Отведение V2

Отведение V2

Мне нравится отведение V2. И появляется отличный повод еще поболтать об ЭКГ.
Самое приятное, что сначала это отведение не кажется таким уж особенным. Я имею в виду, что прекардиальные отведения образуют, по существу, плавную сигмовидную кривую на грудной клетке. Что можно было бы сказать о нем, что бы это было настолько уникально по сравнению с его соседями? Как оказалось, в определенной ситуации V2 может удивить, если вопрос касается локализации инфаркта.

Я везде вижу математику. Не волнуйтесь, у этого изображения нет реального назначения, при использовании логистической функции, картинка выглядит просто здорово

Так что же особенного в отведении V2? Несмотря на то, что его обычно представляют как перегородочное, его гораздо правильнее будет описать как «средне-переднее». Истинная средняя (центральная) область сердца на самом деле не очень хорошо отражается электрокардиограммой, поэтому каждая капля информации об этой зоне может быть жизненно важной. Во-первых, что такое средняя передняя стенка?

Большинство врачей, читающих эту статью, обычно знакомы с передней, перегородочной, боковой и нижними стенками.

Эта схема, достаточно старая и очень распространенная, указывает на непрерывность (или смежность) отведений ЭКГ. Но с момента ее появления наши знания ушли далеко вперед.

Классическое обучение не так уж и плохо, кроме того факта, что наша навязчивая идея по выявлению элевации ST в «смежных отведениях» устарела и вредит нашим пациентам потому, что значительно упрощает понимание того, как электрокардиографические отведения соответствуют конкретным областям сердца.

Передняя стенка на самом деле расположена значительно выше, боковая стенка заметно кзади, септальная стенка - скорее передняя, задняя стенка до сих пор обсуждается, но скорее она в действительности - задне-верхне-боковая, а на верхушку идеально "смотрит" V5 (хотя мы все знаем, что идеальные ситуации в медицине скорее исключение, нежели правило). Единственно, что реально соответствует своему названию, - это нижняя стенка, лежащая на диафрагме.

Кроме того, давайте поясним, что в этой дискуссии все, о что нас реально заботит, это левый желудочек (ЛЖ), а не все сердце. В структурно нормальном сердце миокард левого желудочка формирует основную часть комплекса QRST, который мы и видим на электрокардиограмме, поэтому на данный момент мы можем легко игнорировать влияние предсердий и правого желудочка (ПЖ).

ЛЖ имеет форму мяча для регби или американского футбола с неровно "срезанным" одним концом

Было бы здорово, если бы поперечные, фронтальные и сагиттальные сечения сердца были перпендикулярны его осям, как на анимации выше; но природа, во многом изящная, не любит прямых углов.

Вместо этого, ЛЖ находится под наклоном, а его основание направлено кзади, вверх и вправо - примерно в правую лопатку, а верхушка направлена вперед, вниз, влево - в сторону отведения V5.

Это не слишком усложняет ситуацию, когда мы имеем дело с фронтальной плоскостью, представленной отведениями от конечностей.

Используя приведенную выше иллюстрацию в качестве руководства, я теоретически переопределил фронтальные отведения с областями сердца следующим образом (по часовой стрелке сверху) [это достаточно распространенные, но неофициальные названия, для лучшего вашего понимания]:

• • • (-) aVF - базально-передняя
    • (-) III - базальная
    • aVL - средняя передняя
    • I - Нижне-боковая
    • (-) aVR - Нижне-боковая / Верхушка
    • II - Верхушка / Нижняя верхушечная
    • aVF - Нижне-верхушечная
    • III - Нижняя
    • (-) aVL - Нижняя
    • (-) I - базально-септальная
    • aVR - базальная
    • (-) II: базальная

Конечно, этот способ визуализации взаимосвязи не без проблем, но он очень много объясняет. Хотя бы то, почему при нижних ИМ, реципрокные изменения в aVL выражены больше, чем прямые в III отведении. Посмотрите сами.

И немного о проблемах:

Во-первых, имеется невероятная вариабельность индивидуальной анатомии - и как сердце располагается в грудной клетке, и как распределяются коронарные артерии - так что эти вышеперечисленные взаимосвязи не монолит, отлитый в камне.
Во-вторых, поскольку сердце, в приближении, является достаточно вытянутым сфероидом (мяч для регби), каждая область смежна со своими соседями. Добавьте к этому тот факт, что каждый «регион» определен достаточно условно и заметно "перекрывается" соседями.
В-третьих, это идеальное фронтальное поперечное сечение пропускает множество областей и полностью противоречит тому, как эту область сердца рассматривают методы визуализации. Хотя существует множество различные направлений, из которых разные устройства могут исследовать сердце, большинство из методов исследования используют не оси всего тела, а основные и второстепенные оси самого сердца. Другими словами, эхокардиография, МРТ сердца, перфузионное сканирование и другие методы сердечно-сосудистой визуализации исследуют сердце, используя сам орган как свою точку отсчета, в то время как фронтальные, сагиттальные и поперечные плоскости мы обычно себе представляем (и видим, например на рентгенограмме или КТ), используя само тело в качестве системы координат и просто случайным образом пересекаем сердце.

Консенсусная терминология для областей сердца, коррелирующих с МРТ сердца. Это полярные карты сердца, как если бы вы смотрели на ЛЖ с верхушки в соответствии с главными осями сердца

И на закуску, предположение о том, что имеется один электрический центр сердца (место, где оси отведений от конечностей пересекаются во фронтальной плоскости), является ошибочным. Мы можем аппроксимировать электрический центр, как я это сделал на рисунке выше, но потому, что весь ЛЖ не сокращается одновременно (см. анимацию выше), «электрический центр» сердца в реальности перемещается по траектории сердечного цикла.

Щелкните на изображении, чтобы его увеличить. Когда я захотел сохранить себе исходный документ, в котором обсуждался этот вопрос, я получил вот это!

Но каким образом, все вышесказанное связано с V2?

«Я рассказал вам целую историю, чтобы указать только на это».
Говоря о сложностях фронтальных отведений в отношении локализации инфаркта, нельзя не подчеркнуть, что они "элементарно просты" по сравнению с прекардиальными отведениями. Видите ли, отцы-основатели* электрокардиографии руководствовались здравым смыслом, когда придумывали** отведения от конечностей для хорошей оценки электрических процессов во фронтальной плоскости. Понимая необходимость изучения сердца в более чем одной плоскости, для того, чтобы посмотреть на сердце в поперечном разрезе, позднее были предложены прекардиальные отведения.
_____________________________________________________________
* - Кстати, хоть кто-нибудь из авторов многочисленных "учебников" удосужился познакомиться с работами отцов-основателей? Или это "слишком сложно"?
**- Первые электроды были ванночками с солью. Попробуйте туда окунуть что-нибудь, кроме конечностей. Так, что вначале окунули, потом подвели под все "классическую" теорию.

... но они не довольствовались просто взглядом на единственную поперечную плоскость, то есть не использовали инженерный подход при разработке системы. Вместо этого, прекардиальные отведения расположились таким образом, чтобы следовать потоку крови в сердце, от основания со стороны головы к "хвостовой" части у верхушки. Это, конечно же, имеет смысл и, конечно же, дает солидные преимущества, но такой подход создает абсолютный хаос с векторной теорией электрокардиографии и нашей способностью визуализировать как отдельные отведения соотносятся к разным областям сердца.

То, что мы обсуждаем, на самом деле вовсе не плоскость, а шесть отдельных проекций сердца под разными углами относительно «электрического центра». V1/V2 находятся на одном горизонтальном уровне, V4 - V6 на другом, а и V3 посередине (см. первый рисунок в этого сообщения).

Примечание:  при подготовке данного сообщения не пострадал ни один функционалист, хотя я уже более 20 лет всем рассказываю, что "классическая" теория, растиражированная "классическими" книгами по ЭКГ рассказывает своим адептам о шарообразном сердце в шарообразной кукле.

Продолжая сбивать всех с толку, большинство иллюстраций поперечной плоскости изображают прекардиальные отведения, как на популярнейшей иллюстрации ниже (даже не стал тратить время на перевод, знатоки английского без труда разберутся сами):

Иллюстрация электрических осей и плоскостей (источник - см. здесь), причем более старая иллюстрация и является несколько более верной

(не скачивайте, эти картинки красивы, но НЕВЕРНЫ!)

Это - глянцевая картинка на которой некоторые из основополагающих принципов верны, но ошибок немало. [Я не хочу выделять именно этот экземпляр; почти каждая схема, которую я видел, использует одно и то же упрощение.]

В качестве примера того, почему этот формат представления пасует перед реальностью, рассмотрим на секундочку нижний ИМпST из-за окклюзии ПКА (либо проксимальной, либо дистальной, это не имеет значения). Они почти всегда изображают вектор повреждения в направлении 110-120°; что означает, что элевация ST максимальна в отведении III и, по существу, вектор на III отведение и указывает.

В одном из блогов "подобрал" вот эту ЭКГ. Большинство специалистов, даже не задумываясь, отметили бы на этой пленке «нижне-боковой» ИМпST; но с какой стати боковая стенка оказалась вовлечена в нижний ИМпST из-за окклюзии ПКА?

Если эта симпатичная диаграмма верна, то с какой стати на ЭКГ, показанной выше, появляется элевация ST в V4-V6 (классический «нижне-боковой» ИМпST)? V4-V6 расположены на передней и боковой стенках, в то время как наблюдение большей части «истинной боковой стенки» сердца фактически потребует «задних» отведений. Этот вопрос давно меня беспокоил, пока я не обнаружил работы таких специалистов как Уильям Дж. Херст и Антонио Байес-де-Луна, в которых пришлось изрядно покопаться, и выяснил, где ошибался. [Это несколько не в тему, но простое объяснение в том, что все, что мы изначально учили об отведениях V4-V6 - неверно. Напомню читателям, что эти отведения расположены ниже электрического центра сердца, в определенном смысле делая их «нижними»].

Итак, как же правильно изображать прекардиальных отведения?

На самом деле это та еще задача. Единственная поперечная плоскость не их не объединяет, особенно если вы рассматриваете как движущийся, электрический центр сердца (который еще и гораздо ближе, чем в отведениях от конечностей), индивидуальные изменения в анатомии сердца и ориентации, индивидуальные изменения поверхностных ориентиров и вариабельность техники размещения электродов (качество прекардиальных отведений в значительной степени зависит от точности и последовательности размещения электродов).

К сожалению, определенные сложности, я не пока смог создать "потрясающую" иллюстрацию или трехмерную модель, но я надеюсь, что руки когда-нибудь до этого дойдут. Но нам нужно что-то именно сейчас:

Все шесть прекордиальных отведений исходят из приблизительного электрического центра (фиолетовая точка)

Вы можете, наконец, увидеть, как все шесть отведений исходят из "центра" сердца. Попробуйте представить себе эллиптическую плоскость, край которой касается V1 и V4 - V6. Хотя V3 находится немного вне плоскости, V2 - единственное отведение, которое реально выпадает из общей "кучи"; он расположен значительно выше по сравнению с другими отведениями этого "круга".

Я постарался изобразить свое видение этой ситуации. Красные стрелки под V2 и V3 указывают расстояние от центра электродов до "эллипса"

Это очень тонкий момент, который, как мы надеемся, сделает остальную часть сообщения более понятным, но мне важно показать Вам, почему V2 настолько уникально.

Если бы вы опять представили себе ЛЖ как мяч для регби (или в виде вытянутого сфероида), то его основная ось будет направлена по длиннику, соединяя верхушку и основание. Основная ось ЛЖ исходит приблизительно из V4 или V5 и направляется в сторону правой лопатки. По отношению к этой оси, V2 является самым верхним прекардиальным отведением, которое у нас есть.

Рассмотрим теперь, что произойдет, если мы столкнемся с вектором повреждения, который был перпендикулярен этой плоскости, образованной V1 и V4-V6; указывая на левое плечо.

Нам даже не надо в уме представлять такую ситуацию, потому что с такой электрокардиографической картиной мы время от времени сталкиваемся, называя ее изолированным «высоким боковым» ИМпST. Ну, по крайней мере, его так называли раньше, потому что aVL ошибочно называют «высоким боковым» отведением, но на самом деле он отражает то, что мы знаем как среднюю переднюю стенку. [Из всех соседних областей, aVL также может отражать и базальную переднюю стенку, но мы просто назовем ее средней передней стенкой, хотя мне больше, нравится определение "свободной" передней стенки].

Тот, кто живо интересуется ЭКГ-коронарной анатомией сейчас должны, как мне кажется, буквально подскочить от возбуждения. Вот оно что! Диагональную ветвь обычно на иллюстрациях рисуют ВНИЗ, почти параллельно ПМЖВ... Читаем дальше.

Передняя стенка обычно кровоснабжается первой диагональной (D1) ветвью ПМЖВ (еще одна революция в сознании - ПМЖВ не кровоснабжает 50% ЛЖ, 50% ЛЖ кровоснабжают ее ветви + одна из ветвей огибающей!), промежуточной ветвью левой главной КА (RI) или артерией тупого края левой огибающей КА (OM1). В следствие этого, при окклюзии самой ПМЖВ, поиск точного виновника среди этих трех артерий по ЭКГ почти невозможен, но когда имеется изолированная окклюзия одной из них, то может развиваться тонкий ИМпST с весьма характерной морфологией.

Следует сразу пояснить, что этот вариант в виде «среднего переднего» инфаркта нельзя путать с окклюзией среднего сегмента ПМЖВ, которая приводит к ИМ передне-верхушечных и верхушечно-перегородочных областей, часто вместе с истинной верхушкой.

То, что вы себе представили - это вектор повреждения, направленный вверх и влево (примерно -60°, но из-за изменчивой анатомии масса места для маневра), создающий тонкую элевацию ST в aVL с более выраженной депрессией ST в III отведении. Также может быть элевация ST в I или депрессия в aVF.

Что в действительности интересно, собственно и вся причина, по которой мы это углубленно обсуждаем, состоит в том, что в прекардиальных отведениях также будут выявляться минимальные изменения или, возможно, некоторая депрессия ST...

... во всех, кроме V2!

Сначала это кажется нефизиологической морфологией, эдаким казуистическим паттерном, и у вас может возникнуть соблазн подумать, что между этими отведениями имеется какая то механистическая связь, но это не так. (Я сам долго считал этого "надувательством" от знатоков, цепляющихся за казуистику для выпендрежа, пришлось разбираться).

Типичный вектор повреждения при изолированном «высоком боковом» ИМпST, перпендикулярный плоскости, образованной большей частью прекардиальных отведений. Исключение составляет V2

Как я показал выше, большинство прекардиальных отведений перпендикулярно вектору повреждения, наблюдаемому при этом типе ИМпST. Когда отведение перпендикулярно вектору, оно его не видит. V2, однако, является исключением, потому что оно достаточно выше плоскости, лежащей перпендикулярно вектору травмы, так что оно фактически «видит» немного этого вектора, как бы заглядывая через "край" на свободную переднюю стенку...
Вот несколько примеров.

Типичный ИМпST того, что раньше называлось изолированной «высокой боковой» (на самом деле средне-передней) областью. V2 является единственным прекардиальным отведением, демонстрирующим элевацию ST, в то время как выраженная депрессия ST в III отведении говорит нам, что есть смещение ST, направленное из этой точки к левому плечу

Вот ЭКГ, показанная выше, разложенная в моем любимом представлении «360-градусное сердца».

Вот еще один пример ...

Вот еще одна подобная ЭКГ. Посмотрите, можете ли вы определить шаблон

И еще одна ЭКГ с супер тонкими изменениями...

Этот очень тонко, даже в V2, но морфология следует той же схеме

Тонкость этих ЭКГ является одной из причин, почему эта область сердца часто считается «электрокардиографически безмолвной». На приведенных выше ЭКГ шепотом не говорится: «ИМпST», просто нам нужно внимательно слушать.

Прочитав это сообщение, теперь вы понимаете, почему я хохочу, встретив, к примеру, заключение: "циркулярный верхушечный инфаркт"?

Взгляните на эти зубцы «T»

Взгляните на эти зубцы «T»

NEW!!! Рассказывает Стив Смит. Оригинал - см. здесь.
Алкоголик поступил со спутанным сознанием. Ему была записана вот такая ЭКГ:

Что вы думаете?

Компьютер оценил QT как 505 мс, а QTc -  533 мс.
Измерение мне кажется правильным.
Комплекс в V3 напоминает мне вот эту ЭКГ (ниже): Объясняет Стивен Смит: Это действительно зубцы Т Wellens?

Что происходит с пациентом?
Эти волны, которые могут быть зубцами T, в действительности очень большие волны U.

Ключи к пониманию:

1. Морфология типа "вниз-вверх"
2. Кажущийся очень длинный QT

К⁺ оказался 2,1 ммоль/л.
pН составил 7,55, бикарбонат - 47, а хлориды - менее 68 (в н. 98-107). pCO₂ 55. У пациента наблюдается сильный гипокалиемический метаболический алкалоз из-за рвоты.

Важность этого факта:

Все, что увеличивает вентиляцию (гипоксия, возбуждение, беспокойство), может привести к опасному алкалозу.

Вот последующие ЭКГ:

Эта ЭКГ записана при К⁺ = 2,4

По прежнему, морфология вниз-вверх.
Компьютер оценил QT как 565 мс, QTc - 591 мс.
Это измерение также кажется мне верным (за исключением того, что теперь мы знаем, что компьютер в действительности измеряет интервал QU, а не QT).
Большие волны U с длинным интервалом QU указывают на высокий риск полиморфной ЖТ.
И еще одна ЭКГ, через 6 часов при K⁺ = 2,6 ммоль/л:

Теперь то, что мы видим как зубцы T и представляют собой зубцы T (а не волны U), а QT - 479, QTc 500 мс.

Баллы обучения:

1. Когда интервал QT невероятно длинный, то «зубцы T», вероятно, являются волнами U. В этом случае QT был очень длинным, но не невозможным. Тем не менее, нужно думать о наличии волн U.
2. Когда мы видим зубцы T в виде морфологии "вниз-вверх" и визуально длинным QT, это, вероятно, волны U.
3. Большие волны U-волны связаны с высоким риском ЖТ.

10 ЭКГ с острейшими Т V2-V3 при окклюзии ПМЖВ

10 ЭКГ с острейшими Т V2-V3 при окклюзии ПМЖВ

Посмотрите мой фильм, посвященный острому коронарному зубцу Т.

Далее я решил показать Вам 10 случаев верифицированной окклюзии ПМЖВ с "спорными" острейшими Т только в отведении V2 (или V3).

Достаточно много специалистов считают острейшие зубцы Т - неспецифическими, считая, что их крайне трудно распознать, другие - до сих пор настойчиво отрицают, что зубец T в V2 - специфический признак ишемии. Некоторые сочтут, что изменения очевидны.

Диагностика острой коронарной окклюзии - одна из сложнейших в неотложной кардиологии. В большом объеме литературных источников сообщается, что для диагностики можно использовать тропонины или серийные ЭКГ (в этой подборке имелись именно серии ЭКГ, но динамики не было. Мне неизвестны все результаты тестов на тропонины, но в одном из случаев тропонины были «отрицательными».

Шаги для диагностики окклюзии ПМЖ:

1. Использование формулы для дифференцирования окклюзия ПМЖВ/ранняя реполяризация. Но остерегайтесь ложноотрицательных результатов, при наличии острейших Т без элевации ST (см. случай 2 ниже):
Формула дифференцирует нормальный вариант элевации ST при ранний реполяризации от переднего STEMI.

"Волшебная формула доктора Смита". Абсолютно, без издевки

(1.196 x ST Elevation* через 60 мс после точки J в V3 в мм) + (0.059 x вычисленный QTc мс) - (0.326 x амплитуды в V4 в мм).
________________________________________________________________________
* - по отношению к сегменту PR
Значения более 23,4 - указывает на окклюзию ПМЖВ с высокой специфичностью (91%) и чувствительностью (86%). Мы еще обязательно к ней вернемся.

2. Используйте контрастную эхокардиографию (это самый надежный метод, гораздо более быстрый, чем ангиография). Прикроватная эхо без контраста или отслеживания спеклов (SPECKLE-TRACKING ЭХОКАРДИОГРАФИЯ) может вводить в заблуждение. Вы должны быть экспертом, чтобы исключить дискинезы стенок сердца.

3. Выявление повышенного тропонина. Один отрицательный анализ не исключает ОИМ. 2 или 3 не исключают нестабильную стенокардию, даже в эпоху высокочувствительных анализов, Thelin и др. показали 100% чувствительность к ОИМ, но только 95% чувствительность для ОКС при использовании оценки тропонина Т.

4. Ангиография

Я представляю Вам 10 ЭКГ пациентов с верифицированной на ангиографии 100% окклюзией ПМЖВ!!! Посмотрите фильм и потренируйтесь на этих примерах. Не спорьте, есть или нет. Есть, доказанная. 

ЭКГ №1

ЭКГ №2

ЭКГ №3. Эта ЭКГ "взорвала" мир кардиологов. За сутки этот пример набрал более 60000 откликов специалистов. Женщина к сожалению скончалась. Передний ИМ выявлен при аутопсии. Эта ЭКГ - реальный lieutenants de la mort (фр.).

ЭКГ №4

ЭКГ №5

ЭКГ №6

ЭКГ №7

ЭКГ №8

ЭКГ №9

ЭКГ №10

Бонус, пример №11

Некто 20 лет поступил после часа боли в груди.

Его 2 ЭКГ в сравнении с интервалом 17 минут.

Через 17 минут зубцы T явно больше

Тропонины Т высокой чувствительности оказались 5 нг/л (минимально определяемый уровень 5 нг/мл, 99% процентиль = 14 нг / мл).
Состояние не было оценено должным образом.
На следующей ЭКГ через 2,5 часа был выявлен огромный передне-боковой ИМпST.

Остановка сердца: депрессия ST, это ИМпST? Или это кандидат на включение в исследование ACCESS?

Остановка сердца: депрессия ST, это ИМпST? Или это кандидат на включение в исследование ACCESS?

NEW!!! Оригинал - см. здесь.
Пациент с вовремя не замеченной остановкой сердца был дефибриллирован автоматически дефибриллятором (предположительно, была фибрилляция желудочков). Была проведена интенсивная реанимация, во время транспортировки была остановка сердца, а при поступлении зафиксирована ФЖ.
Компрессии грудной клетки проводилась устройством LUCAS.

Устройства для механической компрессии: Trumper (Michigan Instruments), AutoPulse (ZOLL) & LUCAS (JOLIFE/Physio-Control).

Как и при всех остановках сердца мы предприняли попытку чреспищеводного Эхо.
Сразу после введения датчика, электрический разряд восстановил организованный ритм.
Чреспищеводное Эхо:

Видео: Чреспищеводное Эхо.

Сейчас восстановлен организованный ритм, далее мы периодически прерывали компрессии, чтобы контролировать сердечную деятельность во время всей реанимации.
Далее я прокомментирую видео, чтобы Вы лучше сориентировались:

 Белая стрелка - левое предсердие; вы можете видеть, что зонд в пищеводе находится непосредственно рядом с левым предсердием; Красная стрелка - это ЛЖ, и он имеет достаточно хорошую функцию. Желтая стрелка - это ПЖ.

Была записана стандартная ЭКГ:

Первая ЭКГ с организованным ритмом.

• • • Ритм - медленная фибрилляцию предсердий.
    • В V2-V5 имеется массивная депрессия ST.
    • В aVR имеется элевация ST.
    • Это окклюзия ствола (левой главной)? (нет, но это может быть ОКС вследствие стеноза ствола)
    • Это задний ИМ?

Важно отметить, что депрессия ST максимальна в V3 и V4 (только по находкам на ЭКГ это скорее будет задний ИМпST, а при максимуме депрессии в в V5 и V6 это, скорее всего, было бы диффузной субэндокардиальной ишемией).
Однако в ситуации остановки сердца имеется более высокая претестовая вероятность диффузной субэндокардиальной ишемии:

1. Остановка сердца более вероятна при поражении левой главной, ПМЖВ или 3-сосудистого ОКС или многососудистого хронического поражения сердца.
2. Низкий кровоток при остановке сердца, вероятно, приведет к субэндокардиальной ишемии независимо от этиологии остановки.

Мы решили выполнить ангиографиию.

Наша больница участвует в непрерывном рандомизированном клиническом исследовании «ACCESS» (ACCESS to the Cardiac Cath Lab in Patients Without STEMI Resuscitated From Out-of-hospital VT/VF Cardiac Arrest, ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03119571).

В исследовании ACCESS пациенты с потенциально дефибриллируемым ритмом и отсутствием ИМпST рандомизируются на группы с немедленной ангиографией  против поздней ангиографии по показаниям.
Таким образом, мы должны направлять на ангиографию только «Настоящие ИМпST». В другом случае пациент будет рандомизирован.
Однако, если вы внимательно изучите критерии включения ACCESS, пациенты, у которых есть «Эквиваленты ИМпST», НЕ должны быть рандомизированы; им должна быть выполнена ангиография.

Критерии

Критерии включения:

• Предположительно взрослый или имеющий возраст 18-75 лет.
• Реанимированный при внебольничной остановке сердца.
• Ритм при остановке сердца-  беспульсовая ЖТ / ФЖ (включая пациентов, получивших разряд AED)
• Отсутствие ИМпST ИМ  (или синдром эквивалента ИМпST) на стандартной ЭКГ 12 отведений (интерпретируется врачом)

Критерий исключения:

• Не подлежащий дефибрилляции ритм остановки сердца (беспульсовая электрическая активность или асистолия).
• Пациенты, которым достоверно не выполнялась реанимация.
• Тупые, проникающие или связанные с ожогами травмы, утопления, поражения электрическим током или известная передозировка.
• Лица, находящиеся в заключении.
• Известная беременность.
• Элевация сегмента ST на ЭКГ ( интерпретируется врачом).
• Абсолютные противопоказания к выполнению коронарной ангиографии, включая,
  • Известные анафилактические реакции на контраст для ангиографии,
  • Продолжающееся желудочно-кишечное или внутреннее кровотечение или
  • Тяжелая сопутствующая патология, которая резко сокращает продолжительность жизни или увеличивает риск процедуры.
  • Подозрение или подтвержденное внутричерепное кровотечение
  • Резистентная остановка сердца (до рандомизации).
• Пациенты, отвечающие критериям включения ACCESS Trial, которые первоначально были госпитализированны в иную больницу, а затем переведены в больницу ACCESS Trial.

Мы записали еще одну ЭКГ 15-20 минутами позднее, чтобы определить, возникли ли из-за нарушения ЭКГ после остановки сердца, поскольку состояние низкого сердечного выброса при остановке сердца может привести к тяжелой ишемии и выраженным нарушениям ЭКГ (см. Остановка сердца= инфаркт миокарда?):

ЭКГ через 20 минут.

• • • Все еще фибрилляция предсердий. Все еще глубокая депрессиия ST.
    • Вы также можете заметить небольшую элевацию ST в III с реципрокной депрессией ST в aVL.
    • Вероятнее всего, это будет нижне-задний ИМ, но все же, это также может оказаться субэндокардиальной ишемией (Диффузная депрессия ST с элевацией ST в aVR).

Пациент был направлен на ангиографию.

1. Левая: Левая главная имеет 70% хронический стеноз в средней части.
2. ПМЖВ: ПМЖВ типа III.
3. ПМЖВ - артерия большого калибра.
4. ПМЖВ - 70%-ный стеноз устья и проксимальном сегменте сосуда. (Он также был хроническим, а не острым тромботическим событием).
5. 1-я диагональная представляет собой сосуд большого калибра.
6. Огибающая: устьевой-проксимальный сегмент - 100% окллюзия. Это также хроническое поражение, поскольку сосуд заполняется через коллатерали. ВТК1 заполняется также через коллатерали
7. ПКА: имеет нормальное заполнение. Маленькая, не доминирующая. Средний сегмент ПКА имеет 100% окклюзию между двумя артериями острого края (ПЖ).

Таким образом, у пациента имеется выраженное 3-х сосудистое поражение, без очевидного виновника. Таким образом, вмешательство не проводилось. Этиология остановки осталась неопределенной. Изменения ЭКГ обусловлены ишемией низкого кровотока.
Если это гемодинамически значимые поражения сосудистого русла, то они могут привести к ишемии низкого кровотока.
Вот ЭКГ после катетеризации после разрешения решены эффектов низкого кровотока:

ЭКГ после улучшения состояния.

• • • Зубцы Q и реперфузионные Т в нижних отведениях.
    • Имеются высокие прекардиальные T - зубцы T задней реперфузии
    • Таким образом, эта ЭКГ подтверждает нижне-задний ИМ вследствие гипоперфузии (тип II ИТМпST)
    • Диффузная ишемия вероятнее всего была связана со стенозом ствола и низким кровотоком.

Эхокардиограмма подтверждает нижне-задний ИМ:

• • • Региональные нарушения кинетики стенки - боковой / нижнебоковой акинез.
    • Дискинез - нижне-базальный.

Резюме

Это была первичная фибрилляция желудочков, а не вследствие ОКС, но (как и в предыдущем случае), она вызвала тяжелую ишемию из-за низкого кровотока при наличии тяжелых стенозов коронарных артерий. Остановка могла быть вызвана ишемией потребности (физическое напряжение на фоне тяжелой коронарной патологии).
Депрессия ST, по-видимому, была вызвана трансмуральной, преимущественно субэндокардиальной ишемией.
Так, опять же, это не было ОКС. Ретроспективно, не было необходимости в выполнении ангиограммы, так как не было виновной артерии и не было вмешательства.
Но это невозможно узнать проспективно.

Баллы обучения:

1. ИмпST-эквиваленты, связанные с ОКС (более подходящим образом называемым ИМО - инфаркт миокарда вследствие окклюзии), должны быть направлены на ангиографию.
2. В ситуации после остановки сердца часто достаточно сложно определить, связаны ли изменения с ИМО или с состоянием низкого выброса при с фиксированных стенозах.
3. Определить это можно, чаще всего, после выполнения ангиограммы.
4. Используйте прикроватное чреспищеводное эхо для всех случаев остановки сердца. ЧПЭ позволяет качественно и непрерывно мониторировать сердечную деятельность.

Признаки инфаркта явно неубедительны

Признаки инфаркта явно неубедительны

Случай прислан моим читателем, врачом скорой.

58-летний мужчина, преподаватель колледжа, обратился в поликлинику с жалобой на дискомфорт в груди. Пациент описал свое ощущение как «какое-то давление или боль».

Мужчина был явно встревожен, а во время беседы с врачом постоянно массировал себе грудь. Он сказал, что «у него что-то не так».
Все началась около 30 мин назад, когда пациент ехал в автобусе на дачу. Ему стало душно и он вышел из автобуса, чтобы пройтись пешком. Дискомфорт усилился и пациент зашел в поликлинику по дороге.
При осмотре: боль явно не позиционная, при пальпации не усиливается. Без иррадиации. Интенсивность 7/10. Кожные покровы розовые, теплые, влажные. ЧДД 20, ЧСС 60, АД 105/75.

При тщательном опросе выяснено, что аналогичный эпизод произошел вчера, но довольно быстро "боль" разрешилась.

Медсестрой поликлиники была записана стандартная ЭКГ. Дежурный врач вызвал "скорую":

ЭКГ в поликлинике.

Что я вижу на этой ЭКГ:

• ST в aVL косонисходящий с "тонкой" депрессией в точке J.
• Сегмент ST в III и aVF выглядит прямым (не провисающим) с небольшой терминальной инверсией T III.
• В V2 сегмент ST плоский и находится ровно на изолинии, что довольно подозрительно.

Как я уже неоднократно писал, косонисходящий сегмент ST в aVL часто является ранним признаком острого нижнего ИМпST!

Эта ЭКГ, в контексте клиники, крайне подозрительна в отношении острой коронарной окклюзии, предположительно правой КА, пока не будет доказано обратное.

Врач скорой дал пациенту аспирин и одну дозу подъязычного нитроспрея. Боль заметно уменьшилась. По дороге он связался с диспетчерской и ему было сказано везти больного в кардиоцентр.

В приемном покое клиники (с ангиографией и ЧКВ) врач приемного и приглашенный кардиолог долго "вычитывали" врача скорой за напрасную тревогу, так как на его ЭКГ "и в помине нет никаких критериев ИМ", а показанные им изменения вообще крайне неубедительны. В итоге, пациент был госпитализирован в обычное кардиологическое отделение для "обследования".

Через час пациент вновь пожаловался на нарастающую боль в груди и ему была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ через час после госпитализации в кардиологию (1 ч 50 мин от начала боли) 

• Синусовый ритм 66 в мин.
• В отведениях II, III и AVF наблюдается отчетливая элевация сегмента ST. Хотя элевация сегмента ST минимальна, комплексы QRS также малы по амплитуде (правило пропорциональности).
• В отведениях V1 и V2 наблюдается новая отчетливая депрессия сегмента ST. 

ЭКГ является диагностической для острого нижне-заднего ИМпST.

Эти изменения кардиолог уже "увидел" и пациент был довольно быстро доставлен в рентгеноперационную, где и было установлено, что у него имеется 100% окклюзия правой коронарной артерии (ПКА).

К сожалению, о других ЭКГ мне неизвестно, а врач, приславший мне этот случай добавил, что на следующий день ФВ составила 45%, а КФК поднялся до 2500 ед/л (что говорит об очень большой потере миокарда). Время "симптом-баллон" вроде бы невелико (2 ч 20 мин), но потеря миокарда огромна.

Баллы обучения:

1. Неубедительная элевация ST часто приводит к довольно убедительным инфарктам.
2. Окклюзия коронарной артерии коварна, она может "отпустить хватку" (спонтанная реперфузия), а затем нанести новый сокрушающий удар.
3. В масштабе рекомендаций мы пока не решили проблему неубедительных изменений ЭКГ, теряя время, которого при инфаркте не хватает никогда. Как образно сказал мой коллега "Инфаркту наплевать на рекомендации, он в них не нуждается, а масса пациентов нуждаются в экстренной реперфузии".

Боль в груди, «отрицательный» стресс-тест, POCUS и формула - случай от Салима Резаи (R.E.B.E.L. EM)

Боль в груди, «отрицательный» стресс-тест, POCUS и формула - случай от Салима Резаи (R.E.B.E.L. EM)

Этот случай опубликован Салимом Резаи (@srrezaie)

"Боль в груди, «негативный» стресс-тест, POCUS и формула"  - совместный пост доктора Смита и Салима Резаи!! См. в блоге Смита. Доктор Смит выступил в качестве консультанта и рецензента по этому случаю.

Дежурство в отделении неотложной терапии было весьма напряженным, когда к нам поступил 57-летний мужчина без медицинского анамнеза в прошлом, жалующийся на боль в груди. Я хорошо помню момент, когда я вошел к нему в палату: мужчина был пепельно бледный и мокрый от пота ... он выглядел не очень здорово... Он был фельдшером и рассказал мне свою историю: в течение нескольких месяцев его беспокоили боли в груди. Два месяца назад он прошел стресс-тест, который был «отрицательным». Сегодня он плавал в бассейне, когда появился такой же дискомфорт в груди, как и в последние несколько месяцев, но сегодня боль не прошла. Он решил, что это может быть язвой, и ему нужен какой-нибудь антацид. Я наладил мониторное наблюдение и записал ЭКГ...

Пациент дал разрешение поделиться его историей и соответствующими инструментальными данными, зная, что эта информация будет использоваться для образовательных целей.

ЭКГ при поступлении в отделение неотложной терапии.

Встроенная в электрокардиограф программа описала эту ЭКГ как нормальный синусовый ритм и перегородочный инфаркт неизвестной давности. Внимательно рассмотрев отведения V2 и V3, я решил, что имеется небольшая элевация сегмента ST.

Учитывая, что у пациента была выраженная потливость, я решил, что это развивающийся передний ИМпST. Поэтому я записал вторую ЭКГ и быстро сходил за УЗ-аппаратом, чтобы выполнить прикроватное исследование и поискать нарушения движения стенок сердца.
Была записана вторая ЭКГ, хотя я увидел ее заметно позднее, так как по дороге меня настиг сигнал тревоги из его палаты... Кстати, вот его 2-я ЭКГ:

Вторая ЭКГ пациента.

Снова аппарат ЭКГ дал заключение: нормальный синусовый ритм с передне-перегородочным инфарктом неопределенной давности, но теперь отчетливо видна элевация сегмента ST в V2 и V3, заметно большая, чем на первой ЭКГ. Это по-прежнему, по определению, не является передним ИМпST (не было выполнено никаких критериев), но это диагностическая находка для острой коронарной окклюзии.

Я быстро вернулся назад в палату и увидел резко цианотичные кожные покровы у пациента, не реагирующие на уже начатую реанимацию. Пациент находился на реанимационной койке и был без труда интубирован. Были размещены электроды для дефибрилляции, а при оценке ритма в конце 1-го цикла СЛР (≈2 мин) на мониторе мы увидели фибрилляцию желудочков. Пациент был успешно дефибрилирован двухфазным разрядом 200 J... На экране монитора в течение 5 - 10 секунд "промелькнула" асистолия, а затем появилась синусовая тахикардия и мы, с облегчением, отметили восстановление собственного кровообращения.

Трудно оценить прошедшее время, но возвращаясь к этому случаю и просматривая медицинскую карту, я понял , что все это произошло в течение 10 минут после поступления пациента к нам в отделение. Я, наконец, получил минутку, чтобы выполнить послереанимационное УЗ-исследование у постели больного (POCUS), и, конечно же, нашел у пациента нарушения кинетики передне-перегородочных сегментов. К счастью для нас всех, в отделении оказался кардиолог, который глянул ЭКГ и посмотрел данные прикроватного УЗИ. Пациент был быстро доставлена ​​в рентгеноперационную, где было обнаружено 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ («вдоводел»). В итоге он получил 2 стента.

На следующий день я осмотрел пациента, он неплохо поправлялся. Мы его экстубировали менее чем за 24 часа. Пациент остался неврологически интактным, фракция выброса составляла  40-45%, немного ниже, чем хотелось бы (но все же нормально, поскольку он жив и здоров для своих трех дочерей и жены). Для меня остались вопросы по 3-м основным моментам в данном случае и я попросил доктора Смита дать экспертную экспертную оценку:

Урок №1: Бесполезность «отрицательных» стресс-тестов

Многие специалисты по оказанию неотложной помощи столкнулись с пациентами с истинным острым коронарным синдромом или даже при первичной остановкой сердца, несмотря на недавний «негативный» стресс-тест. Я также с этим сталкивался. Чрезмерная зависимость от «отрицательных» стресс-тестов может быть распространенной причиной неправильного диагноза или задержки в лечении пациентов. Важно помнить, что поражение коронарных артерий может возникать из-за атеросклероза, который приводит к незначительному стенозу, но с нестабильными бляшками, которые разрываются и такие стенозы "не улавливаются" стандартным стресс-тестом. По поводу «отрицательных» стресс-тестов имеется огромное заблуждение как в сфере здравоохранения, так и среди непрофессионалов. Чувствительность и специфичность стресс-тестов составляет от 65 до 90% в зависимости от того, с каким исследованием вы ознакомились. Вот два исследования, которые приводят точные факты:
Исследование № 1 [1]. Это ретроспективная оценка клинических материалов 164 пациентов с «отрицательным» стресс-тестом (122 пациента) и «нормальным» неопределенным стресс-тестом (42 пациента) за 3 года. Было установлено, что у 34 пациентов (20,7%) из общей выборки в течение последующих 30 дней было найдено значительное поражение коронарной артерии. Значительное поражение коронарной артерии была определялось как инфаркт миокарда, установленный по положительным маркерам некроза, последующий положительный стресс-тест любого типа, катетеризация сердца, требующая вмешательства, шунтирование или смерть из-за остановки сердца. Вот тревожная часть ... 8/34 (23,5%) прошли самый последний стресс-тест в течение 1 месяца до события, 7/34 (20,6%) прошли стресс-тест между 1-3 месяцами и 11/34 (32,4%), прошли стресс-тест между 6-м месяцем и 1 годом. Из общей группы из 164 пациентов у 13 пациентов (7,9%) развился ОИМ.
Исследование № 2 [2]: Это была проспективная оценка 186 пациентов, которые были направлены на коронарную ангиографию из-за подозрения на стабильную стенокардию. У всех пациентов была нормальная ЭКГ в состоянии покоя, ни один из них не подвергался реваскуляризации коронарных артерий или не страдал сахарным диабетом. У 50% женщин и 25% мужчин, имевших обратимые дефекты перфузии при коронарной ангиографии, были полностью нормальные результаты нагрузочной электрокардиографии.
________________________________________________________
Урок № 1. Резюме: Стресс-тесты используются для выявления критических стенозов, вызывающего обструкцию коронарного кровотока, однако при возникновении острого инфаркта миокарда основным патофизиологическим механизмом является повреждение бляшек и образование тромбов. Поражения коронарных артерий может не быть настолько значительным, чтобы его можно было обнаружить при стресс-тестировании. Поэтому предварительный «отрицательный» стресс-тест не должен использоваться для определения тактики ведения ваших пациентов. Если вы считаете, что у них есть ОКС, тогда ведите их соответствующим образом, независимо от предшествующего «отрицательного» стресс-теста.

Урок № 2: Используйте POCUS (мне больше нравится называть его «стетоскоп 2.0»)

По очевидным причинам я не смог получить живую запись прикроватного УЗИ, но подумал, что было бы полезно разместить ряд изображений и видеороликов, описывающие сопоставления УЗ и коронарной анатомии, поскольку это окончательно "решало" диагноз. Итак, сначала начнем с ЭКГ и коронарной анатомии, а затем перейдем к эхо и коронарной анатомии.

Взаимоотношения отведений ЭКГ, стенок сердца и коронарного кровоснабжения. Адаптированно из Marwick TH et al [3].

Примечание (обозначения здесь и далее):

• • • ПМЖВ (LAD)- передняя межжелудочковая коронарая артерия;
    • ПКА (RCA) - правая коронарная артерия;
    • ОА (LCx) - огибающая коронарная артерия.

Взаимоотношения УЗ сегментов сердца и коронарного кровоснабжения. Адаптированно из Marwick TH et al [3].

Верхушечное 4-х камерное сечение – Благодарность Ben Smith (Ultrasound of the Week).

 Парастернальное сечение по длинной оси – Благодарность Ben Smith (Twitter: @UltrasoundJelly).

Парастернальное сечение по длинной оси – Благодарность Ben Smith.
____________________________________________________________
Урок №2. Резюме: Чаще используйте POCUS, так как это спасает жизни пациентов. На дежурствах я всегда держу УЗИ-аппарат наготове. Когда я изучаю своих пациентов, я смотрю как можно больше сердец и легких. Я даже не могу оценить, сколько раз УЗИ изменило мое мнение или ускорило принятие важных терапевтических решений или направления на катетеризацию у моих пациентов, включая пациента которого мы рассмотрели выше.

Урок № 3: Формула Стива Смита "Ранняя реполяризация vs «тонкий» передний ИМпST"

Стив Смит в своемблоге предлагает формулу, который дифференцирует раннюю реполяризацию и тонкий передний ИМпST. Ключом является отношение амплитуды зубца T к амплитуде зубца R. При переднем ИМпST амплитуда зубцов R меньше, а при ранней реполяризации имеется более короткий интервал QTc. Одно ВАЖНОЕ ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЕ заключается в том, что эта формула не должна использоваться у пациентов с аневризмой ЛЖ или гипертрррофией, поскольку это может вызвать ложные срабатывания.
Формула: (1,196 х [высота сегмента ST через 60 мс после точки J в V3 в мм]) + (0,05 х [QTc в мс]) + (0,326 х [амплитуда R в V4 в мм])
Не беспокойтесь, вам не нужно ее запоминать. Калькуляторы для формулы распространены весьма широко. Например, на сайте MDCalc.

Калькулятор для формулы Смита MDCalc.

Доказательство [4]: При ретроспективном исследовании пациентов с «тонким» (неочевидным) передним ИМпST и ранней реполяризацией в 2 больницах сравнивались ЭКГ. Были рассмотрены 355 передних ИМпST и 143 из них были неочевидными и сравнивались с 171 ЭКГ с ранней реполяризацией. Обобщенные результаты были следующими: при «тонком» переднем ИМпST амплитуда зубцов R в отведениях V2-V4 была ниже, а QTc был больше по сравнению с ранней реполяризацией. Также значение формулы > 23,4 предсказывало ИМпST, а значение ≤23,4 указывало на раннюю реполяризацию. Общая чувствительность, специфичность и точность этого уравнения составили 86%, 91% и 88% соответственно. Формула имеет положительное отношение правдоподобия 9,2 и отношение отрицательного правдоподобия 0,1.

Просто возьмем ЭКГ и посчитаем

60 миллисекунд (= 1,5 маленьких клетки) после точки J в V3:

Оценка элевации ST через 60 мс после точки J в V3.

QTc составил 416 мс.

Теперь измерим амплитуду R V4.

Итак, для вышеупомянутого пациента ...
(1.196 x [высота элевации сегмента ST через 60 мс после точки J в V3 в мм]) + (0,059 x [QTc в мс]) + (0,326 x [амплитуда R в сV4 в мм])
(1,166 х [2,7 мм) + (0,059 х [416 мс]) + (0,326 х [4,5 мм]) = 26,3, что указывает на передний STEMI, а не на раннюю реполяризацию.
__________________________________________________
Урок №3. Резюме. Когда у вас возникают трудности с дифференцировкой между доброкачественной ранней реполяризацией и «тонким» передним ИМпST, не забывайте о формуле Стива Смита, что при частом дефиците времени поможет разграничить их в конкретной клинической ситуации правильно.

Обзор эксперта

Стив Смит

Hennepin County Medical Center (HCMC
Minneapolis, MN
Twitter:@smithECGBlogBlog:Dr. Smith’s ECG Blog

Салим,
Я научился лучше понимать ЭКГ, а также знаю, как компьютер их "читает".
В отведении V2 имеется зубец Q. Поскольку нормальный вариант элевации ST никогда не приводит к появлению Q в V2-V4, эту ЭКГ следует считать диагностической для окклюзии ПМЖВ (ИМО - инфаркта миокарда вследствие окклюзии) даже без использования формулы.

Можно подумать, что... в V2 имеется зубец QS, поэтому это старый ИМ. И компьютер читает изменения как «перегородочный ИМ неизвестной давности». Но у меня есть решающее правило для старых ИМ с постоянной пэлевацией ST (морфология аневризмы ЛЖ). Это правило основано на том факте, что острый ИМ приводит к появлению больших зубцов T в сравнении с QRS, а у старого ИМ - зубцы Т небольшие.

Дифференциальный диагноз для этой ЭКГ может включать: старый передний ИМ с стойкой элевацией ST (морфология аневризмы ЛЖ)
Мое правило для дифференцировки острого ИМпST от аневризмы ЛЖ действительно  достоверно различает только:

1. 1. 1. Острый ИМпST, с одной стороны
      2. Подострый ИМпST или аневризму ЛЖ с другой

Что это за правило?

• • • Во-первых, должна быть элевация ST
    • Во-вторых, дифференциальный диагноз на ЭКГ должен быть между аневризмой ЛЖ (старый ИМ с постоянной стойкой элевацией ST) против острого ИМпST
    • Это правило не должно использоваться для дифференцировки ранней реполяррризации и острого ИМпST. И наоборот, если дифференцируем аневризму ЛЖ и острый ИМпST, тогда вы НЕ должны использовать формулу "ранней реполяризации".

Когда следует дифференцировать аневризму ЛЖ на ЭКГ?
Прежде всего, когда в V1 - V4 имеются хорошо сформированные зубцы Q с по меньшей мере одним зубцом QS. QS определяется как отсутствие любых R или зубец r менее 1 мм. (Если имеется R или r, мы называем весь комплекс "зубцом QR, Qr или qR" в зависимости от относительного размера зубцов Q против зубцов R).

Правило: если хотя бы в одном отведении V1 - V4 имеется отношение Т/QRS больше 0,36, то наиболее вероятный диагноз - острый ИМпST, хотя возможен и подострый ИМпST. Поскольку оба требуют катетеризации коронарных артерий, если отношение больше 0,36, и имеется "правильная" клиническая ситуация (то есть имеется необъяснимый дискомфорт в груди), показана ангиография. Я получил и подтвердил эту формулу, отсечка в которой имеет хорошую чувствительность и специфичность.

Вывод: Точность формулы = 93,2% (Smith SW T/QRS Ratio Best distinguishes Ventricular Aneurysm from Anterior Myocardial Infarction. Am J Emerg Med 2005. PMID: 15915398)

Валидация: чувствительность 91%, специфичность 81% (Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-Elevation Myocardial Infarction from Left Ventricular Aneurysm. Am J Emerg Med 2015. PMID: 25862248).
В ложно отрицательных случаях продолжительность боли была более 6 часов. Таким образом, правило может классифицировать пациентов с длительной болью в груди как аневризму ЛЖ, тогда как в действительности это подострый ИМпST.

Вот еще данные по стресс-тестам:

• Nerenberg et al. Impact of a Negative Prior Stress Test on Emergency Physician Disposition Decision in ED Patients with Chest Pain Syndromes. Am J Emerg Med 2007. PMID: 17157680
• Smith SW et al. Incidence of Myocardial Infarction in Emergency Department Chest Pain Patients with a Recent Negative Stress Imaging Test. Acad Emerg Med 2005.; 12:51 [Abstract].

Было оценено 600 поступлений у 300 пациентов, у которых был отрицательный визуализирующий стресс-тест стресса в течение 3 лет. Отмечены 20 ИМ, больше всего у пациентов, у которых отрицательный стресс-тест был проведен в течение предыдущего года. Мы считаем, что недавний "отрицательный" стресс-тест с визуализацией является плохим доказательством того, что у пациента, доставленного в кардиологию с болью в груди, нет ИМ.

Ссылки:

1. Walker J et al. coronary disease in Emergency Department Chest Pain Patients with Recent Negative Stress Testing. West J Emerg Med 2010. PMID: 21079714
2. Hoilund-Carlsen PF et al. Usefulness of the Exercise Electrocardiogram in Diagnosing Ischemic or Coronary Heart Disease in Patients with Chest Pain. Am J Cardiol 2005. PMID: 15619400
3. Marwick TH et al. Techniques for Comprehensive Two Dimensional Echocardiographic Assessment of left Ventricular Systolic Function. Heart 2003. PMID: 14594869
4. Smith SW et al. Electrocardiographic Differentiation of Early Repolarization From Subtle Anterior ST-Segment elevation Myocardial Infarction. Ann Emerg Med 2012. PMID: 22520989

Подробнее по этой теме:

• Smith’s ECG Blog: Ten (10) Examples of Hyperacute T-waves in Lead V2 (a few in V3), due to acute LAD Occlusion
• Smith’s ECG Blog: 12 Cases of Use of a 3- and 4-Variable Formulas to Differentiate Normal STE from Subtle LAD Occlusion