высокой потребности).

Восьмое: ИМпST, даже вследствие низкого кровотока, а не из-за ОКС, может вызвать ишемию проводящей системы и привести к полной атриовентрикулярной блокаде, даже блокаде в пучке Гиса и ветвях.

Все это способствует развитию ИМпST, но инициированного тромбоэмболией.

Резюме:

1. Если бы это был ритм, требующий проведения дефибрилляции, наиболее вероятным был бы ИМпST. Но это брадиасистолия, поэтому подозрение на легочную эмболию должно быть весьма основательной.

2. Эхо показывает, что если это ИМ, то, скорее всего, это ИМ ПЖ. Это не передний ИМ (ЛЖ).

3. ЭКГ также указывает на ИМ ПЖ, а не передний ИМ ЛЖ.

4. Является ли это изолированным ИМ ПЖ с шоком? Возможно, но гораздо больше - вероятность тромбоэмболии легочной артерии.

Пациенту с таким дифференциальным диагнозом и в состоянии глубокого шока на грани смерти назначают внутривенные тромболитики. Такому тяжелому пациенту может быть введена половина дозы (50 мг) полной дозы (100 мг) в виде болюса.

В таком виде изолированный ПЖ ИМпST встречается редко, в отличие от тромбоэмболии легочной артерии. Таким образом, это, скорее всего, тромбоэмболия легочной артерии, а не ИМпST. Однако тромболитики лечат и то, и другое. они очень эффективны на ранних стадиях ИМпST. Более того, их использование не исключает последующую ангиографию и ЧКВ, если окажется, что это ИМпST ПЖ.

Дальнейшее развитие ситуации

Клиницисты решили, что это ИМпST из-за «передней» элевации ST. Была назначена экстренная ангиография/ЧКВ. Коронарные артерии оказались чистыми. Осталось подозрение на тромбоэмболию легочной артерии и правосторонняя катетеризация с легочной ангиограммой подтвердила это.

Вот левая легочная артерия:

Обширный тромб в стволе легочной артерии.

Вот правая легочная артерия

Здесь тромб поменьше.

Проведена катетерная тромбэктомия.

Вот ангиограмма после тромбэктомии:

Теперь в обоих ветвях хороший поток крови.

К сожалению, пациент был слишком тяжел, чтобы выжить.

Мужчина 70 лет с болью в груди, одышкой и острой огромной передней элевацией сегмента ST

От Пенделла Мейерса, оригинал: A man in his 70s with chest pain, shortness of breath, and acute huge anterior ST elevation

Мужчина 70 лет обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на различные симптомы, включащие боль в груди и одышку. Ему было очень трудно объяснить свои симптомы, и было очень трудно получить от него точное описание произошедшего. Нам было неясно, как долго у пациента были описанные симптомы, но я уверен, что во время моего осмотра симптомы у него были и достаточно выраженные. Он признался в употреблении кокаина, возможно, вчера вечером, но до конца это неясно. Его жизненно важные показатели были в пределах нормы, за исключением легкой тахикардии.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Я отослал запись доктору Смиту, без какой-либо информации, и он ответил: «Очень странно. Я видел пациента с Бругада, у которого также была острая окклюзия ПМЖВ. Это выглядит очень похоже!»

Что и говорить, это настораживает. Синусовая тахикардия с узким комплексом QRS с плохой прогрессией зубца R и некоторым минимальным отклонением оси вправо. В передних и боковых отведениях имеется поразительная, огромная элевация ST. Но также имеется выраженный зубец J и седловидная морфология, а также с элементы картины Бругада. Я не вижу никаких признаков гиперкалиемии, которая также часто вызывает острую элевацию ST и паттерн Бругада в V1-V3.

Седловидная элевация ST очень редко присутствует при остром ИМО.

На всякий случай я проверил все отведения и сразу записал еще одну повторную ЭКГ:

Я сравнил ее со «старой» ЭКГ из электронной базы:

Все ST и зубцы T приемлемы для этого узкого комплекса QRS с большой амплитудой, который имеет плохую прогрессию зубца R и возможную ГЛЖ. Если бы у него не было крошечных зубцов R в V2-V4, я бы сказал, что картина близка к морфологии аневризмы ЛЖ. Тем не менее, передние изменения на ЭКГ при поступлении явно новы.

Имея ограниченный анамнез, тем не менее подтверждающий боль в груди и одышку, и эту поразительную элевацию ST, я назначил экстренную катетеризацию. Но у меня были некоторые сомнения в происходящем. В ожидании бригады кардиологов я сделал прикроватное эхо (без контраста), которое было немного ограничено плохими окнами, но я уверен, что я смог увидеть некоторые области передней и боковой стенок, и я видел только хорошую функцию, хорошее утолщение и движение.

Прибыл врач-кардиолог, и мы обсудили, насколько мы оба не уверены в том, что это острая коронарная окклюзия. Но в конце концов мы согласились, что было бы лучше выполнить экстренную ангиограмму и выяснить это. Когда мы принимали это решение первоначальный тропонин еще не пришел.

Его взяли в рентгеноперационную, и у него не было обнаружено острых повреждений. У него было несколько хронических поражений, включая 50% стеноз среднего сегмента ПМЖВ, 50% D1, 50% D3, ни одно из которых не было сочтено острым или виновным. Резюме отчета гласит: «Удивительно, но значительных коронарных стенозов обнаружено не было, возможен спазм ПМЖВ, вызванный кокаином».

Однако на ангиограмме не было спазма, а также не было интракоронарного лечения спазма. ФВ был оценена в 55%, без каких-либо нарушений движения стенок.

Исходный тропонин оказался в пределах нормы - 0,008 нг/мл (верхний референсный предел до 0,02 нг/мл для мужчин).

Его единственная повторная ЭКГ после катетеризации была записана через 5 часов и показана ниже:

Все переднебоковые изменения исчезли, т.е. вернулись к исходному уровню. В настоящее время нет никаких свидетельств реперфузии в этой области, например терминальной инверсии зубца T. В нижних отведениях есть некоторые артефакты и смещение изолинии, но, возможно, есть и некоторая элевация ST во II, III и aVF, которая является нормальной и видна на некоторых из его предыдущих ЭКГ ниже.

Еще два серийных тропонина остались неизменными, все около 0,008 нг/м л.

Стандартное эхо показало ФВ 64% без нарушений движения стенок.

Анализ мочи на наркотики был положительным на кокаин. Калий был 4,6 ммоль/л, общий анализ крови и основные метаболиты в норме.

На следующий день он был выписан с диагнозом: кокаиновая боль в груди и спазм сосудов.

Из любопытства я решил покопаться в его предыдущих обращениях (несколько раз из-за различных неопределенных жалоб, иногда после кокаина, иногда из-за боли в груди и одышки) и посмотреть, показали ли какие-либо ранее записанные ЭКГ аналогичные изменения:

Ни в одну из предыдущих госпитализаций не было выявлено признаков ОИМ. Ни одного положительного тропонина, ни одной другой ангиограммы, ни одного нарушенного эхо сердца.

Эти ЭКГ - всего лишь вариации его обычной ЭКГ. Вы можете видеть, что в иногда его ЭКГ немного отличается от других, в другой раз его нормальный вариант элевации ST в некоторых местах выражен больше, чем в других. Иногда тахикардия, гипертония и т. д. могут преувеличивать эти изменения. Эти типы вариаций ЭКГ встречаются часто, и мне трудно объяснить учащимся, почему они не являются «динамическими» или почему они бессмысленны, даже если их можно описать как «динамические». Суть в том, что я видел многие из этих меняющихся исходных ЭКГ и видел много ИМО с тонкими, но действительно диагностическими динамическими изменениями. Иногда я могу отличить их друг от друга, иногда - нет, но со все большим опытом я исправляюсь.

Тем не менее, я не вижу ни одной ЭКГ в материалах этого пациента, которая хотя бы отдаленно напоминала его ЭКГ при последнем поступлении.

Вызвал ли этот кокаин блокаду Na-каналов, приведя к картине Бругада? Это лучшее предположение, которое у меня есть.

Достаточно ли этого спазма ПМЖВ, чтобы вызвать огромную переднюю элевацию ST в течение, по крайней мере, получаса, но без какого-либо повышения серийных высокочувствительных тропонинов? Это вообще возможно? Думаю, наверное, нет.

Был ли это какой-то странный артефакт вследствие пульсации артерий под электродом? Я сомневаюсь.

См. Комментарии доктора Баласубрамаяна в конце!

Баллы обучения:

1. Обычно считается, что элевация ST седловидной морфология может быть связана с ИМО. Но мы видели лишь несколько редких случаев, когда это правило нарушалось.
2. Паттерн Бругада кроме синдрома Бругада можно увидеть в самых разных сценариях. Особенно при гиперкалиемии и блокаде натриевых каналов.
3. Диагностическая ангиограмма не очень опасна по сравнению с рисками фактического вмешательства, если обнаружен ИМО (в этом случае польза, вероятно, стоит рисков!). Для пациента с возможными симптомами ОКС и такой ЭКГ, это очень разумный план, чтобы при экстренной госпитализации выполнить неотложную ангиограмму. Я все еще думаю, что это был приемлемый вариант на тот момент, при принятии решений с доступной на тот момент информацией.
4. Концепция ИМО - это не только ЭКГ. ЭКГ - лишь одна (очень) важная часть решения.

Ниже я воспроизвел некоторые очень интересные комментарии, присланные нам по этому случаю доктором Р. Баласубрамаяном из Индии:

9 СЕНТЯБРЯ 2021 г.

Д-р Смит,

Синдром Бругада (BrS) и синдром ранней реполяризации (ERS) являются двумя основными фенотипическими проявлениями одного и того же семейства зубцов J, и эта ЭКГ уникальна, потому что оба этих синдрома проявляются на одной и той же ЭКГ одного и того же пациента, что, кстати, решает загадку «какова причина массивной элевации ST, когда на коронарной ангиограмме ничего не изменено».

На первой ЭКГ (ЭКГ при поступлении), конечно же, есть паттерн Бругада в V1 и V2. Одновременно имеется зубец J, располагающийся рядом с изолинией в каждом из нижних отведений (II, III и aVF). Теперь обратите внимание на третью ЭКГ, показывающую подъем зубца J вместе с легкой элевацией сегмента ST. На четвертой ЭКГ зубец J поднялся до двух третей зубца R с элевацией ST около 5 мм, с вогнутой морфологией и положительным зубцом T. После этого серийные ЭКГ показывают, что зубцы J постепенно снижаются, а элевация ST также стабилизируется. Таким образом, элевация ST в передних отведениях также должна быть той же природы, как проявление ранней реполяризации в виде псевдоинфарктного паттерна острейших изменений.

Наличие как BrS, так и ERS на одной и той же ЭКГ и у одного и того же пациента дало неопровержимые доказательства того, что они действительно похожи патофизиологически. Таким образом, эта ЭКГ бесценна и, вероятно, привлечет внимание научного сообщества.

С уважением,

Доктор Р. Баласубрамаян.

Почетный профессор медицины

Пондичерри - ИНДИЯ

Передняя псевдонормализация

Оригинал см. здесь.

68-летний мужчина без ИМ в анамнезе поступил с жалобой на одышку при физической нагрузке в течение 2 недель. В день госпитализации он чистил лопатой снег и почувствовал давление в груди и страх, сохранявшиеся в течение 30 минут, которые разрешились по прибытии. У него был отрицательный стресс тест с технецием за 3 месяца до этого.

ЭКГ при поступлении.

• Имеется глубокая ненормальная инверсия зубца Т в передних отведениях, которые наводят на мысль о Wellens' синдроме, хотя при истинном Wellens' должны быть лучше сохранившиеся R.

Эта ЭКГ диагностическая для инфаркта миокарда, но ИМпST. Синдром Wellens' является следствием спонтанно реперфузированного ИМпST. ЭКГ при этом синдроме идентична ЭКГ пациентов, с ИМ реперфузированным с помощью фибринолиза или ЧКВ. Wellens' почти всегда диагностируется у пациентов без болевого синдрома и при ангиографии всегда имеется выраженный стеноз ПМЖВ либо с хорошим достаточно хорошим кровотоком, либо развитыми коллатералями.

Через 35 минут его сын сообщил, что у отца появились «странные ощущения» и «стеснение в горле».

В это же время уровень тропонина был положительный, но на низком уровне. Записана повторная ЭКГ:

Повторная ЭКГ.

Теперь зубцы Т стали положительными (это не нормализация, а «псевдонормализация»). Изменения свидетельствуют о повторной окклюзии. Если Wellens' является признаком спонтанной реперфузии, то псевдонормализация - спонтанная повторная окклюзия при Wellens' синдроме.

У пациента была окклюзия ПМЖВ.

76-летняя женщина с рецидивирующим обмороком, головокружением, сердцебиением и отрицательным стресс-тестом

Написано Лукасом Госсом, доктором медицины, рецензировано Мейерсом, Смитом, Брейси. Оригинал: A 76 Year Old Female With Recurrent Syncope, Lightheadedness, Palpitations and Negative Stress Test

76-летняя женщина с фибрилляцией предсердий в анамнезе, не принимавшей антикоагулянты, необструктивной КБС, обнаруженной при КТА за 2 года до этого, АГ, гиперлипидемией, рецидивирующим головокружением и установленным после обморока имплантируемым петлевым регистратором, обратилась из-за нескольких эпизодов головокружения, сопровождавшихся выраженной потливостью и ощущением, будто она «вот-вот умрет». Накануне ее выписали после второй госпитализации по поводу аналогичных эпизодов. На следующий день после выписки она зашла в аптеку, чтобы забрать свои лекарства, когда произошел этот эпизод, и пока она ждала скорую помощь, сотрудники аптеки усадили ее в кресло. К моменту поступления симптомы у нее в целом исчезли.

Жизненные показатели при поступлении: АД 143/89, ЧСС 63, ЧДД 18.

Во время ее недавних госпитализаций у нее была отрицательная КТ-ангиограмма легких, отрицательный ядерный стресс-тест, нормальное эхо, и ее петлевой самописец не показал никаких относящихся к делу изменений. Во время первой из двух недавних госпитализаций по поводу подобных симптомов ее тропонин I поднялся с неопределяемого до 2,19 нг/мл и снова снизился, и записи врачей, похоже, связывают это с ее АД, которое составляло 200/110 мм рт.ст. Во время второй госпитализации (она была выписана вчера) у нее было несколько тропонинов, все неопределяемые, менее 0,06 нг/мл.

Замечание о петлевых регистраторах, спасибо нашему электрофизиологу:

Они записывают, только если:

1. ЧСС соответствует запрограммированным критериям (например, пауза более 3 секунд, ЧСС <30 ударов в минуту, ЧСС> *** и т. д.). Обычно не программируют этот «триггер автоматической записи» на ЧСС менее 50 или 40.
2. Пациент сам запускает запись при появлении симптомов. В этих сценариях он записывает цикл за несколько минут до и минуту или около того после события (переменная зависит от компании).

Таким образом, если пациентка не запускала запись при появлении симптомов, а специалисты обычно не программируют автоматическую запись при ЧСС около 40 или 50, так как считают, что память прибора будет заполнена большим количеством записей, которые будут перезаписывать друг друга, то никаких подтверждающих записей на приборе не будет

Комментарий Смита о тропонинах (ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ инфаркт миокарда ДИАГНОСТИРУЕТСЯ двумя позициями из следующих):

1. Повышение и/или понижение тропонина, по крайней мере, на одно значение выше 99-го процентиля референсного диапазона.

2. Плюс одно или несколько из следующего: A. Симптомы инфаркта миокарда; Б. ЭКГ-свидетельство ишемии; C. Развитие патологических зубцов Q; D. Визуализирующие доказательства новой потери жизнеспособного миокарда или новой аномалии движения регионарной стенки по типу, соответствующему ишемической этиологии; E. Выявление коронарного тромба с помощью ангиографии или вскрытия (не для ИМ 2 или 3 типа).

У этой пациентки были 1. и 2А, поэтому у нее был инфаркт миокарда.

Теперь нужно решить, какой тип острого ИМ (обычно 1 или 2). Если ИМ 2 типа, необходимо выяснить этиологию несоответствия доставки и потребности, или выявить расслоение коронарных артерий, спазм или ряд других состояний. Обморок - это результат временного снижения перфузии головного мозга и существует множество причин для этого, и все они плохие. Необходимо выяснить этиологию. Скорее всего, это ИМ 1 типа, и пациенту нужна ангиограмма независимо от находок на ЭКГ.

Вот ее ЭКГ при поступлении (без симптомов):

Первоначальная ЭКГ №1: (11:59)

ЭКГ, записанная за 2 дня до этого (не «исходная», во время предшествующей госпитализации):

Первоначальная интерпретация:

Ритм синусовый, QRS в норме, явных признаков ишемии, признаков гиперкалиемии нет, QT в норме.

Примечание Мейерса: я видел эту ЭКГ в режиме реального времени, сравнил ее с предыдущей и не увидел явных признаков ишемии или ИМО. Оглядываясь назад, я думаю, что, возможно, инвертированный Т в aVL немного более аномален, а сегмент ST и зубец T в V3 немного более «сдвинут вниз», чем на ЭКГ двухдневной давности, но для меня это все еще не является диагностическим признаком.

Продолжение

Лаборатория дала ничем не примечательный общий анализ крови и общую биохимию, однако ее тропонин I HS, взятый при поступлении, был слегка повышен до 0,023 нг/мл. Повторный был взят после того, как ее осмотрел врач в 17:00, и он увеличился до 0,138 нг /мл (99% URL составляет 0,02 нг/л). Опять же, сочетание повышения и понижения тропонина с симптомами является диагностическим признаком острого ИМ.

ЭКГ №2 (17:07):

В критических отведениях, таких как II, III, aVF и aVL, есть смещение изолинии и артефакты, Вероятно, есть новая элевация ST и увеличивающиеся зубцы T в нижних отведениях с небольшими реципрокными изменениями в aVL.

ЭКГ следует немедленно повторить, чтобы подтвердить или опровергнуть это подозрение, но похоже, что в то время повторенной ЭКГ записано не было.

Был вызван кардиолог для решения о госпитализации и окончательной коронарной визуализации. Он госпитализировал пациентку к себе, однако, пока она ожидала палату, у нее развилось гипотензия и брадикардия.

ЭКГ № 3 (18:34):

Эта повторная ЭКГ демонстрирует узловой выскальзывающий ритм с частотой 36, однако нет четких признаков ИМО. В это время пациентка выглядела откровенно плохо, ее беспокоили головокружение и потливость. АД было 80/40. Во время установки электродов для кардиостимуляции ей дали 0,5 мг атропина, и вскоре после этого ее узловой ритм разрешился с улучшением АД и симптомов.

ЭКГ №4 (18:51):

Сейчас у нее снова синусовый ритм. В отведении III может быть самый крошечный намек на элевацию ST, а aVL показывает мельчайшую долю реципрокной депрессии ST и увеличение размера отрицательного зубца T. По сравнению с предыдущими записями в I есть небольшая реципрокная депрессия ST, как и в V2 и V3. Все эти находки очень подозрительны для нижнезаднего ИМО.

Интересно, что записи ее петлевого регистратора были заново просмотрены, что показало, что самописец не идентифицировал это событие.

Она была госпитализирована в кардиологию с планом неэкстренной катетеризации на следующий день, а также с оценкой электрофизиологом на предмет возможной дисфункции синусового узла.

За ночь ее тропонины выросли с 0,023 до 0,138, до 0,39 и до 0,668, далее с 1,0 до 1,219, но в 2 часа ночи их перестали проверять (мы явно намерены игнорировать их в любом случае, так зачем же будить нас для того, чтобы на них посмотреть ?!).

В связи с ухудшением симптомов, ожидая катетеризацию была записана еще одна ЭКГ:

ЭКГ №5 (2-й день в больнице):

На этой ЭКГ снова видна синусовая брадикардия, да еще и с признаками нижнезадней реперфузии. Отведения III и aVL позволяют диагностировать острый ИМ, но из-за инверсии зубца T, вероятно, это связано с открытой артерией (или коллатеральным кровообращением). В нижних отведениях наблюдается некоторая элевация ST, приводящая к зубцам T с терминальной инверсией, которая реципрокно отражается в aVL. В прекардиальных отведениях имеются задние реперфузионные зубцы Т, которые намного выше, чем на последней ЭКГ.

Еще одна повторная ЭКГ была записана через несколько часов (непосредственно перед катетеризацией):

ЭКГ №6 (2-й день в больнице):

Эта ЭКГ немного сбивает с толку относительно состояния сосуда, так как наблюдается свежее «обострение» депрессии ST с максимумом в V2-V4, но сохраняется терминальная инверсия зубца T в нижних отведениях. Я предполагаю, что ишемия продолжается, пока не будет доказано обратное.
Примечание Смита - 3 возможности:

1. Артерия открыта, но с потоком TIMI-2, достаточным для кровоснабжения нижней стенки, но не задней.
2. Потока TIMI-2 может быть достаточно, чтобы вызвать инверсию зубца Т (очевидную реперфузию) даже при продолжающейся ишемии.
3. Существует достаточно сильный коллатеральный кровоток, чтобы вызвать инверсию зубца Т в нижней, но не задней стенке.

Результаты катетеризации сердца:

ПКА: 100% стеноз вследствие поражения, описанного как «сложный, некальцифицированный, соответствующий атеросклеротическому заболеванию, а также дефект наполнения, соответствующий тромбу», снабжающий нижнюю и заднюю стенки, который был успешно стентирован.

ПМЖВ: легкие неровности просвета.

Огибаюшая: незначительные неровности просвета

Из-за синдрома слабости синусового узла пациентке впоследствии был имплантирован двухкамерный кардиостимулятор, так как у нее продолжала рецидивировать узловая брадикардия.

Что было интересно в этом случае, так это то, что у нее было несколько обращений по поводу аналогичных прогрессирующих симптомов, но за 2 недели до последнего обращения у нее были как отрицательный стресс-тест, так и эхо. Кроме того, после эпизода узловой брадикардии ее петлевой регистратор был проверен и оказалось, что он не смог идентифицировать событие.

Уроки

Урок №1: недавние отрицательные стресс-тесты не исключают ОКС

Не полагайтесь на недавний отрицательный стресс-тест, чтобы исключить острый коронарный синдром или коронарные поражения высокого риска. Стресс-тест не имеет ничего общего с ОСТРЫМ коронарным синдромом. Стресс-тест якобы разработан, чтобы помочь обнаружить симптомное хроническое стабильное коронарное заболевание в надежде, что хронические стабильные симптомы при физической нагрузки у пациента могут быть связаны с этим стабильным коронарным заболеванием. Острый коронарный синдром может возникнуть из-за небольших нестабильных атеросклеротических поражений, которые могут разорваться и вызвать ИМО. Эти поражения нельзя выявить при стресс-тестировании (потому что они еще не разорваны и не закрыты!), Как это было в случае выше. Несколько исследований продемонстрировали относительно высокий процент пациентов, перенесших острый ИМ с недавними отрицательными стресс-тестами. Предполагаемая полезность стресс-тестирования заключается в выявлении критических, хронических стенозов, вызывающих снижение коронарного кровотока, которое воспроизводит симптомы стабильной стенокардии у пациента. Поражения коронарных артерий, недостаточно значимые для выявления при стресс-тестировании, могут по-прежнему приводить к разрыву бляшек и тромбозу, вызывающему острый инфаркт миокарда.

См. также Chest Pain, "Negative" Stress Tests, POCUS, & ECG Equations -- A Case from Salim Rezaie (R.E.B.E.L. EM)

Урок № 2

Умейте распознавать задние реперфузионные зубцы T, как показано здесь в виде больших высоких положительных зубцов T с связанной с ними тонкой депрессией ST.

Ссылки на оценку пациентов в отделении неотложной помощи, у которых недавно был отрицательный стресс-тест:

1. Walker J et al. Coronary disease in Emergency Department Chest Pain Patients with Recent Negative Stress Testing. West J Emerg Med 2010. PMID: 21079714
2. Hoilund-Carlsen PF et al. Usefulness of the Exercise Electrocardiogram in Diagnosing Ischemic or Coronary Heart Disease in Patients with Chest Pain. Am J Cardiol 2005. PMID: 15619400
3. Smith SW et al. Incidence of Myocardial Infarction in Emergency Department Chest Pain Patients with a Recent Negative Stress Imaging Test. Acad Emerg Med 2005.; 12:51 
4. Engineer RS, Lauer MS, Emerman CL. Chest pain after recent stress test: Is there a warranty? Ann Emerg Med [Internet] 2004;44(4, Supplement):S47. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0196064404008765

Боль в груди и блокада правой ножки

Оригинал - см. здесь.

Уже не молодой мужчина со стентированной правой коронарной артерией 8 лет назад обратился с жалобами на боли в груди. «Скорая» записала следующую ЭКГ:

 

ЭКГ мужчины при поступлении. Что Вы видите? Компьютер прочитал данную ЭКГ так: «Блокада правой ножки пучка Гиса»

Имеется блокада правой ножки и блокада передней ветви левой ножки которые затрудняют точное определение продолжительности QRS. Я я провел анализ на рисунке ниже:

 

Анализ ЭКГ. Линии отмечают конец комплекса QRS и начало сегмента ST. При блокаде правой ножки не должно быть элевации ST или она может быть минимальной. Чаще всего, в V1-V3 имеется небольшая депрессия ST и инверсия зубца Т. Другими словами, сегмент ST и зубец Т должны быть дискордантными, (направлены противоположно) положительному R'. Здесь же в V2-V3, мы можем увидеть аномальную (диагностическую) элевацию ST и положительный зубец Т, а также диагностическую элевацию ST в V4-V6 и в I и aVL с реципрокной депрессией ST в III и aVF. Таким образом, эти изменения являются диагностическими для проксимальной окклюзии ПМЖВ.

Новая БПНГ + БПВЛН это очень плохой признак. Он четко коррелируется с проксимальной окклюзией ПМЖВ и плохим прогнозом.

Смотрите эту статью Widimsky и др, в которой показывается высокая ассоциация БПНГ, особенно при БПВЛН, с окклюзией ПМЖВ. Кроме того, у 35 больных с острой окклюзией ствола левой коронарной артерии, при поступлении на ЭКГ у 9 имелась БПНГ (чаще с блокадой передней ветви).

Что дальше?

Во время осмотра пациента в приемном у него развилась фибрилляция желудочков. Его не смогли реанимировать в отделении неотложной помощи, но он был доставлен в рентгеноперационную на аппаратном массаже сердца устройством LUCAS, далее он перенес успешное ЧКВ проксимальной окклюзии ПМЖВ прямо во время компрессий грудной клетки, и после открытия артерии  было восстановлено самостоятельное кровообращение.

Это просто блокада правой ножки пучка Гиса?

Оригинал описания - здесь.

72-летний мужчина поступил в состоянии шока. Вот его ЭКГ при поступлении:

 Имеется резко расширенный комплекс QRS до 0,194 с, и БПНПГ. Что-нибудь еще?

Вот его базальная ЭКГ, на ней также имеется БПНПГ:

Имеется синусовая тахикардия и, предположительно обычная БПНПГ: QRS 0,129 с, обычный для БПНПГ.

Врачи увидели, что QRS на первой ЭКГ слишком широкий, и имелся остроконечный Т. Они сразу же ввели кальций, бикарбонат, 50% декстрозу и инсулин, и затем повторили ЭКГ:

QRS 0,164 с (все еще слишком большой для БПНПГ), но Т менее острые.

Исходный K⁺ оказался 7,9 ммоль/л, следующий K⁺ уже 5,1 ммоль/л (что кажется невозможным в такой короткий промежуток времени, но конечно, на ЭКГ видно значительное улучшение).

У пациента диагностирован уросепсис с почечной недостаточностью и после интенсивной терапии он был направлен на диализ.

Эта ЭКГ была записана на следующий день, с K⁺ в 3,3 ммоль/л:

 

ЭКГ пациента на следующий день.

БПНПГ по определению приводит к широкому QRS (> 0,12 с). Но крайне редко, более 0,19 с. Литературу по этому вопросу довольно трудно найти, но в одном исследовании пациентов с ПБНПГ и острым инфарктом миокарда только у 2% пациентов с ранее существующей БПНПГ имелся QRS продолжительностью > 0,2 с. В другом исследовании сообщается о длительности QRS при БПНПГ с интервалом в 0,01 с вплоть до 0,15 с, но из него можно экстраполировать данные, что примерно у 10% пациентов с исходной ПБНПГ имеют QRS длительностью более 0,16 с. Но все же, 0,194 с будет выглядеть достаточно необычно.

Смысл этого поста в том, что если вы видите блокаду ножки п. Гиса с очень длинными QRS, вы должны подозревать гиперкалиемию. Конечно остроконечные Т должны окончательно Вас убедить. Если у пациента нет выраженной гиперкальциемии (это должно быть очевидно при коротком QT на ЭКГ) или тяжелой гиперфосфатемии (что очень необычно), лечение кальцием является безвредным, даже если вы считаете ЭКГ ложно положительной для гиперкалиемии.

Так как же насчет БЛНПГ?

В этом исследовании (http://www.ahjonline.com/article/S0002-8703%2801%2966066-6/abstract) у ряда пациентов с БЛНПГ, которые были госпитализированы и им была выполнена эхокардиограмма, у 13% имелся QRS длительность более 0,17 с, и только у 1% имелась длительность больше, чем 0,19 с.